СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ FRTL-5<.>)

Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.065

Phorbol ester inhibits DNA synthesis induced by interleukin-6 in TSH-pretreated FRTL-5 cells [Text] / S. Nishiyama [et al.] // Endocrine Res. - 1994. - Vol. 20, N 2. - P193-200 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Форболовый эфир ингибирует синтез ДНК, индуцированный интерлейкином-6 в клетках FRTL-5
Аннотация: Интерлейкин-6 пропорционально конц-иям индуцировал биосинтез ДНК в клеточной линии FRTL-5 из щитовидной железы крыс после преинкубации с ТТГ на протяжении 6 ч. Преинкубация клеток с интерлейкином-6 не приводила к усилению действия ТТГ в последующем периоде. Стимулирующее действие интерлейкина подавлялось форбол-13-миристат-13-ацетатом, который не влиял на включение {3}H-тимидина в условиях стимуляции последнего ТТГ. Полученные результаты показывают, что в клетках FRTL-5 митогенное действие интерлейкина-6 проявляется в G1 фазе клеточного цикла. Япония, Osaka Univ. Sch. of Med., Suita, Osaka 565. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ТИРОТРОПИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Nishiyama, S.; Takano, T.; Takada, K.; Tada, H.; Amino, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.209

Tornquist, Kid.
Thapsigargin-Induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Lisbeth Forss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное тапсигаргином поступление Ca в клетки FRTL-5: возможная зависимость от активации фосфолипазы A2
Аннотация: В клетках (Кл) FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой к-ты; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы A2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca.Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа Кл на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТАПСИГАРГИН
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА А2
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Forss, Lisbeth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.043

Inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase activity in FRTL-5 cells: regulation of the enzyme activity by TSH [Text] / K. Takazawa [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 144, N 3. - P527-532 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Активность инозитол-1,4,5-трифосфат-3киназы в клетках FRTL-5; регуляция активности фермента тиротропином
Аннотация: Inositol 1,4,5-trisphosphate (InsP[3]) 3-kinase phosphorylates the Ca{2}{+}-mobilizing second messenger InsP[3] to inositol 1,3,4,5-tetrakisphosphate (InsP[4]). InsP[3] 5-phosphatase dephosphorylates InsP[3] to inositol 1,4-bisphosphate (InsP[2]). We compared the effects of TSH added to a culture of FRTL-5 thyroid cells on the activity of InsP[3] 5-phosphatase and InsP[3] 3-kinase. InsP[3] 3-kinase activity was decreased at a physiological concentration of TSH. Inhibition of this activity started after 3 h of incubation with TSH and was maximal after 24 h. In contrast, InsP[3] 5-phosphatase activity was not affected by TSH under the same conditions. The inhibitory effect of TSH on InsP[3] 3-kinase was characterized as follows: а) inhibition of activity was mimicked by both dibutyryl cyclic AMP and forskolin; b) activity obtained by mixing lysates of TSH-stimulated and non-stimulated cells was the sum of each activity measured separately; с) inhibition persisted after a crude lysate of TSH-stimulated cells had been subjected to SDS/polyacrylamide gel electrophoresis and the extraction of InsP[3] 3-kinase activity. The data suggest that TSH reduced the activity of InsP[3] 3-kinase in FRTL-5 cells either by a phosphorylation/dephosphorylation mechanism, or by affecting expression of the enzyme.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
ИНОЗИТОЛ-1,4,5-ТРИФОСФАТ-3-КИНАЗА
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Takazawa, K.; Go, M.; Endo, T.; Erneux, C.; Onaya, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.061

Genistein but not staurosporine can inhibit the mitogenic signal evoked by lithium in rat thyroid cells (FRTL-5) [Text] / T. Takano [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, N 2. - P221-226 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Торможение генистеином, но не стауроспорином митогенного сигнала, возбуждаемого литием в клетках (FRTL-5) щитовидной железы крысы
Аннотация: Присутствие генистеина (I; 2 мг/мл), ингибитора тирозинкиназы, в культуральной среде, содержавшей ТТГ (100 мкед/мл), H{3}-тимидин и Ca{4}{5}, противодействовало стимулируемому LiCl (2 мМ) включению Н{3}-метки в ДНК культивируемых тиреоидных клеток FRTL-5 крыс, но не оказывало влияния на поступление в них Ca{2}{+}. Присутствие в среде стауроспорина (II; 1 нМ), ингибитора протеинкиназы С в тех же условиях не оказывало влияния ни на включение H{3}-метки, ни на поступление Ca{2}{+} в клетки. В присутствии I содержание фосфотирозина в белке 175 кД уменьшалось, чего не происходило при введении в среду II. Япония, Osaka Univ. Med. Sch. Suita, Osaka 565. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИТИЙ
СТАУРОСПОРИН
ГЕНИСТЕИН
ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takano, T.; Takada, K.; Tada, H.; Nishiyama, S.; Amino, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.062

Measurement of thyroid stimulating immunoglobulins in a new cell line transfected with a functional human TSH receptor (JPO9 cells), compared with an assay using FRTL-5 cells [Text] / V. P. Michelangeli [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1994. - Vol. 40, N 5. - P645-652 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Определение тиреоид-стимулирующих иммуноглобулинов в новой клеточной линии, трансфицированной функциональным рецептором тиротропина человека (клетки JPO9) в сравнении с методом, в к-ром используются клетки FRTL-5
Аннотация: Сыворотка б-ных с различными нарушениями щитовидной железы в разной степени индуцировали включение {3}H в цАМФ в клеточной линии JPO9, имевшей человеческие рецепторы ТТГ, что служило показателем присутствия в них тиреоид-стимулирующих антител. Клетки JPO9 оказались более чувствительными к ТТГ крупного рогатого скота по сравнению с клетками FRTL-5. В отличие от последних они лучше реагировали на цельную человеческую сыворотку и обнаруживали конститутивный рост в отсутствие ТТГ. Установлена корреляция между титрами антител, индуцируемых сыворотками в обеих клеточных линиях. Клетки JPO9 специфически реагировали на сыворотки б-ных базедовой болезнью, значительно слабее при различных аутоиммунных заболеваниях и не реагировали при тиреоидите Хашимото. Полученные рез-ты свидетельствуют о равной диагностической эффективности клеточных линий JPO9 и FRTL-5, однако первая предпочтительнее благодаря повышенным чувствительности и скорости роста. Великобритания, Northern Gen. Hosp., Sheffield. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРЕОИД-СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ JPO9
КЛЕТКИ FRTL-5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Michelangeli, V.P.; Munro, D.S.; Poon, C.W.; Frauman, A.G.; Colman, P.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.90

Wang, Xiao-Dong.
A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Xiao-Dong Wang, Juliann G. Kiang, Robert C. Smallridge // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - P101-106 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Ингибитор фосфолипазы C U-73122 блокирует индуцированные тиреотропином в клетках FRTL-5 щитовидной железы образование инозиттрисфосфата, повышение уровня Ca{2+} и высвобождение арахидоновой кислоты
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Kiang, Juliann G.; Smallridge, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.272

Ekokoski, Elina.
Effects of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid on thapsigargin-induced calcium entry, and intracellular pH in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Elina Ekokoski, Kid Tornquist // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 2. - P274-278 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Влияние 5,8,11,14-эйкозатетраиновой кислоты на индуцированное тапсингарином поступление кальция и внутриклеточный pH в клетках FPTL-5 щитовидной железы
Аннотация: The effect of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), an inhibitor of lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase enzymes, on calcium fluxes was investigated in Fura 2 loaded rat thyroid FRTL-5 cells. ETYA per se released sequestered calcium. ETYA also inhibited calcium influx in thapsigargin-stimulated cells in a dose-dependent manner. Addition of calcium to cells treated with ETYA and stimulated with thapsigargin in a calcium-free buffer resulted in a blunted increase in intracellular free calcium compared with the response in control cells. In addition, ETYA per se acidified the cytosol in a dose-dependent manner. Acidification of the cytosol with the K{+}/H{+} ionophore nigericin also decreased thapsigargin-induced calcium entry, but not to the same extent as that seen in cells treated with ETYA. The results suggest that ETYA is a potent modulator of calcium entry, and that part of the inhibitory effect of ETYA may be due to the ETYA-induced acidification of the cytosol. Финляндия, Dep. of Lool., Division of Physiol., Univ. of Helsinki. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭЙКОЗАТЕТРАИОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
ТАПСИГАРГИН
ВЛИЯНИЕ НА ПОСТУПЛЕНИЕ CA
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.207

Wang, Xiao-Dong.
A phospholipase C inhibitor, U-73122, blocks TSH-induced inositol triphosphate production, Ca{2+} increase and arachidonic acid release in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Xiao-Dong Wang, Juliann G. Kiang, Robert C. Smallridge // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 1. - P101-106 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Ингибитор фосфолипазы C U-73122 блокирует индуцированные тиреотропином в клетках FRTL-5 щитовидной железы образование инозиттрисфосфата, повышение уровня Ca{2+} и высвобождение арахидоновой кислоты
Аннотация: В культивируемых клетках FRTL-5 крысы в присутствии Ca{2+} тиреотропин (100 нМ) повышает содержание Ca{2+} в клетках и высвобождение ими арахидоновой кислоты; отсутствие Ca{2+} в среде ведет к краткосрочности ответа Ca{2+}, высвобождение арахидоновой кислоты не стимулируется. Ингибитор фосфолипазы C 1-[6[[17'бета'-3-метоксиэстра-1,3,5(10)-триен-17-ил]амино]гексил] -1H-пиррол-2,5-дион (U-73122) полностью или частично подавляет стимуляцию тиротропином образования инозиттрисфосфатов и (независимо от присутствия Ca{2+} в среде) тормозит подъем его внутриклеточного уровня, а также индуцированное высвобождение арахидоновой кислоты. Постулирована последовательность событий при передаче сигнала тиротропином с участием фосфолипазы C. США, Dep. Clin. Physiol., Div. Med., Walter Reed Army Inst. Res., Washington DC 20307-5100. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРЕПАРАТ U-73122
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНОЗИТРИФОСФАТ
ОБРАЗОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
УРОВЕНЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Kiang, Juliann G.; Smallridge, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.112

Shoda, Yoshihito.
Graves' immunoglobulin G stimulates iodide efflux in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Yoshihito Shoda, Yoichi Kondo, Isao Kobayashi // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1993. - Vol. 77, N 1. - P94-97 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Иммуноглобулин G больных с болезнью Грейвса стимулирует выход йода из тиреоидных клеток линии FRTL-5
Аннотация: Изучали влияние ТТГ и иммуноглобулина G (ИГG), выделенного из Св 12 б-ных болезнью Грейвса (1-я гр.) и из Св 8 здоровых испытуемых (2-я гр.) на выход I из Кл щитовидной железы (ЩЖ) линии FRTL-5. ТТГ в конц-ии 10{-11}-10{-7} М стимулировал выход I из Кл; эффект возрастал с увеличением конц-ии ТТГ. ИГG, выделенный из Св лиц 2-й гр., мало влиял на выход I из Кл. В то же время эффект ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., был знач. сильнее, чем эффект ИГG лиц 2-й гр. Реакция на ИГG б-ных 1-й гр. была сходна с реакцией на ТТГ. Ранее показали, что эффект ТТГ на выход I из Кл FRTL-5 осуществляется не через цАМФ, а через транспорт Ca{2+}. Очевидно и влияние ИГG, выделенного из Св б-ных 1-й гр., на Кл ЩЖ осуществляется не только через систему аденилатциклаза - цАМФ, но и через систему фосфолипиды-Ca{2+}. Япония, Gunma Univ., Maebashi, 371. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ
ИММУНОГЛОБУЛИН G
ЭФФЕКТ
ВЫХОД CA{2+}
КЛЕТКИ FRTL-5
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kondo, Yoichi; Kobayashi, Isao

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.482

Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro [Text] / L. M. Asmis [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - P513-520 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет поглощение йодида клетками FRTL-5 in vitro
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Asmis, L.M.; Gerber, H.; Kaempf, J.; Studer, H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.110

Stimulation of Na{+}-K{+}-ATPase by thotropin in cultured thyroid follicular cells [Text] / Thomas A. Pressley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P1252-1258 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция Na{+}-K{+}-АТФазы тиротропином в культивируемых фолликулярных клетках щитовидной железы
Аннотация: Thyroid-stimulating hormone (TSH; thyrotropin) produces a pleiotropic response in the thyroid gland, accelerating nearly every aspect of metabolic turnover within the follicular epithelia. We examined the effects of TSH on expression of Na{+}-K{+}-ATPase in FRTL-5 cells, a cell line derived from rat thyroid. TSH (10 mU/ml) produced a nearly twofold increase in abundance of the mRNA encoding the catalytic 'альфа'[1]-subunit within 6 h of treatment. With the four mRNAs encoding the 'бета'[1]-subunit, TSH produced a striking increase in abundance, but this regulation was discoordinate, and some species increased more than others. Similar increases in mRNA abundance were elicited by activators of the adenosine 3',5'-cyclic monophosphate second messenger system. In contrast to the 'альфа'[1]- and 'бета'[1]-mRNAs, the abundance of the mRNA encoding the 'бета'[2]-subunit was unchanged with TSH after 6 h, indicating that the effects of thyrotropin were not universal or indiscriminate. Thyrotropin also caused a 76% increase in Na{+}-K{+}-ATPase activity and a 46% increase in pump-mediated transport after 48 h. These studies suggest that the changes in metabolic turnover initiated by TSH during hormone synthesis include upregulation of the Na{+}-K{+} pump. США, Univ. of Texas Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
NA{+}-K{+}-АТФАЗА
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Pressley, Thomas A.; Higham, Sandra C.; Joson, Lisa A.; Mercer, David W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.182

Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro [Text] / L. M. Asmis [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - P513-520 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет поглощение йодида клетками FRTL-5 in vitro
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Asmis, L.M.; Gerber, H.; Kaempf, J.; Studer, H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.85

Tornquist, Kid.
Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - P142-147 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Доказательство существования чувствительного к коклюшному токсину пути поступления кальция в клетки щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ
ВХОД В КЛЕТКИ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.79

Tornquist, K.
Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells [Text] / K. Tornquist, E. Ekokoski // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Подавление индуцируемого агонистами вхождения Са{2+} антагонистами кальмодулина и ингибитором Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62. Исследование с клетками щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Ekokoski, E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.145

Tornquist, K.
Inhibition of agonist-mediated calcium entry by calmodulin antagonists and by the Ca{2+}/calmodulin kinase II inhibitor KN-62. Studies with thyroid FRTL-5 cells [Text] / K. Tornquist, E. Ekokoski // J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 148, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Подавление индуцируемого агонистами вхождения Са{2+} антагонистами кальмодулина и ингибитором Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62. Исследование с клетками щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: В нагруженных фура-2 клетках щитовидной железы FRTL-5 изучали действие антагонистов кальмодулина и ингибитора Са{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II, KN-62, на индуцированные АТФ и тапсигаргином изменения конц-ии цитозольного Са{2+} (Ca[i]). Все ингибиторы снижали индуцированное агонистами накопление Са[i], а кальмидозолий сам по себе индуцировал высвобождение Са{2+} из внутриклеточных депо, что сопровождалось усилением вхождения Са{2+} в клетки. Прединкубация клеток с кальмидазолием подавляла стимулирующее действие тапсигаргина и АТФ на повышение конц-ии Са[i]. Финляндия, Dep. Biosci., Div. Animal Physiol., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99 + 343.17.23.05.07.99.01
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Ekokoski, E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.204

Tornquist, Kid.
Evidence for a pertussis toxin sensitive calcium entry pathway in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - P142-147 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Доказательство существования чувствительного к коклюшному токсину пути поступления кальция в клетки щитовидной железы FRTL-5
Аннотация: Присутствие АТФ в культуральной среде стимулировало высвобождение Ca{2+} и поступление внеклеточного Ca{2+} в культивируемые клетки щитовидной железы крысы FRTL-5. Подавление активности протеинкиназы C (ПКС) потенцировало эффект АТФ на вход Ca{2+}, тогда как присутствие в среде коклюшного токсина ослабляло его на 34-56%. Аналогичное действие оказывало присутствие в среде форболмиристатацетата (I). ГТФ способствовал высвобождению Ca{2+}, но не влиял на поступление Ca{2+} в клетки. Подавление активности ПКС или присутствие в среде коклюшного токсина на эффект ГТФ влияния не оказывало, тогда как I ослаблял его. Финляндия, Univ. of Helsinki, 00250 Helsinki. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КАЛЬЦИЙ
ВХОД В КЛЕТКИ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.114

Kambe, Fuukushi.
Thyrotropin and insulin increase the binding activity of thyroid-transcription factors in FRTL-5 cells [Text] / Fuukushi Kambe, Hisao Seo // Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 1. - P25-28 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Тиротропин и инсулин увеличивают связывающую активность факторов транскрипции щитовидной железы в клетках FRTL-5
Аннотация: Инкубация клеток щитовидной железы крыс FRTL-5 с тиротропином (ТТГ; 1 миллиед/мл) или инсулином (ИН; 10 мкг/мл) в течение 2 суток слабо влияет на содержание клеточной ДНК, но увеличивает содержание клеточного белка. Используя тест на изменение электрофоретической подвижности, показали, что ТТГ и ИН увеличивают связывание факторов транскрипции TTF-1 и Pax-8 с промотором гена тироглобулина. Сл-но, эти факторы транскрипции опосредуют стимулирующее действие ТТГ и ИН на экспрессию гена тироглобулина в щитовидной железе. Япония, Dep. Endocrinol. and Metab., Dev. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09 + 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Seo, Hisao

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.170

Tornquist, Kid.
Purinergic agonist ATP is a comitogen in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Benoit Dugue // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 2. - P241-248 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пуринергический агонист АТФ является комитогеном в тиреоидных клетках FRTL-5
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 культивировали в среде с 5% сыворотки без ТСГ. В этих условиях Кл не размножаются, однако при добавлении ATP включение {3}H-тимидина в Кл усиливается. Действие ATP зависит от наличия инсулина в среде. ATP также потенциирует митогенное действие ТСГ. Коклюшный токсин препятствует эффекту ATP, из чего следует, что этот эффект зависит от G-белков. В то же время воздействие ATP не связано с активацией протеинкиназы С, однако он способен быстро усиливать фосфорилирование MAP-киназы и стимулировать экспрессию с-fos-зависимого белка 62 кД. Финляндия, Minerva Foundation Inst. Med. Research, Tukholmankatu 2, 00250 Helsinki. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
ТИРОТРОПИНСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ИНСУЛИН/АТФ

Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Dugue, Benoit

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.104

Kambe, Fuukushi.
Thyrotropin and insulin increase the binding activity of thyroid-transcription factors in FRTL-5 cells [Text] / Fuukushi Kambe, Hisao Seo // Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 1. - P25-28 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Тиротропин и инсулин увеличивают связывающую активность факторов транскрипции щитовидной железы в клетках FRTL-5
Аннотация: Инкубация клеток щитовидной железы крыс FRTL-5 с тиротропином (ТТГ; 1 миллиед/мл) или инсулином (ИН; 10 мкг/мл) в течение 2 суток слабо влияет на содержание клеточной ДНК, но увеличивает содержание клеточного белка. Используя тест на изменение электрофоретической подвижности, показали, что ТТГ и ИН увеличивают связывание факторов транскрипции TTF-1 и Pax-8 с промотором гена тироглобулина. Сл-но, эти факторы транскрипции опосредуют стимулирующее действие ТТГ и ИН на экспрессию гена тироглобулина в щитовидной железе. Япония, Dep. Endocrinol. and Metab., Dev. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Seo, Hisao

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.204

Purinergic agonists stimulate the secretion of endothelin-1 in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Minna Vainio [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 169, N 3. - P538-5434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пуринергические агонисты стимулируют секрецию эндотелина ET-1 клетками FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Клетки (Кл) FRTL-5 секретируют ET-1 после стимуляции аденозином и АТФ; эффект чувствителен к коклюшному токсину, по-видимому, сопряжен с G-белком и подавляется антагонистом P1-рецептора 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином; в присутствии аденозиндезаминазы снимается стимуляция секреции ET-1 аденозином и АТФ. Повышение содержания цАМФ форсколином ведет к ослаблению вызванной аденозином секреции. Хелатор внутриклеточного Ca{2+} 1,2-бис(2-аминофенокси)этан-N,N,N'N'-тетрауксусная к-та и Ni{2+} как ингибитор поступления Ca{2+} в Кл отменяют клеточный ответ. Активация протеинкиназы C форболмиристатацетатом стимулирует секрецию ET-1; негативная регуляция протеинкиназы C ослабляет стимулируемую аденозином секрецию ET-1. Финляндия [K. T.], Minerva Found. Inst. Med. Res., Helsinki Univ. Ctr. Hosp. 00250, Helsinki. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21 + 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АТФ
АДЕНОЗИН
ЭКЗОЦИТОЗ
ЭНДОТЕЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vainio, Minna; Saijonmaa, Outi; Fyhrquist, Frej; Tornquist, Kid

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска