Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=MITOGEN<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.181

   

    Expression of human lactotransferrin receptors in phytohemagglutinin-stimulated human peripheral blood lymphocytes. Isolation of the receptors by antiligand-affinity chromatography [Text] / Joel Mazurier [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 179, N 2. - P481-487 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Экспрессия рецепторов для лактотрансферрина человека на стимулированных фитогемагглютинином лимфоцитах периферической крови человека. Изоляция рецепторов антилиганд-аффинной хроматографией
Аннотация: Покоящиеся лимфоциты периф. крови человека не экспрессируют поверхн. и внутриклет. рецепторы для лактотрансферрина человека. Стимуляция ФГА сопровождается появлением обоих типов лактотрансферриновых рецепторов на лимфоцитах в первые 2 суток экспозиции с митогеном. Т. обр., появление поверхн. рецепторов на стимулированных митогеном лимфоцитах связано с индукцией биосентеза этих рецепторов. Добавление лактоферрина человека в бессыв. среды повышает уровень пролиферативного ответа лимфоцитов, стимулированных ФГА. Оптим. усиление включения {3}H-тимидина зарегистрировано при добавлении 30% Fe-насыщенного лактотрансферрина в конц-ии 0,17 мкМ. Рецепторы для лактотрансферрина выявлены при использовании {1}{2}{5}I-лактотрансферрина на нитроцеллюлозных фильтрах после электроблотинга детергентного (тритон Х-100) экстракта ФГА-стимулированных лимфоцитов, как 2 белка с мол. м. 100 и 110 кД. Очистку лактотрансферриновых рецепторов из этого экстракта проводили методом антилигандаффинной х-фии. Связывание лактотрансферрина с очищ. рецепторами обратимо и зависит от его конц-ии и рН среды. Библ. 34. Франция, Lab. Chim. Biol., Univ. Sci. Techn. Lille Flandres-Artois, F-59655 Villeneuve d'Aseq Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.13.23 + 343.43.35.15
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЛАКТОТРАНСФЕРРИНА
ЛИМФОЦИТЫ

СТИМУЛИРОВАННЫЕ

ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН

ХРОМАТОГРАФИЯ

MITOGEN


Доп.точки доступа:
Mazurier, Joel; Legrand, Dominique; Hu, Wei Li; Montreuil, Jean; Spik, Genevieve

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.302

   

    Suppression of B cell responses by natural killer cells Is mediated through direct effects on T cells [Text] / Paul Katz [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 119, N 1. - P130-142 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Супрессия В-клеточного ответа нормальными киллерными клетками опосредуется по механизму прямого действия на Т-клетки
Аннотация: Исследовали способность норм. киллерных клеток человека модулировать Т-зависимый, индуцируемый митогеном ответ В-клеток. Высокоочищ. норм. киллеры ингибируют поликлональный антительный ответ аутологичных нефракционированных мононуклеарных клеток, стимулированных митогеном лаконоса, что было зарегистрировано в тесте обратного гемолитического бляшкообразования. Представлены док-ва, подтверждающие отсутствие цитолиза, опосредуемого норм. киллерами. Норм. киллеры не лизируют стимулированные митогеном лаконоса мононуклеарные клетки в тесте освобождения {5}{1}Cr. Кроме того, моноклональные антитела 13.3, к-рые отменяют цитолиз, опосредуемый норм. киллерами, не отменяют зависимую от норм. киллеров супрессию бляшкообразования. Цитотоксический фактор норм. киллеров не супрессирует ответ В-клеток. Антитела к интерферонам-'альфа' и -'гамма' или к интерлейкину 2 не отменяют супрессию В-клет. ответа. Норм. киллеры не супрессируют бляшкообразование, если Т-клетки замещают надосадком культур Т-клеток, стимулированных митогеном лаконоса. Кроме того, норм. киллеры не влияют на генерирование этих Т-клет. факторов. Однако культивирование Т-клеток с норм. киллерами приводит к индукции супрессорной акт-ти в популяции Т-клеток. Т. обр., выявлен механизм опосредуемой норм. киллерами супрессии В-клет. ответа. Библ. 21. Div. Rheumatol., Immunol. Allergy, Dept. Med., Georgetown Univ. Med. Ctr, Washington, DC 20007, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУПРЕССОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ИНДУКЦИЯ

ЛИМФОКИТЫ В

ИНГИБИРОВАНИЕ ОТВЕТА

POKEWEED MITOGEN

INTERFERON


Доп.точки доступа:
Katz, Paul; Mitchell, S.Ray.; Cupps, Thomas R.; Evans, Mishell; Whalen, Gail

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.192

   

    Studies of in vitro activated CD{5}+ B cells [Text] / Arnold S. Freedman [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 73, N 1. - P202-208 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Исследование in vitro активированных В-клеток [фенотипа]CD5
Аннотация: Неизвестно, представляют ли собой CD5+-В-клетки (Кл) одну субпопуляцию, происходящую из общего предшественника или несколько субпопуляций Кл. Показали, что антиген CD5 экспрессируется на нормальных В-Кл селезенки только под действием 12-о-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (ТФА). Все др. исследованные стимулы (антииммуноглобулиновая сыворотка, вирус Эпштейна-Барр, антисыворотка к антигену CD20, рекомбинантные интерлейкины 1, 2, 4, интерферон 'гамма', фактор роста В-Кл) не вызывали экспрессию антигена CD5. Макс. уровень экспрессии антигена CD5 наблюдали через 48 ч. При этом на поверхности В-Кл экспрессировался также антиген В5, антиген CD23, рецептор для ИЛ-2. Под действием ТФА сильнее пролиферировали В-Кл фенотипа CD20+CD5 По мнению авт., получ. данные указывают на то, что CD5+-В-Кл являются субпопуляцией активированных В-Кл. Библ. 20. Div. Tumor Immunol., Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11.17
Рубрики: B-КЛЕТКИ
АНТИГЕН CD+5

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН

12-О-TETRADECANOYLPHORBOL-13-ACETATE

POLYCLONAL MITOGEN


Доп.точки доступа:
Freedman, Arnold S.; Freeman, Gordon; Whitman, James; Segil, Jeff; Daley, Johr; Nadler, Lee M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.523

   

    Thiol-sensitive mast cell lines derived from mouse bone marrow respond to mast cell growth-enhancing activity different from both IL-3 and IL-4 [Text] / Lothar Hultner [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 10. - P3440-3446 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Тиол-чувствительные линии тучных клеток, происходящие из костного мозга мышей, отвечают на активность, повышающую рост тучных клеток, отличающуюся от интерлейкинов 3 и 4
Аннотация: Получили постоянные зависимые от интерлейкина (ИЛ) 3 клет. линии из клеток костного мозга норм. мышей BALB/c ili S{3}N s ispol[и]zobaniem kul[и]tural[и]noj sredy s do[н]ableniem 'ню'-tioglicerina i kondicionirobannoj sredy kul[и]tury selezenonyx kletok, stimulirobannyx mitogenom lakonosa. Klonirobali b agare klet. linii s x-kami tunyx kletok i pokazali, to ix rost in vitro зависит не только от ИЛ-3, но и синергически повышается под влиянием ИЛ-4, к-рый действует при добавлении 'альфа'-тиоглицерина или 2меркаптоэтанола или цистеамина. Тиол-чувствительные клет. линии тучных клеток реагировали на акт-ть, повышающую рост тучных клеток (АРТК), присутствующую в кондиционированной среде селезеночных клеток. В рез-те част. очистки АРТК показано, что фактор не стимулирует рост клет. линий 32Dcl.23, зависимой от ИЛ-3, CTLL-2, зависимой от ИЛ-2, мышиной Т-клет. линии F4/4К.6 (L3Т4+), адаптированной к росту в присутствии очищенного ИЛ-4. АРТК по действию на клетки мишени и по др. св-вам отличается от др. известных цитокинов. Библ. 65. Inst. Experimentalle Hamatologie, D-8000 Munchen 70, DB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ТИОЛ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ

КОСТНЫЙ МОЗГ

РОСТ

ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ОЧИСТКА

SPLEEN CELLS

POKEWEED MITOGEN


Доп.точки доступа:
Hultner, Lothar; Moeller, Jochen; Schmitt, Edgar; Jager, Gundula; Reisbach, Gilbert; Ring, Johannes; Dormer, Peter

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.68

   

    A novel monoclonal antibody (OPD4) recognizing a helper/inducer T cell subset: its application to paraffin-embedded tissues [Text] / Tadashi Yoshino [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1989. - Vol. 134, N 6. - P1339-1346 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Новые моноклональные антитела (OPD 4) распознающие субпопуляцию хелперных/индукторных Т-клеток. Их применение для залитых в парафин тканей
Аннотация: Описаны новые моноклональные антитела OPD 4 субкласса IgG1, распознающие антиген с мол. массой 200 кД на субпопуляции периф. Т-лимфоцитов фенотипа СД4С хелперной функцией в фиксированных формалином и залитых в парафин тканях. Показано, что Т-клетки фенотипа OPD4+/CD4+ обеспечивают лучшую хелперную функцию для продукции поликлонального IgG, стимулированной митогеном лаконоса, чем Т-клетки фенотипа OPD 4~CD4+. Получ. моноклональные антитела не распознавали негемопоэтические клетки, Т-клетки супрессорно-цитотоксического фенотипа, В-клетки и моноциты периф. крови, а также др. норм. гемопоэтические клетки. Анализ проводили с помощью методов проточной цитометрии и иммунопероксидазного мечения. Кроме лимфоидных клеток антитела OPD4 реагировали с рядом гистиоцитов или эпителиоидных клеток в тканях б-ных саркоидозом или туберкулезом, а также примерно в половине случаев Т-клеточной лимфомы. Заключается, что моноклональные антитела OPD 4 целесообразно использовать в диагностике и исследовании злокачественных лимфом и др. родственных патологических процессов. Библ. 19. Second Dept Pathol., Okayama Univ. Med. Sch., Okayama 700, JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
НОВЫЕ

ПРИМЕНЕНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ

ИНДУКТОРНЫЕ

СУБПОПУЛЯЦИИ

IMMUNOGLOBULIN G1

POKEWEED MITOGEN


Доп.точки доступа:
Yoshino, Tadashi; Mukuzono, Hiroshi; Aoki, Hiroyuki; Takahashi, Kiyoshi; Takeuchi, Tamotsu; Kubonishi, Ichiro; Ohtsuki, Yuji; Motoi, Makoto; Akagi, Tadaatsu

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.193

   

    Monocyte-mediated suppression of anti-DNA antibody production in healthy subjects [Text] / M. Okawa-Takatsuji [et al.] // Clin. exp. Immunol. - 1989. - Vol. 77, N 3. - P403-409 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Опосредованная моноцитами супрессия продукции антител к ДНК у здоровых лиц
Аннотация: Удаление моноцитов из взвеси мононуклеаров периф. крови здоровых лиц сопровождается синтезом антител к ДНК класса IgM, сравнимым с синтезом антител, стимулированным митогеном лаконоса. Усиливается также синтез ревматоидного фактора (РФ) класса IgM, хотя кол-во тех и др. антител плохо коррелирует. Было показано также, что добавление моноцитов здоровых лиц к таким лимфоцитам или к лимфоцитам, стимулированным митогеном лаконоса, подавляет синтез антител к ДНК. Индометацин не отменял супрессии, поэтому ни простагландин Е[2], ни фактор активирующий тромбоциты не имеют отношения к супрессии. Антитела, синтезируемые после удаления моноцитов, проявляли специфичность, в основном, к однонитчатой ДНК и характеризовались классом IgM, что не характерно для б-ных системной красной волчанкой. Обсуждается роль моноцитов и продуцируемых ими растворимых факторов в описанном эффекте супрессии. Библ. 19. Clin. Res. Inst., Nat. Med., Ctr., Tokyo 162, JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
СУПРЕССОРНАЯ ФУНКЦИЯ

АНТИТЕЛА

К ДНК

ПРОДУКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК

IMMUNOGLOBULIN M

POKEWEED MITOGEN


Доп.точки доступа:
Okawa-Takatsuji, M.; Aotsuka, S.; Uwatoko, S.; Kinoshita, M.; Yokohari, R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.203

    Zeleznik-Le, Nancy J.

    Expression of CD9 antigen on normal activated human B cells [Text] / Nancy J. Zeleznik-Le, Richard S. Metzgar // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 123, N 1. - P70-82 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Экспрессия антигена CD9, на нормальных активированных B-клетках человека
Аннотация: Очищенные В-лимфоциты (В-Лф) выделяли из миндалин б-ных хронич. тонзилитом. Для стимуляции В-Лф использовали митоген лаконоса (1%) в присутствии облученных аутологич. Т-клеток и моноцитов, различ. форболы (1 нМ - 1 мкМ), анти-Ig (50 мкг/мл) в присутствии фактора роста В-Лф. Экспрессию антигена выявляли в НИФ-тесте с использованием соотв. антителом. Экспрессия CD9 на клетках двух пре-В-клеточ. линиях REH и Nalm-6 сопряжена с активацией протеинкиназы С (ПКС). С помощью моноклон. антител DU-ALL-1 (анти-CD9) показано, что экспрессия CD9 в 2,4 раза выше на активированных (in vivo) В-Лф миндалин, чем на неактивированных В-Лф, к-рые находятся во фракции с большей плотностью при центрифугировании на градиенте перколла. Аналогич. данные получены при использовании моноклон. антител J2 против различ. эпитопов CD9. Активированные В-Лф экспрессировали в 3 больше и 4 F2 антигены. Экспрессия CD20 была однаковой в обеих фракциях. При активации В-Лф in vitro фракция клеток, экспрессирующих CD9, возросла с 15 до 30% через 4 дня и достигла 50% к 6-му дню, а затем уменьшилась. Включение {3}H-тимидина было максимальным в 3-дневных культурах. Через 4 дня культивирования 90% клеток экспрессировали 4F2. CD9 не экспрессируется на покоящихся или активированных Т-клетках. Форболовые эфиры не были способны индуцировать экспрессию CD9. Экспрессия CD9 не зависела от экспрессии поверхн. Ig. Моноклон. антитела DU-ALL-1 не влияли на митогенный ответ активированных или неактивированных В-Лф. Библ. 41. Duke Univ. Med. Center, Box 3839, Durham, NC 27710.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.17
Рубрики: АНТИГЕН CD9
ЭКСПРЕССИЯ

ЛИМФОЦИТЫ В

НОРМАЛЬНЫЕ

АКТИВИРОВАННЫЕ

ЧЕЛОВЕК

POKEWEED MITOGEN

MONOCLONAL ANTIBODIES


Доп.точки доступа:
Metzgar, Richard S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.364

   

    Effect of dexamethasone on mechanisms responsible for regulation of polyclonal B-cell response [Text] / J. Pryjma [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1989. - Vol. 11, N 8. - P871-877 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Влияние дексаметазона на механизмы, ответственные за регуляцию поликолонального B-клеточного ответа
Аннотация: Исследовали влияние дексаметазона на дифференцировку мононуклеарных клеток периф. крови человека, стимулированных митогеном лаконоса или Staphylococcus aureus Cowan I в иммуноглобулин-секретирующие клетки. Оценивали регуляторную роль интерлейкина 2 (ИЛ-2) в этих системах. Известно, что дексаметазон снижает эндогенную продукцию ИЛ-2 и экспрессию ИЛ-2-рецепторов, угнетая пролиферацию активированных митонгеном лаконоса Т-клеток, уровень к-рой м. б. восстановлен добавлением экзогенного рекомбинантного ИЛ-2. Кроме того, дексаметазон повышает кол-во Ig-секретирующих клеток в культурах, стимулированных митогеном лаконоса или S. aureus Cowan I. Добавление рекомбинантного ИЛ-2 приводит к дальнейшему повышению числа Ig-секретирующих клеток в культурах, стимулированных S. aureus Cowan I, но не в культурах, стимулированных митогеном лаконоса усиливающее действие дексаметазона отменяется. При блокаде ИЛ-2-рецепторов моноклональными антителами соотв-щей специфичности рекомбинантный ИЛ-2 не оказывает супрессирующего действия. Добавление моноцитов в культуры, стимулированные митогеном лаконоса приводит к уменьшению числа Ig-секретирующих клеток, более выраженному, если моноциты предв. обрабатывали рекомбинантным ИЛ-2. Супрессорное действие рекомбинантного ИЛ-2, а также усиливающее действие дексаметазона не проявлялось, когда стимулированные митогеном лаконоса культуры оценивались на содержание плазматических клеток (клетки с внутрицитоплазм. Ig). Полагают, что дексаметазон, блокируя продукцию ИЛ-2 и экспрессию ИЛ-2-рецепторов, препятствует ИЛ-2-опосредуемой индукции и(или) активации супрессорного механизма. Библ. 17. Div. Immunol, Inst. Paediatr., Copemicus Sch. Med., Cracow, PL.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ВЛИЯНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ В

ПОЛИКЛОНАЛЬНЫЙ ОТВЕТ

РЕГУЛЯЦИЯ

ЧЕЛОВЕК

MONONUCLEAR CELLS

POKEWEED MITOGEN


Доп.точки доступа:
Pryjma, J.; Flad, H.-D.; Mytar.Ennen, J.; Ernst, M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.510

    Oshitani, N.

    Functional diversity of polypeptides in primary culture supernatant of thymus epithelial cells [Text] / N. Oshitani, F. Hato, Y. Kinoshita // Cell. and Mol. Biol. - 1989. - Vol. 35, N 6. - P657-668 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Функциональное разнообразие полипептидов в супернатанте первичной культуры эпителиальных клеток тимуса
Аннотация: Определяли биол. активность супернатанта свежевыделенных эпителиальных клеток тимуса крыс (СЭК) в отношении тимоцитов (Тц). Полипептидные фракции А, В, С (мол. в. 7; 4,7 и 3 кД) были получены с помощью ВЭЖХ. Для оценки активности были использованы нефракционированные Тц (нфТц); субпопуляции, обогащенные Тц, не формирующими аутологичные розетки (не-РО), и кортизон-резистентные Тц (КРТц). Тц инкубировали 24 ч с получ. фракциями СЭК, после чего определяли пролиферативный ответ на митогены. Фракции А и С усиливали ответ не-РОТц на КонА, а нфТц и КРТц - на ФГА. Фракция В угнетала ответ нфТц и КРТц и была для этих клеток цитотоксичной (оценивали по включению {3}H-уридина). Цитотоксическое действие фракции В снижалось после обработки трипсином. Субфракции В3 и В4, разделенные с помощью офВЭЖХ, были цитотоксичны для КРТц. Т. обр., эпителий тимуса секретируют пептиды с разл. функц. активностью, к-рые, по видимому, действуют на разл. стадии созревания Тц. Библ. 30. Osaka City Univ. Med. Sch., JP.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТИМУС
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПОЛИПЕПТИДЫ

КРЫСЫ

THYMOCYTE MATURATION

MITOGEN RESPONSE


Доп.точки доступа:
Hato, F.; Kinoshita, Y.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.685

   

    Intrinsic defect of T lymphocytes from multiple sclerosis patients [Text] / Ernst Kreuzfelder [et al.] // Trends Eur. Multiple Sclerosis Res. - Amsterdam etc., 1988. - P241-242 . - ISBN 0-444-00978-3
Перевод заглавия: Внутренний дефект T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом
Аннотация: У б-ных рассеянным склерозом снижен ответ Т-лимфоцитов на КонА, ФГА и митоген лаконоса, но повышен уровень спонтанной пролиферации, к-рый на 5-й д. коррелирует с относ. содержанием В-клеток. Ответ на основной белок миелина также более выражен у б-ных рассеянным склерозом, чем у здоровых доноров. Inst. Medizin, Virol., Immunol., Essen, DD.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

ЧЕЛОВЕК

ABNORMALITY OF IMMUNOREGULATION

MITOGEN RESPONSIVENESS


Доп.точки доступа:
Kreuzfelder, Ernst; Shen, Guanxin; Funk, Renate; Wenzel, Ernst Gonter; Scheiermann, Norbert; Bittorf, Marlis; Seidel, Dietmar

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.240

    Cross, David.

    Transforming growth factor 'бета'1 has diferential effects on B cell proliferation and activation antigen expression [Text] / David Cross, John C. Cambier // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 2. - P432-439 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор 'бета'1 оказывает различные эффекты на В-клеточную пролиферацию и активацию экспрессии антигенов
Аннотация: Показано, что трансформирующий ростовой фактор 'бета'1 (ТРФ-'бета'1) оказывает выраженное ингибирующее действие на пролиферацию покоящихся В-клеток (активированных в системах тимусзависимых и -независимых стимулах) и приостанавливает продвижение клеточного цикла от G1. В сочетании с вышесказанными эффектами ТРФ-'бета'1 угнетает индукцию экспрессии ряда "активационных антигенов", включая рецепторы к трансферрину, RL388 и Ly6 у митоген-стимулированных В-клеток. Кроме того, ТРФ-'бета'1 ингибирует индукцию экспрессии Ly-6 и при использовании немитогенного стимула, каковым является ИЛ4. В противовес этим негативным эффектам, ТРФ-'бета'1 индуцирует умеренно увеличенную экспрессию антигенов ГКГС класса II у покоящихся В-клеток, а у В-клеточных бластов и митоген-стимулированных клеток наблюдается еще большее увеличение экспрессии. Библ. 48. Natl. Jewish Ctr. Immunol. and Respir. Med., Denver, CO, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТОВОЙ ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТТА 1
ЛИМФОЦИТЫ В

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

МЫШИ

MITOGEN ACTIVATION

ANTIGEN LY-6


Доп.точки доступа:
Cambier, John C.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.03-04М1.319

    Kojima, Itaru.

    Studies on the cell-cycle dependency of the actions of insulin-like growth factor-I in Balb/с 3Т3 cells [Text] / Itaru Kojima, Masafumi Kitaoka, Etsuro Ogata // J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 143, N 3. - P529-533 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изучение зависимости действия инсулиноподобного фактора роста 1 от [фазы] клеточного цикла в клетках Balb/с 3Т3
Аннотация: С целью выяснения мех-ма действия инсулиноподобного фактора роста 1 (Фт) изучали влияние Фт на Кл Balb/c 3Т3 в фазе G[0] и на те же Кл, примированные обработкой фактором роста тромбоцитов (П-кл). В присутствии Фт наблюдалось увеличение включения {3}{2}P в фосфопротеин с М. м. 10 кД, к-рый, предположительно, являлся 'бета'-субъединицей Фт-рецептора, а также происходило увеличение поглощения дезоксиглюкозы. И то и другое происходило как в Кл G[0], так и в П-Кл. Однако только в П-Кл под действием Фт наблюдалось увеличение включения метки в диацилглицерин, ускорение поглощения Ca{2}+ и включения {3}H-тимидина. Эти 3 р-ции ослаблялись при обработке Кл коклюшным токсином. Заключают, что только нек-рые, но не все р-ции на Фт зависят от фазы клет. цикла. Япония, Cell Biology Res. Unit, Fourth Dep. of Internal Medicine Univ. of Tokyo Sch. of Medicine, Tokyo 112. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ BALB/C 3Т3

ФАКТОРЫ РОСТА

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА

MITOGEN


Доп.точки доступа:
Kitaoka, Masafumi; Ogata, Etsuro

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.251

    Clemmons, D. R.

    A factor contained in plasma is required for IGF binding protein-1 to potentiate the effect of IGF-I on smooth muscle cell DNA synthesis [Text] / D. R. Clemmons, L. I. Gardner // J. Cell. Physiol. - 1990. - Vol. 145, N 1. - P129-135 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Плазматический фактор необходим IGF-связывающему белку-1 для потенциирования влияния инсулиноподобного фактора роста-1 на синтез ДНК в клетках гладких мышц
Аннотация: Идентифицировали факторы, присутствующие в плазме, необходимые для потенциирования синтеза ДНК в гладкомышечных Кл аорты свиньи, вызываемого инсулиноподобным фактором роста (I), белком-I, связывающим I (II). Хотя сочетание Ii (20 нг/мл) и I (10 нг/мл) и повышало синтез ДНК в 5.6 раз по сравнению с тем, когда добавляли только I, этот ответ требует присутствия 1% плазмы, бедной тромбоцитами (III). Если II отсутствовал в среде инкубации, увеличения эффекта сверх того, что получается в присутствии только I, не наблюдалось. Фактор, присутствующий в III термо- и кислотоустойчив. Замена II на спинно-мозговую жидкость также приводила к стимуляции синтеза ДНК. Исследовали влияние плотности посева Кл и др. факторов роста на эффект I + II. Помимо III исследовали влияние др. биол. жидкостей на эффект II. Предполагается, что фактор, являющийся, по-видимому, неизвестным митогеном и присутствующий в III и спинно-мозговой жидкости необходим для макс. Кл ответа на I + II. США, Dep., Univ. North Carolina School Med., Chapel Hill, NC 27599. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ

ДНК

СИНТЕЗ

ФАКТОРЫ РОСТА

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

БЕЛОК ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ

ВЛИЯНИЕ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

MITOGEN


Доп.точки доступа:
Gardner, L.I.

14.
А.с. 1635141 СССР, МКИ G 01 N 33/53.

    Жовниренко, Л. И.
    Способ оценки функционального состояния лимфоцитов [Текст] / Л. И. Жовниренко, А. Г. Гачечиладзе ; Донец. мед. ин-т. - № 4391290/14 ; Заявл. 11.02.1988 ; Опубл. 15.03.1991
Аннотация: Изобретение относится к мед. в частности к иммунологии. Целью изобретения является повышение экономичности способа при диагностических обследованиях. Катрэкс (вытяжку из печени черноморской акулы - катрана) используют для постановки реакции бласттрансформации лимфоцитов РИА в микромодификации Назарова П. Г. Митогенное действие катрэкса в разведении 1:10 не уступает таковой ФРА-Р, ("Dlfco") в конц-ии 15 мкг/мл.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.11.05 + 343.43.05.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ФУНКЦИИ

LYMPHOCYTE FUNCTION

MITOGEN

IMMUNOLOGY


Доп.точки доступа:
Гачечиладзе, А.Г.; Донец. мед. ин-т
Свободных экз. нет

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.133

    Schafer, H.

    Identification and functional characterization of guinea-pig CD4: Antibody binding transduces a negative signal on T-cell activation [Text] / H. Schafer, R. Burger // Immunology. - 1991. - Vol. 72, N 2. - P261-268 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Идентификация и функциональная характеристика CD4 у морских свинок. При связывании антитела передается отрицательный сигнал относительно активации T-клеток
Аннотация: С помощью иммуногистол. методов и проточной цитофлуорометрии изучали распределение клеток, специфически связывающихся с моноклональным антителом Н155, получ. при иммунизации крыс лимфоцитами из лимфоузлов морских свинок. Антитело реагировало с субпопуляцией очищ. Т-клеток (60-70%), большинством тимоцитов (преимущественно кортикальных и частью медуллярных). Антитело преципитировало с поверхности м-лу с мол. в. 'ЭКВИВ'55 кД в редуцирующих и нередуцирующих условиях, подобную CD4 антигену мыши и человека. Антитело in vitro ингибировало пролиферацию Т-клеток и снижало индуцированную антигеном, Т-клеточными митогенами, митогенными антителами и форбол миристат ацетатом пролиферацию. Считают, что связывание антитела с м-лой CD4 может передавать отрицат. сигнал при активации Т-клеток.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН CD4
ФУНКЦИИ

СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА

МОРСКИЕ СВИНКИ

TCELL MITOGEN

PHORBOL ESTER

FLOW CYTOMETRY


Доп.точки доступа:
Burger, R.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.167

   

    Two population of guinea pig erythrocyte-rosetting cells in the cat. Evidence for their T-helper funciton in mitogen-induced synthesis of Ig and interleukin-2 [Text] / Nazarith Gengozion [et al.] // Cell. Immunol. - 1991. - Vol. 133, N 1. - P1-14 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Две популяции розеткообразующих клеток с эритроцитами морских свинок у кошек. Доказательства их хелперной функции в митоген-индуцированном синтезе иммуноглобулинов и интерлейкина 2
Аннотация: Т-лимфоциты периф. крови кошек, образующие розетки с эритроцитами морских свинок, охарактеризованы как Т-хелперы, а с эритроцитами песчанки, как Т-супрессоры. Удаление из популяции лимфоцитов Т-супрессоров приводило к 2-3-х кратное увеличению синтеза иммуноглобулинов в культуре с митогеном лаконоса, выявляемому по числу бляшкообразующих клеток. Удаление Т-хелперов приводило к снижению ответа на митоген лаконоса. После удаление обеих субпопуляций лимфоцитов ответ составил от 40 до 100% от контр. уровня. В культуре клеток, лишенных обеих субпопуляций, через 12-18 ч появлялись Е-розеткообразующие клетки с эритроцитами морских свинок. Добавление циклогексимида предупреждало развитие этих клеток, хотя колхицин и митомицин С не влияют на этот процесс. В отсутствии Ерозеткообразующих клеток с эритроцитами свинок снижает ответ лимфоцитов в продукции интерлейкина 2, индуцированного кон А. Библ. 17. Univ. S. Florida, St. Petersburg, FL, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: РОЗЕТКООБРАЗУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ХЕЛПЕРНЫЕ ФУНКЦИИ

КОШКИ

MITOGEN

INTERLEUKIN 2

CONCAVALIN A


Доп.точки доступа:
Gengozion, Nazarith; Hell, Roberta J.; Good, Robert A.; Day, Noorbibi K.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.253

    Mills, Charles D.

    Molecular basis of "suppressor" macrophages: Arginine metabolism via the nitric oxide synthetase pathway [Text] / Charles D. Mills // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - P2719-2723 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Молекулярная основа "супрессорных" макрофагов. Метаболизм аргинина через путь обмена синтетазы окиси азота
Аннотация: Представлено молек. обоснование торможения пролиферации лимфоцитов "супрессорными" макрофагами. Показано, что N-монометил-L-аргинин (ММА), являющийся специф. ингибитором обмена синтетазы окиси азота, значительно повышает индуцированную КонА пролиферацию лейкоцитов селезенки крыс. Отмечается необходимость и достаточность макрофагов для осуществления такой, вызванной ММА супрессии. В отличие от крысиных лейкоцитов ММА не усиливал пролиферацию норм. лейкоцитов селезенки мышей, индуцированную КонА. В то же время усиление пролиферации, индуцированной КонА в лейкоцитах у мышей, наблюдалось при развитии у мышей супрессорных макрофагов после в/в инъекции C. parvum. Отмечается, что продукция нитрита, как показатель синтеза окиси азота, коррелировала с супрессорной активностью макрофагов у крыс и мышей и тормозилась под влиянием ММА. Показано также выраженное усиление пролиферации под влиянием ММА и с др. исслед. митогенами, такими как ФГА, белок А, митоген лаконоса и ЛПС. Сделан вывод, что иммунорегуляция пролиферации макрофагов опосредуется супрессорными макрофагами, в чем отчасти прямо или косвенно участвуют продукты обмена синтетазы окиси азота. Библ. 25. Rhode Island Hosp., Providence, Rhede Island., US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: МАКРОФАГИ
"СУПРЕССОРНЫЕ"

АРГИНИН

СИНТЕТАЗА

LEUKOCYTE

MITOGEN

CELL PROLIFERATION


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.342

   

    Differential modulation of the in vitro lymphocyte activation pathways by soluble ad solubilized placental substances [Text] / Huynh Thien Duc [et al.] // AJRI. - 1990. - Vol. 24, N 3. - P73-79 . - ISSN 8755-8920
Перевод заглавия: Дифференциальная модуляция путей активации лимфоцитов in vitro под влиянием растворимых и растворенных субстанций плаценты
Аннотация: Изучали модулирующие св-ва р-римых и растворенных с помощью детергента экстрактов плаценты в отношении пролиферации лимфоцитов, стимулированной разл. активирующими веществами. Показано, что р-римый экстракт плаценты проявляет тормозящее действие на лимфопролиферативный процесс, запущенный аллоантигеном или ЛПС, но не Кон или комб. действием форбол миристат ацетата и ионофором кальция А 23187. Этот эффект наблюдался и в случае преципитации экстракта 30% сульфатом аммония. С др. стороны растворенный с помощью октил-'бета'-D-глюкопиранозида экстракт плаценты тормозил стимуляцию пролиферации, вызванную аллоантигеном, ЛПС и КонА, но не влиял на протеинкиназу С. Подобный модулирующий эффект наблюдался и в случае воздействия этих экстрактов как за 24 ч до, так и спустя 24 ч после применения стимулирующих агентов. Сделан вывод о том, что вещества плаценты проявляют свою модулирующую способность путем взаимодействия с процессами стимуляции лимфопролиферации, вызванными антигеном или митогеном. Представляет интерес дальнейшее изучение клет. и биохим. основ действия плацентарных иммуномодулирующих фактров. Библ. 41. Hosp. Paul Brousse, Vilkjuif, FR.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

ПЛАЦЕНТА

PROTEIN KINASE

MITOGEN

IMMUNOMODULATOR


Доп.точки доступа:
Duc, Huynh Thien; Nakagawa, Shoko; Rucay, Pierre; Righenzi, Simone; Voisin, Guy-Andre

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.474

    Caren, Linda D.
[Text] : does exercise influence susceptibility to infections? / Linda D. Caren // Bioscience. - 1991. - Vol. 41, N 6. - P410-415 . - ISSN 0006-3568
Перевод заглавия: Влияние физических упражнений на иммунную систему человека. Влиют ли физические упражнения на чувствительность к инфекциям? Effects of exercise on the human immune system
Аннотация: Обзор. Анализируется влияние физ. упражнений на состояние иммунной системы у человека. Подчеркивается трудность выявления стрессовых воздействий в процессе интенсивного выполнения спортивных упражнений от самих физических упражнений, так как в таких упражнениях заложены элементы стресса. Отмечается, что подобные стрессовые физические упражнения могут вызвать временные нарушения некоторых элементов иммунной системы, к-рые не носят длительного характера. К ним относятся лейкоцитоз, повышение числа естественных клеток киллеров, повышение уровней интерлейкина 1, а также нарушение ф-ции лимфоцитов. После макс. стрессорных физ. нагрузок могут наблюдаться изменения в соотношении Т-клеток хелперов к Т-клеткам супрессорам, а также в ответных р-циях лимфоцитов на митогены в условиях in vitro. Т. обр. иммунная система при подобных условиях м. б. временно подавлена, что теоретически повышает восприимчивость организма к инфекции. Однако до сих пор нет убедительных данных о большей или меньшей восприимчивости или тяжести инфекций у спортсменов. Дальнейшие исследования о влиянии физ. упражнений на иммунную систему представляются перспективными. Библ. 38. Univ. Calif., Los Angeles, CA, 90024, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТА

ИНФЕКЦИИ

KILLER CELLS

MITOGEN

LEUKOCYTE


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.175

   

    Cellular stages and molecular steps of murine B-cell development [Text] / F. Melchers [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1989. - Vol. 54. - P183-189
Перевод заглавия: Клеточные стадии и молекулярные этапы развития В-клеток мышей
Аннотация: Исследовали развитие В-клеток в условиях микрокультивирования с использованием тимических стромальных крысиных клеток в кач-ве подложки. В печени эмбрионов мышей G-5-2{+} клетки (пре-В-клетки, экспрессирующие РВ76 антиген) удваиваются каждый день между 13 и 16 д. беременности и затем уровень их увеличивается 'ЭКВИВ'в 2 раза в посл. 3 дня вплоть до рождения, а затем быстро снижается до 5% в течение 1 нед. Число пре-В-клеток, к-рые могут развиваются в клоны IgM бляшкообразующих клеток, низкое в период между 13 и 15 сут внутриутробного развития и возрастает в 100 раз между 15 и 16 сут, достигая уровня сравнимого с G-5-2{+} клетками между 18 и 19 сут. Клетки, экспрессирующие мРНК для 'мю'-цепи и для пре-В-клет. специф. гена 'лямбда'5, обогащаются более чем в 100 раз. На 13-14 д. уровень G-5-2{+} клеток совпадал с 'лямбда'5 экспрессирующими клетками. Считают, что пре-В-клетки в эмбр. печени на ранней стадии развития не способны к экспрессии генов Ig и к развитию в клоны IgM продуцентов в тех случаях, когда они помещены в чужеродные условия микроокружения (крисиные стромальные клетки тимуса). В опытах с восстановлением функц. способности ранних эмбр. печеночных клеток показали, что фаза развития В-клеток, зависящих от стромальных условий между 13 и 16 сут, является предшествующей стромально независимой фазе между 16 и 19 сут для достижения Slg{+} стадии митоген реактивных клеток. Считают, что молек. природа контролируемых этапов Ig перегруппировки в процессе пре-В-клет. развития характеризуется вовлечением специф. V пре-В-генов и 'лямбда'5 гена, специф. для В-клеток лишь во взаимодействии со стромальными элементами. Библ. 38. Basel Inst. Immunol., Basel, CH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
КЛЕТОЧНЫЕ СТАДИИ

РАЗВИТИЕ

МЫШИ

MITOGEN

5 GENE


Доп.точки доступа:
Melchers, F.; Strasser, A.; Bauer, S.R.; Kudo, A.; Thalmann, P.; Rolink, A.

 1-20    21-35 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)