СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>R=34.43.55$<.>)

Общее количество найденных документов : 12656
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.278

Cognot, Ch.
Maladies auto-immunes: Bases fondamentales et diagnostic biologique [Text] / Ch. Cognot, J. -F. Eliaou, J. Clot // Feuill. biol. - 1994. - N 196. - P21-30
Перевод заглавия: Аутоиммунные заболевания. Фундаментальные основы и биологическая диагностика
Аннотация: Рассмотрены основные патогенетические факторы, способствующие, развитию и хронизации аутоиммунных заболеваний. Анализ проведен с привлечением последних достижений фундаментальной и клин. иммунологии. Подчеркивается, что разл. недавно сформулированные концепции о патогенезе аутоиммунных заболеваний позволили довольно быстро внедрить в практику новые терапевтические подходы. Оказалось, что у иммуномодулирующих средств хим. происхождения имеются свои ограничения. Скорее всего, как показывают рез-ты исследований на разл. эксперим. моделях аутоиммунных заболеваний, а также в ряде случаев данные клин. испытаний, более эффективным является использование моноклональных антител, направленных против определенной субпопуляции лимфоцитов (напр., анти-CD4), против активационных антигенов (антитела к рецепторам для интерлейкина 2 или против HLA-молекул класса II). Франция, Lab. d'Immunol., INSERM, Hop. Saint-Eloi, Montpellier. Библ. 6.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eliaou, J.-F.; Clot, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.279

2 Dresdner Autoantikorper Symposium, vom 21. bis 23. April, 1993 [Text] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - P475-602 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: 2-й Дрезденский симпозиум по аутоантителам, 21-23 апреля 1993 г.
Аннотация: Опубликованы труды симпозиума. Естественные полиспецифические аутоантитела человека - Jahn S., Roggenbuck D., Settmacher U., Bohn J. и др. Реактивность естественных моноклональных полиреактивных антител человека с экзогенными и эндогенными антигенами и их возможная роль в идиопатическом-антиидиопатическом взаимодействии - Roggenbuck D., Kaufmann J., Franz J., Marx U., Schoenherr G., Jahn S., Portsmann T. Генетические связи аутоантител против рекомбинантного антигена ENA-группы и кардиолипина при системной красной волчанке - Hartung K., Renz M., Ehrfeld H., Deicher H., Seelig H.-P. Рекомбинантные антигены Ro-La- и Ul-n-РНП. Выявление аутоантител твердофазным иммуноферментным методом и клиническая их связь с системной красной волчанкой - Ehrfeld H., Renz M., Hartung K., Deicher H., Seelig H.-P. Рибосомный белок L7 как аутоантиген у больных системной красной волчанкой, смешанными коллагенозами и ревматоидным артритом - Mikecz A., Hemmerich P., Neu E., Peter H. H., Krawinkel U. Антитела против топоизомеразы I (Scl-70) - сравнительное изучение для выявления с помощью рекомбинантных белковых антигенов и естественных ферментов - Seelig H.- P., Schroter H., Ehrfeld H., Renz M. Изучение связи между аллелями HLA-D и появление типичных для склеродермии антител у лиц, контактирующих с кремнеземом - Rihs H.- P., Conrad K., Mehlhorn J., May-Taube K., Welticke B., Frank K. -H., Baur X. Влияние уровня предшественников B-лимфоцитов при системной фотохимиотерапии у больных системной склеродермией - Kunzelmann V., Brenke A., Fetscher I., Lukowsky A., Leschik G., Adrian K., Ionnichsen N. Клиническое значение антифосфолипидных антител в ревматологии - Gromnica-Ihle E., Franz J. Аутоантитела при заболеваниях почек - Andrassy K., Siebels M. Антимиелопероксидазные антитела при почечных и системных заболеваниях - Kettritz R., Y :obel U., Briedkeit L., Voigt B., Natusch R. Аутоантитела против эндотелиальных клеток как показатель активности болезни при гранулематозе Вегенера - Gobel U., Sima D., Briedigkeit L., Kettritz R., Sonnichsen N., Natusch R. Гуморальная аутореактивность при заболеваниях сердца - Maisch B., Schonian U., Herrum M., Hufnagel G., Hengstenberg Ch., Bethge Ch. Аутоантитела при диабете типа 1 - Ziegler M., Ziegler B. Клиническое значение аутоантител при хронических заболеваниях печени - Klein R., Berg P. A. Гуморальный аутоиммунный ответ против ядерного аутоантигена Sp 100 у больных с первичным циррозом печени - Szostecki C., Will H., Guldner H. H. Аутоантитела при неврологических заболеваниях - Humbel R. L. Антимозговые антитела при шизофрении - Henneberg A., Ruffert S., Horter S., Kornhuber H. H. Полиспецифическая иммунная реакция в центральной нервной системе при аутоиммунных заболеваниях с захватом ЦНС - Graef I. T., Henze Th., Reiber H. Сывороточные антитела против тканей мозга у больных рассеянным склерозом. Частота явления при хроническо-прогредиентном, но не при остром течении - Hennberg A., Mayle D. M., Pfau J. U., Hartmann P., Elsner U., Kornhuber H. H. Гуморальный иммунный ответ при воспалительных заболеваниях глаз. Обзор. - Nolle B. Из практики экспертизы. Нарушение роста после безуспешного лечения эпикондилярной франктуры сустава - Cyran W. Химическая война в древности? Старая "медикотоксикологическая" проблема - Martinetz D. К 100-летию со дня смерти Теодора Билльрота (1829-1894) - Schmauss A. K. Знаменитый ученик Хирургическо-медицинской Академии Дрездена - Klimpel V. Приведено изложение обсуждений докладов

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ
СБОРНИК ТРУДОВ
ДРЕЗДЕН, 21-23 АПР., 1993

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.280

Verleihung des Paul-Ehrlich-und Ludwig-Darmstaedter-Preises 1993 fur Forschungen auf dem Gebiet der Immunabwehr [Text] // Krankenhaus-Hyg. + Infektionsverhut. - 1993. - Vol. 15, N 5. - S142-145 . - ISSN 0720-3373
Перевод заглавия: Присуждение премий Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за 1993 год за исследования в области иммунной защиты
Аннотация: Объединенную премию в сумме 90 тыс. DM разделили на равных 3 исследователя: Philippa Marrak и John W. Kappler (Univ. Colorado, Denver, США) - за исследования в области диагностики, лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, юношеского диабета и рассеянного склероза; Harald von Boehmer (Inst. fur Immunol., Базель, Швейцария) за изучение клеточного механизма захвата, расщепления и представления антигенов для T-лимфоцитов. Приводится краткое изложение приветственного слова лауреатам, произнесенного при вручении премий проф. Fritz Melcher.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛИМФОЦИТЫ T
РЕАКЦИЯ НА АНТИГЕНЫ
РАСЩЕПЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ПРЕМИИ ЗА ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУНОЛОГАМ.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.281

Zuber, M.
Diagnostik und Bedeutung von antinuklearen Antikorpern [Text] / M. Zuber // DMW: Dtsch. med. Wochenschr. - 1994. - Vol. 119, N 11. - S392-398 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Выявление и значение противоядерных антител
Аннотация: Обзор. Противоядерные антитела (ПЯАТ) - группа аутоантител против компонентов ядра собственных клеток: нуклеоплазмы, клеточного матрикса, ядрышка и цитоплазмы, а также против ДНК, РНК и нуклеопротеинов. Описаны аутоиммунные заболевания, вызываемые ПЯАТ: разного типа волчанки и волчаночноподобные синдромы; разного типа артриты и миозиты и другие коллагенозы; заболевания эндокринной системы и др. Выявление ПЯАТ основано на методах непрямой флуоресценции с использованием разных клеток, включая клетки культивируемых линий, и меченых антител против иммуноглобулинов человека разных классов. Важным моментом является выявление специфичности ПЯАТ, позволяющих идентифицировать заболевание. ФРГ, Deutsche Rheuma forschungszentrum, Berlin. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВОЯДЕРНЫЕ
МИОЗИТ
ВОЛЧАНКА
АРТРИТЫ
КОЛЛАГЕНОЗЫ
ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.282

The role of nitric oxide in the pathogenesis of spontaneous murine autoimmune disease: Increased nitric oxide production and nitric oxide synthase expression in MRL-lpr/lpr mice, and reduction of spontaneous glomerulonephritis and arthritis by orally administered N{G}-monomethyl-L-arginine [Text] / J.Brice Weinberg [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P651-660 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Роль закиси азота в патогенезе спонтанной аутоиммунной болезни мышей. Возрастание выработки закиси азота и экспрессии синтазы закиси азота у мышей MRL-lpr/lpr и снижение спонтанного гломерулонефрита и артрита после перорального введения N{G}-монометил-L-аргинина
Аннотация: У мышей MRL-lpr/lpr с многочисленными аутоиммунными проявлениями, включая артропатию, иммунокомплексный гломерулонефрит и др., выявлена повышенная выработка и экстракция с мочой NO по сравнению с др. линиями мышей и мышами MRL-+/+, не развивающих аутоиммунитета. Перитонеальные макрофаги MRL-lpr/lpr вырабатывали достоверно больше NO in vitro, а в тканях этих мышей повышен уровень мРНК NO-синтазы. Пероральное введение 8-недельным мышам MRL-lpr/lpr с питьевой водой N{G}-монометил-L-аргинина, ингибитора NO-синтазы, приводило к подавлению развития у них гломерулонефрита и снижало остроту артрита. На различных гибридах мышей MRL-lpr/lpr показано, что ген, контролирующий образование NO-синтазы (Nosi), локализован в хромосоме 11. Другой ген, кодирующий почечные нарушения у мышей MRL-lpr/lpr, как ранее показано, локализован в хромосоме 17. В 11-й хромосоме мышей локализуется также ген, кодирующий развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD. Обсуждается значение NO в индукции аутоиммунитета и возможные терапевтические подходы к блокаде синтеза NO и к лечению аутоиммунных болезней. США, Dept Med., Vet. Adm. and Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27705. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПОНТАННЫЕ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
РОЛЬ ЗАКИСИ АЗОТА В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, J.Brice; Granger, Donald L.; Pisetsky, David S.; Seldin, Michael F.; Misukonis, Mary A.; Mason, S.Nick; Pippen, Anne M.; Ruiz, Philip; Wood, Edgar R.; Gilkeson, Gary S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.283

Silva, Andrea A.
Anticorpos para componentes do sistema nervoso central em pacientes com esclerose multipla cronica [Text] / Andrea A. Silva, Edmar A. Araujo, Thereza Quirico-Santos // Rev. bras. Patol. clin. - 1993. - Vol. 29, N 1. - С. 2-7 . - ISSN 0034-7302
Перевод заглавия: Антитела против компонентов центральной нервной системы у больных рассеянным склерозом
Аннотация: Твердофазным иммуноферментным методом в сыворотке, спинномозговой жидкости и экстрактах мозга 25 б-ных рассеянным склерозом определяли наличие аутоантител против основного белка миелина (ОБМ) и липидных компонентов ЦНС. В контроле определяли те же аутоантитела у 26 здоровых лиц и у 10 больных системной красной волчанкой. В спинномозговой жидкости больных рассеянным склерозом выявлен высокий уровень аутоантител против фракции VII липидных компонентов ЦНС, у 68% - аутоантитела против ОБМ. Но в сыворотке этих антител у больных рассеянным склерозом почти не выявлено. Библ. 24. Бразилия, Dep. de Patologia, HUAP/UFF Niteroi.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОАНТИТЕЛА
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ЛИПИДЫ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СЫВОРОТКА
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Araujo, Edmar A.; Quirico-Santos, Thereza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.284

Serumantikorper gegen Hirngewebe bei Multiple Sklerose-patienten: ein haufiges Phanomen bei chronisch-progredientem, aber nicht bei schubformigem Verlauf [Text] / Alexandra Henneberg [et al.] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - S593-596 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: Сывороточные антитела против ткани мозга у больных рассеянным склерозом. Частое явление при хроническом-прогредиентном, но не при остром течении
Аннотация: Обследовано 30 б-ных с хроническим (17) и острым (13) течением рассеянного склероза и 30 здоровых лиц на наличие антител против ткани трупного мозга человека. Выявлены антитела против тканей варолиева моста, перивентрикулярных областей и коры у б-ных только с хроническим течением болезни. У др. лиц антител или комплексов антиген-антитело не обнаружено. У б-ных в стадии ремиссии после лечения антитела исчезали. Германия, Kinderneurologische Ambulanz der Univ. Ulm. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ТКАНЕЙ МОЗГА
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Henneberg, Alexandra; Mayle, Diana M.; Pfau, Jurgen U.; Hartmann, Peter; Elsner, Ute; Kornhuber, Hans H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.285

Superantigen modulation of experimental allergic encephalomyelitis: Activation or anergy determines outcome [Text] / Michael K. Racke [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P2051-2059 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изменения в супернатантах при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Активация или анергия определяют исход болезни
Аннотация: Мышей иммунизировали 400 мкг основного белка миелина и спустя 10 дн из регионарных лимфоузлов выделяли клетки (КЛУ), к-рые культивировали in vitro в присутствии основного белка миелина, или с суперантигеном, стафилококковым энтеротоксином. Затем отмытые КЛУ вводили в/в интактным мышам. Определяли у мышей-реципиентов развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Показано, что КЛУ переносили острый ЭАЭ гибридным мышам (PL * SJL)F[1], но не переносили его обеим родительским линиям PL/J и SJL/J. Обработка переносимых клеток энтеротоксином B стафилококка парализовала" Т-лимфоциты, т. к. посл. инкубация их in vitro с энтеротоксином не вызывала пролиферации и эти клетки теряли способность переносить ЭАЭ мышам F[1]. Однако, введение энтеротоксина сенсибилизированным мышам-донорам не лишала способности их КЛУ переносить ЭАЭ мышам F[1]. Перенос ЭАЭ не связан с рецептором V'бета'8 T-лимфоцитов. США, Neuroimmunology Branch. NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ГЕНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ ИНБРЕДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Racke, Michael K.; Quigley, Laura; Cannella, Barbara; Raine, Cedric S.; McFarlin, Dale E.; Scott, Dorothy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.286

Serum factor in Miller-Fisher variant of Guillain-Barre sundrome and neurotransmitter release [Text] / Mark Roberts [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8895. - P454-455 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Сывороточный фактор при синдроме Гийена-Барр в варианте Миллера-Фишера и выделение трансмиттеров
Аннотация: В сыворотке 3 б-ных синдромом Гийена-Барр (вариант Миллера-Фишера) выявлено возрастание уровня циркулирующих аутоантител к ганглиозиду GQ1b. Сывороткой этих б-ных воздействовали in vitro на препарат диафрагмального нерва мышей. Выявлено возрастание в 8 раз электрических потенциалов нерва через 25 мин., с последующим его снижением через 3 ч. Сыворотка 1 б-ного, не содержащая аутоантител, и сыворотка здоровых лиц не вызывала роста потенциала. Сделан вывод, что мышечное ослабление при синдроме Миллера-Фишера может быть связано с подавлением выделения из нерва ацетилхолина. Великобритания, Dept Clin. Neurology, Inst. Molecular Med., Oxford. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИЙЕНА-БАРР СИНДРОМ
АУТОАНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИД GQ1B
АУЕТИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Roberts, Mark; Willison, Hugh; Vincent, Angela; Newsom-Davis, John

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.287

Прогностическое значение тканеспецифических антител при экстракции катаракты различной этиологии [Текст] / Э. В. Егорова [и др.] // Вестн. офтальмол. - 1993. - Т. 109, N 4. - С. 26-28 . - ISSN 0042-465X

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.13
Рубрики: АНТИТЕЛА
К АНТИГЕНАМ ГЛАЗА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЭКСТРАКЦИЯ КАТАРАКТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Егорова, Э.В.; Иошин, И.Э.; Власова, Т.И.; Слепова, О.С.; Толчинская, А.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.288

Anti-Endothelzell-Antikorper als Marker der Krankheitsaktivitat bei der Wegenerschen Granulomatose [Text] / Ursula Gobel [et al.] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - P541-544 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: Антитела против эндотелиальных клеток как показатель активности гранулематоза Вегенера
Аннотация: Обследовано 32 б-ных гранулематозом Вегенера (16 женщин, 16 мужчин; средний возраст 56 лет). Диагноз основан на клинических, гистологических и серологических данных. У б-ных определяли уровень аутоантител против эндотелиальных клеток и против цитоплазмы нейтрофилов. У б-ных с активной формой заболевания выявлено увеличение уровня антител против эндотелиальных клеток, включая б-ных с атипичным течением заболевания. Очевидно, наличие этих антител может служить диагностическим признаком активности гранулематоза Вегенера. Германия, 1 Med. Klinik, Krankenhaus Berlin-Buch, Berlin. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.07
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gobel, Ursula; Sima, Dagmar; Briedigkeit, Lutz; Kettritz, Ralph; Sonnichsen, Nils; Natusch, Rudolf

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.289

Suppression of anti-erythrocyte autoantibody-producing B cells by a physiological IgG-anti-F(ab')[2] antibody and escape from suppression by tumour transformation; a model relevant for the pathogenesis of autoimmune haemolytic anaemia [Text] / P. Terness [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P253-258 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Супрессия B-клеток, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела, физиологическими антителами IgG-анти-F(ab')[2] и срыв супрессии после опухолевой трансформации. Модель патогенеза аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: IgG-анти-F(ab')[2] добавляли к культуре В-клеток человека, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела. Наблюдалась доза-зависимая супрессия антителообразования. Эффект полностью снимался после добавления F(ab')[2] фрагментов. Известно, что аутоиммунная гемолитическая анемия может вызываться моноклональной B-клеточной пролиферацией. Авт. попытались смоделировать эти условия. С помощью трансформации вирусом Эпштейна-Барр и слияния с опухолевыми клетками CB-F7 была получена B-клеточная линия, продуцирующая IgG1 холодовые аутоантитела, реагирующие с эритроцитами. Удивительно, что такие опухолевые B-клетки не супрессировались IgG-анти-F(ab')[2]. Предполагается, что подобным образом могут избегать супрессии и аутоиммунные B-клетки при аутоиммунной гемолитической анемии. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Terness, P.; Marx, U.; Sandilands, G.; Roelcke, D.; Welschof, M.; Opelz, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.290

Production of erythrocyte autoantibodies in NZB mice is inhibited by CD4 antibodies [Text] / G. G.S. Oliveira [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 2. - P297-302 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Выработка противоэритроцитарных аутоантител у мышей NZB подавляется антителами против CD4
Аннотация: Мышам NLB, развивающим симптомы аутоиммунной анемии в связи с выработкой у них противоэритроцитарных аутоантител (АЭ ААТ), и нормальными мышами BALB/c вводили крысиные моноклональные антитела IgG2a субкласса против мышиного CD4 (YTS 177.9) в дозах 1 или 2 мг еженедельно, в течение 19 нед. Эта процедура приводила к исчезновению АЭ ААТ у молодых (Кумбс-негативных) и у старых (Кумбс-позитивных) NZB, а также к снижению у них уровня ААТ против ДНК. У мышей NZB и BALB/c, получавших антитела YTS 177.9, выявлено достоверное увеличение в циркуляции уровн СD8{+} T-лимфоцитов и снижение уровня CD4{+} T-лимфоцитов. Сделан вывод об участии CD4{+} Т-лимфоцитов в индукции АЭ ААТ. Великобритания, Dept. Immunol., Univ. College Med. Sch., London. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА ПРОТИВОЭРИТРОЦИТАРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Oliveira, G.G.S.; Hutchings, P.R.; Roitt, I.M.; Lydyard, P.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.291

Effect of thrombocytopenia on the onset of immune complex glomerulonephritis [Text] / T. Ideura [et al.] // Nephron. - 1992. - Vol. 60, N 3. - P49-55 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Влияние тромбоцитопении на начало иммунокомплексного гломерулонефрита
Аннотация: Взрослым новозеландским белым кроликам с целью индукции тромбоцитопении вводили козьи антикроличьи антитромбоцитарные антитела. У таких и интактных кроликов вызывали развитие иммунокомплексного гломерулонефрита 3-кратным введением бычьего сывороточного альбумина. Показано, что у кроликов с индуцированной тромбоцитопенией снижался уровень протеинурии. Все признаки гломерулонефрита у таких кроликов проявлялся слабее: гломерулярная инфильтрация полиморфноядерными клетками; пролиферация мононуклеарных клеток; образования экссудатов и утолщение узелков почек. Обсуждается значение гранулоцитов в развитии гломерулонефрита. Япония, Dep. Intern Med., Showa Univ., Fujigaoka Hosp., Kanagasawa. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.19
Рубрики: АУТОИММУННАЯ ТРОМБОУИТОПЕНИЯ
ИНДУКЦИЯ
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ АНТИТЕЛА
ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ БОЛЕЗНИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ideura, T.; Ogasawara, M.; Ida, T.; Chida, Y.; Kuriyama, R.; Takeuchi, J.; Motomiya, T.; Yamazaki, H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.292

Neonatal injections of cyclosporin enhance autoimmune diabetes in non-obese diabetic mice [Text] / P. Sai [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 1. - P138-145 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Введение циклоспорина в неонатальный период повышает развитие аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей
Аннотация: У нетучных диабетических мышей (NOD) после внутрибрюшинного введения циклоспорина A (10 мг/кг/день) в первые 6 часов жизни отмечено ускорение развития инсулинзависимого диабета (тип I). Ускоренное развитие диабета происходило как у самцов, так и у самок, но более интенсивная лимфоидная инфильтрация островков поджелудочной железы обнаружена у самок. После введения циклоспорина A снижался уровень CD4{+} и CD8{+} T-клеток, но возрастало содержание CD4{+}8{+} клеток в тимусе. В селезенке уменьшалось число Thy1-2{+}, CD3{+} и 'альфа''бета'T-клеток, а также угнетался ответ спленоцитов на КонA. Изменялись также др. параметры функциональной активности селезеночных клеток. Клетки селезенки мышей, обработанных циклоспорином A, переносили аутоиммунный диабет облученным сингенным реципиентам. Считают, что под влиянием циклоспорина A подавляется тимоцитопоэз на уровне двойных позитивных клеток, ослабляется супрессорная функция, что в конечном случае ведет к повышению уровня аутореактивных T-лимфоцитов, направленных на клетки, секретирующие инсулин. Франция, Univ. Sch. Med, Nantes. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН A
ТИМОЦИТОПОЭЗ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ T-ЛИМФОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Sai, P.; Senecat, O.; Martignat, L.; Gouin, E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.293

Gueniot, C.
L'immunotherapie sourit aux diabetiques [Text] / C. Gueniot // J. int. med. - 1994. - N 300. - P25-27 . - ISSN 0241-0109
Перевод заглавия: Иммунотерапии сахарного диабета
Аннотация: Одним из важных доказательств аутоиммунной природы сахарного диабета является специально выведенная линия мышей NOD, к-рые используются в качестве эксперим. модели для детального изучения этиологии, патогенеза и лечения сахарного диабета у человека. Как показали эксперименты, моноклональные антитела анти-CD3 оказались не только способными блокировать отторжение трансплантированных островков Лангерганса, но и предотвращали развитие аутоиммунных процессов в поджелудочной железе. В связи с получ. данными считается, что уже на сегодняшний день имеются все основания для проведения клин. испытаний по использованию моноклональных антител анти-CD3 в лечении аутоиммунного инсулинозависимого сахарного диабета

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИ-CD3
МЫШИ NOD

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.294

Role of cytokines in regulation of pancreatic B-cell function [Text] / Stellan Sandler [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P26-30 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Роль цитокинов в регуляции функции В-клеток поджелудочной железы
Аннотация: Обзор, посвященный роли различных цитокинов в регуляции функции В-клеток и секреции инсулина поджелудочной железой. Рассматривается действие интерлейкина-1, трансформирующего ростового фактора-'альфа', интерлейкина-6, интерферона-'гамма', интерлейкина-10 и различных комбинаций этих факторов. Представлена схема регуляции реактивности В-клеток к интерлейкину-1 на уровне рецепторов интерлейкина-1. Библ. 40. Швеция, Dept. Med. Cell Biol., Biomedicum, S-75123 Uppsala

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН
РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
PANCREATIC B-CELL FUNCTION

Доп.точки доступа:
Sandler, Stellan; Eizirik, Decio L.; Sternesjo, Johnny; Welsh, Nils

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.295

Bowman, Mark A.
Prevention of diabetes in the NOD mouse: Implications for therapeutic intervention in human disease [Text] / Mark A. Bowman, Edward H. Leiter, Mark A. Atkinson // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P115-120 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Профилактика диабета у мышей NOD. Значение для лечения болезни у человека
Аннотация: Обзор. Развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD и у человека весьма сходно, генетически детерминировано, связано с аутоиммунным разрушением 'бета'-клеток поджелудочной железы аутоцитотоксическими Т-лимфоцитами, а также аутоантителами. К числу патогенных агентов может относиться ретровирус, эндогенно присутствующий в 'бета'-клетках. У мышей NOD к числу факторов, предотвращающих развитие диабета, относятся неонатальная тимэктомия, применение антилимфоцитарных, анти-Thy-1, анти-CD3, анти-CD4, анти-CD8 антител и иммуносупрессоров: циклоспорина А и FK 506. К числу способов профилактики относятся также воздействие на антигенпредставляющую активность макрофагов; иммуностимуляция против патогенных вирусов; введение ряда цитокинов; индукция толерантности к аутоантигенам; подбор рациона питания; медикаментозное лечение (диазоксид, иназин), применение противовоспалительных средств (никотинамид, супероксид дисмутазы-дезферроксамина, витамина Е, аминогуанидазы). Рассмотрена возможность использования некоторых из этих методов для профилактики диабета у человека. США, Dept. Pathol., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ПРОФИЛАКТИКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
МЫШИ NOD
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Leiter, Edward H.; Atkinson, Mark A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.296

Experimental models of acute and chronic sialoadenitis in the guinea pig [Text] / Katsuhiko Miyazawa [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 59, N 3. - P405-411 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Экспериментальные модели острого и хронического сиалоаденита у морских свинок
Аннотация: Острый или хронический сиалоаденит вызывали у морских свинок Hartley в/б иммунизацией с последующей повторной в/к иммунизацией яичным альбумином. Таким свинкам в слюнную железу вводили яичный альбумин 1 или 2 раза. Острый сиалоаденит характеризовался массовой инфильтрацией в слюнную железу полиморфноядерных лейкоцитов, а хронический - массовой деструкцией ткани железы и инфильтрацией мононуклеарных лейкоцитов. При остром течении болезни в слюнной железе повышалась миелопероксидазная активность, что отражало накопление нейтрофилов в железе; при хроническом течении уровень фермента нормализовался. Циклоспорин подавлял оба типа заболевания, а индометацин - только острую фазу. Обсуждается значение новой модельной системы для исследования течения и действия лекарств при сиалоадените у человека. Япония, Pharmacol. Res. Dep. Teikoku Hormone Mfg Co, Kawasaki. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ СИАЛОАДЕНИТ
ИНДУКЦИЯ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ В СЛЮННУЮ ЖЕЛЕЗУ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦИКЛОСПОРИН
ИНДОМЕТАЦИН
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Miyazawa, Katsuhiko; Mikami, Takashi; Miyasaka, Katsuhiko; Aonuma, Shigeru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.297

Epidermis contains platelet-type 12-lipoxygenase that is overexpressed in germinal layer keratinocytes in psoriasis [Text] / Hameda Hussain [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - C243-C253 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: В эпидермисе является 12-липоксигеназа тромбоцитарного типа повышенная экспрессия которой определяется в зародышевом слое кератиноцитов при псориазе
Аннотация: В отличие от эпителия слизистых оболочек в цитозоле эпидермальных клеток (ЭК) человека не выявляется активность липоксигеназы, однако она определяется в микросомах ЭК, где происходит превращение арахидоновой кислоты в 12-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (12-НЕТЕ). Эпидермальная липоксигеназа, идентифицированная как 12-липоксигеназа, не распознается антителами против 12- и 15-липоксигеназ лейкоцитарного типа, выявляемых в лейкоцитах, ретикулоцитах и в эпителии слизистых, но определяется антителами к 12-липоксигеназе тромбоцитов. 12-липоксигеназа эпидермиса селективно экспрессируется в кератиноцитах зародышевого слоя кожи здоровых и б-ных псориазом, причем при псориазе наблюдается гиперплазия указанного слоя и иммунохимически выявляется повышенное количество 12-липоксигеназы. США, Washington Univ. Sch. Med., 63110 St. Louis. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.29.15
Рубрики: ПСОРИАЗ
ЭПИДЕРМАЛЬНАЯ ЛИПОКСИГЕНАЗА
УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hussain, Hameda; Shornick, Laurie P.; Shannon, Vickie R.; Wilson, John D.; Funk, Colin D.; Pentland, Alice P.; Holtzman, Michael J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска