СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=МЕДИАТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 1374
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.242

Effect of dose and method of administration of endotoxin on cell mediator release in neonatal calves [Text] / Terry C. Gerros [et al.] // Amer. J. Vet. Res. - 1993. - Vol. 54, N 12. - P2121- 2127 . - ISSN 0002-9645
Перевод заглавия: Влияние дозы и схемы введения эндотоксина на выделение клеточных медиаторов у новорожденных телят
Аннотация: Изучали динамику высвобождения эйкозаноидов (тромбоксан В[2], простагландин F[1]) и цитокинов (фактор некроза опухолей и интерлейкин 1'бета') в процессе токсемии, обусловленной эндотоксином E. coli О55 : В5 у 34 новорожденных телят. Показано, что независимо от дозы и схемы введения токсина, пик активности медиаторов определялся в такой последовательности: тромбоксан, фактор некроза опухолей, простагландин, интерлейкин. Во время эндотоксемии кол-во выделенных медиаторов и продолжительность их циркуляции зависели от введенной дозы эндотоксина (особенно для тромбоксана и просталандина). Это может свидетельствовать о том, что течение E. coli-эндотоксемии у новорожденных телят связано с кол-вом циркулирующего токсина. Ил. 4. Библ. 59. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wi 53706.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭНДОТОКСИНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Gerros, Terry C.; Semrad, Susan D.; Proctor, Richard A.; LaBorde, Alice

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.428

Zabel, P.
Sepsis: Therapiestrategien gegen Schockmediatoren [Text] / P. Zabel // Gelben Hefte. - 1994. - Vol. 34, N 2. - S49-55 . - ISSN 0016-6066
Перевод заглавия: Сепсис: терапевтические стратегии против медиаторов шока
Аннотация: Ведущая роль эндотоксина в септическом шоке связана с его способностью к инициации освобожденных высокоактивных эндогенных медиаторов таких, как туморнекротизирующий фактор 'альфа' и интерлейкин 1. Целью новой стратегии является нейтрализация эндотоксина моноклональными антителами, блокирование клеточных структур моноцитов и макрофагов, к-рые распознают эндотоксины или видоизменяют действие самих медиаторов. Библ. 11. Дания, Medizinische Klinik des Forschungsinstituts Borstel, 23845 Borstel.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: СЕПСИС
ЭНДОТОКСИНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ МЕДИАТОРЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И3.388

Baines, Danica.
Octopamine enhances ehagocytosis in cockroach hemocytes: involvement of inositol trisphosphate [Text] / Danica Baines, Roger G. H. Downer // Arch. Insect Biochem. and Physiol. - 1994. - Vol. 26, N 4. - P249-261 . - ISSN 0739-4462
Перевод заглавия: Октопамин усиливает фагоцитоз в гемоцитах тараканов: участие инозитолтрифосфата
Аннотация: Ранее было выяснено, что октопамин (I) и серотонин (II) влияют на фагоцитоз, осуществляемый гемоцитами, посредством некоторого неидентифицированного процесса, связанного с существованием рецептора. В данной работе исследовали возможность усиления выработки инозитолтрифосфата (III) во фракции мембран гемоцитов американского таракана под действием I и II. Найдено, что I усиливает выработку III с максимум действия при 100 нМ. С имел максимальный эффект при 10 нМ. Действие I и II не было взаимодополняющим, след., они оба работают, по-видимому, через один и тот же рецептор. Фармакологическими исследованиями показано, что этот рецептор сходен с рецептором О-типа. Октопамин при конц-ии 1 мкМ усиливал фагоцитоз Staphylococcus aureus гемоцитами таракана in vitro, и этот процесс имитировался III, к-рый использовался при конц-ии 10 мкМ. На поздних стадиях фагоцитоза в гемоцитах возрастала конц-ия III. Если гемоциты подвергались действию ЛД[5][0] дозы S. aureus, то добавление I увеличивало выживаемость гемоцитов. Антагонист О, хлорпромазин в этих условиях блокировал увеличение выживаемости под действием I. Канада, Dep. of Biology, Univ. of Waterloo, Waterloo, Ontario. Библ. 29.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.65.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ГЕМОЦИТЫ
ФАГОЦИТОЗ
НЕРВНЫЙ КОНТРОЛЬ
МЕДИАТОРЫ
ОКТОПАМИН
ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТ
ТАРАКАН

Доп.точки доступа:
Downer, Roger G.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.048

Molecular determinants of lipid mediator-induced leukocyte adherence and emigration in rat mesenteric venules [Text] / Barbara J. Zimmerman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН847-Н853 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Молекулярные детерминанты адгезии и миграции лейкоцитов, вызываемые липидным медиатором, в брыжеечных венулах крыс
Аннотация: Лейкотриен В[4] (I) и фактор активации тромбоцитов (II) повышали кол-во адгезиров. лейкоцитов (8 и 4 раза, соотв.) в венулах брыжейки крыс и снижали "частоту" перекатывающихся Л (36 и 33%, соотв.). Адгезия Л, стимулируемая I и II, подавлялась моноклон. антителами (МА) к CD18, CD11b, ICAM-1, Е-селектину, но не к Р-селектину. Снижение кол-ва перекатывающихся Л, индуцируемое I, любыми МА не изменялось, но МА к Ри Е-селектинам ослабляли данное уменьшение, вызываемое II. США, Louisiana State Univ. Med. Center, Shreveport, LA 71130. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
ЛИПИДНЫЕ МЕДИАТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zimmerman, Barbara J.; Holt, Jeffrey W.; Paulson, James C.; Anderson, Donald C.; Miyasaka, Masayuki; Tamatani, Takuya; Todd, Robert F.; Rusche, James R.; Granger, D.Neil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.185

Morgan, I. G.
Is nitric oxide a transmitter of the centrifugal projection to the avian retina? [Text] / I. G. Morgan, P. Miethke, Z. K. Li // Neurosci Lett. - 1994. - Vol. 168, N 1-2. - P5-7 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Является ли окись азота медиатором в центробежной проекции в сетчатку у птиц?
Аннотация: В нижней части сетчатки цыпленка вблизи от гребешка гистохимически обнаруживается окраска на NAD PH-диафоразу, как считается, маркирующую NO-синтазу. Метки расположены во внутреннем ядерном слое, причем иногда прослеживается отросток, идущий до слоя зрительных волокон. По распределению в сетчатке и морфологии меченые структуры напоминают терминали центробежных волокон из истмо-оптического ядра. Действительно, после разрушения этого ядра или зрительного тракта меченные элементы в сетчатке исчезали. Возможно, что в центробежной системе сетчатки птиц используется NO в качестве медиатора или, скорее, посредника, дополняющего медиатор, до сих пор не идентифицированный. Австралия, Australian National Univ., GPO Box 475, Canberra City, ACT 2601. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ЦЕНТРОБЕЖНЫЕ ПРОЕКЦИИ
МЕДИАТОРЫ
ОКИСЬ АЗОТА
NADPHДИАФОРАЗА
ИСТМО-ОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Miethke, P.; Li, Z.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.033

Beneytout, J. L.
Proprietes biologiques du monoxyde d'azote [Text] / J. L. Beneytout // RBM. - 1993. - Vol. 15, N 3. - P128-131 . - ISSN 0222-0776
Перевод заглавия: Биологические свойства монооксида азота
Аннотация: Монооксид азота (NO) синтезируется на уровне эндотелиальных клеток, нейронов и макрофагов. Его синтез осуществляется различными NO-синтетазами, к-рые используют для этого L-аргинин и молекулярный кислород. NO может участвовать в обмене информацией между клетками (в частности, между клетками нервной системы), является фактором, участвующем в расслаблении гладких мышечных волокон сосудов, используется в качестве периферического медиатора, а также в качестве действующего начала макрофагов. В данной статье дается разносторонний обзор основных свойств NO и разбираются вопросы его участия в различных биологических процессах. Франция, Faculte de pharmacie, 2, rue du DrMarchand, 87025 Limoges Cedex. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕДИАТОРЫ
МОНООКСИД АЗОТА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.092

Lemaire, Genevieve.
NO et inflammation [Text] / Genevieve Lemaire // STV. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P231-236 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: NO и воспалительный процесс
Аннотация: Монооксид азота (NO) является средством межклеточной коммуникации по типу диффузии, обладая способностью фиксироваться на межклеточных ферментах. Кол-во NO регулируется NO-синтетазами. NO-синтетазы, находящиеся в эндотелиальных Кл и в нек-рых нейронах продуцируют малые кол-ва NO, используя его в кач-ве медиатора. NO-синтетазы макрофагов, гепатоцитов и гладких мышечных волокон способны синтезировать NO в токсичных кол-вах. NO может оказывать как благоприятный (антивирусный, антимикробный, антиопухолевый) так и отрицат. (иммуносупрессия, тканевые повреждения, септич. шок) эффекты. Такой двойственный характер активности NO-синтетаз должен учитываться при разработке стратегии лечения. Франция, URA CNRS 1116, batiment 432, universite Paris Sud, 91 400 Orsay.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА (II)
МЕДИАТОРЫ
МАКРОФАГИ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.095

Zenfilli, del Campo Barbara.
Liberation of PGF[2] from whole blood as an assay to detect inflammatory mediators [Text] / del Campo Barbara Zenfilli, Hans Kindahl // Acta vet. Scand. - 1994. - Vol. 35, N 1. - P99-101 . - ISSN 0065-1699
Перевод заглавия: Освобождение ПГF[2] из цельной крови как метод определения медиаторов воспаления
Аннотация: Проводили оценку простой методики мониторинга воспалительного процесса (ВП), основанную на р-ции нормальной цельной крови в плазме, полученной от животных с индуцированным ВП. Необходимость поиска методов скрининга медиаторов ВП обусловлена трудностью диагностики ВП. Для индукции ВП 2-м здоровым телятам вводили низкую дозу эндотоксина (ЭТ, 100 нг/кг), выделенного из Salmonella typhimurium. Контролем служили 2 здоровых теленка (КГ). Образцы крови собирали в течение 26 ч каждые 2 ч. Плазму от ЭТ-телят смешивали с кровью от КГ, центрифугировали, выделяли супернатант и замораживали. Плазму от ЭТ-телят (без крови КГ) обрабатывали также. Установлено, что уровень ПГ F[2], определенный методом радиоиммунного анализа, до индукции ВП совпадал с уровнем КГ. Повышение уровня ПГF[2] у ЭТ-телят наблюдали через 30 мин после индукции ВП. Конц-ия ПГF[2] в плазме, полученной из смешивания крови от КГ и плазмы от ЭТ-телят на 80% превышала у одного и на 30% - у другого ЭТ-теленка уровень ПГF[2] в образцах плазмы, полученной от ЭТ-телят. Возможно, этот эффект обусловлен каким-то медиатором ВП, остающимся в плазме ЭТ-телят и активирующим нек-рые клетки или частицы крови от КГ и, т. обр., индуцирующим высвобождение ПГF[2]. Этот эффект наблюдали и через 6 ч после индукции ВП. В данной работе не ставили задачи идентификации биоактивных соединений, ответственных за освобождение ПГF[2]. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ВОЗРАСТ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЕДИАТОРЫ
КРОВЬ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Kindahl, Hans

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.059

Differential regulation of human eosinophil, macrophage, and neutrophil functions by the allergic mediator release inhibitor CI-959 [Text] / C. D. Wright [et al.] // Agents and Actions. - 1992. - Vol. 36, N 1-2. - P11-16 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Дифференцированная регуляция функций эозинофилов, макрофагов и нейтрофилов посредством CI-959, ингибитора высвобождения аллергических медиаторов у человека
Аннотация: Известно, что медиаторы, выделяемые тучными клетками (ТК), обусловливают симптомы, связанные с немедленными астматич. р-циями. Показано также, что CI-959 (I) подавляет высвобождение аллергич. медиаторов из ТК человека и является ингибитором аллергич. сокращения бронхов in vitro. С целью изучения воздействия I на поздний воспалит. компонент аллергич. болезни авт. изучали его эффекты на эозинофилы (Э), макрофаги (М) и нейтрофилы (Н) человека. Нашли, что I оказывает на Э, М и Н различающиеся влияния, что выявляли по подавлению образования супероксиданионов и выделения липосомальных энзимов. США, Warner-Lambert Company, Michigan. Библ. 32.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: CI-959
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Wright, C.D.; Devall, L.J.; Aker, K.A.; Thueson, D.O.; Conroy, M.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.109

Rogers, Dennis T.
Multiple spinal mediators in parenteral nicotine-induced antinociception [Text] / Dennis T. Rogers, Edgar T. Iwamoto // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P341-349 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызываемая парентеральным [введением] никотина антиноцицепция [опосредуется] многими медиаторами в спинном мозге
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley п/к введение никотина (I; 0,125; 0,25; 0,375 или 0,5 мг/кг) оказывало дозозависимое антиноцицептивное действие в тестах горячей пластинки и отдергивания хвоста. Показали, что эффект I опосредуется 'альфа'[2]-адренорецепторами, серотониновыми и м-холинорецепторами; 'альфа'[1]-адренорецепторы, н-холинорецепторы и опиоидные рецепторы, по-видимому, принимают меньшее участие. Предположили, что антиноцицептивный эффект I зависит от интактной холинергической нейропередачи в ростральной вентральной части продолговатого мозга, к-рая в свою очередь активирует нисходящие и внутренние механизмы в поясничном отделе спинного мозга, что приводит к модификации ноцицептивного входа. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: НИКОТИН
ПОДКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
МЕДИАТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iwamoto, Edgar T.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.322

Gilbert, Rebecca S.
"Macrophage" nitric oxide synthase is a glucocorticoid-inhibitable primary response gene in 3T3 cells [Text] / Rebecca S. Gilbert, Harvey R. Herschman // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 157, N 1. - P128-132 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: [Ген] "макрофагальной" синтазы окиси азота является ингибируемым глюкокортикоидами геном первичного ответа в клетках 3Т3
Аннотация: Анализировали экспрессию синтазы окиси азота (I) и простагландин-синтазы (II) при действии разл. биологически активных соединений. В Кл 3Т3, трансфицированных геном индуцибельной I макрофагов, показана экспрессия I при действии на Кл форболмиристатацета (ФМА), форсколина, фактора роста (ФР) из тромбоцитов, ФР фибробластов и сыворотки. Циклогексимид не блокирует индукцию гена I этими агентами. Индуцированное ФМА накопление мРНК I и II происходит с одинаковой кинетикой. Бакт. липополисахарид индуцировал в Кл 3Т3 экспрессию I макрофагов, но не II. Экспрессия v-src в Кл BALB/c 3T3, содержащих температурочувствительный ген v-src, приводит к экспрессии II, но не I. Дексаметазон предотвращает экспрессию генов I и II, но не др. генов раннего ответа. Обсуждают роль генов I и II, как генов раннего ответа, связанных с синтезом паракринных агентов NO и простагландинов, являющихся медиаторами межклет. коммуникаций. США, [Н.Н.R], Lab. Biomed., Envir. Sci, Mol. Biology Inst., UCLA Sch. Medicine, Los Angeles, CA 90024. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ГЕНЫ
ГЕНЫ ПЕРВИЧНОГО ОТВЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН СИНТАЗЫ ОКИСИ АЗОТА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
МЕДИАТОРЫ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Herschman, Harvey R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.244

Effects of parainfluenza type 3 virus on guinea pig pulmonary alveolar macrophage functions in vitro [Text] / Paul A. J. Henricks [et al.] // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P663-675 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Действие вируса парагриппа типа 3 на функции легочных альвеолярных макрофагов морской свинки in vitro
Аннотация: В системе in vitro исследовали влияние вируса парагриппа типа 3 на выделение медиаторов воспаления легочными альвеолярными макрофагами морской свинки. Показано, что изменения продукции макрофагами активного кислорода и выделения тромбоксана В2 м. б. связаны с повреждениями дыхательных путей и бронхиальной гипереактивностью, к-рые часто наблюдаются после вирусной инфекции. Нидерланды, Utrecht Univ., P. O. Box 80082, 3508 ТВ Utrecht. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 49.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МОРСКИЕ СВИНКИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Henricks, Paul A.J.; Van, Esch Betty; Engels, Ferdi; Nukamp, Frans P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.243

Interactions of intestinal mediators in the mode of action of cholera toxin [Text] / J. W. Peterson [et al.] // J. Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 41, N 1. - P3-9 . - ISSN 0022-2615
Перевод заглавия: Взаимодействие кишечных медиаторов в процессе воздействия холерного токсина
Аннотация: Холерный токсин (ХТ) и простагландин Е[2] (ПЕ[2]) увеличивали синтез 3',5'-циклического АДФ в слизистой оболочке кишечника крыс, к-рый, как оказалось, индуцирует образование 5-гидрокситриптомина из энтерохромаффиновых клеток в кишечную полость. ХТ-индуцируемое стимулирование арахидонатного метаболизма было общим явлением, т. к. кроме ПЕ[2] наблюдалось также образование лейкотриенов и простогландина F[2][x]. Полученные данные указывают, что ХТ-индуцируемые медиаторы проявляют эффект, к-рый изменяет их клеточные конц-ии и, в свою очередь, активирует биологический ответ. Библ. 19. США, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 77555-1019.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: VIBRIO CHOLERAE (BACT.)
ТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕДИАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Peterson, J.W.; Lu, Ying; Duncan, S.; Cantu, J.; Chopra, A.K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.03-04М5.029

Traynor, Timoty R.
Effects of inflammatory mediators on elyctrolyte transport across the porcine distal colon epithelium [Text] / Timoty R. Traynor, David R. Brown, Scott M. O'Grady // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 264, N 1. - P61-66 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Влияние медиаторов воспаления на транспорт электролитов через эпителий дистального [отдела] толстой кишки свиньи
Аннотация: Изолированный эпителий дистального отдела толстого кишечника свиньи помещали в камеру Ussing и с обеих сторон заливали солевым р-ром следующего состава (в молях): Na - 152, Cl - 143, К - 6, Са - 3, Mg - 0,7, НСО[3] - 20, НРО[4] - 1,3, Н[2]PO[4] - 0,3, глюкоза (со стороны брюшины) - 10 или манноза (со стороны просвета кишечника - 10; рН - 7,4. Гистамин (ГТ; 100 мкМ) вызывал усиление ионных потоков независимо от предварительной блокады проведения нервных импульсов тетродотоксином (ТТ). Антагонист Н[1]-рецепторов ГТ пириламин и ингибитор циклооксигеназы индометацин вызывали сдвиг вправо кривой зависимости р-ции от конц-ии ГТ. Замена Cl в омывающей жидкости глюконатом, или HCO[3] трис(гидроксиметил)аминометан(трис)N-2-гидроксиэтил пиперазин-N'-2-этансильфониловой к-той затормаживали р-цию на ГТ при действии со стороны просвета на 74 и 23% соотв. Кроме того, ГТ повышал потоки Na и Cl в направлении от серозной поверхности к слизистой и угнетал ток Na от слизистой до серозной поверхности, что приводило к уменьшению абсорбции нетто Na и Cl. ПГ Е[2] повышал токи короткого замыкания (ТКЗ) те, на к-рые не действовал ТТ. Замена Cl или НСО[3] угнетала это повышение на 85%. ПГ Е[2] угнетал потоки Cl от слизистой до серозной поверхности и ток Cl нетто. Лейкотриен (Л) С[4] вызывал осциллирующее усиление ТКЗ, к-рое полностью устранялось ТТ. На основе этих наблюдений сделаны выводы о том, что ГТ при взаимодействии с Н[1]-рецепторами повышает секрецию Na и Cl и угнетает абсорбцию Cl; ПГ Е[2] угнетает путь абсорбции Cl, зависимый от НСО[3], возможно влияя на обмен Cl/ /НСО[3]; Л-С[4], действуя на нервные образования кишечника, стимулирует секрецию Cl. США, Dep. of Physiol. and Animal Sci., 495 AnSci/Vet Med. Bldg., Univ. of Minnesota, 1988 Fitch Ave., St. Paul, MN 55108. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЕДИАТОРЫ
ЭЛЕКТРОЛИТЫ
ТОЛСТАЯ КИШКА
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Brown, David R.; O'Grady, Scott M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.179

Farnsworth, W. E.
TRH: mediator of prolactin in the prostate? [Text] / W. E. Farnsworth // Med. Hypotheses. - 1993. - Vol. 41, N 5. - P450-454 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Тиролиберин: медиатор пролактина в предстательной железе?
Аннотация: Обзор. Используя терапию, направленную на удаление андрогенов из организма, не удалось достичь значительного прогресса в борьбе с раком предстательной железы (ПрЖл), к-рая продолжается более 50 лет. Достигнуты только ограниченные успехи в лекарственном лечении доброкачеств. гиперплазии ПрЖл. В обзоре рассмотрено участие ПРЛ в физиологии ПрЖл и высказывается надежда, что такие знания выявят новые пути для лечения и даже профилактики доброкачеств. гиперплазии и рака ПрЖл. Особое значение придается обнаружению в ткани ПрЖл ТТГ-РГ, конц-ии к-рого зависят от конц-ий андрогенов и ПРЛ. Высказывается гипотеза о том, что ТТГ-РГ в ПрЖл служит медиатором зависящего от ПРЛ и андрогенов роста ПрЖл и ее ф-ций. Предлагаются методы для изучения этих связей и их адаптации для раннего обнаружения и профилактики рака ПрЖл. США, Univ. Medical Sch., Chicago, IL 60611-3009. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
МЕДИАТОРЫ
ТИРОЛИБЕРИН
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.136

Merk, H. F.
Fortschritte im Verstandnis and Therapie allergischer Sofortreaktionen mit Antihistaminika [Text] / H. F. Merk // Wien. med. Wochenschr. - 1994. - Vol. 144, N 4. - S88-92 . - ISSN 0043-5341
Перевод заглавия: Совершенствование нашего понимания аллергических реакций немедленного типа и лечение антигистаминными средствами
Аннотация: Основную роль в патофизиологии аллергических реакций немедленного типа играют тучные клетки и базофилы. После связывания по крайней мере 2 IgE-антител с антигеном данные клетки высвобождают медиаторы воспаления. В настоящее время изучение этого механизма меняет представления о фармакологических свойствах антагонистов гистамина (АГ). Продемонстрировали, что некоторые АГ, например, терфенадин, обладают антиаллергическими свойствами, т. е. могут тормозить выход медиаторов воспаления, например, при крапивнице. Германия, Univer.-Hautklinik Koln. Библ. 36.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.25.07.13
Рубрики: ТЕРФЕНАДИН
КРАПИВНИЦА
АНАФИЛАКСИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.072

Strong activation of vascular prejunctional 'бета'[2]-adrenoceptors in freely moving rats by adrenaline released as a co-transmitter [Text] / Rob P. Coppes [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 243, N 3. - P273-279 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сильная активация сосудистых пресинаптических 'бета'[2]-адренорецепторов у свободноподвижных крыс под влиянием адреналина, выделяющегося как сомедиатор
Аннотация: У бодрствующих свободноподвижных крыс введение Адр в воротную вену приводило к тому, что через 2 ч после окончания введения эл. стимуляция нервного сплетения воротной вены вызывала выделение из нервных окончаний НА и Адр. Эффект блокировался антагонистом 'бета'[2]-адренорецепторов ICI 118551. Кокаин при одновременном введении с Адр предупреждал вызванное стимуляцией выделение Адр, а блокада пресинаптических 'альфа'[2]-рецепторов йохимбином вызывала значительную потенциацию высвобождения Адр и НА. Считают, что Адр может захватываться симпатическими нервными окончаниями через чувствительные к кокаину переносчики. Выделение Адр в качестве сомедиатора происходит опосредованно через активацию пресинаптических 'бета'[2]-адренорецепторов. Нидерланды, Univ. of Groningen, 9713 AW Groningen. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*БЕТА 2-
АКТИВАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЕДИАТОРЫ
ВОРОТНАЯ ВЕНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Coppes, Rob P.; Smit, Jenneke; Khali, Nabil Nashid; Brouwer, Frans; Zaagsma, Johan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.04-04Б4.041

von, Uexkull C.
Vasodilator mediators induced by live E. coli in the skin [Text] / Uexkull C. von, S. Nourshargh, T. J. Williams // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P209Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Вазодилятаторные медиаторы, индуцируемые E. coli, при ее размножении в коже
Аннотация: В/к введение убитых Escherichia coli или их ЛПС в место предыдущей инъекции живых E. coli (10{7} КОЕ) приводило к резкому усилению отека и др. симптомов воспаления. Эта р-ция подавлялась введением антагонистов вазодилятаторных медиаторов. Великобритания, National Heart and Lung Inst., London. Библ. 4.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ИНЪЕКЦИИ
ВАЗОДИЛЯТАТОРНЫЕ МЕДИАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Nourshargh, S.; Williams, T.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.247

Amino acid-induced hyperfiltration - mediators and effect of captopril [Text] / S. Mizuiri [et al.] // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 42, N 1. - P38-43 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Гиперфильтрация, индуцированная аминокислотами, - медиаторы и эффект каптоприла
Аннотация: Инфузию в/в 30,0 г L-аргинина проводили 6 здоровым испытуемым (I гр.), 10 здоровым испытуемым (ЗИ) дважды до и после приема 50 мг каптоприла (II гр.) и 10 б-ным IgA-нефропатией с умеренным нарушением ф-ции почек. У всех испытуемых введение L-аргинина вне зависимости от приема каптоприла (Кп) сопровождалось уменьшением почечного сосудистого сопротивления, повышением почечного плазмотока и увеличением конц-ии глюкагона в сыворотке. Клубочковая фильтрация повышалась только у ЗИ, не принимавших Кп. Активность ренина в плазме и содержание цГМФ в моче повышались только у ЗИ без Кп. Экскреция простагландинов Е[2] у испытуемых не изменялась. Т. обр., цГМФ и глюкагон являются медиаторами гиперфильтрации, вызываемой L-аргинином. Ингибиция РААС уменьшает гиперфильтрацию. Япония, Toho Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
АМИНОКИСЛОТЫ
ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ
МЕДИАТОРЫ
КАПТОПРИЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mizuiri, S.; Fushimi, T.; Nakanishi, T.; Nagasaki, N.; Kobayashi, M.; Tanaka, T.; Sakai, K.; Hayashi, I.; Hasegawa, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.04-04М5.027

Zirkadiane rhythmen von entzundungszellen und mediatoren bei Atemwegserkrankungen [Text] / G. Kunkel [et al.] // Atemwegs- und Lungenkrankh. - 1994. - Vol. 20, N 10. - S556-559 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Циркадианные ритмы воспалительных клеток и медиаторы болезней дыхательных путей
Аннотация: Приводятся литературные данные по циркадианным ритмам (ЦР) клеточной активности в зоне воспаления, эффективности медиаторов воспалительного процесса и нейротропных средств. Показана важность учета ЦР в диагностике и терапии бронхиальной астмы, в частности, ночных приступов заболевания. "Ночная астма" рассматривается как подчиненное ЦР изменение тонуса дыхательных путей, в патогенезе к-рого лежит воспалительная реакция, возможная аллергия, индивидуальные факторы и применяемые медикаментозные средства. Германия, Abteilung fur Klinische Immunologie und Asthma-Poliklinik, Universitatsklinikum Rudolf Virchow, Freie Universitat Berlin. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.25 + 341.39.03.35.99
Рубрики: СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕДИАТОРЫ
БОЛЕЗНИ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kunkel, G.; Schultz, K.-D.; Kropp, J.-D.; Siebert, B.; Zhang, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска