СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.132

Okadaic acid-dependent induction of the urokinase-type plasminogen activator gene associated with stabilization and autoregulation of c-Jun [Text] / Janet S. Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2887-2894 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимая от окадаевой кислоты индукция гена активатора плазминогена урокиназного типа, ассоциированная со стабилизацией и ауторегуляцией c-Jun
Аннотация: Окадаевая к-та (ОК) подавляет активность фосфотирозинфосфатаз 1 и 2А и обладает опухолепромотирующей активностью. Ранее показали, что трансфекция клеток LLC-PK[1] кДНК ОК в экспрессирующем векторе приводит к активации транскрипции гена активатора плазминогена урокиназного типа (АПУТ). В настоящей работе показали, что эффект ОК опосредуется последовательностью, расположенной на 2 т. п. н. выше гена АПУТ и напоминающей последовательность узнавания AP-1. Показали, что в индуцированную ОК экспрессию гена АПУТ вовлечен c-Jun но не c-Fos. Между 100 и 160 мин после добавления ОК к клеткам LLC-PK[1] наблюдается заметное накопление c-Jun в клетках на фоне относительно слабого увеличения трансляци c-Jun, что указывает на участие посттрансляционных механизмов в накоплении c-Jun. В пульс-чейз экспериментах показали стабилизацию c-Jun под действием ОК. Обсуждают возможное участие фосфотирозинфосфатазы 2А в поддержании c-Jun в негативно-регулируемом состоянии. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 67

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЕНЫ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
УРОКИНАЗНЫЙ ТИП
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК C-JUN
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК LLC-PK[1]

Доп.точки доступа:
Lee, Janet S.; Farce, Bertrand; Hemmings, Brian A.; Kiefer, Birgitta; Nagamine, Yoshikuni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.328

C-jun inhibits TNF-a mediated transactivation of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) promoter [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Mushtak Ahmad [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: C-Jun угнетает опосредованную фактором некроза опухолей 'альфа' трансактивацию промотора [гена] молекулы адгезии клеток сосудов 1 (VCAM-1)
Аннотация: Конструкцию, содержащую промотор VCAM-1 с элементами 'каппа'B и AP-1 и репортерный ген CAT трансфицировали в эндотелиальные клетки аорты крупного рогатого скота и обрабатывали их фактором некроза опухолей (ФНО'альфа'). ФНО'альфа' индуцировал активность промотора. Котрансфекция с вектором, экспрессирующим c-jun, блокировала транс-активирующее действие ФНО'альфа', а котрансфекция с вектором, экспрессирующим и c-jun, и c-fos, была в этом отношении неэффективна. По-видимому, гомодимер c-Jun или его гетередимер с фактором, содержащим мотив bzIP, но не c-Fos, может угнетать активацию цитокином промотора VCAM-1. США, Div. Cardiology, Dep. Medicine, Emory Univ., Atlanta, GA 30322

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕНЫ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
ПРОМОТОРЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-JUN
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Ahmad, Mushtak; Marui, Nobuyuki; Alexander, R.Wayne; Medford, Russell M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.014

Functional antagonism between oncoprotein c-Jun and the glucocorticoid receptor [Text] / R. Schule [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1217-1226 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Функциональный антагонизм между онкобелком c-Jun и рецептором глюкокортикоидов
Аннотация: Клетки NIH3Т3, экспрессирующие рецепторы глюкокортикоидов (РГ), котрансфицировали конструкциями с c-jun и с репротерным геном с элементом ответа на РГ (GRE) в промоторе в экспрессирующих векторах. Показали, что сверхэкспрессия c-Jun в трансфицированных клетках приводит к подавлению индуцированной глюкокортикоидами экспрессии репортерного гена, а усиление экспрессии РГ подавляет опосредованную АР-1 активацию транскрипции. Результаты мутационного анализа показали, что для проявления репрессирующего действия необходима сохранность лиганд-связывающего и ДНК-связывающего доменов РГ и участка c-Jun, содержащего мотив цинкового пальца. Показали, что рекомбинантный c-Jun, экспрессированный в бактериальных клетках, диссоциирует комплексы РГ с GRE, что указывает на отсутствие зависимости от вспомогательных белков. США, Howard Huges Med. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК C-JUN
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schule, R.; Rangarajan, P.; Kliever, S.; Ransone, L.J.; Bolado, J.; Yang, N.; Verma, I.M.; Evans, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.94

Bergelson, Svetlana.
Intracellular glutathione levels regulate fos/jun induction and activation of glutathione S-transferase gene expression [Text] / Svetlana Bergelson, Ron Pinkus, Violet Daniel // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P36-40 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Внутриклеточный уровень глутатиона регулирует индукцию Fos/Jun и активацию экспрессии гена глутатион-S-трансферазы
Аннотация: Изучали механизм индукции химическими в-вами (ароматические углеводороды, дифенолы, эфиры форбола, барбитураты и электрофильные соединения) гена глутатион-S-трансферазы Ya (ГТ). Ранее в промоторе гена ГТ идентифицировали опосредующие действие химических в-в регуляторные элементы EpRE и ARE, формирующие 2 прилежащих AP-1-подобных связывающих сайта и активируемых гетеродимером AP-1, образованным онкобелками Fos и Jun. Авт. синтезировали конструкцию с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы (ХАТ) под контролем элемента EpRE и трансфицировали ею клетки (Кл) гепатомы HepG2. Показали, что увеличение внутриклеточных оксидантов в трансфицированных клетках увеличивает экспрессию ХАТ и связывание AP-1 с конструкцией. Снижение содержания в Кл глутатиона с помощью бутионинсульфоксимина, подавляющего 'гамма'-глутамилцистеинсинтазу, или диамида (тиол-окисляющий агент) увеличивает как базальную, так и индуцированную химическими в-вами экспрессию ХАТ и накопление AP-1 в Кл. Тиоловые соединения (N-ацетилцистеин, глутатион) блокируют индуцированную химическими соединениями индукцию экспрессии ХАТ и накопление AP-1. Т. обр. различные химические соединения, вызывающие накопление AP-1 и индукцию ГТ, могут действовать благодаря общему механизму, вовлекающему образование реактивных форм кислорода и истощение восстановленного глутатиона. Израиль, Bep. Biochem., Weismann Inst. Sci., Rehovot 76100

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
НАКОПЛЕНИЕ
ГЛУТАТИОН
УРОВЕНЬ
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Pinkus, Ron; Daniel, Violet

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.291

O'Dwyer, Peter J.
Selective involvement of c-Jun in AP-1-mediated response of detoxication enzymes to hypoxia in human colon adenocarcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Basic Aspects Transcr.", Keystone, Colo, Febr. 13-20, 1994 / Peter J. O'Dwyer, Kang-Shen Yao // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P49 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выборочное участие c-Jun в опосредуемом AP-1 ответе ферментов детоксикации на гипоксию в клетках аденокарциномы толстой кишки человека
Аннотация: Гипоксия в культуре клеток аденокарциномы толстой кишки человека HT29 индуцирует экспрессию ферментов детоксикации ксенобиотиков, и в частности, DT-диафоразы, причем эта индукция опосредована накоплением в клетках фактора транскрипции AP-1, взаимодействующего с сайтом связывания в промоторе гена DT-диафоразы. В условиях гипоксии в клетках происходит селективная экспрессия c-jun, так что кол-во димеров Jun/Jun увеличивается сильнее, чем кол-во гетеродимеров Jun/Fos. Кроме того, в клетках HT29 в условиях гипоксии индуцируется экспрессия ядерного фактора Ref-1, промотирующего связывание AP-1 с промоторами. США, Fox Chase Canc. Ctr., Philadeiphia, PA 19311

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
ФЕРМЕНТЫ ДЕТОКСИКАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР AP-1
DT-ДИАФОРАЗА
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-JUN
АДЕНОКАРЦИНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Yao, Kang-Shen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.021

JNK2 contains a specificitydetermining region responsible for efficient c-Jun binding and phosphorylation [Text] / Tuula Kallunki [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 24. - P2996-3007 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: JNK2 содержит определяющий специфичность участок, ответственный за эффективное связывание и фосфорилирование c-Jun
Аннотация: Транс-активирующее транкрипцию действие фактора c-Jun усиливается в результате его фосфорилирования киназой N-конца c-Jun, получившей название JNK. В клетках обнаруживается две формы JNK с мол. массами 46 кд (JNK1) и 55 кД (JNK2), относящихся к семейству МАРкиназ. Эти формы обладают 81%-ной идентичностью аминокисл. последовательности, но различаются по способности к взаимодействию с c-Jun. JNK2 связывается с c-Jun в 25 раз более эффективно, чем JNK1, в результате чего JNK2 характеризуется более низкой К при фосфорилировании c-Jun. Это повышенное сродство обусловлено небольшой 'бета'-подобной складкой вблизи каталитического кармана JNK2. США, Dep. Pharmacol., Ctr. Mol. Biol., Programm in Biomed. Sci., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla., CA 92093-0636.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА JNK2
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Kallunki, Tuula; Su, Bing; Tsigelny, Igor; Sluss, Hayla K.; Derijard, Benoit; Moore, George; Davis, Roger; Karin, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.085

Jun is phosphorylated by several protein kinases at the same sites that are modified in serum-stimulated fibroblasts [Text] / Suzanne J. Baker [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - P4694-4705 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Jun фосфорилируется некоторыми протеинкиназами по тем же сайтам, которые модифицируются в стимулированных сывороткой фибробластах
Аннотация: Белок c-Jun (компонент фактора транскрипции AP-1) кодирует протоонкоген c-jun, относящися к семейству предранних генов, экспрессия которых стимулируется при активации клеток сывороткой, форболовыми эфирами и сигналами дифференцировки. При стимуляции фибробластов крысы (линия 208F) сывороткой происходит стимуляция синтеза и фосфорилирования белка c-Jun. In vitro высокий уровень фосфорилирования c-jun получен при использовании протеинкиназы С, р34{c}{d}{c}{2}, казеинкизы II и рр44{m}{a}{p}{k}; цАМФ-зависимая протеинкиназа и киназа гликогенсинтазы неактивны. Сопоставление сайтов фосфорилирования c-jun in vivo (при стимуляции сывороткой) и in vitro (р34{c}{d}{c}{2}) выявило их сходство; гл. сайты фосфорилирования Ser 63, 73 и 246. Фосфорилирование полноразмерной молекулы c-jun протеинкиназами не влияет на его способность к образованию гомо- и гетеродимеров, на способность таких димеров к связыванию с ДНК и влияние их на транскрипцию in vitro. По-видимому, фосфорилирование является одним из многих механизмов, регулирующих функции c-jun. США, Ctr Advanced Biotechnology, Medicine, Piscataway, NJ 08854. Библ. 95.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК C-JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СЫВОРОТКА
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Baker, Suzanne J.; Kerppola, Tom K.; Luk, Dan; Vandenberg, Mark T.; Marshak, Daniel R.; Curran, Tom; Abate, Cory

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.121

Differential sensitivity of FOS and JUN family members to calpains [Text] / Serge Carillo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1679-1689 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность членов семейств FOS и JUN к кальпаину
Аннотация: Результаты анализа действия цитоплазматических экстрактов различных клеток на онкобелок c-Fos показали, что деградация последнего осуществляется Ca{2+}-зависимыми сериновыми протеазами микро- и милли-кальпаинами. Белок Fos-B, а также все члены семейства jun (Jun-B, c-Jun и Jun-D) также оказываются чувствительными к кальпаинам, хотя и в разной степени. Родственный c-Jun онкобелок Fra-2 устойчив к микро-, но не милли-кальпаину, а Fra-1 - к обеим протеазам. Т. обр. кальпаины могут быть вовлечены в новый путь регуляции активности фактора AP-1, ассоциированный с деградацией компонентов этого фактора. Франция, Inst. Genet. Mol. de Montprllier, UMR 9942, Montpellier Cedex 01. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
КАЛЬПАИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ?

Доп.точки доступа:
Carillo, Serge; Pariat, Magali; Steff, Ann-Muriel; Roux, Pierre; Eitenne-Julan, Maryse; Lorca, Thierry; Piechaczyk, Marc

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.607

Phosphorylation of the c-Fos and c-Jun HOB1 motif stimulates its activation capacity [Text] / A. J. Bannister [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 24. - P5173-5176 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Фосфорилирование мотива HOB1 в c-Fos и c-Jun стимулирует их активаторную способность
Аннотация: Домены активации в 2-х синергических факторах транскрипции c-Fos и c-Jun имеют общую структуру и содержат два кооперирующих функциональных мотива HOB1 и HOB2. Элемент HOB1 в c-Jun является субстратом для фосфорилирования митоген-активируемыми протеинкиназами по остатку Ser-77 и мишенью для суперактивации этих факторов белков Ha-ras. В c-Fos функциональным аналогом Ser-77 является остаток Thr-232 в HOB1- мотиве, мутации к-рого нарушают как его фосфорилирование, так и активаторную функцию. При мутационных изменениях структуры HOB1 с образованием субстратного сайта для фосфорилирования протеинкиназой А наблюдалась активация HOB1 при его фосфорилировании, катализируемом этой протеинкиназой. Великобритания, Wellcome/CRC Inst., Cambridge CB2 1QR. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
АКТИВАТОРНЫЕ ДОМЕНЫ
МОТИВ HOB1
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bannister, A.J.; Brown, H.J.; Sutherland, J.A.; Kouzarides, T.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.84

Identification of an oncoprotein- and UV-responsive protein kinase that binds and potentiates the c-Jun activation domain [Text] / Masahiko Hibi [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 11. - P2135-2148 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Идентификация онкобелок- и УФ-активируемой протеинкиназы, которая связывает и потенциирует активационный домен c-Jun
Аннотация: Идентифицировали серин/треониновую киназу, активность к-рой стимулируется теми же факторами, что и N-концевое фосфорилирование c-Jun. Эта новая киназа JNK связывает специфический участок в трансактивационном домене c-Jun и фосфорилирует серины 63 и 73, что приводит к диссоциации комплекса c-Jun-JNK. США, Dep. Biol., Ctr Mol. Genet., Univ. of California San Diego, Sch. of Med., La Jolla, CA 92093. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК C-JUN
ПРОТЕИНКИНАЗА JNK
УФ-АКТИВИРУЕМАЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hibi, Masahiko; Lin, Anning; Smeal, Tod; Minden, Audrey; Karina, Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.118

Jun and Fos heterodimerize with ATFa, a member of the ATF/CREB family and modulate its transcriptional activity [Text] / Bruno Chatton [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P375-385 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Jun и Fos образуют гетеродимеры с ATFa - членом семейства ATF/CREB и модулируют его транскрипционную активность
Аннотация: В работе изучались белки ATFa 1,2 и 3 из клеток HeLa. Показано, что C-концевой домен молекул ATFa ингибирует активацию транскрипции этими белками. Коэкспрессия ATFa с c-Jun, Jun-B или с Jun-D, но не с c-Fos стимулировала его активность. Делеционный анализ показал, что металл-связывающий домен ATFa не существенен для этого эффекта, а домен, включающий лейциновую застежку, необходим. Показано, что Jun и Fos непосредственно взаимодействуют с ATFa, причем гетеродимеры ATFa/c-Jun, но не ATFa/c-Fos, эффективно связываются с сайтами ATF, CRE или AP1. Гетеродимеры ATFa/c-Jun были обнаружены в экстрактах клеток HeLa, котрансфицированных векторами ATFa и c-Jun, что указывает на образование таких гетеродимеров in vivo. Франция, Lab. de Genet. Mol. des Eucaryotes (CNRS), Unite 184 (INSERM), Inst. de Chimie Biol., 11 rue Humann 67000 Strasbourg. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО ATF/CREB
ЭЛЕМЕНТ ATFA
РЕГУЛЯЦИЯ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК C-JUN
БЕЛОК C-FOS
ГЕТЕРОДИМЕРЫ ATFA/C-JUN
ОБРАЗОВАНИЕ IN VIVO
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Chatton, Bruno; Bocco, Jose Luis; Goetz, Jean; Gaire, Mireille; Lutz, Yves; Kedinger, Claude

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.117

Functional antagonism between oncoprotein c-Jun and the glucocorticoid receptor [Text] / Roland Schule [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1217-1226 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Функциональный антагонизм между онкобелком c-jun и рецептором глюкокортикоидов
Аннотация: Клетки NIH3T3, экспрессирующие рецепторы глюкокортикоидов (РГ), котрансфицировали конструкциями с геном c-jun и с репротерным геном с элементом ответа на РГ (GRE) в промоторе. Показали, что сверхэкспрессия c-Jun в трансфицированных клетках приводит к подавлению индуированной глюкокортикоидами экспрессии репортерного гена, а усиление экспрессии РГ подавляет опосредованную AP-1 активацию транскрипции. Результаты мутационного анализа показали, что для проявления репрессирующего действия необходима сохранность лиганд-связывающего и ДНК-связывающего доменов РГ и участка c-Jun, содержащего мотив цинкового пальца. Показали, что рекомбинантный c-Jun, экспрессированный в бактериальных клетках, диссоциирует комплексы РГ с GRE, что указывает на отсутствие зависимости от вспомогательных белков. США, Howard Huges Med. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-JUN
АНТАГОНИЗМ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schule, Roland; Rangarajan, Pundi; Kliewer, Steven; Ransone, Lynn J.; Bolado, Jack; Yang, Na; Verma, Inder M.; Evans, Roland M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.41

Kerppola, Tom K.
Maf and Nrl can bind to AP-1 sites and form heterodimers with Fos and Jun [Text] / Tom K. Kerppola, Tom Curran // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P657-684 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белки] Maf и Nrl связываются с сайтами AP-1 и образуют гетеродимеры с Fos и Jun
Аннотация: Протоонкоген c-maf и специфический для сетчатки ген nrl кодируют белки, входящие в подсемейство белков bZIP. Показали, что белки Maf и Nrl могут связываться с сайтами AP-1 и CRE в ДНК и формировать гетеродимеры с белками Fos и Jun in vitro. Гетеродимеры этих белков сохраняют способность к связыванию с AP-1 с индивидуальным сродством и это связывание подавляется в результате мутаций в участках лейциновой застежки или связывания с ДНК. США, Roche Inst. Mol. Biol., Nutley, NJ 07110. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MAF
БЕЛОК MAF
БЕЛОК NRL
ДНК
САЙТЫ AP-1
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
ОБРАЗОВАНИЕ ГЕТЕРОДИМЕРОВ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Curran, Tom

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.258

Messina, A.
Expression of C-jun protein during developmental cell death in sympathetic neurons [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / A. Messina // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P109 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Экспрессия C-Jun белка при апоптозе во время эмбрионального развития симпатических нейронов
Аннотация: These results show that Jun expression occurs during developmental cell death in sympathetic neurons. The fact that Jun was seen inly in neurons that had proceeded to the stage of chromatin condensation suggests that it may be involved in the process of cell death rather than as an early reaction to stress

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КОНДЕНСАЦИЯ ХРОМАТИНА
БЕЛОК C-JUN
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.184

Agarwal, Sadhana.
Reconstitution of signal transduction from the membrane to the nucleus in a baculovirus expression system: Activation of Raf-1 leads to hypermodification of c-jun and c-fos via multiple pathways [Text] / Sadhana Agarwal, Michael J. Corbley, Thomas M. Roberts // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P427-438 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Реконструкция передачи сигнала от мембраны к ядру в бакуловирусной системе экспрессии: активация Raf-1 ведет к гипермодификации c-jun и c-fos по нескольким путям
Аннотация: Предпринята попытка реконструировать в системе рекомбинантные бакуловирусы - клетки несекомых Sf9 пути передачи сигнала от клеточной мембране к ядру. В этой системе в различных сочетаниях экспрессировали критические сигнальные белки pp60{v-src} (I), p21{v-ras} (II), Raf-1 (III) и ERK-1 (MAP-киназа; IV) и изучали влияние образующихся сигнальных каскадов на модификацию коэкспрессированных факторов транскрипции c-jun (V) и c-fos (VI). Активация ERK-1 сигналами, зависящими от pp60{v-src} и p21{v-ras}, вызывает гиперфосфорилирование c-jun. В отличие от -, c-jun, - c-fos является мишенью для 2 активированных p21{v-ras} сигналов модификации, один из к-рых не зависит, а второй зависит от стимуляции EPК-1. Коэкспрессия c-fos вместе с p21{v-ras} pp60{v-src} или конститутивно активными формами Raf-1 в отсутствие ERK-1 вызывает значительное уменьшение ЭФ подвижности c-fos. Активация этого не зависящего от ERK-1 пути вместе с зависящим от ERK-1 путем, модифицирующим G-jun, вызывает дополнительную модификацию c-fos. Эти данные согласуются со способностью конститутивно активного Raf-1 вызывать трансформацию или дифференцировку в нек-рых линиях клеток в отсутствие активации ERK-1. Они указывают на существование нескольких активируемых Raf-1 путей, ведущих к модификации факторов транскрипции. США, Dep Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 94

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ЯДРО
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕКОНСТРУКЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAF-1
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК C-JUN
БЕЛОК C-FOS
ГИПЕРМОДИФИКАЦИЯ
БАКУЛОВИРУСНАЯ СИСТЕМА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Corbley, Michael J.; Roberts, Thomas M.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.306

Agarwal, Sadhana.
Reconstitution of signal transduction from the membrane to the nucleus in a baculovirus expression system: Activation of Raf-1 leads to hypermodification of c-jun and c-fos via multiple pathways [Text] / Sadhana Agarwal, Michael J. Corbley, Thomas M. Roberts // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P427-438 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Реконструкция передачи сигнала от мембраны к ядру в бакуловирусной системе экспрессии: активация Raf-1 ведет к гипермодификации c-jun и c-fos по нескольким путям
Аннотация: Предпринята попытка реконструировать в системе рекомбинантные бакуловирусы - клетки несекомых Sf9 пути передачи сигнала от клеточной мембране к ядру. В этой системе в различных сочетаниях экспрессировали критические сигнальные белки pp60{v-src} (I), p21{v-ras} (II), Raf-1 (III) и ERK-1 (MAP-киназа; IV) и изучали влияние образующихся сигнальных каскадов на модификацию коэкспрессированных факторов транскрипции c-jun (V) и c-fos (VI). Активация ERK-1 сигналами, зависящими от pp60{v-src} и p21{v-ras}, вызывает гиперфосфорилирование c-jun. В отличие от -, c-jun, - c-fos является мишенью для 2 активированных p21{v-ras} сигналов модификации, один из к-рых не зависит, а второй зависит от стимуляции EPК-1. Коэкспрессия c-fos вместе с p21{v-ras} pp60{v-src} или конститутивно активными формами Raf-1 в отсутствие ERK-1 вызывает значительное уменьшение ЭФ подвижности c-fos. Активация этого не зависящего от ERK-1 пути вместе с зависящим от ERK-1 путем, модифицирующим G-jun, вызывает дополнительную модификацию c-fos. Эти данные согласуются со способностью конститутивно активного Raf-1 вызывать трансформацию или дифференцировку в нек-рых линиях клеток в отсутствие активации ERK-1. Они указывают на существование нескольких активируемых Raf-1 путей, ведущих к модификации факторов транскрипции. США, Dep Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 94

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ЯДРО
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕКОНСТРУКЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAF-1
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК C-JUN
БЕЛОК C-FOS
ГИПЕРМОДИФИКАЦИЯ
БАКУЛОВИРУСНАЯ СИСТЕМА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Corbley, Michael J.; Roberts, Thomas M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.01-04И8.246

The termporal and cellular expression of c-fos and c-jun in mechanically stimulated rabbit latissimus dorsi muscle [Text] / Nicola J. Osbaldeston [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 308, N 2. - P465-471 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Клеточная экспрессия во времени c-fos и c-jun в механически стимулированной длинной мышце спины кролика
Аннотация: Исследовали влияние 3 тренировочных режимов на экспрессию мРНК c-fos и c-Jun в длинной мышце спины кролика. Мышцу подвергали или механическому растяжению, или электрической стимуляции, или комбинации обоих воздействий. Показали, что механическое растяжение индуцирует экспрессию мРНК и c-fos и c-Jun в течение 1 ч., а электрическая стимуляция - в течение 4,5-6 час. Комбинированное воздействие обоих факторов приводит к двухфазной экспрессии мРНК c-fos и c-Jun, совпадающей, во времени с пиками, наблюдаемыми при применении индивидуальных воздействий. Иммунологическими методами установили накопление этих белков в ядрах миофибрилл и интерстициальных клеток при растяжении и, преимущественно, в интерсцитиальных клетках после электрической стимуляции. Великобритания, Musele Res., Dep. Clinic. Med. Univ. Leeds, Leeds L32 9UT, UК, Библ. 32

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.13.02
Рубрики: МРНК
БЕЛОК C-FOS
БЕЛОК C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШЦЫ
РАБОТА ФИЗИЧЕСКАЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Osbaldeston, Nicola J.; Lee, David M.; Cox, Valerie M.; Hesketh, John E.; Morrison, John F.J.; Blair, G.Eric; Goldspink, David F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.259

Agarwal, Sadhana.
Reconstitution of signal transduction from the membrane to the nucleus in a baculovirus expression system: Activation of Raf-1 leads to hypermodification of c-jun and c-fos via multiple pathways [Text] / Sadhana Agarwal, Michael J. Corbley, Thomas M. Roberts // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P427-438 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Реконструкция передачи сигнала от мембраны к ядру в бакуловирусной системе экспрессии: активация Raf-1 ведет к гипермодификации c-jun и c-fos по нескольким путям
Аннотация: Предпринята попытка реконструировать в системе рекомбинантные бакуловирусы - клетки несекомых Sf9 пути передачи сигнала от клеточной мембране к ядру. В этой системе в различных сочетаниях экспрессировали критические сигнальные белки pp60{v-src} (I), p21{v-ras} (II), Raf-1 (III) и ERK-1 (MAP-киназа; IV) и изучали влияние образующихся сигнальных каскадов на модификацию коэкспрессированных факторов транскрипции c-jun (V) и c-fos (VI). Активация ERK-1 сигналами, зависящими от pp60{v-src} и p21{v-ras}, вызывает гиперфосфорилирование c-jun. В отличие от -, c-jun, - c-fos является мишенью для 2 активированных p21{v-ras} сигналов модификации, один из к-рых не зависит, а второй зависит от стимуляции EPК-1. Коэкспрессия c-fos вместе с p21{v-ras} pp60{v-src} или конститутивно активными формами Raf-1 в отсутствие ERK-1 вызывает значительное уменьшение ЭФ подвижности c-fos. Активация этого не зависящего от ERK-1 пути вместе с зависящим от ERK-1 путем, модифицирующим G-jun, вызывает дополнительную модификацию c-fos. Эти данные согласуются со способностью конститутивно активного Raf-1 вызывать трансформацию или дифференцировку в нек-рых линиях клеток в отсутствие активации ERK-1. Они указывают на существование нескольких активируемых Raf-1 путей, ведущих к модификации факторов транскрипции. США, Dep Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 94

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ЯДРО
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕКОНСТРУКЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAF-1
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК C-JUN
БЕЛОК C-FOS
ГИПЕРМОДИФИКАЦИЯ
БАКУЛОВИРУСНАЯ СИСТЕМА ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Corbley, Michael J.; Roberts, Thomas M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.02-04Т5.146

Ding, W. -Q.
Ethanol exposure increases the expression of c-jun and junD in human neuroblastoma cells [Text] : abstr. XXIV Ann. Nordic Meet. on Biol. Alc. Res., Imatra, Finland, 24-26 May 1966 / W. -Q. Ding, C. Larsson, C. Alling // Alcohol and Alcohol. - 1996. - Vol. 31, N 3. - P317 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Воздействие этанола усиливает экспрессию [генов] c-jun и junD в клетках нейробластомы человека
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y. Инкубация клеток в течение 2 или 4 сут в присутствии этанола (I) в конц-ии 100 мМ повышала уровень мРНК белков c-jun и junD до 140% по сравнению с контролем. Период существования мРНК этих белков при воздействии I не изменялся. Считают, что I стимулирует транскрипцию генов этих белков. Швеция, Lund Univ. Hospital, 22185 Lund

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.99
Рубрики: ЭТАНОЛ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК C-JUN
БЕЛОК JUND
ГЕН
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Larsson, C.; Alling, C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.15

Selective induction of c-Jun and NGF in reactive astrocytes after cholinergic degenerations in rat basal forebrain [Text] / Steffen RoSSner [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 9-10. - P2199-2202 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Избирательная индукция [экспрессии белков] c-Jun и NGF (фактора роста нервов) в активных астроцитах после дегенерации холинергических [нейронов] в базальном переднем мозге у крыс

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11 + 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
БЕЛОК C-JUN
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ГЛИИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
RoSSner, Steffen; Schliebs, Reinhard; Hartig, Wolfgang; Perez-Polo, J.Regino; Bigl, Volker

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска