Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Moelling, Karin$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.94

   

    Phosphorylation of c-RAF-1 by protein kinase a interferes with activation [Text] / Kira Schramm [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P740-747 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование c-Raf-1 протеинкиназой A нарушает активацию
Аннотация: c-Raf-1 представляет собой серин/треониновую протеинкиназу, активность к-рой регулируется фосфорилированием. В c-Raf-1 идентифицировали два сайта фосфорилирования цАМФ-зависимой протеинкиназой: Ser43 в консенсусной последовательности RRXS и преимущественно фосфорилируемый in vitro остаток Ser259. При обработке форсколином линии клеток эпидермоидной карциномы A431 увеличивается фосфорилирование Ser43 в c-Raf-1 и при этом заметно подавляется активация c-Raf-1 при воздействии на клетки фактора роста эпидермиса. Библ. 22. Германия, Max-Planck-Inst. Mol. Genet., D-14195 Berlin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

EPIDERMAL GROWTH FACTOR


Доп.точки доступа:
Schramm, Kira; Niehof, Monika; Radziwill, Gerald; Romel, Christian; Moelling, Karin


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.030

   

    The carboxyterminus of human c-myb protein stimulates activated transcription in trans [Text] / Gerd Vorbrueggen [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 13. - P2466-2475 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: С-концевой участок белка c-Myb человека стимулирует активированную транскрипцию в транс-конфигурации
Аннотация: Изучали влияние С-концевого регуляторного домена белка c-Myb на транскрипционную активность различных конструкций с ДНК-связывающим доменом c-myb и других факторов транскрипции. Показали, что котрансфекция клеток конструкцией, кодирующей С-концевой домен c-Myb, усиливает трансактивирующую активность c-Myb и других факторов транскрипции, содержащих С-концевой регуляторный домен. При этом рекомбинантный С-концевой домен c-Myb не влиял на транскрипционную активность вирусного онкобелка v-Myb, у к-рого Сконцевой домен делетирован. Авт. считают, что С-концевой домен c-Myb может взаимодействовать с клеточным ингибитором, входящим в состав комплекса, опосредующего активацию транскрипции, и появление свободного С-концевого домена c-Myb может приводит к секвестрации ингибитора и усилению транскрипции. Германия, Max-Planck-Inst. Mol. Genet., D-14195 Berlin. Библ. 60.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYB

БЕЛОК C-MYB

ДОМЕННАЯ СТРУКТУРА

АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Vorbrueggen, Gerd; Kalkbrenner, Frank; Guehmann, Stephan; Moelling, Karin


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.96

   

    Specific binding of HIV-1 nucleocapsid protein to PSI RNA in vitro requires N-terminal zinc finger and flanking basic amino acid residues [Text] / Jens Dannull [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 7. - P1525-1533 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Специфическое связывание нуклеокапсидного белка ВИЧ-1 с РНК PSI in vitro требует N-концевого [мотива типа] цинкового пальца и фланкирующих основных аминокислотных остатков
Аннотация: Нуклеокапсидный белок NCp7 (I) ВИЧ-1 длиной 55 остатков содержит 2 мотива типа цинковых пальца (ЦП), из к-рых лишь первый ЦП высококонсервативен среди ретровирусов. Методом конкурентного связывания на фильтрах показано, что химически синтезированный I специфически связывается с вирусной РНК, содержащей сайт упаковки PSI. Для связывания с РНК достаточно 35 N-концевых остатков I, образующих первый ЦП. Анализ мутантных форм I показал, что мотив C-C-C/H-C/H необходим для специфичного связывания с РНК и координационного связывания Zn{2+}. Остатки Phe[16] и Tre[24], но не Lys[20], Glu[21] и Gly[22] в этом ЦП также существенны для связывания с сайтом PSI. Второй ЦП не может заменить первый ЦП. Анализ основных остатков, фланкирующих первый ЦП, показал, что остатки Arg в положениях 3, 7, 10, 29 и 32, но не остатки Lys в положениях 11, 14, 33 и 34, также требуются для связывания с РНК. Рекомбинантные белки NCp15 и Pr55Gag также специфически связываются с РНК PSI. Германия, MPI fur Molekulare Genetik, Abteilung Schuster, D-14159 Berlin. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

БЕЛОК НУКЛЕОКАПСИДА

РНК PSI

СВЯЗЫВАНИЕ

РЕТРОВИРУСЫ

УПАКОВКА


Доп.точки доступа:
Dannull, Jens; Surovoy, Andrej; Jung, Gunther; Moelling, Karin


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.121

   

    The amino terminus of Tax is required for interaction with the cyclic AMP response element binding protein [Text] / Itamar Goren [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5806-5811 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-конец белка Tax требуется для взаимодействия с белком, связывающимся с элементом ответа на цикло-АМФ
Аннотация: Изучено взаимодействие белка Tax (I) вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 in vitro с белком CREB (II) в присутствии и в отсутствие элемента ответа на I в ДНК. Мутации L296G и L320G на С-конце I не влияют на связывание с II. Мутанты I с заменами в N-концевом богатом цистеином домене утратили способность связываться с II. Мутант I с заменой S10A умеренно связывается с II. Т. обр. N-конец I является существенным для взаимодействия с II. Германия, Max-Planck-Inst. fur Molekulare Genetik, D-14195 Berlin. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX

БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Goren, Itamar; Semmes, Oliver J.; Jeang, Kuan-Teh; Moelling, Karin


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.101

   

    Inhibition of HIV-1 reverse transcription by triple-helix forming oligonucleotides with viral RNA [Text] / Silke Volkmann [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 7. - P1204-1212 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Ингибирование обратной транскриптазы ВИЧ-1 олигонуклеотидами, образующими тройную спираль с вирусной РНК
Аннотация: Полипуриновый тракт PPT в РНК ВИЧ-1 служит затравкой для синтеза (+)-нити ДНК и является потенциальной мишенью для образования тройной спирали во время обратной транскрипции. В образовании ТС могут участвовать однонитевая РНК или гибрид РНК*ДНК. Влияние образования ТС изучено in vitro в 2 системах: 1) 3-нитевой системе, состоящей из гибрида РНК*ДНК и образующих триплекс олигонуклеотидов (ОТО) ДНК или РНК; 2) 2-нитевой системе, состоящей из однонитевой РНК и самоспаренного ОТО, содержащего способные к спариванию по Уотсону-Крику и по хугстену нуклеотиды, соединенные линкером (Т)[4]. В обоих случаях образование триплекса вызывало ингибирование расщепления РНКазой H расщепления гибрида РНК-PPT*ДНК или РНК-PPT и инициации синтеза (+)-нити ДНК. В опытах на культурах клеток один из ОТО оказался сильным ингибитором репликации ВИЧ-1, блокировавшим синтез антигена p24 и образование синцитиев вновь инфицированными клетками. Германия, MPJ fur Molekulare Genetik, D-14195 Berlin-Dahlem. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

ИНГИБИТОРЫ

ТРИПЛЕКС-ОБРАЗУЮЩИЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Volkmann, Silke; Jendis, Jorg; Frauendorf, Albrecht; Moelling, Karin


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.393

   

    Direct interaction and N-terminal phosphorylation of c-Jun by c-Mil/Raf [Text] / Gerald Radziwill [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1421-1425 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие и N-концевое фосфорилирование c-Jun белком c-Mil/Raf
Аннотация: Птичий гомолог c-Mil (I) протеинкиназы c-Raf-1 млекопитающих, иммунопреципитированный из трансформированных вирусом MC29 фибробластов перепелки, фосфорилирует c-Jun (II) по остаткам сер[63] и сер[73] на N-конце. Продукт вирусного онкогена Gog-Mil птичьего ретровируса МН2 дикого типа также фосфорилирует I in vitro. С использованием различных иммобилизированных составных белков глутатион-S-трансфераза-I обнаружено прямое взаимодействие I с II, в к-ром участвует богатая цистеином N-концевая область I. I и II коиммунопреципитируются из трансформированных вирусами МС29 и МН2 фибробластов. II в комплексе с I имеет пониженную электрофоретическую подвижность, что указывает на более высокий уровень фосфорилирования. Комплекс I-II обнаружен в цитоплазме. Т. обр. II является прямой мишенью для протеинкиназной активности I, что указывает на существование альтернативного пути фосфорилирования II, не зависящего от протеинкиназ MAPK и родственных MAPK белков. Швейцария, Inst. fur Med. Virol., Univ. Zurich, CH-8028 Surich. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН C-JUN

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

МЕХАНИЗМЫ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Radziwill, Gerald; Niehof, Monika; Rommel, Christian; Moelling, Karin


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.317

   

    The amino terminus of Tax is required for interaction with the cyclic AMP response element binding protein [Text] / Itamar Goren [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5806-5811 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-конец белка Tax требуется для взаимодействия с белком, связывающимся с элементом ответа на цикло-АМФ
Аннотация: Изучено взаимодействие белка Tax (I) вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 in vitro с белком CREB (II) в присутствии и в отсутствие элемента ответа на I в ДНК. Мутации L296G и L320G на С-конце I не влияют на связывание с II. Мутанты I с заменами в N-концевом богатом цистеином домене утратили способность связываться с II. Мутант I с заменой S10A умеренно связывается с II. Т. обр. N-конец I является существенным для взаимодействия с II. Германия, Max-Planck-Inst. fur Molekulare Genetik, D-14195 Berlin. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX

БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Goren, Itamar; Semmes, Oliver J.; Jeang, Kuan-Teh; Moelling, Karin


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.114

    Lovric, Josip.

    Activation of Mil/Raf protein kinases in mitotic cells [Text] / Josip Lovric, Karin Moelling // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 5. - P1109-1116 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация протеинкиназ Mil/Raf в митотических клетках
Аннотация: Анализировали экспрессию протеинкиназы млекопитающих c-Raf-1 (I) и ее гомолога в клетках (Кл) птиц c-Mil в культивируемых Кл различных линий. Обнаружено, что в митозных Кл происходит 5-7-кратная активация I. При этом снижается электрофоретическая подвижность I-киназы в результате гиперфосфорилирования серин/треониновых остатков, локализованных на COOH-терминальном участке I. Швейцария, Inst. fuer Medizinische Virol., Univ. Zuerich, Gloriastrasse 30, CH-8028 Zuerich. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01 + 341.19.19.07.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ

MIL/RAF ПРОТЕИНКИНАЗА

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Moelling, Karin


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.63

   

    Mutations of basic amino acids of NCp7 of human immunodeficiency virus type 1 affect RNA binding in vitro [Text] / Edith Schmalzbauer [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P771-777 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации основных аминокислотных остатков NCp7 вируса иммунодефицита человека типа 1 влияют на связывание РНК
Аннотация: У нуклеокасидного белка NCp7 (I) ВИЧ-1 имеются 2 кластера основных аминокислотных остатков длиной 5 и 4 остатков, фланкирующие первый из 2 мотивов цинкового пальца. Методом сайт-направленного мутагенеза эти остатки порознь и в различных сочетаниях замещены на нейтральные остатки и мутантные I экспрессированы в Escherichia coli в виде продуктов слияния с гексагистидиновой меткой на N-конце и очищены методом металлоаффинной хроматографии. Изучено их связывание с 5'-лидерной РНК ВИЧ-1, транскрибированной in vitro. Показано, что мутации остатков арг[7], арг[32] и лиз[33] более критичны для связывания РНК, чем другие мутации. Замены других остатков понижают сродство I к РНК пропорционально числу мутаций. Замены 7 из 9 основных аминокислотных остатков понижают связывание РНК в 50-90 раз. Швейцария, Inst. fur Med. Virol., Univ. Zurich, CH-8028 Zurich. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
НУКЛЕОКАПСИДНЫЙ БЕЛОК

ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ

МУТАЦИИ

РНК-СВЯЗЫВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Schmalzbauer, Edith; Strack, Bettina; Dannull, Jens; Guehmann, Stephan; Moelling, Karin


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.431

   

    Mutations of basic amino acids of NCp7 of human immunodeficiency virus type 1 affect RNA binding in vitro [Text] / Edith Schmalzbauer [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P771-777 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации основных аминокислотных остатков NCp7 вируса иммунодефицита человека типа 1 влияют на связывание РНК
Аннотация: У нуклеокасидного белка NCp7 (I) ВИЧ-1 имеются 2 кластера основных аминокислотных остатков длиной 5 и 4 остатков, фланкирующие первый из 2 мотивов цинкового пальца. Методом сайт-направленного мутагенеза эти остатки порознь и в различных сочетаниях замещены на нейтральные остатки и мутантные I экспрессированы в Escherichia coli в виде продуктов слияния с гексагистидиновой меткой на N-конце и очищены методом металлоаффинной хроматографии. Изучено их связывание с 5'-лидерной РНК ВИЧ-1, транскрибированной in vitro. Показано, что мутации остатков арг[7], арг[32] и лиз[33] более критичны для связывания РНК, чем другие мутации. Замены других остатков понижают сродство I к РНК пропорционально числу мутаций. Замены 7 из 9 основных аминокислотных остатков понижают связывание РНК в 50-90 раз. Швейцария, Inst. fur Med. Virol., Univ. Zurich, CH-8028 Zurich. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
НУКЛЕОКАПСИДНЫЙ БЕЛОК

ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ

МУТАЦИИ

РНК-СВЯЗЫВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Schmalzbauer, Edith; Strack, Bettina; Dannull, Jens; Guehmann, Stephan; Moelling, Karin


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.28

   

    The junction-associated protein AF-6 interacts and clusters with specific Eph receptor tyrosine kinases at specialized sites of cell-cell contact in the brain [Text] / Michael Buchert [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 2. - P361-371 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Связанный с межклеточными контактами белок AF-6 взаимодействует и группируется со специфическими рецепторами тирозинкиназы Eph на специализированных сайтах межклеточных контактов в мозгу
Аннотация: Белок AF-6/афадин, содержащий единичный домен PDZ, образует периферический компонент клеточной мембраны на участках контакта между двумя клетками. Этот домен взаимодействует с набором генов Eph подсем. рецепторов тирозинкиназы (РТк) посредством COOH-конца. Иммуногистохимически показано, что в мозгу половозрелых крыс AF-6 блокируется с Eph РТк на участках возбудимой постсинаптической мембраны синапсов гиппокампа. Фосфорилирование AF-6 зависит от функционального домена киназы в РТк. Предполагается, что AF-6 - кандидат в посредники, осуществляющие блокирование Eph РТк в мозгу крыс. Швейцария [K. Moelling], Univ. of Zurich, CH-8028. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК AF-6

ДОМЕН PDZ

РЕЦЕПТОРЫ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EPH

СИНАПСЫ

ФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОНОВ

ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ КЛАСТЕРИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Buchert, Michael; Schneder, Stefan; Meskenaite, Virginia; Adams, Mark T.; Canaani, Eli; Baechi, Thomas; Moelling, Karin; Hovens, Chrostopher M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.10-04М3.107

   

    The junction-associated protein AF-6 interacts and clusters with specific Eph receptor tyrosine kinases at specialized sites of cell-cell contact in the brain [Text] / Michael Buchert [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 2. - P361-371 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Связанный с межклеточными контактами белок AF-6 взаимодействует и группируется со специфическими рецепторами тирозинкиназы Eph на специализированных сайтах межклеточных контактов в мозгу
Аннотация: Белок AF-6/афадин, содержащий единичный домен PDZ, образует периферический компонент клеточной мембраны на участках контакта между двумя клетками. Этот домен взаимодействует с набором генов Eph подсем. рецепторов тирозинкиназы (РТк) посредством COOH-конца. Иммуногистохимически показано, что в мозгу половозрелых крыс AF-6 блокируется с Eph РТк на участках возбудимой постсинаптической мембраны синапсов гиппокампа. Фосфорилирование AF-6 зависит от функционального домена киназы в РТк. Предполагается, что AF-6 - кандидат в посредники, осуществляющие блокирование Eph РТк в мозгу крыс. Швейцария [K. Moelling], Univ. of Zurich, CH-8028. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК AF-6

ДОМЕН PDZ

РЕЦЕПТОРЫ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EPH

СИНАПСЫ

ФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОНОВ

ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ КЛАСТЕРИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Buchert, Michael; Schneder, Stefan; Meskenaite, Virginia; Adams, Mark T.; Canaani, Eli; Baechi, Thomas; Moelling, Karin; Hovens, Chrostopher M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.157

   

    Host cell-virus cross talk: Phosphorylation of a hepatitis B virus envelope protein mediates intracellular signaling [Text] / Kirsten Rothmann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P10138-10147 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Взаимные помехи клетка хозяина - вирус: фосфорилирование белка оболочки вируса гепатита В опосредует внутриклеточную сигнализацию
Аннотация: Фосфорилирование цитозольных доменов пре-S в большом белке оболочки L (I) вируса гепатита В уток (ВНВУ) участвует во внутриклеточной сигнализации. Биохимич. и масс-спектрометрич. анализ фосфопептидов метаболически меченного {32}P I обнаружил единственный сайт фосфорилирования (сер[118]) в мотиве PX(S/T)P, предпочитаемом МАР-киназами типа ERK (II). Фосфорилирование I ингибируется при экспрессии соответствующей II протеинфосфатазы. Фосфорилирование I и активация II параллельно индуцируются различными стимулами. Функциональный анализ трансфицированных клеток показал, что I активирует экспрессию генов в транс-положении. Эта ф-ция, как показало изучение мутаций, устраняющих (S'-'A) или имитирующих (S'-'D) фосфорилирование, коррелирует с фосфорилированием I однако эти мутации не влияют на продукцию ВГВУ в культуре клеток и in vivo, так что фосфорилирование I и транс-активация несущественны для репликации и морфогенеза ВГВУ. ФРГ, Zentrum fur Mol. Biol., Heidelberg, D-69124 Heidelberg. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕПАДНАВИРУСЫ
ВИРУС УТИНОГО ГЕПАТИТА В

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Rothmann, Kirsten; Schnolzer, Martina; Radziwill, Gerald; Hildt, Eberhard; Moelling, Karin; Schaller, Heinz


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.213

   

    A combination of plasmid DNAs encoding murine fetal liver kinase 1 extracellular domain, murine interleukin-12, and murine interferon-'гамма' inducible protein-10 leads to tumor regression and survival in melanoma-bearing mice [Text] / Kristin Ladell [et al.] // J. Mol. Med. - 2003. - Vol. 81, N 4. - P271-278 . - ISSN 0946-2716
Перевод заглавия: Сочетание плазмидной ДНК, кодирующей внеклеточный домен киназы 1 печени зародышей мышей и белка 10, индуцибельного интерфероном 'гамма', приводит к регрессии опухоли и усилению выживания мышей, несущих меланому
Аннотация: Показано, что введение в опухоль (но не внутримышечно) плазмидной ДНК киназы 1 зародышевой печени (Flk-1) приводит к дозовозависимому разрушению опухоли (меланомы). При этом уменьшается уровень кровеносных сосудов в опухоли. Сочетание Flk-1 и ДНК, кодирующей синтез интерлейкина 12 мышей, или Flk-1 с белком 10, 'гамма' усиливает противоопухолевый эффект и регрессию опухоли и продлевает выживание мышей-опухоленосителей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: МЕЛАНОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ

FLK-1

БЕЛОК 10

ИНТЕРЛЕЙКИН-12

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ladell, Kristin; Heinrich, Jochen; Schweneker, Marc; Moelling, Karin


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.108

   

    A combination of plasmid DNAs encoding murine fetal liver kinase 1 extracellular domain, murine interleukin-12, and murine interferon-'гамма' inducible protein-10 leads to tumor regression and survival in melanoma-bearing mice [Text] / Kristin Ladell [et al.] // J. Mol. Med. - 2003. - Vol. 81, N 4. - P271-278 . - ISSN 0946-2716
Перевод заглавия: Сочетание плазмидной ДНК, кодирующей внеклеточный домен киназы 1 печени зародышей мышей и белка 10, индуцибельного интерфероном 'гамма', приводит к регрессии опухоли и усилению выживания мышей, несущих меланому
Аннотация: Показано, что введение в опухоль (но не внутримышечно) плазмидной ДНК киназы 1 зародышевой печени (Flk-1) приводит к дозовозависимому разрушению опухоли (меланомы). При этом уменьшается уровень кровеносных сосудов в опухоли. Сочетание Flk-1 и ДНК, кодирующей синтез интерлейкина 12 мышей, или Flk-1 с белком 10, 'гамма' усиливает противоопухолевый эффект и регрессию опухоли и продлевает выживание мышей-опухоленосителей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МЕЛАНОМА
ГЕНОТЕРАПИЯ

FLK-1

БЕЛОК 10

ИНТЕРЛЕЙКИН-12

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ladell, Kristin; Heinrich, Jochen; Schweneker, Marc; Moelling, Karin


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.05-04М1.58

    Lorger, Mihaela.

    Regulation of epithelial wound closure and intercellular adhesion by interaction of AF6 wsith actin cytoskeleton [Text] / Mihaela Lorger, Karin Moelling // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 16. - P3385-3398 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция закрытия раны в эпителии и межклеточной адгезии взаимодействием белка AF6 с актиновым цитоскелетом
Аннотация: Показали, что нокдаун изоформы AF6i3 в клетках HEK293 нарушает зависимую от E-кадгерина межклеточную адгезию, ослабляя его связывание с p120-катенином и с актиновым цитоскелетом, что ведет к ускоренному закрытию раны в однослойной культуре эпителиоцитов и к запаздыванию новообразования межклеточных контактов. Идентифицировали участок связывания F-актина как главный домен, вовлеченный в одновременную стабилизацию межклеточных контактов. Швейцария [K. M.], Univ. Zurich, CH 8006. e-mail: moelling@immv.unizh.ch. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
АДГЕЗИВНЫЕ

E-КАДГЕРИН

СВЯЗЫВАНИЕ F-АКТИНА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ HEK293

БЕЛОК AF6

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН


Доп.точки доступа:
Moelling, Karin


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.28

    Lorger, Mihaela.

    Regulation of epithelial wound closure and intercellular adhesion by interaction of AF6 wsith actin cytoskeleton [Text] / Mihaela Lorger, Karin Moelling // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 16. - P3385-3398 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регуляция закрытия раны в эпителии и межклеточной адгезии взаимодействием белка AF6 с актиновым цитоскелетом
Аннотация: Показали, что нокдаун изоформы AF6i3 в клетках HEK293 нарушает зависимую от E-кадгерина межклеточную адгезию, ослабляя его связывание с p120-катенином и с актиновым цитоскелетом, что ведет к ускоренному закрытию раны в однослойной культуре эпителиоцитов и к запаздыванию новообразования межклеточных контактов. Идентифицировали участок связывания F-актина как главный домен, вовлеченный в одновременную стабилизацию межклеточных контактов. Швейцария [K. M.], Univ. Zurich, CH 8006. e-mail: moelling@immv.unizh.ch. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
АДГЕЗИВНЫЕ

E-КАДГЕРИН

СВЯЗЫВАНИЕ F-АКТИНА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ HEK293

БЕЛОК AF6

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН


Доп.точки доступа:
Moelling, Karin


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.03-04Б1.43

   

    Reduction of gene expression by a hairpin-loop structured oligodeoxynucleotide: Alternative to siRNA and antisense [Text] / Terry Kwok [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2009. - Vol. 1790, N 10. - P1170-1178 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Снижение экспрессии генов с помощью структурированного шпилькой-петлей олигодезоксинуклеотида: альтернатива короткой интерферирующей РНК (siРНК) и антисмысловому олигонуклеотиду
Аннотация: Ранее описано ингибирование репликации ВИЧ-1 с помощью структурированного шпилькой-петлей 54 мер олигодезоксинуклеотида (ODN) A, который связывается с полипуриновым участком (PPT) на РНК ВИЧ-1. Показано, что такое связывание ведет к снижению уровня вирусной РНК в вирионах на ранней стадии инфицирования ВИЧ-1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ПОДАВЛЕНИЕ

ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОТИД

ТИПА ШПИЛЬКА-ПЕТЛЯ

РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Kwok, Terry; Heinrich, Jochen; Jung-Shiu, Jiunshan; Meier, Michelle G.; Mathur, Srikanth; Moelling, Karin


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.119

   

    Partial purification and substrate analysis of bacterially expressed HIV protease by means of monoclonal antibody [Text] / Jutta Hansen [et al.] // EMBO Journal. - 1988. - Vol. 7, N 6. - P1785-1791
Перевод заглавия: Частичная очистка и анализ субстратной специфичности экспрессируемой в бактериях протеазы вируса иммунодефицита человека с использованием моноклональных антител
Аннотация: Изучали протеазу вируса иммунодефицита человека, участвующую в расщеплении полипротеида-предшественника. Участок, кодирующий протеазу вируса, локализован на аминоконце гена pol. Он был клонирован в составе различных экспрессирующих конструкций в рекомбинантных клонах бактерий. Отбор продуктивных вариантов проводили по наличию аутокаталитической активности. Активированная протеаза имеет мол. м. 9 кД и взаимодействует в иммуноблоттинге со специфическими моноклональными АТ. Гнетическая конструкция с делецией на карбоксильном конце протеазы приводит к синтезу стабильного ферментативно неактивного белка с мол. м. 27 кД, к-рый содержит один участок расщепления и может быть использован в качестве субстрата для специфич. протеолитич. р-ции. Протеза высоко гидрофобна и растворяется после обработки ацетоном. Для очистки препарат пропускали через ультрагель и колонку с пропилагарозой, элюируя протеазу в виде склонного к агрегации димера. Активность протеазы вируса ингибируется пепстатином А, кроме того, она зависит не только от последовательности, но и от конформации субстрата.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.17 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ФЕРМЕНТЫ

ПРОТЕАЗА

ОЧИСТКА

БАКТЕРИИ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Hansen, Jutta; Billich, Susanne; Schulze, Thomas; Sukrow, Sabine; Moelling, Karin


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.182

   

    In vitro inhibition of HIV-1 proteinase by cerulenin [Text] / Karin Moelling [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 261, N 2. - P373-377 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Торможение [активности] протеиназы HIV-1 церуленином
Аннотация: Ретровирусы кодируют протеиназы, необходимые для протеолитического расщепления вирусных gag и gag-pol предшественников белков. Эти ферменты структурно и функционально связаны с аспартил протеиназами. Церуленин (Ц)-естественно происходящий антибиотик, используемый как ингибитор синтеза жирных к-т. Известно, что Ц способен ингибировать продукцию вируса саркомы Рауса и вируса лейкоза мышей. Показали, что Ц ингибирует активность протеиназы HIV-1 in vitro. Для ингибирования расщепления субстратов HIV-1 протеиназой требовалась преинкубация с Ц. Обсуждается возможность клинического использования Ц для лечения HIV-инфицированных лиц. ФРГ, Max-Planck Institut fur Molekular Genetik, Ihnestrasse 73, D-1000 Berlin 33. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1

ПРОТЕИНАЗА

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ЦЕРУЛЕНИН

ТОРМОЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ


Доп.точки доступа:
Moelling, Karin; Schulze, Thomas; Knoop, Marie-Theres; Kay, John; Jupp, Raymond; Nicolaou, George; Pearl, Laurence H.


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)