СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 445
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.007

Regulation of steroid receptor nuclear transport [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Steroid (Thyroid) Retinoic Acid Super Gene Family, Taos, N. M., Febr. 7-13, 1994 / Donald B. DeFranco [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18В. - P334 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция транспорта в ядра рецепторов стероидов
Аннотация: Изучали челночный ядерно-цитоплазматич. транспорт рекомбинантных рецепторов глюкокортикоидов (РГ) и рецепторов прогестерона (РП) в трансфицированных соответствующими кДНК клетках. Показали, что РГ и РП в присутствии соответствующих лигандов могут выходить из ядер трансфицированных клеток COS и входить в ядра трансфицированных клеток NIH 3Т3. В клетках СНО с конститутивной ядерной локализацией РГ и РП отметили способность РП, но не РГ выходить из ядер в отсутствие агонистов. Химерный РГ, содержащий на N-конце сигнал ядерной локализации Т-антигена вируса SV40, захватывался ядрами в отсутствие лиганда, но не мог покинуть ядро; добавление глюкокортикоидов обеспечивало восстановление челночного ядерно-цитоплазматич. транспорта гибридного РГ. В опытах с пермеабилизованными дигитонином клетками HeLa продемонстрировали способность ядер захватывать как Т-антиген вируса SV40, так и РГ из цитозоля клеток гепатомы крысы. Антитела к белку теплового шока hsp70 подавляли захват ядрами Т-антигена в этой системе, но не влияли на захват ядрами РГ. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, BA 15260.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОГЕСТЕРОН
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
DeFranco, Donald B.; Madan, Anuradha P.; Chandran, Uma R.; Yang, Jun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.067

Transcriptional regulation by triiodothyronine requires synergistic action of the thyroid receptor with another transacting factor [Text] / Marianne L. Voz [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 9. - P3991-3997 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции трийодтиронином требует синергичного воздействия рецепторов тиреоидных гормонов и другого транс-действующего фактора
Аннотация: Активность промотора лактогена В плаценты человека в трансфицированных клетках опухоли гипофиза GC сильно стимулируется трийодтиронином (Т[3]) благодаря взаимодействию рецепторов Т[3] с элементом ответа на тиреоидные рецепторы (ЭОТР), расположенного в промоторе лактогена В в координатах -67/-41. К этому ЭОТР прилежит участок связывания гипофизарного фактора GHF1, необходимый для проявления стимулирующего действия Т[3] на промотор лактогена В. В плацентарных клетках JEG-3, лишенных GHF1, промотор лактогена В слабо активируется Т[3]. С другой стороны, активность промотора тимидинкиназы в клетках GC не стимулировалась за счет элемента ЭОТР и участка связывания GHF1 в отдельности, хотя при одновременной активации обоих элементов наблюдалась сильная активация промотора тимидинкиназы. Увеличение расстояния между элементами снижала синергизм их действия. Участок связывания GHF1 мог быть заменен на другие регуляторные элементы с сохранением синергизма между связываемыми этими элементами факторами и рецепторами Т[3]. Бельгия, Lab. de Biol. Mol. et de Genie Genet., Ins Chim. B6, Univ. Liege, В-4000 Sart-Tilman. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ТРИЙОДТИРОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДНК
МЕХАНИЗМ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Voz, Marianne L.; Peers, Bernard; Wiedig, Murielle J.; Jacquemin, Patrick; Belayew, Alexandra; Martial, Joseph A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.115

Chen, Philip.
Cell movement elicited by epidermal growth factor receptor requires kinase and autophosphorylation but is separable from mitogenesis [Text] / Philip Chen, Kiran Gupta, Alan Wells // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванные рецептором фактора роста эпидермиса движения клеток требуют активности киназы и аутофосфорилирования, но отделимы от митогенеза
Аннотация: В лишенных эндогенных рецепторов (Рц) фактора роста эпидермиса (ФРЭ) клетках (Кл) NR6 экспрессируемые в рез-те внесения с ретровирусного вектора с к ДНК Рц ФРЭ Кл 3Т3 Рц обладают киназной активностью и подвергаются аутофосфорилированию соотв. своей аминокислотной последовательности. Присутствие рецептора дикого типа усиливает подвижность Кл, оцениваемую по миграции культивируемых клеток в бесклеточную область подложки и по рассеянию клеток индивидуальных колоний. Мутантный (Lys 721 Met) рецептор, сохранив киназную активность, не стимулирует миграцию, как и усеченный по с-концу с* 973 вариант. Усиление миграции вызывает мутант с* 1000, но не с* 991 или с* 1000 F{9}{9}{2}, лишенные аутофосфорилируемого Tyr992. Миграцию индуцируют полученные слиянием мутанты, содержащие аутофосфорилируемый Tyr в других доменах. Усиление пролиферации отмечено при действии мутантов, обладающих киназной активностью. Полное угнетение пролиферации митомицином С (500 нг/мл) не влияет на стимуляцию Рц подвижности Кл. Актиномицин Д (50 нг/мл) блокирует такую подвижность Кл не влияя на их пролиферацию. США, Dep. Pathol., Univ. Alabamy, Birmingham, AL 35294-0007. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NR6
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Gupta, Kiran; Wells, Alan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.520

Mapping biologic and bichemical properties on the human fgr and fyn genes [Text] / B. Matoskova [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P256 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Картирование биологических и биохимических свойств [продуктов] генов fgr и fyn человека
Аннотация: Получили реципрокные химеры онкогенов fgr и fyn. Полученными конструкциями трансфицировали нормальные культивируемые фибробласты и трансформацию трансфектантов оценивали по колониеобразующей способности. Показали, что химерный белок с доменом протеинкиназы fgr обладает более высокой трансформирующей активностью, чем сами онкобелки Fgr и Fyn, а химерный белок с доменом протеинкиназы fyn практически лишен трансформирующей активности. Обсуждают перспективы предложенного метода для картирования биологических и биохимических св-в других доменов Fgr и Fyn. США, Lab. Cell. Devel. and Oncol., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.25
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ FGR/FYN
БЕЛКИ
СВОЙСТВА
ФИБРОБЛАСТЫ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Matoskova, B.; Sameshima, J.H.; Sartor, O.; Robbins, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.221

The amino terminus of GLUT4 functions as an internalization motif but not an intracellular retention signal when substituted for the transferrin receptor cytoplasmic domain [Text] / Ralph J. Garippa [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 5. - P705-715 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: N-конец GLUT4 содержит мотив интернализации, но не определяет цитоплазматическую локализацию белка при присоединении к цитоплазматическому домену рецептора трансферрина
Аннотация: Использовали химерный белок рецептора трансферрина человека, содержащий N-концевой домен GLUT4 для выяснения роли последнего в интернализации и обратного встраивания в плазматич. мембрану. В стабильно трансфицированных клетках (Кл) CHO химерный белок перемещается обратно на поверхность со скоростью, характерной для трансферринового рецептора, а скорость его интернализации в два раза ниже, чем для нативного рецептора. Замена фенилаланина в 5 положении замедляет интернализацию в 2 раза, а замена тирозина восстанавливает скорость интернализации до уровня нативного рецептора. В то же время, все эти замены не влияли на скорость обратного встраивания в плазматич. мембрану. Предполагают, что ключевая функция N-концевого домена GLUT4 заключается в осуществлении эффективной интернализации белка, опосредуемой фенилаланин-содержащим мотивом, а не в удержании переносчика во внутриклеточных структурах. США. [Т.Е. McG], Dep. of Pathol., Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСФЕРИН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕНОСЧИК GLUT4
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ COS
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Garippa, Ralph J.; Judge, Timothy W.; James, David E.; McGraw, Timothy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.322

Gilbert, Rebecca S.
"Macrophage" nitric oxide synthase is a glucocorticoid-inhibitable primary response gene in 3T3 cells [Text] / Rebecca S. Gilbert, Harvey R. Herschman // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 157, N 1. - P128-132 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: [Ген] "макрофагальной" синтазы окиси азота является ингибируемым глюкокортикоидами геном первичного ответа в клетках 3Т3
Аннотация: Анализировали экспрессию синтазы окиси азота (I) и простагландин-синтазы (II) при действии разл. биологически активных соединений. В Кл 3Т3, трансфицированных геном индуцибельной I макрофагов, показана экспрессия I при действии на Кл форболмиристатацета (ФМА), форсколина, фактора роста (ФР) из тромбоцитов, ФР фибробластов и сыворотки. Циклогексимид не блокирует индукцию гена I этими агентами. Индуцированное ФМА накопление мРНК I и II происходит с одинаковой кинетикой. Бакт. липополисахарид индуцировал в Кл 3Т3 экспрессию I макрофагов, но не II. Экспрессия v-src в Кл BALB/c 3T3, содержащих температурочувствительный ген v-src, приводит к экспрессии II, но не I. Дексаметазон предотвращает экспрессию генов I и II, но не др. генов раннего ответа. Обсуждают роль генов I и II, как генов раннего ответа, связанных с синтезом паракринных агентов NO и простагландинов, являющихся медиаторами межклет. коммуникаций. США, [Н.Н.R], Lab. Biomed., Envir. Sci, Mol. Biology Inst., UCLA Sch. Medicine, Los Angeles, CA 90024. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ПЕРВИЧНОГО ОТВЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН СИНТАЗЫ ОКИСИ АЗОТА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
МЕДИАТОРЫ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Herschman, Harvey R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.35

Human CD4 restores normal T cell development and function in mice deficient in murine CD4 [Text] / Yuk M. Law [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1233-1242 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: CD4 человека восстанавливает нормальное развитие и функцию T-лимфоцитов у мышей, дефицитных по CD4 мыши
Аннотация: Исследовали способность корецептора человека функционировать у мыши. С этой целью получены трансгенные мыши, экспрессирующие CD4 человека (чCD4) на генетической основе CD4-дефицитных мышей (мCD4-/-). чCD4 физиологически активен на этапах развития от тимоцитов до зрелых функционально активных T-лимфоцитов. Исследуя экспансию и делецию специфических U['бета'] Т-клеточных семейств у мутантных мышей с чCD4 и без него, показали, что чCD4 может участвовать в положительной и отрицательной селекции. Зрелые чCD4{+} клетки также обнаружены на периферии. Они восстанавливают рестриктированный по антигенам главного комплекса гистосовместимости класса II аллореактивный и антигенспецифический Т-клеточный ответ, дефицитный у мCD4(2/-)-мышей. Кроме того, эти чCD4-восстановленные мыши способны генерировать вторичный IgG гуморальный ответ, соответствующий генерируемому мCD4 мышами дикого типа. чCD4{+}-мыши м. б. использованы для изучения патогенеза синдрома приобретенного иммунодефицита человека. США, Howard Hughes Med. Inst., Sch. Med., Yale Univ., New Haven, CT 06510. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИГЕН CD4
РОЛЬ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Law, Yuk M.; Yeung, Rae S.M.; Mamalaki, Clio; Kioussis, Dimitris; Mak, Tak W.; Flavell, Richard A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.190

Correlation between endogenous membrane PKC activity and proliferation versus differentiation of normal and HPV16 transfected rat myoloblast (L[6] cells) [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / M. M. Ennaji [et al.] // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P614 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Корреляция между эндогенной активностью мембранной протеинкиназы C и пролиферацией или дифференцировкой нормальных и трансфицированных HPV16 миобластов L6 крысы
Аннотация: В миобластах L6 крысы активность протеинкиназы С невелика и снижается с возрастом культуры. Клетки L6 котрансфицировали методом электропорации с полноразмерной ДНК вируса полиомы человека тип 16 (HPV16) и pSVtkneo-'бета'. Полученные после селекции трансформированные клоны, блокированы на стадии миобласта и не дифференцируются под действием DMSO или Ca{2}{+}. Активность протеинкиназы С в трансформированных клетках стабильно повышена и коррелирует с усиленной пролиферацией клеток. Канада, Natl. Res. Conuc. Canada, Ottawa, Ontario K1А 0R6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУСЫ ПОЛИОМЫ ЧЕЛОВЕКА ТИП 16
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
МИОБЛАСТЫ L6
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Ennaji, M.M.; Arella, M.; Jouishomme, H.; Merzouki, A.; Phipps, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.136

Appeddu, Paul A.
Control of stable lamellipodia formation by expression of cell surface 'бета'1,4-galactosyltransferase cytoplasmic domains [Text] / Paul A. Appeddu, Barry D. Shur // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 9. - P2535-2545 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция образования стабильных ламеллиподий путем экспрессии на клеточной поверхности цитоплазматических доменов 'бета'1,4-галактозилтрансферазы
Аннотация: Сверхэкспрессия вследствие трансфекции в клетках 3Т3 участков связывания 'бета'1,4-галактозилтрансферазы учащает изменение полярности клеток и снижает точность их перемещения по подложке из ламинина, но не на подложке из фибронектина. Способность клеток переориентироваться соответственно градиенту тромбоцитарного фактора роста пропорциональна количеству этого фермента, ассоциированного с цитоскелетом, и не зависит от количества связанного фактора. В трансфицированных клетках подавлено образования стрессфибрилл. США, Dep Biochem. a. Mol. Biol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston TX 77030. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
ФЕРМЕНТЫ
ГАЛАКТОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Shur, Barry D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.47

The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes [Text] / Samuel A. Green [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P435-448 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Цитоплазматический домен P-селектина содержит детерминанту сортировки, опосредующую быструю деградацию в лизосомах
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена P-селектина нейроэндокринных клетках (Кл) PC12 P-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах CHO, лишенных секреторных гранул, после распластывания Кл время полужизни для P-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 ч и 9 ч. При подавлении лизосомных протеиназ хлоридом аммония P-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомного белка lgp-B. Цитоплазматич. домена P-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность P-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 ч. Скорость деградации интернализованного P-селектина, по-видимому, определяется при сортировке P-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a. Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med, Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН P
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
КЛЕТКИ PC12
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Green, Samuel A.; Setiadi, Hendra; McEver, Rodger P.; Kelly, Regis B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.51

Woodford, Terry A.
Expression of a protein tyrosine phosphatase in normal and v-src-transformed mouse 3T3 fibroblasts [Text] / Terry A. Woodford, Janette D. Rhodes, Jack E. Dixon // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 117, N 2. - P401-414 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Экспрессия тирозиновой протеинфосфатазы в нормальных и трансформированных v-src фибробластах 3T3 мыши
Аннотация: Клонировали кДНК тирозиновой протеинфосфатазы (ТПФ) 55кД и с помощью экспрессирующего вектора млекопитающих трансфицировали фибробласты 3Т3 (нормальные и трансформированные v-src). Получили стабильные клоны клеток, экспрессия ТПФ в к-рых повышена в 2-25 раз. Активность ТПФ в трансфицированных клетках связана с мембранной фракцией; иммуфлуоресцентная микроскопия выявляет ее локализацию в эндоплазматич. сети. ТПФ солюбилизируется при обработке детергентами, но не высокими конц-иями соли. Сверхэкспрессия ТПФ слабо влияет на пролиферацию клеток, но вызывает изменения их морфологии и увеличение доли многоядерных клеток. США [J.E.D.], Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФАТАЗЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА ТИРОЗИНОВАЯ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-SRC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Rhodes, Janette D.; Dixon, Jack E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.065

Anderson, N. G.
Regulation of p42 and р44 MAP kinase isoforms in rat-1 fibroblasts stably transfected with 'альфа'2С10 adrenoreceptors [Text] / N. G. Anderson, G. Milligan // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 3. - P1529-1535
Перевод заглавия: Регуляция изоформ p42 и p44 MAP-киназы в фибробластах Rat-1, стабильно трансфицированных адренорецепторами 'альфа'2C10
Аннотация: В работе использовали линию фибробластов Rat-1, стабильно трансфицированных кДНК адренорецепторов 'альфа'2C10 человека в экспрессирующем векторе. Показали, что воздействие на эти клетки специфического 'альфа'2-адренергического агониста UK14304 приводит к усилению фосфорилирования тирозина и активации изоформ p42 и p44 MAP-киназы. Коклюшный токсин предотвращает фосфорилирование тирозина и активацию МАРкиназ. В нестимулированных UK14304 клетках происходит конститутивное фосфорилирование по тирозину и активация изоформы p44, но не p42. Великобритания, Hannah Res. Inst., Ayr KA6 5HL. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.21
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
MAP-КИНАЗА
ИЗОФОРМЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ RAT-1

Доп.точки доступа:
Milligan, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.55

Overexpression of human fibroblast caldesmon fragment containing actin-, Ca{++}/calmodulin-, and tropomyosin-binding domains stabilizes endogenous tropomyosin and microfilaments [Text] / Kerri S. Warren [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 2. - P359-368 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия фрагмента кальдесмона из фибробластов человека, содержащего домены связывания актина, Ca{2+}/кальмодулина и тропомиозина, стабилизирует эндогенные микрофиламенты и тропомиозин
Аннотация: Получили клетки (Кл) CHO, стабильно трансфицированные кДНК C-концевого фрагмента (244-538) кальдесмона человека. Показано, что экспрессия кальдесмона в Кл CHO стабилизирует пучки микрофиламентов и эндогенный тропомиозин; одновременно повышается устойчивость Кл к цитохалазину B и тритону X-100 и увеличивается кол-во содержащих тропомиозин актиновых филаментов. С помощью антител к тропомиозину показано параллельное экспрессии фрагмента кальдесмона возрастание числа содержащих тропомиозин филаментов и стабильности эндогенного тропомиозина в Кл CHO. При этом снижается скорость обновления пула тропомиозина, синтез к-рого не усиливается. Стабилизация тропомиозина не наблюдается при экспрессии в Кл CHO N-концевого (1-243) фрагмента кальдесмона. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Jowa, Jowa City JO 52242-368. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.05
Рубрики: МИКРОФИЛАМЕНТЫ
ТРОПОМИОЗИН
СТАБИЛИЗАЦИЯ
КАЛЬДЕСМОН
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Warren, Kerri S.; Lin, Jenny L.-C.; Wamboldt, Dawn D.; Lill, Jim J.-C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.133

Growth inhibitory function of type 2 angiotensin II receptor: Gain of function study by in vivo gene transfer [Text] : abstr. [Pap.] Counc. High Blood Pressure Res. 48th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., Chicago, Ill., Sept. 27-30, 1994 / Masatoshi Nakajima [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P379 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Ингибирующая пролиферацию функция рецептора типа 2 ангиотензина II: успехи в изучении функции благодаря генному переносу in vivo
Аннотация: Применив липосомы и гемагглютинирующий вирус, трансфицировали экспрессируемый вектор с рецептором типа 2 (AT2) ангиотензина II в гладкомышечные клетки сонной артерии в момент ее повреждения раздуваемым катетером. Экспрессия AT2 обнаруживается лишь в поврежденных участках и ведет к угнетению новообразования внутренней оболочки. Такое угнетение снимается антагонистом AT2 (PD123319). Трансфекция рецептора AT2 подавляет включение бромдезоксиуридина в поврежденную артерию. США, Falk Cardiovasc. Res. Ctr, Stanford Univ., Stanford, CA

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
АРТЕРИЯ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Masatoshi; Horiuchi, Masatsugu; Morishita, Ryuichi; Yamada, Takehiko; Pratt, Richard E.; Dzau, Victor J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.231

Functional expression of soluble ICAM-1 BY baculovirus-infected Sf9 cells [Text] / Ronald R. Cobb [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 185, N 3. - P1022-1033 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Функциональная экспрессия растворимых форм ICAM-1 в инфицированных бакуловирусом клетках Sf9
Аннотация: кДНК м-лы межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) экспрессировали в клетках (Кл) насекомых Sf9 в бакуловирусном векторе. Показали, что в этой системе высокий уровень экспрессии рекомбинантного белка достигается только при использовании кДНК двух р-римых укороч. форм ICAM-1 (2-доменная и 5-доменная формы). Очищенные рекомбинантные белки, синтезированные при использовании этих кДНК, оказываются адгезивными для Кл HL-60 и Molt-4 и подавляют адгезию Кл на природный ICAM-1, выделенный из Кл К562. Библ. 33. США, Ctr. Life Sci. and Toxicol., Chem. and Life Sci. Group, Res. Triangle Inst., Res. Triangle Park, NC 27709

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.11
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА ICAM-1
ЭКСПРЕССИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
БАКУЛОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КЛЕТКИ SF9 ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Cobb, Ronald R.; Dubins, Jeffrey S.; Warner, Janet; Molony, Leslie

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.222

Modulation of systemic cytokine levels by implantation of alginate encapsulated cells [Text] / Huub F. J. Savelkoul [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 170, N 2. - P185-196 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Модуляция системного уровня цитокинов импантацией клеток, инкапсулированных в алгинат
Аннотация: Существование клеточных линий, трансфицированных генами цитокинов, интерлейкина (ИЛ)4-, ИЛ-5 и интерферона-'гамма', позволяет пролонгировать выход функциональных цитокинов в относительно больших дозах для модуляции специфического иммунного ответа. Часто трансфицированные клетки являются ксеногенными или аллогенными для реципиента и должны быть изолированы от иммунной системы хозяина, чтобы избежать развития клеточного иммунного ответа. Алгинат может служить матриксом для инкапсулирования клеток в щадящих условиях для in vivo имплантации. Инкапсулированные клетки экспрессируют трансфицированный ИЛ-4 ген в течение, по крайней мере, 14 д. после in vivo имплантации и функционируют в течение этого времени, модулируя IgE ответ. Использование прилипающих трансфифированных клеток позволяет проводить титрование доза-ответ и обеспечивает благоприятные условия для локального и системного освобождения цитокинов. При инкапсулировании гибридомных клеток секретируемые ими антитела выявляют в сыворотке. Эффективность лечения инкапсулированными гибридомными клетками эквивалентна регистрируемой при введении очищенных антител. Нидерланды, Dep. Immunol., Erasmus. Univ., Rotterdam. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
УРОВЕНЬ ПРОДУКЦИИ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИМПЛАНТАЦИЯ
ИНКАПСУЛИРОВАНИЕ
АЛГИНАТ

Доп.точки доступа:
Savelkoul, Huub F.J.; Ommen, Rene van; Vossen, Ann C.T.M.; Breedland, Elvera G.; Coffman, Robert L.; Oudenaren, Adri van

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.046

Short term effect of prolactin on intracellular calcium in chinese hamster ovary cells stably transfected with prolactin receptor complementary deoxyribonucleic acid [Text] / P. Vacher [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 3. - P1213-1218 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Краткосрочный эффект пролактина на внутриклеточную [концентрацию] кальция в культуре клеток яичников китайского хомячка, устойчиво трансфицированных ДНК, комплементарной рецептору пролактина
Аннотация: Исследовали воздействие ПРЛ на внутриклеточную конц-ию свободного Са{2}{+} в Кл яичников китайского хомячка, экспрессирующих рецепторы ПРЛ. [Ca{2}{+}][i] определяли с помощью двойной эмиссионной микроспектрофлуориметрии, используя индо-1 в качестве флуоресцентного зонда Са{2}{+}. Показали, что физиол. конц-ии (0,5-5 нМ) ПРЛ стимулируют вход Са{2}{+} (тип I) и/или индуцируют мобилизацию ионов кальция, накопленных во внутриклеточных компартментах (тип II). Наблюдали 2 типа мобилизации Са{2}{+}, различающиеся по кинетике: медленную мобилизацию (тип IIа; время до пика 'ЭКВИВ'10 сек) и быструю мобилизацию (тип IIб; время до пика 2 сек). Ответ на ПРЛ был замедлен (15-120 сек) по сравнению с активацией под действием сопряженных с гидролизом фосфатидилинозит-4,5-бифосфата рецепторов. Амплитуда индуцируемого ПРЛ увеличения конц-ии Са{2}{+} (300-1400 нМ) достаточна для индукции ряда физиол. ответов, таких как стимуляция секреции, клеточной пролиферации, активация генов. Однако пока еще не установлено, существует ли связь между увеличением конц-ии Са{2}{+} и активацией генов белков молока. Франция, Univ. de Bordeaux 2, Bordeaux. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
ЭФФЕКТ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Vacher, P.; Van, Chuoi M.Tran; Paly, J.; Djiane, J.; Dufy, B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.062

Measurement of thyroid stimulating immunoglobulins in a new cell line transfected with a functional human TSH receptor (JPO9 cells), compared with an assay using FRTL-5 cells [Text] / V. P. Michelangeli [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 40, N 5. - P645-652 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Определение тиреоид-стимулирующих иммуноглобулинов в новой клеточной линии, трансфицированной функциональным рецептором тиротропина человека (клетки JPO9) в сравнении с методом, в к-ром используются клетки FRTL-5
Аннотация: Сыворотка б-ных с различными нарушениями щитовидной железы в разной степени индуцировали включение {3}H в цАМФ в клеточной линии JPO9, имевшей человеческие рецепторы ТТГ, что служило показателем присутствия в них тиреоид-стимулирующих антител. Клетки JPO9 оказались более чувствительными к ТТГ крупного рогатого скота по сравнению с клетками FRTL-5. В отличие от последних они лучше реагировали на цельную человеческую сыворотку и обнаруживали конститутивный рост в отсутствие ТТГ. Установлена корреляция между титрами антител, индуцируемых сыворотками в обеих клеточных линиях. Клетки JPO9 специфически реагировали на сыворотки б-ных базедовой болезнью, значительно слабее при различных аутоиммунных заболеваниях и не реагировали при тиреоидите Хашимото. Полученные рез-ты свидетельствуют о равной диагностической эффективности клеточных линий JPO9 и FRTL-5, однако первая предпочтительнее благодаря повышенным чувствительности и скорости роста. Великобритания, Northern Gen. Hosp., Sheffield. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРЕОИД-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ JPO9
КЛЕТКИ FRTL-5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Michelangeli, V.P.; Munro, D.S.; Poon, C.W.; Frauman, A.G.; Colman, P.G.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.114

Lim, Siew P.
Characterization of a novel IRF1-deficient mutant cell line [Text] / Siew P. Lim, Kam M. Hui // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 39, N 3. - P168-177 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Характеристика новой линии клеток, дефектных по фактору IRF
Аннотация: Линию клеток тимомы мыши AKR трансфицировали геном Н-2К{b} мыши и анализировали полученные клоны трансфицированных клеток. В большинстве полученных клонов наблюдали стимуляцию генов главного комплекса тканесовместимости (МНС) класса 1 интерфероном, но в одном клоне (К{b}-S27) экспрессия этих генов не стимулировалась или очень слабо стимулировалась интерферонами 'альфа'/'бета' или 'гамма'. Эта касалось как экзогенного гена Н-2К{b}, так и эндогенного гена Н-2D{k}. При этом клетки К{b}-S27 оказались резистентными к антипролиферативному действию интерферона. Используя нозерн-блотинг и метод задержки ДНК в геле показали отсутствие индукции фактора IRF-1 в клетках К{b}-S27 и усиление экспрессии гена фактора IRF-2. Сингапур, Lab. Mol. Immunol., Inst. Mol. and Cell Biol., Nat. Univ. Singapure, Singapure 05111. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ТИМОМА
ИНТЕРФЕРОН
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hui, Kam M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.24

The lateral mobility of some membrane proteins is determined by their ectodomains [Text] : [Pap.] Biophys. Discuss.: Biophys. and Recombinant DNA: Probl., Strateg., and New Quest., Airlic, Va, 19-22 Jan., 1992 / Fen Zhang [et al.] // Biophys. J. - 1992. - Vol. 62, N 1. - P92-94 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Латеральная подвижность некоторых мембранных белков определяется их эктодоменами
Аннотация: Изучали латеральную подвижность (ЛП) гликопротеидов вируса везикулярного стоматита (ВСВ) дикого типа и мутантных форм после их экспрессии в трансфицированных Кл COS. Показано, что мутации, включающие dTMI4 с удаленными 6 аминок-тами из трансмембранного домена и TMR, предотвращали вход цитоплазматич. домена. Коэф. латеральной диффузии (K[d]) мутантов были меньше 10{-8} см{2}/с, характерного для мембранных белков в бислоях, что указывает на набольшой вклад цито- и трансмембранных доменов в поддержании ЛП мембранных белков. Изучение белка, связанного с гликозилфосфатидилинозитом (ГФИ) с большим K[d] ('='10{-9} см{2}/с) и химерных белков показало, что связывание липида с G-эктодоменом слегка увеличивает ЛП по сравнению с G-доменом ВСВ. Заякоривание в мембране ГФИ-связанного белка снижало K[d] менее, чем в 2 раза по сравнению с ГФИ-связанным белком Thy-1. Сделан вывод, что отсутствие взаимодействий эктодоменов нормальных ГФИ-связанных белков с др. компонентами поверхности Кл обуславливает диффузию благодаря движению мембранного якоря в плоскости бислоя. Напротив, взаимодействия эктодоменов, пронизывающих мембрану белков, например, гликопротеида ВСВ, с компонентами поверхности снижает K[d] в 10 раз по сравнению с ГФИ-связанными белками. США [K.J.], {*}Dep. Cell Biol. and Anatomy, Univ. North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill. NC 27599. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: МЕМБРАНЫ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
ЛАТЕРАЛЬНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
КЛЕТКИ COS
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Zhang, Fen; Crise, Bruce; Hou, Yu; Rose, John K.; Bothwell, Alfred; Jacobson, Ken

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска