СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=LCK<.>)

Общее количество найденных документов : 132
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.464

Transcriptional activation of lck by retrovirus promoter insertion between two lymphoid-specific promoters [Text] / Haskell T. Adler [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4113-4122
Перевод заглавия: Активация транскрипции lck путем инсерции ретровирусного промотора между двумя лимфоид-специфичными промоторами
Аннотация: Онкоген lck экспрессируется в лимфоидных Кл в виде 2 мРНК (тип I и II), к-рые инициируются с разных промоторов. В 2 линиях Кл тимом (LSTRA и Thy 19) наблюдается повышенная экспрессия белка р56-lck (тирозин-специфичной протеинкиназы), что обусловлено инсерцией промотора вируса лейкоза мышей Молони. Синтез р56 в этих Кл направляется гибридной РНК с 5'-нетранслируемыми последовательностями вируса. Детальный анализ провирусов в линии LSTRA оказал, что перестроенный и усеченный провирус, фланкированный 554 п. н. клеточной природы, находится на расстоянии 962 нуклеотидов "левее" от промотора типа I lck. В Кл Thy 19 ретровирусные последовательности, к-рые оказались провирусом, индуцирующим фокусы в Кл норки (MCF), локализованы между 584 и 794 нуклеотидами "левее" промотора типа I lck. Следовательно, в обеих линиях вирусная ДНК находится между промоторами типов I и II. Обсуждается значение специфической интеграции генома ретровирусов для трансформации данных Кл. США, The Salk Inst. San Diego, CA 92138.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ПРОВИРУСЫ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНТЕГРАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОГЕН LCK
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЛИНИИ КЛЕТОК ТИМОМОМ
МЫШИ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
MO-MULV

Доп.точки доступа:
Adler, Haskell T.; Reynolds, Pamela J.; Kelley, Clair M.; Sefton, Bartholomew M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.462

p56{l}{c}{k} protein-tyrosine kinase is cytoskeletal and does not bind to polyomavirus middle T antigen [Text] / Ronald R. Louie [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4673-4679
Перевод заглавия: p56{l}{c}{k} протеин-тирозинкиназа является цитоскелетной и не связывается со средним T-антигеном полиомавируса
Аннотация: С использованием ретровирусного вектора анализировали св-ва клеточной тирозинкиназы (КТК) р56{l}{c}{k} и сравнили их со св-вами КТК р60{c} {s}{r}{c}. Методом иммунопреципитации показали, что, в отличие от р60{c} {s}{c}{r}, р56{l}{c}{k} прочно связан с цитоскелетом и не солюбилизируется неионными детергентами. Еще одно отличие состоит в том, что р56{l}{c}{k} не взаимодействует со средним Т-АГ полиомавируса. Гибридный белок, содержавший большую часть р60={c}{s}{r}{c} и С-концевой фрагмент р56{l}{c}{k}, обладал св-вами р60{c} {s}{r}{c}. Сооper J. A. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, Seattle, WA 98104. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОБЕЛОК Р56LCK
ОНКОБЕЛОК Р60С-SRC
МЕМБРАНОСВЯЗАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ ВАLB/С 3Т3
КЛЕТКИ NIH 3Т3
ФИБРОБЛАСТЫ МЫШЕЙ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Louie, Ronald R.; King, Connie S.; Macauley, Alasdair; Marth, Jamey D.; Perlmutter, Roger M.; Eckhart, Walter; Cooper, Jonathan A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.132

Structure of the murine lck gene and its rearrangement in a murine lymphoma cell line [Text] / Alex M. Garvin [et al.] // Mol. an Cell. Biol. - 1988. - Vol. 8, N 8. - P3058-3064
Перевод заглавия: Структура мышиного гена lck и его перестройка в клеточной линии из лимфомы мыши
Аннотация: Проведены опыты с культивируемой линией Кл мышиной лимфомы LSTRA. Предпринят анализ стр-ры норм. мышиного гена lck, кодирующего специфич. протеинтирозинкиназу Лф, и его регуляторные последовательности выше места возбуждения транскрипции. Охарактеризован перестроенный аллель lck. Норм. мышиный ген lck имеет идентичную с птичьим геном c-sre структуру экзона. В Кл LSTRA последовательности вируса мышиного лейкоза Молони вклиниваются между двумя различными активаторами, к-рые генерируют транскрипты гена lck, различающиеся только в 5' нетранслируемых обл. Наблюдения помогают дать молек. обоснование сверхэкспрессии белка p56 в Кл LSTRA. США, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА LSTRA
ГЕНЫ
LCK
ПЕРЕСТРОЙКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garvin, Alex M.; Pawar, Shashi; Marth, Jamey D.; Perlmutter, Roger M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.347

Phosphorylation of p56{l}{c}{k} by external ATP in intact cells [Text] / Guillaume Allee [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 162, N 1. - P51-57
Перевод заглавия: Фосфорилирование p56{l}{c}{k} внешней АТФ в интактных клетках
Аннотация: В Кл лимфомы мышей LSTRA изучали действие внеклеточной АТФ на белок р 56{l}{c}{k}, анализируя его фосфорилирование. Использовали экзогенную {3}{2}P-АТФ, методы иммунопреципитации и биохим. методы. Обнаружено, что меченая АТФ проходит через плазматическую мембрану интактных Кл лимфомы и лимфоцитов периферической крови и фосфорилирует р 56{l}{c}{k} (тирозинпротеинкиназу, специфичную для лимфоидных Кл). Два других, резистентных к щелочам фосфопротеина 92 и 35 кД также фосфорилировались. Фосфорилирование белков имело место в пределах 1-20 мин после добавления АТФ. Немеченная АТФ, ГТФ, АДФ и аналог АТФ, но не АМФ или P[i], предотвращали фосфорилирование. Обработка Кл трипсином (0,01% в течение 3 мин) полностью снимала эффекты мечения белков. Обсуждается возможное вовлечение в процесс пуринэргических рецепторов Р[2]. Франция, Unite INSERM U15 24 Rue du Faubourg Saint Jacques, 75014 Paris. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
Р56LCK
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АТФ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА LSTRA
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Allee, Guillaume; Fagard, Remi; Danielian, Silvia; Boulet, Isabelle; Soula, Mahdhia; Fischer, Siegmund

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.413

Hurley, Tamara R.
Analysis of the activity and phosphorylation of the lck protein in lymphoid cells [Text] / Tamara R. Hurley, Bartholomew M. Sefton // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 12. - P265-272 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Анализ активности и фосфорилирование белка lck в лимфоидных клетках
Аннотация: Сравнивали св-ва белка р56[l][c][k] в клетках (Кл) LSTRA со св-вами белка в Т-линии Кл мыши, содержащих нормальные, низкие уровни белка. In vitro исследования протеинкиназы показали, что ни специфич. активность, ни аффинность р56[l][c][k] не являются аномальными в Кл LSTRA. Предполагают, что высокие уровни р56[l][c][k] могут индуцировать увеличенное фосфорилирование по тирозину в лимфоидных Кл. В противоположность этому, высокие уровни близко родственного белка, р60[c] [s][r][c], не имели существенного эффекта на фосфорилирование в фибробластах. Регуляция протеинкиназной активности р56[l][c][k] в лимфоидных Кл может поэтому отличаться от регуляции p60csrc в фибробластах. США, The Salk Inst. PO Box 85800, San Diego, CA 92138. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: БЕЛКИ
Р56LCK
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sefton, Bartholomew M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.585

Absence of transcription of lck (lymphocyte specific protein tyrosine kinase) message in il-2-independent, HTLV-I-transfeormed T cell lines [Text] / Yasuhiro Koga [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 12. - P4493-4499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Отсутствие транскрипции lck (лимфоцит-специфический белок, тирозинкиназа) в интерлейкин-2-независимых, HTLV-1 трансформированных Т-клеточных линиях
Аннотация: Методом Noithern блотинга исследовали экспрессию генов (ген, специф. для лимфоцитов белка, тирозинкиназы) в клетках HTLV-I-полож. Т-клет. линий, популяций норм. Т-лимфоцитов и Т-клет. линии, инфицированной HIV. При анализе HTLV-I-полож. Т-клет. линий lck-транскрипты не выявлены в интерлейкин 2 (ИЛ-2)-независимых, но обнаружены в большом кол-ве и ИЛ-2-зависимых линиях. Т. обр., на стадии транскрипции экспрессия гена lck выключается в клетках HTLV-I полож. ИЛ-2-независимых Т-клет. линиях. РНК продукты вирусной РХ области не выяывлены в 2-х из 5 HTLV-I+, ИЛ-2-независимых линиях, что свидетельствует об отсутствии прямого эффекта продуктов гена РХ на транскрпицию lck гена. В др. Т-клет. популяциях и ВИЧ-полож. Т-клет. линии обнаружен значит. уровень lck транскриптов. Полагают, что продукт lck гена м. б. м-лой посредником, передающим сигнал с ИЛ-2-рецептора в клетку и играет важную роль в патофизиологии Т-клет. лейкоза взрослых, особенно при переходе от ИЛ-2-зависимой к ИЛ-2-независимой стадии роста лейкозных клеток. Библ. 39. Dept. Virol., Med. Inst. Bioregul., Kyushi Univ., Fukuoka, JP.

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ГЕН LCK
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУСЫ
ЛИМФОТРОПНЫЙ HTLV-I

Доп.точки доступа:
Koga, Yasuhiro; Oh-Hori, Nobuhira; Sato, Hiroyuki; Yamamoto, Naoki; Kimura, Genki; Nomoto, Kikuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.06-04Н1.30

Bolen, Joseph B.
A function for the lck protooncogene [Text] / Joseph B. Bolen, Andre Veillette // Trends Biochem. Sci. - 1989. - Vol. 14, N 10. - P404-407 . - ISSN 0376-5067
Перевод заглавия: Функция протоонкогена lck
Аннотация: Краткий обзор. Протонкоген lck является членом семейства src. Соответствующий онкобелок p56{l}{c}{k} включает N-концевой домен, ответственный за миристелляцию и закрепление в мембране, домен взаимодействия с субстратом, каталитический киназный домен и с-концевой регуляторный домен. Белок p56{l}{c}{k} экспрессирован только в лимфоцитах. Связывание какого-либо двухвалентного лиганда (молекулы MHC II класса, клетки презентирующей антиген или антител к CD-4 антигены лимфоцитов) с CD-4 антигеном лимфоцитов приводит к взаимодействию p56{l}{c}{k} с CD-4, что индуцирует киназную активность. Следствием является фосфорилирование Т-клеточного рецептора и еще нескольких пока не идентифицированных молекул. Т. обр. функция p56{l}{c}{k} может состоять в переносе сигнала с CD-4 на Т-клеточный рецептор. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
LCK
SRC
ОНКОБЕЛКИ P56
АНТИГЕН CD-4
РЕЦЕПТОР T-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Veillette, Andre

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.187

Expression of CD45 alters phosphorylation of the lck-encoded tyrosine protein kinase in murine lymphoma T-cell lines [Text] / Hanne L. Ostergaard [et al.] // Proc. Nai. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 96, N 22. - P8959-8963 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия [гликопротеина] CD45 изменяет фосфорилирование закодированной [геном] lck тирозиновой протеинкиназы у линий из T-клеточной лимфомы мыши
Аннотация: Показали, что каждая из известных изоформ семейства поверхн. гликопротеинов (Гп) лейкоцитов (CD45) имеет эквивалентный базальный уровень белковой фосфотирозиновой фосфатазной активности. Эта ферментная активность связана с цитоплазматич. обл. расположения Гп. Исследования, провед. с 3 культивируемыми линиями из лимфомы мыши, - обладающей Гп CD45 (родительской), утратившей Гп CD45 (мутантной) и вновь обладающей Гп CD45 (ревертантной), свидетельствуют, что утрата Гп CD45 усиливает фосфорилирование связ. с протоонкогеном szc специфич. лейкоцитарной тирозиновой протеинкиназы p56 в обл. тирозина-505 - возможном отрицат. регуляторном участке. По-видимому, Гп CD45 участвует в регуляции деления лейкоцитов путем изменения киназной активности протеинкиназы p56. США, The Salk Instit. San Diego. CA 92138. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
CD45
ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА PS LCK
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ostergaard, Hanne L.; Shackelford, Deborah A.; Hurley, Tamara R.; Johnson, Pauline; Hyman, Robert; Sefton, Bartholomew M.; Trowbridge, Ian S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.165

In vitro differentiation of chronic lymphocytic leukemia (CLL) B cells [Text] / H. Abts [et al.] // Immunobiology. - 1990. - Vol. 181, N 2-3. - P119 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Дифференцировка in vitro клеток хронического B-лимфоидного лейкоза
Аннотация: Указывают, что клетки (Кл) хронич. В-лимфоидного лейкоза в большинстве случаев характеризуются низкой пролиферативной активностью и не дифференцируются. Исследовали экспрессию клеточных протоонкогенов (Пог) лимфоцитов и генов рецепторов лимфокинов у стимулиров. и не стимулиров. ТФА Кл хронич. В-лимфоидного лейкоза человека и сравнивали эту экспрессию с таковой у норм. нетрансформиров. В-лимфоцитов периферич. крови человека. Нестимулиров. лейкозные Кл выражали, норм. В-лимфоциты - не выражали Пог lck и c-fgr. В большинстве случаев у лейкозных Кл отмечена экспрессия мРНК рецепторов интерлейкинов-2 (p55) и интерлейкина-6. Под влиянием ТФА увеличивались уровни ядерных Пог c-fos и c-myc. Вызв. ТФА дифференцировка культивируемых лейкозных Кл проявлялась в увеличении молярного отношения 'мю's РНК и 'мю'm РНК. Отмечено преходящее усиление экспрессии рецепторов интерлейкина-2 и интерлейкина-6. Экспрессия транскриптов протоонкогена lck при стимуляции ТФА вначале уменьшалась, а затем возрастала; уровень транскриптов Пог c-fgr возрастал, а затем снижался. По-видимому, Пог lck и c-fgr вовлечены в трансформацию и дифференцировку B-Кл человека. ФРГ, Univ. zu Koln. Koln. 5000-41. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
LCK
C-FGT
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Abts, H.; Irsch, J.; Wickra-Manayake, P.D.; Diehl, V.; Tesch, H.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.345

The retarded electrophoretic migration of r56{l}{c}{k} induced by vanadate in lymphoma cells correlates with modified kinase activity [Text] / S. Danielian [et al.] // Biochimie. - 1990. - Vol. 72, N 5. - P315-322 . - ISSN 0300-9004
Перевод заглавия: Замедленная электрофоретическая миграция p56{l}{c}{k}, индуцированная ванадатом в клетках лимфомы, коррелирует с модифицированной киназной активностью
Аннотация: На клетках лимфомы LSTRA, экспрессирующих р56{l}{c}{k} в высоких конц-иях, исследовали действие ванадата. Наблюдали увеличение включения фосфата в р56{l}{c}{k}. Миграция гиперфосфорилированного р56{l}{c}{k} на акриламидном геле была замедлена, формы более высокой мол. массы обнаружили модифицированный фосфопептидный профиль по сравнению с медленными формами. Результаты сходны с изменениями, наблюдаемыми при стимуляции лимфоцитов к пролиферации. Обнаружена взаимосвязь между фосфорилированием и повышенной киназной активностью р56{l}{c}{k}. Франция, INSERM U 332, 24, 75014 Paris. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА LSTRA
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ВАНАДАТ
БЕЛКИ
Р56LCK
ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКАЯ МИГРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Danielian, S.; Fagard, R.; Boulet, I.; Fischer, S.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.298

Ohta, Masataka.
ЛЦК СУППРЕССЕС ГЕНЕ ЕХПРЕССИОН ФРОМ ЖАРИОУС ПРОМОТЕРС ИНЦЛУДИНГ ШУМАН Т-целл леукемиа жирус тыпе И промотер [Text] / Masataka Ohta, Toshirou Morita, Kunitada Shimotohno // Jap. J. Cancer Res. - 1990. - Vol. 81, N 5. - P440-444 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: lck угнетает генную экспрессию в ответ на различные промоторы, включая промотор вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: YT16 является плазмидой, содержащей lck к-ДНК из линии Jurkat (lck - ген, относящийся к семейству src-генов, кодирующих тирозинпротеинкиназу в Т-клеточ. линиях). Фрагмент VT16, содержащий открытую считывающую рамку lck, субклонирован. В рез-тате получен продукт pCLS, в к-ром экспрессия lck гена направляется промотором цитомегаловируса. При введении в клетки COS-1 pCIS экспрессируется 2,7 кб мРНК. При использовании lck-вектора установлено, что lck угнетает генную экспрессию, вызываемую промотором HTIV-1 и др. промоторами. Не ясно, связано ли повышение тирозинкиназной активности lck с супрессивным действием lck на экспрессию генов. Япония, Nat. Cancer Cent. Res. Inst., Tokyo 104. Ил. 3. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1
ПРОМОТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПЛАЗМИДА YT16
LCK
ГЕН ТИРОЗИНКИНАЗЫ
УГНЕТЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morita, Toshirou; Shimotohno, Kunitada

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.185

Structural nature of the interaction between T lymphocyte surface molecule CD4 and the intracellular protein tyrosine kinase lck [Text] / Miguel A. Vega [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 2. - P453-456 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Структурная природа взаимодействия между поверхностной молекулой Т-лимфоцитов CD4 и внутриклеточным белком тирозинкиназой lck
Аннотация: Роль поверхн. CD4 и CD8 м-л Т-лимфоцитов в иммунном ответе заключается, по-видимому, в обеспечении сильного нековалентного взаимодействия между этими м-лами и внутриклет. ассоциированным с мембраной белком тирозинкиназой lck. Для понимания биохим. и функц. значения этих взаимодействий определяли структуру CD4/lck и CD8/lck комплексов. Выявлены комплементарно заряженные участки в C-концевой внутрицитоплазм. части CD4 или CD8 и в N-концевой части тирозинкиназы lck. Пептиды, перекрывающие эти участки, остатки 417-429 м-мы CD4 и 10-22 - м-лы lck диссоциируют комплекс CD4/lck. Предложена структурная модель межмолек. взаимодействий, к-рая объясняет высокую стабильность этих комплексов. Библ. 23. Ctr Biol. Molec., Fac. Ciencias, Univ. Autonoma Cantoblanco, Madrid, ES.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН CD4
ТИРОЗИНКИНАЗА LCK
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРНАЯ ПРИРОДА
ЛИМФОЦИТЫ T

Доп.точки доступа:
Vega, Miguel A.; Kuo, Mei-Chang; Carrera, Ana C.; Strominger, Jack L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.272

Gassmann, Martin.
Targeted mutation by homologous recombination at the lck locus [Text] / Martin Gassmann, Horst Bluthmann, Paul Burn ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo 9-12 June 1991. - Helsinki, 1991. - P6а-4 . - ISBN 952-90-302-Х
Перевод заглавия: Целевая мутация при гомологичной рекомбинации в lck локусе
Аннотация: Получены трансгенные мыши с инактивированным геном lck, кодирующим белок р56{l}{d}{k}, протеинтирозинкиназу, связанный с CD4 и CD8 рецепторными молекулами Т-лимфоцитов. Рекомбинантные зародышевые стволовые клетки мышей линии C57BL/6, несущие инактивированную аллель lck, введены в бластоцисту мышей, к-рая затем имплантирована в матку псевдобеременной о. Проводится разведение такого химерного потомства для изучения влияния гена lck на развитие Т-лимфоцитов. Швейцария, Signal Transduction Yroup, Hoffman-La-Roche Ltd, Basel,

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09 + 343.43.35.05.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т СУПРЕССОРНЫЕ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ РЕЦЕПТОР
ПРОТЕИН КИНАЗА
АЛЛЕЛЬ LCK
МУТАЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bluthmann, Horst; Burn, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.253

Experimental manipulation of P56{l}{c}{k} kinase activity and its exffect of thymocyte development [Text] / Steven D. Levin [et al.] // J. Cell Biochem. - 1991. - Suppl. 15в. - P108 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспериментальные изменения активности киназы P56{l}{c}{k} и их влияние на развитие тимоцитов
Аннотация: Продукт протоонкогена lck, белок Р56{l}{c}{k}, относится к семейству мембранных тирозинспецифич. протеинкиназ и преимущественно экспрессируется в Т-лимфоцитах. В норме белок Р56{l}{c}{k} ассоциирован с ко-рецепторами CD4 и CD8, что предполагает его участие в передаче сигнала с поверхности лимфоцитов. Использовали трансгенных мышей с регулируемой экспрессией киназы lck дикого типа или конститутивно активированной формы киназы lck в тимоцитах. Показали, что при высоком уровне экспрессии трансгенов происходит образование опухолей тимуса, а при низких уровнях экспрессии наблюдается утрата поверхностных CD3, задержка развития тимуса и образование зрелых Т-лимфоцитов, рефрактерных к стимуляции. Степень выраженности дефектов кррелировала с уровнем экспрессии трансгенов. США, Dep. Biochem., Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН LCK
ТИМОЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Levin, Steven D.; Abraham, Kristin M.; Forbush, Katherine A.; Perlmutter, Roger M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.216

The LCK gene is involved in the t(1;7)(р34;q34) in the T-cell acute lymphoblastic leukemia derived cell line, HSB-2 [Text] / Robert C. Burnett [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1991. - Vol. 3, N 6. - P461-467 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Ген LCK вовлечен в транслокацию t(1;7)(p34; q34) в линии HSB-2 клеток острого T-лимфобластного лейкоза
Аннотация: С помощью геномной пробы на локус Т-клеточного рецептора типа 'бета' (картируется на полосе 7q34) идентифицировали перестройки ДНК в клетках указанной линии. Клонировали 2 перестроенных фрагмента BG/II. Один из этих клонов содержит точки разрыва при транслокации на производном хромосомы 1 der (1). Пробу, получ. из указ. клона, использовали для выделения неперестроенного фагового клона, включающего в себя точки разрыва на хромосомной полосе 1q34. Рестрикц. карту клона сравнивали с опубликов. картами известных протоонкогенов, картированных на полосе 1р 32-34. Показали, что точка разрыва на хромосоме 1 расположена в пределах 1-го интрона гена LCK. Ген LCK кодирует белок p56{l}{c}{k}, являющийся членом семейства SRC цитоплазматич. тирозиновых протеинкиназ. Имеются 2 класса транскриптов гена LCK, каждый из к-рых экспрессируется с отдельного промотора и имеет свою нетранслируемую обл. 5'; обл. генов, кодирующие белок, идентичны. Точка разрыва при транслокации t(1;7) разделяет 2 промотора гена LCK; в рез-те поломки постоянная обл. локуса Т-клеточного рецептора типа 'бета' располагается рядом с проксимальным промотором и рядом с кодирующей белок обл. гена LCK на производном der (1). США, Univ. of Chicago, II. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(1;7)(P34;Q34)
ГЕНЫ
LCK
ЦИТОГЕНЕТИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИНИЯ HSB-2
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burnett, Robert C.; David, Jean-Claude; Harden, Alanna M.; Le, Beau Michelle M.; Rowley, Janet D.; Diaz, Manuel O.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.220

Reduced tyrosine phosphorylation in polyamine-starved cells [Text] / C. Oetken [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 202, N 2. - P370-375 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Пониженное фосфорилирование тирозина в клетках голодающих по полиамину.
Аннотация: Начало пролиферации Т-клеток (Кл) связано с усиленным метаболизмом полиаминов (путресцина, спермидина и спермина) и возрастанием активности орнитиндекарбоксилазы (ОДК). Исследовали связь между метаболизмом полиаминов и фосфорилированием тирозина в Кл LSTRA, с высоким уровнем экспрессии специфичной для Т-Кл тирозинкиназы p56{lck}(I). Базальный уровень фосфорилирования тирозина в Кл LSTRA зависит от синтеза полиаминов. Подавление синтеза путресцина in vivo 'альфа'-дифторметилорнитином (II) вызывает зависимое от времени и дозы снижение фосфотирозина в ряде клет. субстратов, включая I. Добавление путресцина восстанавливало фосфорилирование тирозина. Жизнеспособность Кл, синтез ДНК и белка а также кол-во I не изменялись, что свидетельствует об отсутствии токсич. влияния II. Кол-во I, синтез I и каталитич. активность I in vitro оставались неизменными после обработки II. Предположили, что полиамины оказывают влияние на степень фосфорилирования тирозина в ходе пролиферации Кл и злокачеств. трансформации посредством модуляции скорости дефосфорилирования специфич. белков-мишеней. Финляндия, Dep. Pathol., Univ. Helsinki, SF-00290 Helsinki. Библ. 31.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА P56{LCK}
ФЕРМЕНТЫ
ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
ПОЛИАМИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ LSTRA

Доп.точки доступа:
Oetken, C.; Pessa-Morikawa, T.; Autero, M.; Andersson, L.C.; Mustelin, T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.79

Straus, David B.
Genetic evidence for the involvement of the Ick tyrosine kinase in signal transduction through the T cell antigen receptor [Text] / David B. Straus, Arthur Weiss // Cell. - 1992. - Vol. 70, N 4. - P585-592 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Генетические свидетельства участия тирозинкиназы lck в передаче сигнала посредством Т-клеточного рецептора антигенов
Аннотация: Стимуляция Т-клеточного рецептора антигенов ведет к Tyr-фосфорилированию ряда белков. Один из мутантов Т-клеток линии JurKat, утративших способность к повышению внутриклеточной конц-ии Са при стимуляции рецептора, дефектен по индукции Tyr-фосфорилирования. В этом мутанте обнаружен дефект в экспрессии функционально активной тирозинкиназы lck, частично обусловленный дефектами сплайсинга. Экспрессия кДНК lck в таких мутантных клетках восстанавливает их способность к ответу на стимуляцию Т-клеточного рецептора антигенов. США, Dep. Med., UCSF, San Francisco, CA 94143. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН LCK
КЛЕТКИ JURKAT
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Weiss, Arthur

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.292

Role of the Ick tyrosine protein kinase in T cell activation [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Febr. 21 - March 7, 1992 / Bartholomew M. Sefton [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16С. - P54 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль тирозинпротеинкиназы lck в активации Т-клеток

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ФЕРМЕНТОВ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА LCK
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sefton, Bartholomew M.; Hurley, Tamara; Kunxin, Luo; and, Robert Hyman

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.08-04Н1.106

Mayer, Karin M.
The human lck cDNA clone YT16 is a transforming oncogene [Text] / Karin M. Mayer, Ignacio J. Ansotegui, Wolfgang G. Ballhausen // Anticancer Res. - 1992. - Vol. 12, N 2. - P485-488 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Клон YT16 кДНК гена lck человека является трансформирующим онкогеном
Аннотация: Сообщают, что ген lck принадлежит к семейству генов src и участвует в лимфомогенезе. Обладающий полной длиной клон YT16 кДНК этого гена выделен из вычитающей библиотеки кДНК, к-рая специфична для генов, выраженных постоянной линией Jurkat клеток Т-лимфомы человека. Анализ последовательностей клона YT16 выявил значит. структурные изменения по сравнению с др. тирозинкиназами, классифицированными как гены, родств. гену src: 1) обл. в пределах последовательности thw клона YT16, окружающая законсервиров. участок, связывающий АТФ, изменен несколькими короткими рамочными (frameshift) мутациями; 2) регуляторно важный остаток тирозина-505 замещен треонином в этой позиции. Последняя мутация, по-видимому, приводит к образованию конституционально гипофосфорилированной и, сл-но, постоянно активированной белковой тирозинкиназы. Под влиянием клона YT16 происходила морфологич. трансформация Кл NIH 3Т3, что было связано с удалением из этого клона ингибирующих нетранслиров. последовательностей. Получ. данные поддерживают мнение о том, что структурно измен. гены lck принимают участие в опухолевом превращении лимфоидных клеток. Германия, Inst. fur Humangenet. der Univ. Erlangen-Nuruberg, D-8520 Erlangen. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
LCK
КЛОН YT16
КДНК

Доп.точки доступа:
Ansotegui, Ignacio J.; Ballhausen, Wolfgang G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.130

Luo, K.
Activaed lck tyrosine protien kinase stimulates antigen-independent interleukin-2 production in T cells [Text] / K. Luo, B. M. Sefton // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - P4724-4732 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активированная тирозиновая протеинкиназа lck стимулирует антиген-независимое образование интерлейкина-2 в T-клетках
Аннотация: Линии Т-клеточных гибридом трансфицировали конструкцией с геном F5051ck, экспрессирующим конститутивно активированную протеинкиназу p56{l}{c}{k}. Показали, что экспрессия p56{l}{c}{k} в трансфицированных Кл сопровождается экспрессией интерлейкина 2 (ИЛ-2) в отсутствие антигенной стимуляции. При использовании для трансфекции кДНК температурочувствит. р56lck индукция образования ИЛ-2 отмечалась только при пермессивной т-ре. Для индукции независимого от антигенной стимуляции образования ИЛ-2 протеинкиназой р56{l}{c}{k} необходимы домены SH2, а домены SH3 оказались несущественными. Способностью индуцировать образование ИЛ-2 обладала также активированная р60{c} {s}{r}{c}, а др. тирозиновые протеинкиназы, включая v-abl и рецепторы фактора роста из тромбоцитов, не обладали стимулирующим действием. США, Mol. Biol. and Virol. Lab., Salk Inst., San Diego, CA 92186. Библ. 75.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
СИНТЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА LCK
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Sefton, B.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска