СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 2965
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.147

Хираыо, Тосио.
Интерлейкин 6 и его рецепторы [Text] / Тосио Хираыо // Minophagen Med. Rev. - 1993. - Vol. 38, N 2. - С. 85-100 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАК
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕЦЕПТОРЫ ИЛ-6
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.278

Cognot, Ch.
Maladies auto-immunes: Bases fondamentales et diagnostic biologique [Text] / Ch. Cognot, J. -F. Eliaou, J. Clot // Feuill. biol. - 1994. - N 196. - P21-30
Перевод заглавия: Аутоиммунные заболевания. Фундаментальные основы и биологическая диагностика
Аннотация: Рассмотрены основные патогенетические факторы, способствующие, развитию и хронизации аутоиммунных заболеваний. Анализ проведен с привлечением последних достижений фундаментальной и клин. иммунологии. Подчеркивается, что разл. недавно сформулированные концепции о патогенезе аутоиммунных заболеваний позволили довольно быстро внедрить в практику новые терапевтические подходы. Оказалось, что у иммуномодулирующих средств хим. происхождения имеются свои ограничения. Скорее всего, как показывают рез-ты исследований на разл. эксперим. моделях аутоиммунных заболеваний, а также в ряде случаев данные клин. испытаний, более эффективным является использование моноклональных антител, направленных против определенной субпопуляции лимфоцитов (напр., анти-CD4), против активационных антигенов (антитела к рецепторам для интерлейкина 2 или против HLA-молекул класса II). Франция, Lab. d'Immunol., INSERM, Hop. Saint-Eloi, Montpellier. Библ. 6.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eliaou, J.-F.; Clot, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.279

2 Dresdner Autoantikorper Symposium, vom 21. bis 23. April, 1993 [Text] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - P475-602 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: 2-й Дрезденский симпозиум по аутоантителам, 21-23 апреля 1993 г.
Аннотация: Опубликованы труды симпозиума. Естественные полиспецифические аутоантитела человека - Jahn S., Roggenbuck D., Settmacher U., Bohn J. и др. Реактивность естественных моноклональных полиреактивных антител человека с экзогенными и эндогенными антигенами и их возможная роль в идиопатическом-антиидиопатическом взаимодействии - Roggenbuck D., Kaufmann J., Franz J., Marx U., Schoenherr G., Jahn S., Portsmann T. Генетические связи аутоантител против рекомбинантного антигена ENA-группы и кардиолипина при системной красной волчанке - Hartung K., Renz M., Ehrfeld H., Deicher H., Seelig H.-P. Рекомбинантные антигены Ro-La- и Ul-n-РНП. Выявление аутоантител твердофазным иммуноферментным методом и клиническая их связь с системной красной волчанкой - Ehrfeld H., Renz M., Hartung K., Deicher H., Seelig H.-P. Рибосомный белок L7 как аутоантиген у больных системной красной волчанкой, смешанными коллагенозами и ревматоидным артритом - Mikecz A., Hemmerich P., Neu E., Peter H. H., Krawinkel U. Антитела против топоизомеразы I (Scl-70) - сравнительное изучение для выявления с помощью рекомбинантных белковых антигенов и естественных ферментов - Seelig H.- P., Schroter H., Ehrfeld H., Renz M. Изучение связи между аллелями HLA-D и появление типичных для склеродермии антител у лиц, контактирующих с кремнеземом - Rihs H.- P., Conrad K., Mehlhorn J., May-Taube K., Welticke B., Frank K. -H., Baur X. Влияние уровня предшественников B-лимфоцитов при системной фотохимиотерапии у больных системной склеродермией - Kunzelmann V., Brenke A., Fetscher I., Lukowsky A., Leschik G., Adrian K., Ionnichsen N. Клиническое значение антифосфолипидных антител в ревматологии - Gromnica-Ihle E., Franz J. Аутоантитела при заболеваниях почек - Andrassy K., Siebels M. Антимиелопероксидазные антитела при почечных и системных заболеваниях - Kettritz R., Y :obel U., Briedkeit L., Voigt B., Natusch R. Аутоантитела против эндотелиальных клеток как показатель активности болезни при гранулематозе Вегенера - Gobel U., Sima D., Briedigkeit L., Kettritz R., Sonnichsen N., Natusch R. Гуморальная аутореактивность при заболеваниях сердца - Maisch B., Schonian U., Herrum M., Hufnagel G., Hengstenberg Ch., Bethge Ch. Аутоантитела при диабете типа 1 - Ziegler M., Ziegler B. Клиническое значение аутоантител при хронических заболеваниях печени - Klein R., Berg P. A. Гуморальный аутоиммунный ответ против ядерного аутоантигена Sp 100 у больных с первичным циррозом печени - Szostecki C., Will H., Guldner H. H. Аутоантитела при неврологических заболеваниях - Humbel R. L. Антимозговые антитела при шизофрении - Henneberg A., Ruffert S., Horter S., Kornhuber H. H. Полиспецифическая иммунная реакция в центральной нервной системе при аутоиммунных заболеваниях с захватом ЦНС - Graef I. T., Henze Th., Reiber H. Сывороточные антитела против тканей мозга у больных рассеянным склерозом. Частота явления при хроническо-прогредиентном, но не при остром течении - Hennberg A., Mayle D. M., Pfau J. U., Hartmann P., Elsner U., Kornhuber H. H. Гуморальный иммунный ответ при воспалительных заболеваниях глаз. Обзор. - Nolle B. Из практики экспертизы. Нарушение роста после безуспешного лечения эпикондилярной франктуры сустава - Cyran W. Химическая война в древности? Старая "медикотоксикологическая" проблема - Martinetz D. К 100-летию со дня смерти Теодора Билльрота (1829-1894) - Schmauss A. K. Знаменитый ученик Хирургическо-медицинской Академии Дрездена - Klimpel V. Приведено изложение обсуждений докладов

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ
СБОРНИК ТРУДОВ
ДРЕЗДЕН, 21-23 АПР., 1993

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.280

Verleihung des Paul-Ehrlich-und Ludwig-Darmstaedter-Preises 1993 fur Forschungen auf dem Gebiet der Immunabwehr [Text] // Krankenhaus-Hyg. + Infektionsverhut. - 1993. - Vol. 15, N 5. - S142-145 . - ISSN 0720-3373
Перевод заглавия: Присуждение премий Пауля Эрлиха и Людвига Дармштедтера за 1993 год за исследования в области иммунной защиты
Аннотация: Объединенную премию в сумме 90 тыс. DM разделили на равных 3 исследователя: Philippa Marrak и John W. Kappler (Univ. Colorado, Denver, США) - за исследования в области диагностики, лечения и профилактики аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, юношеского диабета и рассеянного склероза; Harald von Boehmer (Inst. fur Immunol., Базель, Швейцария) за изучение клеточного механизма захвата, расщепления и представления антигенов для T-лимфоцитов. Приводится краткое изложение приветственного слова лауреатам, произнесенного при вручении премий проф. Fritz Melcher.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛИМФОЦИТЫ T
РЕАКЦИЯ НА АНТИГЕНЫ
РАСЩЕПЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ПРЕМИИ ЗА ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУНОЛОГАМ.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.282

The role of nitric oxide in the pathogenesis of spontaneous murine autoimmune disease: Increased nitric oxide production and nitric oxide synthase expression in MRL-lpr/lpr mice, and reduction of spontaneous glomerulonephritis and arthritis by orally administered N{G}-monomethyl-L-arginine [Text] / J.Brice Weinberg [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P651-660 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Роль закиси азота в патогенезе спонтанной аутоиммунной болезни мышей. Возрастание выработки закиси азота и экспрессии синтазы закиси азота у мышей MRL-lpr/lpr и снижение спонтанного гломерулонефрита и артрита после перорального введения N{G}-монометил-L-аргинина
Аннотация: У мышей MRL-lpr/lpr с многочисленными аутоиммунными проявлениями, включая артропатию, иммунокомплексный гломерулонефрит и др., выявлена повышенная выработка и экстракция с мочой NO по сравнению с др. линиями мышей и мышами MRL-+/+, не развивающих аутоиммунитета. Перитонеальные макрофаги MRL-lpr/lpr вырабатывали достоверно больше NO in vitro, а в тканях этих мышей повышен уровень мРНК NO-синтазы. Пероральное введение 8-недельным мышам MRL-lpr/lpr с питьевой водой N{G}-монометил-L-аргинина, ингибитора NO-синтазы, приводило к подавлению развития у них гломерулонефрита и снижало остроту артрита. На различных гибридах мышей MRL-lpr/lpr показано, что ген, контролирующий образование NO-синтазы (Nosi), локализован в хромосоме 11. Другой ген, кодирующий почечные нарушения у мышей MRL-lpr/lpr, как ранее показано, локализован в хромосоме 17. В 11-й хромосоме мышей локализуется также ген, кодирующий развитие аутоиммунного диабета у мышей NOD. Обсуждается значение NO в индукции аутоиммунитета и возможные терапевтические подходы к блокаде синтеза NO и к лечению аутоиммунных болезней. США, Dept Med., Vet. Adm. and Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27705. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПОНТАННЫЕ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
РОЛЬ ЗАКИСИ АЗОТА В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, J.Brice; Granger, Donald L.; Pisetsky, David S.; Seldin, Michael F.; Misukonis, Mary A.; Mason, S.Nick; Pippen, Anne M.; Ruiz, Philip; Wood, Edgar R.; Gilkeson, Gary S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.286

Serum factor in Miller-Fisher variant of Guillain-Barre sundrome and neurotransmitter release [Text] / Mark Roberts [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8895. - P454-455 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Сывороточный фактор при синдроме Гийена-Барр в варианте Миллера-Фишера и выделение трансмиттеров
Аннотация: В сыворотке 3 б-ных синдромом Гийена-Барр (вариант Миллера-Фишера) выявлено возрастание уровня циркулирующих аутоантител к ганглиозиду GQ1b. Сывороткой этих б-ных воздействовали in vitro на препарат диафрагмального нерва мышей. Выявлено возрастание в 8 раз электрических потенциалов нерва через 25 мин., с последующим его снижением через 3 ч. Сыворотка 1 б-ного, не содержащая аутоантител, и сыворотка здоровых лиц не вызывала роста потенциала. Сделан вывод, что мышечное ослабление при синдроме Миллера-Фишера может быть связано с подавлением выделения из нерва ацетилхолина. Великобритания, Dept Clin. Neurology, Inst. Molecular Med., Oxford. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИЙЕНА-БАРР СИНДРОМ
АУТОАНТИТЕЛА
ГАНГЛИОЗИД GQ1B
АУЕТИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Roberts, Mark; Willison, Hugh; Vincent, Angela; Newsom-Davis, John

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.289

Suppression of anti-erythrocyte autoantibody-producing B cells by a physiological IgG-anti-F(ab')[2] antibody and escape from suppression by tumour transformation; a model relevant for the pathogenesis of autoimmune haemolytic anaemia [Text] / P. Terness [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P253-258 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Супрессия B-клеток, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела, физиологическими антителами IgG-анти-F(ab')[2] и срыв супрессии после опухолевой трансформации. Модель патогенеза аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: IgG-анти-F(ab')[2] добавляли к культуре В-клеток человека, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела. Наблюдалась доза-зависимая супрессия антителообразования. Эффект полностью снимался после добавления F(ab')[2] фрагментов. Известно, что аутоиммунная гемолитическая анемия может вызываться моноклональной B-клеточной пролиферацией. Авт. попытались смоделировать эти условия. С помощью трансформации вирусом Эпштейна-Барр и слияния с опухолевыми клетками CB-F7 была получена B-клеточная линия, продуцирующая IgG1 холодовые аутоантитела, реагирующие с эритроцитами. Удивительно, что такие опухолевые B-клетки не супрессировались IgG-анти-F(ab')[2]. Предполагается, что подобным образом могут избегать супрессии и аутоиммунные B-клетки при аутоиммунной гемолитической анемии. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Terness, P.; Marx, U.; Sandilands, G.; Roelcke, D.; Welschof, M.; Opelz, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.02-04А4.148

Пашинская, Н. Б.
Уровень тиреоидных микросомальных антител у детей из районов, подвергшихся воздействию радионуклидов [Текст] / Н. Б. Пашинская, Е. П. Дубасова, Л. В. Асмоловская // Дети: здоровье, экол. и будущее. - Смоленск, 1994. - С. 110-111
Аннотация: Цель работы - изучение уровня антител к микросомальному антигену тиреоцитов (АТМСА) в сыворотке крови. Определяли также антитела к тиреоглобулину и гормональный статус щитовидной железы. Обследовано 117 детей 3-15 лет: 40 - без увеличения щитовидной железы и 77 - с гиперплазией щитовидной железы 1-3 степени. Титр антител к тиреоглобулину у всех детей был отрицательным, титр же АТМСА был отрицательным у 90% детей из группы I и у 63% - из группы II. Определявшиеся АТМСА в I группе имели в основном низкие титры - 1/6-1/268, а у одного ребенка с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) - 1/18 432. Во 2-ой группе АИТ диагностирован у 15 обследованных. На основании анализа величины титра тиреоидных антител пришли к выводу, что повышение их уровня является достоверным признаком аутоиммунной патологии щитовидной железы в условиях радиационного воздействия.

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДНЫЕ МИКРОСОМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Дубасова, Е.П.; Асмоловская, Л.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.297

Franssen, C. F.M.
Brother and sister with myeloperoxidase associated autoimmune disease [Text] / C. F.M. Franssen, Maaten J. C. Ter, S. J. Hoorntje // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P213 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Брат и сестра с аутоиммунным заболеванием, связанным с миелопероксидазой
Аннотация: Описание 2 случаев аутоиммунного заболевания у брата и сестры. Эти 2 б-ных сильно различались между собой по клиническим проявлениям болезни, но в обоих случаях в сыворотке крови б-ных обнаружены аутоантитела, направленные против миелопероксидазы. Нидерланды, Dep. Gen. Internal. Med., Catharina Hosp., 5623 EJ Eindhaven.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОАНТИТЕЛА
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗА
СЕМЕЙНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
БРАТ-СЕСТРА

Доп.точки доступа:
Ter, Maaten J.C.; Hoorntje, S.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.304

T cell receptor (TCR) usage determines disease susceptibility in experimental autoimmune encephalomyelitis: Studies with TCR V'бета'8.2 transgenic mice [Text] / Vijay K. Kuchroo [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1659-1664 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Использование T-клеточного рецептора определяет чувствительность к экспериментальному аутоиммунному энцефаломиелиту. Исследование с использованием TCR V'бета'8.2 трансгенных мышей
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ)-аутоиммунное заболевание, к-рое м. б. индуцировано у лабораторных животных иммунизацией основным белком миелина (ОБМ) или протеолипидным белком (ПБ). Анализировали роль T-клеточных рецепторов (TКР) в чувствительности к ЭАЭ, индуцированному этими двумя аутоантигенами. Аутореактивные T-клетки, индуцированные после иммунизации ОБМ, используют ограниченный набор TКР. T-клеточные клоны, распознающие энцефалитогенный ПБ эпитоп (ПБ 139-151), используют различные TКР гены. Когда репертуар TКР ограничивают введением новой реаранжированной TКР V'бета'8,2 цепи мышам SJL, ЭАЭ м. б. индуцирован у таких трансгенных мышей иммунизацией энцефалитогенными эпитопами ПБ, но не энцефалитогенными эпитопами ОБМ. Т. обр., смещение репертуара влияет на чувствительность к ЭАЭ при иммунизации ОБМ, но не ПБ. Показаны биологические последствия использования разнообразного T-клеточного репертуара в развитии аутоиммунного заболевания. США, Ctr. Neurol. Dis., Dep. Neurol., Harvard Med. Sch., Brigham, Women's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
T-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
РЕПЕРТУАР
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kuchroo, Vijay K.; Collins, Mary; Al-Sabbagh, Ahmad; Sobel, Raymond A.; Whitters, Matthew J.; Zamvil, Scott S.; Dorf, Martin E.; Hafler, David A.; Seidman, J.G.; Weiner, Howard L.; Rimm, Ilonna J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.305

Successful prevention and treatment of autoimmune encephalomhyelitis by short-term administration of anti-T-cell receptor 'альфа''бета' antibody [Text] / Y. Matsumoto [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P1-7 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Успешное предупреждение и лечение аутоиммунного энцефаломиелита посредством кратковременного введения антител к 'альфа''бета' T-клеточному рецептору
Аннотация: Кратковременное введение крысам Левис моноклональных антител R73, специфичных к крысиному 'альфа''бета' T-клеточному рецептору, в относительно низкой дозе до иммунизации основным белком миелина (ОБМ) предупреждало развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ). При этом происходило транзиторное снижение молекул T-клеточного рецептора, но не др. мембранных белков. Значительно угнетался ответ T-клеток крыс на ОБМ в случаях предварительной иммунизации данным антигеном, тогда как ответ на др. антигены сохранялся. Введение R73 с лечебной целью на 10 д. иммунизации до начала клинических симптомов ЭАЭ полностью подавляло развитие заболевания. Япония, Dept. Neuropathol., Inst. Neuroscience, Fuchi, Tokyo. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИТЕЛА
К T-КЛЕТОЧНОМУ РЕЦЕПТОРУ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Y.; Tsuchida, M.; Hanawa, H.; Abo, T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.309

Fabijanska-Mietk, Jadwiga.
Zastosowanie zmodyfikowanej techniki kwasnej elucji przeciwcial w diagnostyce laboratoryjnej niedokrwistosci autoimmunohemolitycznej [Text] / Jadwiga Fabijanska-Mietk, Grazyna Kusnierz-Alejska // Acta haematol. pol. - 1994. - Vol. 25, N 2. - С. 151-158 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Применение модифицированного способа кислотной элюции в диагностике аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: Для проведения лаб. диагностики аутоиммунной гемолитической анемии авт. отработали условия проведения кислотной элюции с поверхности исследуемых эритроцитов (Эр), позволяющие получить: 1) активный элюат, содержащий аутоантитела (аАт); 2) Эр, свободные от аАт, для определения Rh-фенотипа; 3) Эр, освобожденные от аАт, для проведения аутоабсорбции. Для кислотной элюции использовали сочетание глицинового буфера с ЭДТА. Указывают на простоту и эффективность проведения элюции с помощью данного метода в сравнении с использованием протеолитических ферментов и тиоловых реагентов. Польша, Zak\l{}ad Serologii, Inst. Hematologii Transfuzjologii, 00-957 Warszawa. Библ. 7

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
МОДИФИКАЦИЯ МЕТОДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kusnierz-Alejska, Grazyna

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.195

Thyroid tissue transplants in SCID mice: Continued bias in RTcR V'альфа' gene family use [Text] / Riu S. De [et al.] // Mount Sinai J. Med. - 1993. - Vol. 60, N 5. - P423 . - ISSN 0027-2507
Перевод заглавия: Трансплантация ткани щитовидной железы мышам SCID. Продолжительная преимущественная экспрессия генов семейства V'альфа', кодирующих [рецепторы T-клеток человека]
Аннотация: Фрагменты щитовидной железы больных гипертиреозом трансплантировали п/к мышам SCID. Через 4 нед. реципиентам вводили в/б мононуклеарные клетки аутологичной периферической крови. Через 7 нед. с помощью полимеразной цепной р-ции и блот-анализа исследовали РНК в трансплантатах. Донорская ткань экспрессировала только 8 из 18 генов V'альфа' с преимущественной экспрессией генов V'альфа'2 и V'альфа'3. Состав генов V'альфа' трансплантата соответствовал составу этих генов в донорской ткани до пересадки. Делают вывод, что гены V'альфа'2 и V'альфа'3 играют важную роль в патогенезе аутоиммунных процессов в щитовидной железе больных гипертиреозом. США, Mount Sinai School of Med., New York, NY.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГИПЕРТИРЕОЗ
ЛИМФОЦИТЫ
Т-КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Riu S.; Martin, A.; Valentine, M.; Schultz, L.D.; Davies, T.F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.035

Perforin expression by thyroid-infiltrating T cells in autoimmune thyroid disease [Text] / Z. Wu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 3. - P470-477 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспрессия перфорина T-клетками, инфильтрирующими щитовидную железу при ее аутоиммунных заболеваниях
Аннотация: Инфильтрация Т-лимфоцитами щитовидной железы - признак аутоиммунного заболевания (тиреоидита Хашимото или базедовой болезни). По экспрессии перфорина (I) определяли кол-во активных Т-лимфоцитов в инфильтрирующей популяции клеток. Нашли, что популяции I-содержащих Т-клеток при этих заболеваниях были различны. При тиреоидите Хашимито это были в основном CD8+ клетки (II класс цитотоксичности), а при базедовой болезни - CD4-CD8+. Т-клетки CD4+ были представлены только в щитовидной железе при тиреоидите Хашимито. У б-ных ревматоидными артритами среди I-содержащих клеток было очень мало Т-клеток CD4-CD8+. Т. обр., механизмы аутоиммунной цитотоксичности при разных заболеваниях щитовидной железы значительно различаются. США, Dep. of Medicine and Microbiology/ /Immunology, Univ. of Miami School of Medicine, Miami, FL. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Т-КЛЕТКИ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wu, Z.; Podack, E.R.; McKenzie, J.M.; Olsen, K.J.; Zakarija, M.

15.

Патент 5250431 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/00,C12N 15/00.

Rudd, Christopher.
Alteration of the interaction of a T-cell receptor with a proteintyrosine kinase [Текст] / Christopher Rudd, Stuart Schlossman ; Dana-Farber Cancer Institure, Inc. - № 759639 ; Заявл. 12.09.1991 ; Опубл. 05.10.1993
Перевод заглавия: Изменение взаимодействия T-клеточного рецептора с тирозиновой протеинкиназой
Аннотация: Обнаружили, что тирозиновые протеинкиназы образуют комплексы с T-клеточными рецепторами (в частности с молекулами CD4 и CD8, входящими в состав T-клеточного рецепторного комплекса). С увеличением кол-ва таких комплексов возрастает чувствительность T-клеток к активаторам и вирусам (например, к ВИЧ), а также вероятность развития опухолевых или аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диабет). В связи с этим предлагается несколько способов лечения перечисленных патологических состояний. Способы основаны на модификации CD4, CD8 или тирозиновых протеинкиназ генноинженерными методами, на использовании антисмысловых мРНК, ингибиторов тирозиновых протеинкиназ (например, п-фторсульфонилбензоиладенозина, галометилкетона, амилорида, тирозинаргининового дипептида). Патентуются T-клеточные линии и трансгенные животные с измененным взаимодействием молекул T-клеточного рецептора и тирозиновых протеинкиназ, а также способы определения чувствительности организма к онкологическим заболеваниям, основанные на измерении активности тирозиновой протеинкиназы

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР T-КЛЕТОЧНЫЙ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schlossman, Stuart; Dana-Farber Cancer Institure; Inc.
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.04-04И8.076

Rose, Noel R.
Avian models of autoimmune disease: lessons from the birds [Text] / Noel R. Rose // Poultry Sci. - 1994. - Vol. 73, N 7. - P984- 990 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Модели аутоиммунных заболеваний кур
Аннотация: Обзор состоит из следующих разделов: введение; куры линии Смита (Л1); куры линии 200 ун-та шт. Калифорния в Дэвисе (Л2); линия кур с наследственной ожиренностью тела (Л3), концепция трех причин аутоиммунных заболеваний у птицы. Различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета могут приводить к появлению аутоиммунных заболеваний у птицы. В частности амеланоз у кур из Л1 обусловлен появлением аутоантител к меланоцитам, что приводит в конечном счете к депигментации перьевого покрова и сетчатки, слепоте и гипотироидизму; заболевание вызвано появлением гиперреактивных В-лимфоцитов в фабрициевой сумке кур. Склеродермия у кур Л2 обусловлено активизацией Т-лимфоцитов в кожных инфильтратах, что приводит к дерматозу кожи, гребня, полиартриту, склерозу кровеносных сосудов. У кур из Л3 аутоиммунный тироидит, приводящий к гиперлипидемии и отложению подкожного жира, обусловлен наличием аутоантител к тироглобулину и тироксину. Предполагается, что аутоиммунные заболевания вызываются тремя группами факторов: нарушения экспрессии генов иммунитета, в частности генов главного комплекса гистосовместимости; нарушение иммунологической регуляции; повышенная ранимость и чувствительность тканей- и органов-мишеней. Обсуждается роль окружающей среды в развитии заболевания, в частности, наличие I в корме, клеточное содержание и вирусная инфекция. США, Dep. of Immunol. and Infect. Dis., The Johns Hopkins Univ., Sc. of Hyg. and Publ. Health, 615 North Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
КУРЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.207

Abraham, L. J.
Polymorphic MHC ancestral haplotypes affect the activity of tumour necrosis factor-alpha [Text] / L. J. Abraham, M. A.H. French, R. L. Dawkins // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 92, N 1. - P14-18 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Полиморфные супратипы главного комплекса гистосовместимости влияют на активность фактора некроза опухоли-'альфа'
Аннотация: Оценивали взаимосвязь между предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям и иммунодефицитам и локусом главного комплекса гистосовместимости (ГКГС), кодирующим фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). Ранее показали, что полиморфизм длины рестрикционных фрагментов в ФНО области коррелирует с супратипическими гаплотипами ГКГС. В этой связи исследовали эффект супратипов на активность ФНО-'альфа' в культуральном надосадке лимфобластных клеточных линий. Показано, что активность ФНО-'альфа' в супернатантах 8,1 (A1, B8, DR3) клеточных линий выше, чем в надосадках клеток, гомозиготных по 8 различным ГКГС супратипам и что полиморфизм ФНО-'альфа' или других генов ГКГС, которые регулируют ФНО может быть ответственен за 8.1 фенотип. Австралия, Dep. Clin. Immunol., Royal Perth Hosp., Perth WA 6001. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ГКГС
ПОЛИМОРФНЫЕ СУПРАТИПЫ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ

Доп.точки доступа:
French, M.A.H.; Dawkins, R.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.233

Effects of early and late treatment with anti-CD4 monoclonal antibody on autoimmune disease in MRL/MP-lpr/lpr mice [Text] / Douglas A. Jabs [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 154, N 1. - P66-76 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Влияние раннего и позднего лечения анти-CD4 антителами на аутоиммунное заболевание у мышей MRL/MP-lpr/lpr
Аннотация: Применили несколько схем введения моноклональных антител к CD4 мышам MRL/MP-lpr/lpr: еженедельное длительное (введение с возраста 1 до 5 мес.), раннее (с 1 до 3 мес. возраста), позднее (с 3 до 5 мес. возраста). Длительное введение анти-CD4 антител приводило к снижению частоты и тяжести аутоиммунного заболевания. Значительное снижение частоты и тяжести патологических проявлений получили при раннем введении анти-CD4 антител, тогда как позднее начало применения антител оказывало слабый эффект на данные показатели. Подобный эффект наблюдался при анализе гистологических проявлений гломерулонефрита. Длительное и раннее введение анти-CD4 антител способствовало снижению антиядерных антител, антител к двунитевой ДНК и общего уровня сыв. иммуноглобулинов. США, Wilmer Inst., Suite 700, Baltimore. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К АНТИГЕНУ CD4
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ MRL/LPR

Доп.точки доступа:
Jabs, Douglas A.; Kuppers, Rudolph C.; Saboori, Ali M.; Burek, C.Lynne; Enger, Cheryl; Lee, Bella; Prendergast, Robert A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.272

an isotype switched and somatically mutated rheumatoid factor clone isolated from a MRL-Ipr/Ipr mouse exhibits limited intraclonal affinity maturation [Text] / Bruce A. Jacobson [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4489-4499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Изотипически переключенный и соматически мутировавший клон клеток, продуцирующих ревматоидный фактор, выделенный у мышей MRL-lpr/lpr, проявляет ограниченное внутриклональное созревание аффинитета
Аннотация: С помощью направленного мутагенеза реконструировали гены зародышевой линии и получили предшественник клеточного клона, продуцирующего ревматоидный фактор (РФ). Клон, вырабатывающий РФ, обозначенный F, выделен у мышей MRL/MpI-lpr/lpr, характеризующихся аутоиммунной патологией. Большинство членов клона были мутированы и изотипически переключены с преобладанием 'гамма'3 изотипа. РФ специфически взаимодействовал с MRL 'гамма'2а аллотипом (Igh-1{j}). Антитела зародышевой линии также связывали 'гамма'2a. Все экспрессируемые члены клона имели аффинитет в 2-6 раз больший, чем в зародышевой линии. Считают, что механизмы соматической гипермутации и селекции приводят к ограниченному созреванию аффинитета данного аутоиммунного клона. США, Boston Univ. Med., Boston. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ФАКТОР РЕВМАТОИДНЫЙ
ПРОДУКЦИЯ
АФФИННОСТЬ
В-КЛЕТОЧНЫЕ КЛОНЫ
МУТАНТНЫЕ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jacobson, Bruce A.; Sharon, Jacqueline; Shan, Hua; Shlomchik, Mark; Weigert, Martin G.; Marshak-Rothstein, Ann

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.284

Tung, Kennteh S. K.
Antigen mimcry in autoimmune disease: Sharing of amino acid residues critical for pathogenic T cell activation [Text] / Kennteh S. K. Tung, An-Ming Luo, Kristine M. Garza // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P321 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мимикрия антигена в аутоиммунной болезни. Общие остатки аминокислот являются критическими для активации патогенных Т-лимфоцитов
Аннотация: Мышиный никотиновый ацетилхолиновый рецептор имеет группу из 4 аминокислот, общую с нонамерным пептидом гликопротеина ZP3 (блестящая зона яйцеклетки) и иммунизация против такого рецептора приводит к развитию аутоиммунного оофорита у мышей, активным агентом к-рого являются аутоиммунные Т-лимфоциты. США, Dep. Pathol., Virginia Univ. Health Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.37.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОАНТИГЕН
ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
ЯЙЦЕКЛЕТКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Luo, An-Ming; Garza, Kristine M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска