Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

   
    Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.10-04Б1.120

    Gitlin, Leonid.
    Short interfering RNA confers intracellular antiviral immunity in human cells [Text] / Leonid Gitlin, Sveta Karelsky, Raul Andino // Nature. - 2002. - Vol. 418, N 6896. - P430-434 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Короткая интерферирующая РНК участвует во внутриклеточном противовирусном иммунитете в клетках человека
Аннотация: Установили, что двуцепочечная РНК может эффективно защищать клетки человека против быстро реплицирующейся цитозольной вирусной РНК. Предварительная обработка клеток человека и мыши такой двуцепочечной интерферирующей РНК против генома полиовируса заметно снижала титры потомства вирусов и способствовала клиренсу вируса из многих инфицированных клеток. Обсуждают антивирусную резистентность этой РНК и ее возможное применение против вируса человека. США, Dept. of Microbiology and Immunology, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0414. Библ. 26
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
РНК ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ
ПОЛИОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Karelsky, Sveta; Andino, Raul
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.06-04Б1.108К

    Шиганов, С. В.
    Состояние иммунитета и внутриклеточный метаболизм Т- и В-лимфоцитов больных острыми вирусными гепатитами А и В [Текст] / С. В. Шиганов. - Иркутск : Вост.-Сиб. науч. центр СО РАМН, 2003. - 22 с.
Аннотация: Целью исследования явилось изучение закономерностей изменений структурно-метаболических параметров Т- и В-лимфоцитов для выявления их роли в иммунопатогенезе острых вирусных гепатитов А и В и обоснование возможности применения метаболической иммунокоррекции при этих заболеваниях
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ А
ГЕПАТИТ В
БОЛЬНЫЕ
ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Свободных экз. нет
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.06-04К1.244К

    Шиганов, С. В.
    Состояние иммунитета и внутриклеточный метаболизм Т- и В-лимфоцитов больных острыми вирусными гепатитами А и В [Текст] / С. В. Шиганов. - Иркутск : Вост.-Сиб. науч. центр СО РАМН, 2003. - 22 с.
Аннотация: Целью исследования явилось изучение закономерностей изменений структурно-метаболических параметров Т- и В-лимфоцитов для выявления их роли в иммунопатогенезе острых вирусных гепатитов А и В и обоснование возможности применения метаболической иммунокоррекции при этих заболеваниях
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ А
ГЕПАТИТ В
БОЛЬНЫЕ
ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.679К

    Шиганов, С. В.
    Состояние иммунитета и внутриклеточный метаболизм Т- и В-лимфоцитов больных острыми вирусными гепатитами А и В [Текст] / С. В. Шиганов. - Иркутск : Вост.-Сиб. науч. центр СО РАМН, 2003. - 22 с.
Аннотация: Целью исследования явилось изучение закономерностей изменений структурно-метаболических параметров Т- и В-лимфоцитов для выявления их роли в иммунопатогенезе острых вирусных гепатитов А и В и обоснование возможности применения метаболической иммунокоррекции при этих заболеваниях
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ А
ГЕПАТИТ В
БОЛЬНЫЕ
ИММУНИТЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.335

    Нарезкина, А. Д.
    Внутренний "иммунитет" клеток: новый этап в борьбе с ВИЧ [Текст] / А. Д. Нарезкина // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотерапия. - 2005. - Т. 7, N 2. - С. 112-118 . - ISSN 1684-4386
Аннотация: Различные защитные системы человеческого организма препятствуют развитию вирусной инфекции. Долгое время была известна способность некоторых клеток блокировать репликацию ВИЧ, однако никому не удавалось объяснить наблюдаемый феномен. Недавно в клетках человека был обнаружен белок APOBEC3G, способный угнетать репликацию вируса путем прямого воздействия на синтезированную ДНК ВИЧ в инфицированных клетках. В свою очередь, в геноме ВИЧ может присутствовать ген vif (viral infectivity protein), экспрессия которого позволяет вирусу реплицироваться даже при наличии APOBEC3G. Обнаруженный белок APOBEC3G можно отнести к механизмам противовирусной защиты, которые составляют "внутриклеточный иммунитет", действующий параллельно с иммунной системой организма в целом. США, Fox Chase Cancer Center, Inst. for Cancer Res., Philadelphia, PA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
БЕЛОК APOBEC3G
ГЕН VIF
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.11-04Б1.71

    Нарезкина, А. Д.
    Внутренний "иммунитет" клеток: новый этап в борьбе с ВИЧ [Текст] / А. Д. Нарезкина // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотерапия. - 2005. - Т. 7, N 2. - С. 112-118 . - ISSN 1684-4386
Аннотация: Различные защитные системы человеческого организма препятствуют развитию вирусной инфекции. Долгое время была известна способность некоторых клеток блокировать репликацию ВИЧ, однако никому не удавалось объяснить наблюдаемый феномен. Недавно в клетках человека был обнаружен белок APOBEC3G, способный угнетать репликацию вируса путем прямого воздействия на синтезированную ДНК ВИЧ в инфицированных клетках. В свою очередь, в геноме ВИЧ может присутствовать ген vif (viral infectivity protein), экспрессия которого позволяет вирусу реплицироваться даже при наличии APOBEC3G. Обнаруженный белок APOBEC3G можно отнести к механизмам противовирусной защиты, которые составляют "внутриклеточный иммунитет", действующий параллельно с иммунной системой организма в целом. США, Fox Chase Cancer Center, Inst. for Cancer Res., Philadelphia, PA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
БЕЛОК APOBEC3G
ГЕН VIF
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.282

    Нарезкина, А. Д.
    Внутренний "иммунитет" клеток: новый этап в борьбе с ВИЧ [Текст] / А. Д. Нарезкина // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотерапия. - 2005. - Т. 7, N 2. - С. 112-118 . - ISSN 1684-4386
Аннотация: Различные защитные системы человеческого организма препятствуют развитию вирусной инфекции. Долгое время была известна способность некоторых клеток блокировать репликацию ВИЧ, однако никому не удавалось объяснить наблюдаемый феномен. Недавно в клетках человека был обнаружен белок APOBEC3G, способный угнетать репликацию вируса путем прямого воздействия на синтезированную ДНК ВИЧ в инфицированных клетках. В свою очередь, в геноме ВИЧ может присутствовать ген vif (viral infectivity protein), экспрессия которого позволяет вирусу реплицироваться даже при наличии APOBEC3G. Обнаруженный белок APOBEC3G можно отнести к механизмам противовирусной защиты, которые составляют "внутриклеточный иммунитет", действующий параллельно с иммунной системой организма в целом. США, Fox Chase Cancer Center, Inst. for Cancer Res., Philadelphia, PA. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
БЕЛОК APOBEC3G
ГЕН VIF
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.09-04Б4.186

   
    cPLA[2] regulates the expression of type I interferons and intracellular immunity to Chlamydia trachomatis [Text] / Mark J. Vignola [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 28. - P21625-21635 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: cPLA[2] регулирует экспрессию интерферонов типа I и внутриклеточный иммунитет против Chlamydia trachomatis
Аннотация: Приведены генетич. и фармакологич. доказательства, что в процессе внутриклеточной инфекции Chlamydia trachomatis активаця ГТФаз RAS, митоген-активированная протеанкиназа ERK, и, в меньшей степени кальций-зависимой фосфолипазы cPLA[2] не является согласованной. Возможно, C. trachomatis активирует отдельные компоненты этих сигнальных путей по неканонич. механизму. В клеточных линиях человека ингибирование передачи сигналов через ERK или cPLA[2] не действует наблагоприятно на репликацию C. trachomatis. Однако в мышиных клетках подавление ERK и cPLA[2] играет существенную роль в защите против C. trachomatis. Мышиные клетки, дефицитные по cPLA[2], являются предпочтительными для репликации C. trachomatis в результате нарушений экспрессии интерферона-'бета' и индукции связанной с иммунитетом ГТФаз, важных для сдерживания внутриклеточных патогенов. МАРК р38 киназа преимущественно ответственна за активацию cPLA[2] в клетках, инфицированных C. trachomatis, и экспрессию ГТФазы. Считают, что cPLA[2] играет важную роль в контроле внутриклеточной репликации C. trachomatis. США, Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710. Библ. 72
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИИ-ХОЗЯИН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
CHLAMYDIA TRACHOMATIS (BACT.)
РЕПЛИКАЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ CPLA[2]
МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ НА
ИНТЕРФЕРОН-'БЕТА'
ЭКСПРЕССИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Vignola, Mark J.; Kashatus, David F.; Taylor, Gregory A.; Counter, Christopher M.; Valdivia, Raphael H.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.279

    Фудзинага, Акира.
    Внутриклеточный иммунитет [Text] / Акира Фудзинага // Тампакусицу какусан косо = Protein. Nucl. Acid and Enzyme. - 1990. - Vol. 35, N 3. - С. 254-255 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)