СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.147

LCMV-specific, class II - restricted cytotoxic T cells in 'бета'[2]-microglobulin - deficient mice [Text] / D. Muller [et al.] // Science. - 1992. - Vol. 255, N 5041. - P1576-1578 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Специфичные для LCMV, рестриктированные по классу II цитотоксические Т-клетки у мышей, дефектных по 'бета'[2]-микроглобулину
Аннотация: Интракраниальное инфицирование нормальных мышей вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) вызывает менингит и гибель животных, опосредованную CD8{+} цитотоксич. Т-лимфоцитами (ЦТЛ), рестриктированными по основному комплексу гистосовместимости (ОКГ) класса I. Мыши, дефектные по 'бета'[2]-микроглобулину ('бета'[2]М{-} {-}), не экспрессируют функциональные белки ОКГ класса I и не образуют значительного кол-ва CD8{+} Т-Кл. После инфицирования ВЛХМ мышей 'бета'[2]М{-} {-} многие животные погибли от ВЛХМ заболевания. Кроме того, у них вырабатывался специфич. ответ на ВЛХМ, опосредованный CD4{+} ЦТЛ, рестриктированными по классу II. У этих мышей CD4{+} ЦТЛ могли компенсировать нехватку CD8{+} ЦТЛ. США, J. A. Frelinger, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 23.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ЛИМФОЦИТАРНОГО ХОРИОМЕНИНГИТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МИКРОГЛОБУЛИНЫ БЕТА
ДЕФЕКТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Muller, D.; Koller, B.H.; Whitton, J.L.; LaPan, K.E.; Brigman, K.K.; Frelinger, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.027

Cloning and characterization of the cDNA encoding the HA protein of a hemagglutination-defective measles virus strain [Text] / Hiroyuki Saito [et al.] // Virus Genes. - 1994. - Vol. 8, N 2. - P107- 113 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Клонирование и характеристика кДНК, кодирующей белок НА дефектного по гемагглютинации штамма вируса кори
Аннотация: Выделены и секвенированы клоны кДНК для мРНК гемагглютинина НА (I) дефектного по гемагглютинации штамма АК-1 вируса кори (ВК). По сравнению с прототипным штаммом Edmonston ВК обнаружено 60 замен нуклеотидов, вызывающих 18 аминокислотных замен в I. Точечная мутация создает в I дополнительный сайт N-гликозилирования. Компьютерный анализ показал, что во вторичной структуре I штамма АК-1 исчезли 3 обратных поворота. Одно из этих структурных изменений затронуло гликозилированную область остатков 168-240, являющуюся биологически важным доменом I. Расчетная изоэлектрич. точка равна 6,59 для I ВК дикого типа и 7,42 для I штамма АК-1. Япония, Akita Prefectural Inst. of Public Health, Akita 010. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ГЕМАГЛЮТИНАЦИЯ
ДЕФЕКТНОСТЬ
КДНК
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Saito, Hiroyuki; Sato, Hiroyasu; Abe, Mariko; Harata, Seizaburo; Amano, Ken-Ichi; Suto, Tsunehisa; Morita, Morihiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.060

Melucci-Vigo, Gianna.
Mouse polyomavirus late region mutants expressing a defective VP2 capsid protein exhibit an enhanced viral DNA replication [Text] / Gianna Melucci-Vigo, Goran Magnusson, Gianfranco Risuleo // Virus Genes. - 1994. - Vol. 8, N 2. - P137- 141 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Мутанты по поздней области вируса полиомы мышей, экспрессирующие дефектный капсидный белок VP2, проявляют усиленную репликацию вирусной ДНК
Аннотация: Мутанты вируса полиомы (ВП) с делециями или вставками в позлней области относятся к 2 разным типам. Они либо синтезируют вдвое больше ДНК, чем ВП дикого типа, либо полностью дефектны по репликации. Изучение репликации мутантов первого класса, экспрессирующих дефектные белки оболочки, показало, что из 3 продуктов поздних генов ВП белок VP2 участвует в образовании промежуточного продукта инкапсидирования, к-рый косвенно влияет на скорость синтеза ДНК ВП. Италия, Dipartamento di Genetica e Biologia Molecolare, Universita di Roma "La Sapienza", 00185 Roma. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
МУТАНТЫ
КАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
ДЕФЕКТНОСТЬ
ДНК ВИРУСНАЯ
УСИЛЕННАЯ РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Magnusson, Goran; Risuleo, Gianfranco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.257

Tay, Chin-Hun.
NK cell response to viral infections in 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice [Text] / Chin-Hun Tay, Raymond M. Welsh, Randy R. Brutkiewicz // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P780-789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ответ естественных киллеров на вирусные инфекции у мышей, дефектных по бета-2-микроглобулину
Аннотация: Инфицирование как чувствительным к естественным киллерам (ЕК) мышиным цитомегаловирусом (МЦВ), так и устойчивым к ЕК вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ), приводило к значительному усилению активности ЕК и у мышей C57BL/6(+/+) и у мышей, дефектных по 'бета'-2-микроглобулину (-/-). Истощение ЕК in vivo антисывороткой к асиало-GM1 значительно усиливало размножение МЦВ, но не влияло на размножение ВЛХМ в обоих штаммах мышей. Экспрессия антигенов класса I главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) не обнаружена на естественных мишенях ЕК - тимоцитах инфицированных -/- мышей, но заражение усиливает экспрессию антигенов класса I ГКГС на тимоцитах +/+ мышей. Чувствительность +/+ тимоцитов к ЕК значительно понижалась после обработки in vivo поли-I:C кислотой или при вирусной инфекции. В противоположность этому на чувствительность -/- тимоцитов значительно меньше влияла обработка поли-I:C кислотой или вирусная инфекция. Полученные данные показывают, что обычная экспрессия антигенов класса I ГКГС на ЕК или их мишенях не требуется ни для антивирусного действия ЕК в отношении чувствительного к ЕК МЦВ, ни для защиты устойчивого к ЕК вируса (ВЛХМ) от антивирусной активности ЕК. США, Dep. of Pathol., Univ. of Massachusetts Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МИКРОГЛУБИЛИН БЕТА 2
ДЕФЕКТНОСТЬ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Welsh, Raymond M.; Brutkiewicz, Randy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.784

Tay, Chin-Hun.
NK cell response to viral infections in 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice [Text] / Chin-Hun Tay, Raymond M. Welsh, Randy R. Brutkiewicz // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P780-789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ответ естественных киллеров на вирусные инфекции у мышей, дефектных по бета-2-микроглобулину
Аннотация: Инфицирование как чувствительным к естественным киллерам (ЕК) мышиным цитомегаловирусом (МЦВ), так и устойчивым к ЕК вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ), приводило к значительному усилению активности ЕК и у мышей C57BL/6(+/+) и у мышей, дефектных по 'бета'-2-микроглобулину (-/-). Истощение ЕК in vivo антисывороткой к асиало-GM1 значительно усиливало размножение МЦВ, но не влияло на размножение ВЛХМ в обоих штаммах мышей. Экспрессия антигенов класса I главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) не обнаружена на естественных мишенях ЕК - тимоцитах инфицированных -/- мышей, но заражение усиливает экспрессию антигенов класса I ГКГС на тимоцитах +/+ мышей. Чувствительность +/+ тимоцитов к ЕК значительно понижалась после обработки in vivo поли-I:C кислотой или при вирусной инфекции. В противоположность этому на чувствительность -/- тимоцитов значительно меньше влияла обработка поли-I:C кислотой или вирусная инфекция. Полученные данные показывают, что обычная экспрессия антигенов класса I ГКГС на ЕК или их мишенях не требуется ни для антивирусного действия ЕК в отношении чувствительного к ЕК МЦВ, ни для защиты устойчивого к ЕК вируса (ВЛХМ) от антивирусной активности ЕК. США, Dep. of Pathol., Univ. of Massachusetts Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
МИКРОГЛУБИЛИН БЕТА 2
ДЕФЕКТНОСТЬ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Welsh, Raymond M.; Brutkiewicz, Randy R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.143

Defective RNA replication by poliovirus mutants deficient in 2A protease cleavage activity [Text] / Shuyuarn F. Yu [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P247-252 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Дефектная репликация РНК мутантами вируса полиомиелита, дефектными по расщепляющей активности протеазы 2А
Аннотация: В полноразмерную кДНК вируса полиомиелита (ВП) независимо введены 3 точечные мутации в гене протеазы 2A{pro} (I), вызывающего дефект по транс-, но не по цис-расщеплению (D38E, Y88L и Y89L), мутация Y88S, вызывающая частичный дефект по цис- и транс-расщеплению, или мутация Y88F, сохраняющая фенотип дикого типа. После транскрипции и трансляции этих мутантных кДНК in vitro наблюдается нормальный протеолитический процессинг полипротеина ВП, а компонент р220 (II) фактора инициации 4F не расщепляется в тех реакциях, в к-рых I, дефектные по транс-функции. Нозерн-блот-гибридизация и обратная транскрипция и ПЦР после трансфекции клеток COS-7 или HeLa этими мутантными РНК ВП показали, что РНК Y88S и Y88L реплицируются очень неэффективно, а РНК D38E и Y89L не реплицируются. Эти данные обнаружили корреляцию между функцией I и продуктивной репликацией РНК ВП in vivo, к-рая не зависит от способности расщеплять II. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Oklahoma Health Sci. Center, Oklahoma City, OK 73190. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
МУТАНТЫ
ПРОТЕАЗО-РАСЩЕПЛЯЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕФЕКТНОСТЬ
РНК ВИРУСНАЯ
ДЕФЕКТНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yu, Shuyuarn F.; Benton, Patricia; Bovee, Michael; Sessions, James; Lloyd, Richard E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.146

Abortive replication of influenza virus A/WSN/33 in HeLa229 cells: Defective viral entry and budding processes [Text] / Chandrasekhar N. Gujuluva [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P491-505 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Абортивная репликация вируса гриппа A/WSN/33 в клетках HeLa229: дефектные процессы вхождения вируса и почкования
Аннотация: Репликация вируса гриппа A (ВГА) дефектна в клетках HeLa229 и продуктивна в клетках почек собаки MDCK. Найдено, что в клетках HeLa229 адсорбция ВГА протекает нормально, но последующие стадии, включая слияние-раздевание и ядерный транспорт рибонуклеопротеина ВГА, менее эффективны, чем в клетках MDCK. При одной и той же множественности заражения меньше клеток HeLa229 заражается ВГА, устойчивость к NH[4]Cl развивается медленнее и деградация белков ВГА задерживается по сравнению с заражением клеток MDCK. Последующие стадии синтеза белков ВГА и транспорта, созревания и встраивания в мембрану гликопротеинов ВГА одинаково протекают в клетках HeLa229 и MDCK, хотя характер гликозилирования гемагглютинина неодинаков. Главный дефект наблюдается на стадии почкования и освобождения вирионов. В клетках HeLa229 вирусные почки образуются, но вирионы ВГА остаются прикрепленными к плазматической мембране и не переходят в среду. Дефект по освобождению ВГА не связан с отсутствием нейраминидазной активности и частично преодолевается при обработке цитохалазином B, что указывает на участие микрофиламентов в освобождении ВГА. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Univ. of California School of Med., Los Angeles, CA 90024-1747. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА A
АБОРТИВНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ПОЧКОВАНИЕ
ДЕФЕКТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Gujuluva, Chandrasekhar N.; Kundu, Amitabha; Murti, K.G.; Nayak, Debi P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.411

Absence of intact nef sequences in a long-term nonprogressing survivor of HIV-1 infection [Text] : [Vortr.] 5 Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / F. Kirchhoff [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P581
Перевод заглавия: Отсутствие интактных nef последовательностей у длительно живущих пациентов с непрогрессирующей ВИЧ-1 инфекцией
Аннотация: Для проверки гипотезы о том, что частично дефектные или аттенуированные штаммы ВИЧ-1 определяют отсутствие проявления заболевания у нек-рых б-ных, было проведено амплифицирование и изучение nef последовательностей у 5 пациентов с гемофилией. У них более 10 лет отмечался стабильный уровень содержания CD4{+} T-лимфоцитов. У четырех пациентов обнаружены гены nef полных размеров. Все 34 позитивных рез-та полимеразной цепной реакции с пробами крови, взятыми в 1983, 1986, 1989 и 1993 годах у одного пациента, дали совершенно одинаковый рез-тат в виде дефектной делетированной формы nef. Клинические и вирусологические проявления ВИЧ-инфекции у этого пациента были очень похожи на характеристики инфекции у обезьян-резусов, вызванной штаммом с делецией в nef. У этого пациента выявлено также накопление больших делеций в регионе LTR U3. Аналогичные делеции наблюдались у обезьян-макак, инфицированных nef-делетированным мутантом вируса SIV-mac. Эти рез-ты показывают, что инфекция nef-дефектным, аттенуированным штаммом ВИЧ-1 может быть ответственным за отсутствие прогрессирования заболевания у нек-рых пациентов. Германия, Inst. fur Klin. und Molekulare Virol. der Friedrich.-Alexander. Univ. 91054 Erlangen

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ШТАММЫ
NEF-ДЕФЕКТНОСТЬ
ДОЛГОЖИВУЩИЕ БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kirchhoff, F.; Greenough, T.C.; Brettler, D.B.; Sulivan, J.L.; Desrosiers, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.353

Robertson, Erle.
Reducing the complexity of the transforming Epstein-Barr virus genome to 64 kilobase pairs [Text] / Erle Robertson, Elliott Kieff // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P983-993 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Уменьшение сложности трансформирующего генома вируса Эпштейна-Барр до 65 т. п. н
Аннотация: Сконструированы способные к трансформации, дефектные по репликации рекомбинанты вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), у к-рых делетированы 18 т. п. н., кодирующие самый большой интрон EBNA, и 58 т. п. н. между генами EBNA1 и LMP1. Для получения этих рекомбинантов 3 перекрывающихся космидных клона ДНК ВЭБ трансфицировали в клетки, зараженные способным к литической репликации, но дефектным по трансформации штаммом P3HR-1 ВЭБ. Рекомбинанты идентифицировали по клональной трансформации первичных В-лимфоцитов в лимфобластоидные клетки. 1/3 линий лимфобластоидных клеток заражена рекомбинантами, имеющими обе делеции и несущими гены EBNA2 и EBNA3 из трансфицированной ДНК ВЭБ, т. е. целиком произошедшими из трансфицированных фрагментов ДНК ВЭБ. Рост клеток и экспрессия генов EBNA, LMP и BZLF1 в лимфобластоидных клетках, зараженных этими рекомбинантами такие же, как в клетках, зараженных ВЭБ дикого типа. Эти данные показали, что для трансформации первичных В-лимфоцитов достаточно части генома ВЭБ размером 64 т. п. н. США, Dep. of Med., Harvard Univ., Boston, MА 02115. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РЕКОМБИНАНТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕПЛИКАЦИОННАЯ ДЕФЕКТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kieff, Elliott

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.382

Replication in vitro and in vivo of an equine infectious anemia virus mutant deficient in dUTPase activity [Text] / Drew L. Lichtenstein [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2881-2888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация in vitro и in vivo мутанта вируса инфекционной анемии лошадей, дефектного по дУТФ-азной активности
Аннотация: С использованием инфекционного молекулярного клона вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) сконструирован мутант ВИАЛ, дефектный по активности дУТФ-азы (I). В пермиссивных для ВИАЛ клетках почек плода лошади мутант реплицируется так же, как и ВИАЛ дикого типа. В культурах первичных макрофагов костного мозга лошади, являющихся главной мишенью для заражения ВИАЛ in vivo, репликация мутанта задержана и дает меньший урожай вируса. При уменьшении множественности заражения эти различия между мутантом и ВИАЛ дикого типа усиливаются и урожай мутантного ВИАЛ становится в 100 раз меньше, чем у родительского штамма. При заражении шотландских пони максимальный уровень РНК ВИАЛ в плазме для дефектного по I мутанта в 100 раз ниже, чем для ВИАЛ дикого типа. Однако оба штамма ВИАЛ вызывают одинаковое образование антител. Эти данные показали, что I важна для репликации ВИАЛ в макрофагах in vitro и in vivo. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ДУТФ-АЗА
ДЕФЕКТНОСТЬ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Lichtenstein, Drew L.; Rushlow, Keith E.; Cook, R.Frank; Raabe, Mihcelle L.; Swardson, Christine J.; Kociba, Gary J.; Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.177

Wang, D. H.
Different efficiences of adenovirus-mediated gene transfer in cultured thoracic aorta and renal artery [Text] : abstr. 11th Sci. Meet. Inter-Amer. Soc. Hypertens., Montreal, June 17-20, 1995 / D. H. Wang, A. Yao // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1394 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Различная эффективность опосредуемого аденовирусом переноса гена в культивируемые торакальную вену и почечную артерию
Аннотация: Дефектный по репликации рекомбинантный аденовирусный вектор способен переносить гены как в поддерживающие репликацию, так и вне поддерживающие репликацию клетки. Эффективность переноса генов в органные культуры торакальной вены и почечной артерии крыс оказалась различной. Уровень трансфекции в эндотелиальные клетки соответственно составил 22% и 35% при p0,05. Увеличение эффективности трансфекции было ассоциировано с более высокой пролиферативной активностью клеток в органных культурах почечной артерии. США, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, Texas 77555-1065

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
ДЕФЕКТНОСТЬ ПО РЕПЛИКАЦИИ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ
ТОРАКАЛЬНАЯ ВЕНА
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yao, A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.245

Mutations in MLH1 are more frequent than in MSH2 in sporadic colorectal cancers with microsatellite instability [Text] / Klaus K. -F. Herfarth [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 18, N 1. - P42-49 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Мутации в MLH1 являются более частыми, чем в MSH2 при спорадическом раке толстой и прямой кишки с нестабильностью микросателлитов
Аннотация: Считается, что наследственный неполипозный рак толстой и прямой кишки (HNPCC) ассоциирован с дефектностью репарации ошибочного спаривания ДНК и как следствие - с нестабильностью микросателлитов. Проанализировали уровень мутаций генов MSH2 и MLH1 репарации ошибочного спаривания в 12 первичных спорадических раках толстой и прямой кишки человека (СР). В отличие от HNPCC, где у 'ЭКВИВ'90% больных присутствуют мутантные гены MSH2/MLH1, для (СР) этот показатель составил 50%, причем 5 СР содержали мутации MLH1 и 1 - MSH2. 8 зарегистрированных мутаций в 6 СР включали миссенс/сайленс мутации, делеции и инсерции, 7 из них были соматическими, а 1 мутация приходилась на клетки зародышевого пути. Обсуждают последствия возможных изменений белковой последовательности MLH1 (основного мутируемого гена) и MSH2. США, Dep. Surg., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
СПОРАДИЧЕСКИЙ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДЕФЕКТНОСТЬ ОШИБОЧНОГО СПАРИВАНИЯ
ГЕНЫ
ГЕН MLH1 И ГЕН MSH2
МУТАЦИИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herfarth, Klaus K.-F.; Kodner, Ira J.; Whelan, Alison J.; Ivanovich, Jennifer L.; Bracamontes, John R.; Wells, Samuel A.; Goolfellow, Paul J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.05-04Б2.339

Ultrastructural changes in the Schizosaccharomyces pombe nucleolus following the disruption of the gar2+ gene, which encodes a nucleolar protein structurally related to nucleolin [Text] / Isabelle Leger-Silvestre [et al.] // Chromosoma. - 1997. - Vol. 105, N 7-8. - P542-552 . - ISSN 0009-5915
Перевод заглавия: Ультраструктурные изменения в ядрышке Schizosaccharomyces pombe, вызванные разрушением гена gar2+, который кодирует ядрышковый белок, структурно связанный с нуклеолином
Аннотация: Ядрышковый белок gar2 (Яб) делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe является функциональным аналогом NSR1 из Saccharomyces cerevisiae и структурно родственен нуклеолину позвоночных. Сочетая иммуноцитохимические методы с электронной микроскопией, показали, что у штамма S. pombe дикого типа Яб локализуется совместно с РНК-полимеразой I и белком gar1 вдоль плотного фибриллярного компонента ядрышка. По-видимому, Яб участвует в транскрипции или в ранних стадиях созревания рРНК. У разрушенного по гену gar2, сравнительно с нормальным штаммом, ядрышко существенно реорганизовано: укороченный белок с N-концом Яб аккумулируется в необычном ядрышковом "плотном теле". Возможно, N-конец Яб достаточен для ядрышковой локализации через взаимодействие со специфич. компонентами ядрышка. Полученные данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой у клеток дикого типа Яб своими двумя РНК-связывающими доменами в комбинации с глицин/аргинин-богатым доменом взаимодействует с нарождающейся пре-рРНК. Разрушение гена gar2+ вызывает дефектность по цитокинезу и делению ядра. Франция, Lab. de Biol. Moleculaire des Eucaryotes du CNRS, 118 Route de Narbonne, F-31062 Toulouse. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: ЯДРЫШКО
ИЗМЕНЕНИЯ
ЯДРЫШКОВЫЙ БЕЛОК
ГЕН GAR2+
РАЗРУШЕНИЕ
ЦИТОКИНЕЗ
ДЕЛЕНИЕ ЯДР
ДЕФЕКТНОСТЬ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Leger-Silvestre, Isabelle; Gulli, Marie-Pierre; Noaillac-Depeyre, Jacqueline; Faubladier, Marlene; Sicard, Helene; Caizergues-Ferrer, Michele; Gas, Nicole

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.304

Steiner, Barbara R.
Association of the Est1 protein with telomerase activity in yeast [Text] / Barbara R. Steiner, Kyoko Hidaka, Bruce Futcher // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 7. - P2817-2821 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Теломеразная активность у дрожжей ассоциирована с белком Est1
Аннотация: Мутант est1 был ранее идентифицирован по дефектности поддержания теломер и фенотипу старения. Используя иммунопреципитацию, пытались выяснить, не является ли белок Est1 компонентом теломеразы дрожжей. Обнаружена специфич. копреципитация теломеразной РНК дрожжей Tlc1 с Est1. Иммунопреципитаты Est1 содержали теломеразоподобную активность. Как и ожидалось для теломеразы дрожжей, данная активность наращивали теломерные праймеры, нуждалась в dGTP и dTTP, но не dATP или dCTP, и была чувствительна к РНКазе А. Дальнейшие данные в пользу того, что это теломеразная активность, были получены благодаря использованию мутанта TLC1-1, у к-рого мутантная матрица теломеразы содержит остатки dG. Активность, полученная посредством иммунопреципитации из мутантных штаммов TLC1-1, включала dCTP, меченный {32}P, тогда как активность из штаммов TLC1 dCTP не включала. Использование различных теломерных праймерных субстратов позволило выявить две различных теломеразоподобных активности - зависимую и независимую от TLC1. Последняя, возможно, зависит от второй теломеразной РНК дрожжей. США, P. O. Box 100, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
ДЕФЕКТНОСТЬ
СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ТЕЛОМЕРАЗА
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Hidaka, Kyoko; Futcher, Bruce

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.289

Steiner, Barbara R.
Association of the Est1 protein with telomerase activity in yeast [Text] / Barbara R. Steiner, Kyoko Hidaka, Bruce Futcher // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 7. - P2817-2821 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Теломеразная активность у дрожжей ассоциирована с белком Est1
Аннотация: Мутант est1 был ранее идентифицирован по дефектности поддержания теломер и фенотипу старения. Используя иммунопреципитацию, пытались выяснить, не является ли белок Est1 компонентом теломеразы дрожжей. Обнаружена специфич. копреципитация теломеразной РНК дрожжей Tlc1 с Est1. Иммунопреципитаты Est1 содержали теломеразоподобную активность. Как и ожидалось для теломеразы дрожжей, данная активность наращивали теломерные праймеры, нуждалась в dGTP и dTTP, но не dATP или dCTP, и была чувствительна к РНКазе А. Дальнейшие данные в пользу того, что это теломеразная активность, были получены благодаря использованию мутанта TLC1-1, у к-рого мутантная матрица теломеразы содержит остатки dG. Активность, полученная посредством иммунопреципитации из мутантных штаммов TLC1-1, включала dCTP, меченный {32}P, тогда как активность из штаммов TLC1 dCTP не включала. Использование различных теломерных праймерных субстратов позволило выявить две различных теломеразоподобных активности - зависимую и независимую от TLC1. Последняя, возможно, зависит от второй теломеразной РНК дрожжей. США, P. O. Box 100, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

16.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 98.09-04П1.160

Магалиф, А. Ю.
Шизофрения или органическое слабоумие? [Текст] / А. Ю. Магалиф, З. В. Перминова // Независим. психиатр. ж. - 1997. - N 4. - С. 17-26

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ОРГАНИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ
ДЕФЕКТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Перминова, З.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.148

Robbins, M. A.
A cucumber necrosis virus variant deficient in fungal transmissibility contains an altered coat protein shell domain [Text] / M. A. Robbins, R. D. Reade, D. M. Rochon // Virology. - 1997. - Vol. 234, N 1. - P138-146 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вариант вируса некроза огурца, дефектный по передаче грибом, содержит измененный домен оболочки белка оболочки
Аннотация: Выделен вариант LL5 вируса некроза огурца (ВНО), к-рый накапливается нормально, способен к быстрой системной инфекции и образует стабильные высокоинфекционные частицы, но неэффективно передается зооспорами гриба Olpidium bornovanus. Ген белка оболочки (I) LL5 амплифицирован методом обратной транскрипции - ПЦР и встроен вместо гена I дикого типа в инфекционный клон кДНК ВНО. Полученные частицы ВНО также не переносятся зооспорами. Секвенирование гена I изолята LL5 обнаружило 2 аминокислотные замены по сравнению с I дикого типа: фен'-'цис в области плеча и глу'-'лиз в домене оболочки. Эти мутации порознь введены в геном ВНО дикого типа. Показано, что за утрату передачи зооспорами отвечает вторая мутация. Найдено также, что частицы LL5 хуже связываются с зооспорами, чем ВНО дикого типа. Канада, Agriculture and Agri-Food Canada, Pacific Agri-Food Research Center, Summerland, B. C. VOH 1Z0. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС НЕКРОЗА ОГУРЦОВ
ВАРИАНТЫ
ПЕРЕДАЧА
ДЕФЕКТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Reade, R.D.; Rochon, D.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.243

Bcl-2 can rescue T lymphocyte development in interleukin-7 receptor-deficient mice but not in mutant rag-1{-/-} mice [Text] / Eugene Maraskovsky [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 7. - P1011-1019 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Bcl-2 способен спасти развитие Т-лимфоцитов мышей с дефектностью рецептора интерлейкина-7, но не у мутантных мышей rag-1{-/-}
Аннотация: У мышей, лишенных рецептора интерлейкина-7, развивается лимфопения вследствие дефектности экспансии клеток на ранней стадии их дифференцировки; немногочисленные зрелые Т-клетки, образующиеся у мышей IL-7R{-/-}, функционально несостоятельны. Оба дефекта полностью устраняются сверхэкспрессией антиапоптозного белка Bcl-2. Предшественники T-клеток, лишенные рецептора антигенов, блокированы в их дифференцировке и гибнут, так как не способны воспринять сигнал посредством рецептора пре-Т-клеток. Bcl-2 не способствует выживанию или дифференцировке Т-клеток у мышей rag-1{-/-}. США, Dep. Cell. Immunol., Immunex Res. a. Dev. Corporation, Seattle, WA 98101. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-7
ДЕФЕКТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АПОПТОЗ Т-ЛИМФОЦИТОВ
ЛИМФОПЕНИЯ
МЫШИ RAG-1{-/-}

Доп.точки доступа:
Maraskovsky, Eugene; O'Reilly, Lorraine A.; Teepe, Mark; Corcoran, Lynn M.; Peschon, Jacques J.; Strasser, Andreas

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.264

A null mutation in the Bacillus subtilis aconitase gene causes a block in Spo0A-phosphate-dependent gene expression [Text] / Jane E. Craig [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 23. - P7351-7359 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Нулевая мутация в гене аконитазы Bacillus subtilis вызывает блокирование экспрессии генов, зависящей от SpoOA-фосфата
Аннотация: Сконструирован мутант Bacillus subtilis с нулевой мутацией-вставкой 'ОМЕГА' citB::Spo в гене citB аконитазы (I), к-рый не имеет активности I, не синтезирует белок I, нуждается в глутамате для роста в минимальной среде и не может эффективно спорулировать в питательном бульоне для споруляции. Мутантные клетки не образуют асимметричной перегородки, характерной для спорулирующих клеток, и дефектны по экспрессии самых ранних генов spo, зависящих от фосфореле SpoOA. Раннее блокирование споруляции частично преодолевается, когда споруляция мутанта citB индуцируется переносом в бедную среду. Блокирование споруляции может быть вызвано накоплением в мутантных клетках или в среде цитрата, к-рый может хелатировать 2-валентные катионы, необходимые для активности фосфореле. США, Dep. of Molecular Biol. and Microbiol., Tufts Univ. School of Med., Boston, MA 02111. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.05.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ SPO
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ
ФОСФОРЕЛЕ SPOOA
ДЕФЕКТНОСТЬ
БЛОКИРОВАНИЕ
МУТАНТЫ
ГЕН АКОНИТАЗЫ CITB
НУЛЕВАЯ МУТАЦИЯ
'ОМЕГА' CITB::SPO
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Craig, Jane E.; Ford, Melanie J.; Blaydon, Diana C.; Sonenshein, Abraham L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.279

Greaves, Richard F.
Defective growth correlates with reduced accumulation of a viral DNA replication protein after low-multiplicity infection by a human cytomegalovirus ie1 mutant [Text] / Richard F. Greaves, Edward S. Mocarski // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 1. - P366-379 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Дефектный рост коррелирует с пониженным накоплением вирусного белка репликации ДНК после заражения с низкой множественностью мутантом ie1 цитомегаловируса человека
Аннотация: Из штамма Towne цитомегаловируса (ЦМВ) человека получен мутант CR208, лишенный экзона 4 главного предраннего гена IE1 и комплементируемый в экспрессирующей IE1 иммортализированной линии фибробластов человека (ihfie1.3). Репликация мутанта CR208 в первичных фибробластах (ПФ) человека завершается при множественности заражения (МЗ), равной 10, но сильно нарушена при МЗ=-0,1. Мутант образует бляшки на ПФ с меньшей эффективностью, чем на клетках ihfie1.3. Зависимость числа бляшек от МЗ нелинейна, т. е. для инициации литической репликации CR208 в ПФ требуется несколько вирусных частиц. После заражения ПФ с МЗ=5 антигены ЦМВ образуются нормально и отсутствует только белок IE1 p72 (I). При более низкой МЗ нормально продуцируется белок IE2 p86, но гораздо меньше клеток содержит вспомогательный белок pp UL44 ДНК-полимеразы и образует отделения репликации ДНК ЦМВ. Два спасенных производных мутанта CR208, способных расти в ПФ при низкой МЗ, синтезируют I. Одни из них (CR249) имеет делецию, удалившую большой интрон между экзонами 1 и 2 локуса ie1-ie2, так что этот интрон не нужен для роста клеток. Великобритания, Dep. Med., Addenbroores Hospital, Cambridge, CB2 2QQ. Библ. 85

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ДЕФЕКТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Mocarski, Edward S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска