СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=NIH<.>)

Общее количество найденных документов : 897
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.115

Franklin, Christopher C.
Protein kinase C-independent activation of c-jun and c-fos transcription by epidermal growth factor [Text] / Christopher C. Franklin, Andrew S. Kraft // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1992. - Vol. 1134, N 2. - P137-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Независимая от протеинкиназы C активация транскрипции c-jun и c-fos под действием фактора роста эпидермиса
Аннотация: Исследовали роль протеинкиназы С (ПКС) и кальция в опосредовании стимулирующего эффекта фактора роста эпидермиса (ФРЭ) на экспрессию РНК и белков протоонкогенов c-jun и c-fos в покоящихся клетках (Кл) NIH 3T3. Предобработка форболовым эфиром для удаления активности ПКС не оказывало влияния на активирующее действие ФРЭ или сыворотки (и в нативных и в обработанных эфиром Кл наблюдалось повышение уровня экспрессии РНК c-jun и c-fos). Удаление внеклеточного Ca или блокирование транспорта Ca лантаном снимало активацию Ca-токов, вызываемую ФРЭ, но не влияла на ФРЭ-индуцированную экспрессию протоонкогенов. Предполагают, что транскрипция и синтез протоонкогенов c-jun и c-fos активируется ФРЭ Ca- и ПКС-независимым способом. США, [A. S. K.], Div. of Hematol/Oncol., Dept. of Medicine, Univ. of Alabama in Birmingham, AL 35294. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-JUN/C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Kraft, Andrew S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.330

Yao, Adam.
Sensitivity of transformation to small defferences in population density during serial passage of NIH 3T3 cells [Text] / Adam Yao, Harry Rubin // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 16. - P7486-7490 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Чувствительность трансформации к небольшим различиям в плотности популяции в серийных пассажах Кл NIH 3T3
Аннотация: Ранние пассажи Кл NIH 3T3 претерпевают спонтанную транформацию при выращивании до конфлуэнтности с 2% телячьей сывороткой (ТС) и дальнейшем культивировании в течение 1 нед. Если Кл выращивать при низкой плотности путем частого пересева в среде с 10-ной % ТС, они теряют способность трансформироваться. Если Кл выращивать при низкой плотности с 2-ной % ТС или 10-ной % БПС, они приобретают способность расти в высокой плотности и образовывать большее кол-во фокусов трансформации, чем при росте до конфлуэнтности с 2-ной % ТС. Это возрастание кол-ва фокусов трансформации прямо пропорционально плотности популяции. Делается вывод, что сочетание близкого к максимальному кол-ва сыворотки и ограничения возможности образования межклеточных контактов приводит к адаптивному ответу популяции, к-рый выражается в ускорении роста, что, в свою очередь, приводит к ускорению роста фракции Кл, инициирующих образование фокусов трансформации. США, Dept. of Mol. and Cell Biol. and Virus Laboratory, Stanley Hall, Univ. of California, Berkeley, CA 94720. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: КЛЕТКИ NIH3T3
ПЛОТНОСТЬ ПОПУЛЯЦИИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
АДАПТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Rubin, Harry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.083

3Т3 NIH murine fibroblasts and B78 murine melanoma cells expressing the Escherichia coli N3-methyladenine-DNA glycosylase I do not become resistant to alkylating agents [Text] / Luigi Imperatori [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 3. - P533-537 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Фибробласты мыши 3Т3 NIH и клетки В78 меланомы мыши, экспрессирующие N3-метиладенин-ДНКгликозилазу I Escherichia coli, не приобретают резистентность к алкилирующим агентам
Аннотация: Изучали роль алкилирования позиции N3 аденина в цитотоксичности алкилирующих агентов. Получили 2 трансфектных клона, имеющие специфическую активность N3-метиладенин-ДНК-гликозилазы I в 33 и 400 раз выше, чем исходные Кл. Не обнаружили различий в цитотоксичности различных алкиляторов на трансфектированных и исходной линиях Кл. Делают вывод увеличение экспрессии этого фермента не является необходимым для резистентности к алкилирующим агентам. Библ. 37. Италия, Pisa, Istituto di Mutagenesi e Differenziamento.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ 3Т3 NIH
МЕЛАНОМА В78
МЕТИЛАДЕНИН-ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА* N-
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Imperatori, Luigi; Damia, Giovanna; Taverna, Pietro; Garattini, Enrico; Citti, Lorenzo; Boldrini, Laura; D'Incalci, Maurizio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.028

Oncogenes of stomach cancers [Text] / M. Terada [et al.] // Antimutagenesis and Anticarcinogenesis Mech II. - New York, London, 1990. - P313-320 . - ISBN 0-306-43406-2
Перевод заглавия: Онкогены рака желудка
Аннотация: Обзор. Выделили ДНК из тканей 21 первичного рака желудка, 18 метастазов рака желудка в лимфатических узлах и 21 пробы не пораженных раком обл. слизистой оболочки желудка от 26 б-ных (материал операций). Исследовали трансформирующую активность выделенных ДНК в отношении культур линии NIH 3Т3 клеток мыши в опытах по трансфекции. Трансформирующая активность обнаружена у ДНК из 3 проб (две пробы получены из первичной опухоли и прилежащей к ней слизистой оболочки от одного и того же б-ного, одна - из метастаза в лимфатическом узле). ДНК из первичных трансформантов вызывали вторичную трансформацию при трансфекции. Все трансформанты образовывали колонии в 0,3%-ном мягком агаре и обладали высокой опухолеобразующей способностью у бестимусных (nude) мышей. Из популяции вторичных трансформантов в одном случае выделен ген, HST 1, официально зарегистрированный в номенклатуре генов человека как ген HSTF 1 (heparin-binding secretory transforming factor 1). Этот ген обладает высокой трансформирующей активностью (100-500 очагов трансформации/пмоль). Белок, кодируемый геном HST 1, на 40- 50% гомологичен кислому и основному фибробластным факторам роста человека. Рекомбинантный белок гена HST 1 стимулировал включение {3}Н-тимидина клетками NIH-3Т3 и вызывал их морфологическую трансформацию в конц-иях 0,1-1,0 нг/мл. Ген HST 1 картирован в человеческой хромосомной субполосе 11q32.3; здесь же картируется ген INT 2. Ген HST 1 спорадически амплифицируется в некоторых злокачественных опухолях человека до 20-кратных величин. В частности, такая амплификация обнаружена в 40% случаев при раке пищевода. По данным анализа полиморфизма длины рестрикционных фрагментов ДНК, утрата гетерозиготности хромосом при раке желудка наблюдается нечасто. Япония, Nat. Canc. Cent. Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ГЕН HST 1
ТРАНСФЕКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ NIH 3Т3
ЧЕЛОВЕК
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Terada, M.; Hattori, Y.; Yoshida, T.; Sakamoto, H.; Katoh, O.; Wada, A.; Yokota, J.; Sugimura, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.135

Brackett, L. Ellen
Functional characterization of the A[2][b] adenosine receptor in NIH 3Т3 fibroblasts [Text] / L.Ellen Brackett, John W. Daly // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P801-814 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Функциональная характеристика А[2]-рецепторов аденозина в фибробластах NIH 3Т3
Аннотация: На фибробластах NIH 3Т3 показано, что способность аналогов аденозина (I) стимулировать накопление цАМФ снижалась в ряду: 5'-N-этилкарбоксамидо-I2хлор-IN{6}-Rфенилизопропил-IN{6}-S-фенилизопропил-I. Величина EC[5][0] для наиболее эффективного аналога составляла 0,46 мкМ. 8-(п-сульфофенил)-теофиллин блокировал стимуляцию накопления цАМФ в присутствии аналогов I. Все аналоги I более эффективно стимулировали образование цАМФ в мембранах клеток феохромоцитомы РС12, чем в фибробластах. Аналоги I, содержащие крупные заместители в положении 2' (2-циклогексилэтокси-I и CGS 21680) обладали более выраженной селективностью по отношению к мембранам клеток феохромоцитомы, содержащих A[2][a]-рецепторы. Делают вывод, что аденозиновые рецепторы клеток NIH 3Т3 относятся к классу А[2][b]. США, Nat. Inst. of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD 20892. Библ. 45.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИН
АНАЛОГИ
АДЕНОЗИНОВЫЕ А2B-РЕЦЕПТОРЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Daly, John W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.48

Dissection of c-myc domains involved in S phase induction of NIH3T3 fibroblasts [Text] / Sandro Goruppi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1537-1544 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Выявление доменов c-myc вовлеченных в индукцию S-фазы в фибробластах NIH3T3
Аннотация: Трансфекция клеток NIH3T3 плазмидой с полноразмерным геном c-myc придает клеткам чувствительность к индуцированному форбол миристат ацетатом вхождению в S-фазу, но мутантные c-myc с делециями 7/91, 41/53, 56/103, 106/143 265/317 и 414/433 не обладают такой активностью. Сверхэкспрессия c-myc не сокращает период между индукцией и вхождением в S-фазу, но увеличивает долю клеток в заторможенной отсутствием сыворотки культуре, входящих в S-фазу под влиянием 2% сыворотки. Способность к увеличению числа чувствительных к сыворотке клеток сохраняется и у ряда делеционных мутантов c-myc, утративших способность обеспечивать митогенное действие форболового эфира. Италия, Dip. Sci. e Technol. Biomed., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
БЕЛОК C-MYC
ДОМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНДУКЦИЯ
S-ФАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goruppi, Sandro; Gustincich, Stefano; Brancolini, Claudio; Lee, William M.F.; Schneider, Claudio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.77

Dipasquale, Bruno.
Programmed cell death in heterokaryons: A study of the transfer of apoptosis between nuclei [Text] : [Pap.] Keustone Symp. Mol. and Cel Biol. "Mol. Biol. Aging", Lake Tahoe, Calif., March 19-25, 1993 / Bruno Dipasquale, Richard J. Youle // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P149 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток в гетерокарионах: изучение [явления возможного] переноса [сигнала] апоптоза между ядрами
Аннотация: С помощью оптики Номарского обнаружили, что в тимоцитах, в к-рых апоптоз индуцировали дексаметазоном, происходят изменения в ядрах, коррелирующие с межнуклеосомной деградацией ДНК и предотвращаемые циклогексимидом. При изучении гетерокарионов, составленных из тимоцитов и клеток 9L или NIH3T3, обнаружили, что 99,75% ядер в гетерокарионах сохраняет исходные св-ва ядер родительских Кл. Ядра тимоцитов подвергались апоптозу, в то время как в ядрах Кл 9L и NIH3T3 в гетерокарионах не происходило морфологических изменений, характерных для апоптоза, и при электрофорезе не выявлено деградации ДНК - эти Кл оставались жизнеспособными и нормально делились. Циклогексимид предотвращал индукцию апоптоза в ядрах тимоцитов в гетерокарионах. Даже при избытке (до 7) ядер тимоцитов в гетерокарионе, подвергнутых запрограммированной гибели, остальные ядра, принадлежащие клеткам 9L, не обнаруживали заметных признаков повреждения. И наоборот, избыток до 6 ядер клеток 9L не защищал ядра тимоцитов от апоптоза. США, Biochem. Section, Surgical Neurol. Branch, Nat. Inst. of Neurol. Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892-0010

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
ТИМОЦИТЫ
КЛЕТКИ 9L
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Youle, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.151

Transforming activity of a newly cloned androgen-induced growth factor [Text] / H. Kouhara [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P455-462 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующая активность вновь клонированного индуцируемого андрогенами фактора роста
Аннотация: Андроген-зависимый рост клеток карциномы молочной железы мыши SC-3 опосредуется индукцией гепарин-связывающего фактора роста, получившего название индуцируемого андрогенами фактора роста (ИАФР). Клетки NIH 3Т3, стабильно трансфицированные кДНК ИАФР в экспрессирующем векторе, приобретают способность к индукции опухолей у безтимусных мышей и к образованию колоний в полужидком агаре. Сл-но этот недавно клонированный фактор роста может быть отнесен к онкогенам. Антисмысловые олигонуклеотидов к мРНК ИАФР отменяют ДНК-стимулирующее действие андрогенов в клетках SC-3. кДНК рецепторов фактора роста фибробластов типа 1 (РФРФ), клонированная из библиотеки кДНК клеток SC-3 и экспрессированная в лишенных РФРФ клетках L6 придает трансфицированным клеткам способность к индуцированному ИАФР подавлению дифференцировки. Т. обр., способность андрогенов индуцировать трансформированный фенотип в клетках NIH 3Т3 опосредуется индукцией ИАФР и его взаимодействием с РФРФ. Япония, Dep. Med. 111, Osaka Univ. Med. Sch., Suita, Osaka 565. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: ИНДУЦИРУЕМЫЙ АНДРОГЕНАМИ ФАКТОР РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Kouhara, H.; Koga, M.; Kasayama, S.; Tanaka, A.; Kishimoto, T.; Sato, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.068

NIH3Т3 cells expressing the deleted in colorectal cancer tumor suppressor gene product stimulate neurite outgrowth in rat PC12 pheochromocytoma cells [Text] / William E. Pierceall [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 6. - P1017-1027 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Клетки NIH3T3, экспрессирующие продукт опухолевого супрессорного гена, делецированного при колоректальном раке, стимулируют рост нейритов в клетках PC12 феохромоцитомы крыс
Аннотация: Супрессорный ген, делеционный в опухолях толстой кишки (ГДОТК), кодирует трансмембранный белок, имеющий выраженную гомологию с молекулами адгезии нервных Кл. Основываясь на этой гомологии, проверяли способность ГДОТК, экспрессируемого фибробластами NIH3Т3, стимулировать формирование нейритов у Кл феохромоцитомы крыс РС12. Кл NIH3Т3 при совместном культивировании стимулировали рост нейритов у Кл РС12, однако культ. среда, кондиционированная Кл NIH3Т3 в течение 48 ч, не оказывала подобного действия. Т. обр., для осуществления эффекта продукта ГДОТК необходимы межклеточ. взаимодействия. Кл NIH3Т3, экспрессирующие дефектную форму ГДОТК, не содержащую большую часть цитоплазматического домена, не индуцируют рост нейритов. Эффект ГДОТК блокируется коклюшным токсином, комбинацией блокаторов калициевых кналов N- и L-типа, но нечувствителен к ингибитору транскрипции кордицепину. Эти данные указывают на то, что стимулирующее действие ГДОТК на формирование нейритов Кл РС12 происходит по механизму, отличному от аналогичного эффекта фактора роста нервов. США, Dept Pathology Molecular Oncology Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06536. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ДЕЛЕЦИЯ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭКСПРЕССИЯ
СЛЕТКИ NIH 3Т3
СОВМЕСТНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
РОСТ НЕЙРИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Pierceall, William E.; Cho, Kathleen R.; Getzenberg, Robert H.; Reale, Michael A.; Hedrick, Lora; Vogelstein, Bert; Fearon, Eric R.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.029

Enrichment for metallothionein does not confer resistance to cisplatin in transfected NIH/3Т3 cells [Text] / Kathryn A. Morton [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P697-702 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Увеличение содержания металлотионеинов не приводит к резистентности к цисплатине в трансфектированных клетках NIH/3T3
Аннотация: Изучали влияние металлотионеинов на резистентность Кл к кадмию и цисплатине. Ген, кодирующий металлотионеины, был трансфектирован в Кл NIH/3Т3. Показали, что в трансфектированных Кл токсичность кадмия уменьшается в 10-15 раз, тогда как токсичность цисплатины не изменяется. Делают вывод о возможности существования нескольких путей устойчивости Кл к цисплатине. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
NIH/3Т3
МЕТАЛЛОТИОНИНЫ

Доп.точки доступа:
Morton, Kathryn A.; Jones, Barbara J.; Sohn, Myung-Hee; Datz, Frederick L.; Lynch, Robert E.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.040

V-mos-transformed cells fail to enter quiescence but growth arrest in G1 following serum withdrawal [Text] / N. Rhodes [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P210-217 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Трансформированные v-mos клетки не входят в фазу покоя, но останавливаются в фазе G1 после удаления сыворотки
Аннотация: Фибробласты мыши NIH 3Т3 трансформировали вирусом мышиной саркомы Молони, содержащим онкоген v-mos и проводили сравнительный проточно-цитометрический анализ параметров клеточного цикла трансформированных и нетрансформированных клеток NIH 3Т3. Показали, что трансформация клеток v-mos не изменяет распределение клеток по фазам G1, S и G2/М на логарифмической фазе роста культуры и не защищает клетки от прекращения пролиферации при удалении сыворотки из культуральной среды. Однако, нормальные клетки в отсутствие сыворотки переходят в фазу покоя (G0), а трансформированные v-mos клетки в отсутствие сыворотки останавливаются в фазе G1 в точке V, в к-рой пролиферация клеток зависит от определенных аминок-т. При восстановлении сыворотки в среде трансформированные клетки входят в фазу S на 4-6 ч раньше, чем нетрансформированные клетки. Австрия, Inst. Biochem. and Mol. Cell Biol., Univ. Vienna, Vienna Bioctr., A-1030 Vienna. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MOS
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3Т3
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
НАРУШЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rhodes, N.; Hicks, R.; Kasenally, A.B.; Innes, C.L.; Paules, R.S.; Propst, F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.083

Fuctional antagonism between oncoprotein c-Jun and the glucocorticoid receptor [Text] / R. Schule [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1217-1226 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Функциональный антагонизм между онкобелком c-Jun и рецептором глюкокортикоидов
Аннотация: Клетки NIH3Т3, экспрессирующие рецепторы глюкокортикоидов (РГ), котрансфицировали конструкциями с с-jun и с репортерным геном с элементом ответа на РГ (GRE) в промоторе в экспрессирующих векторах. Показали, что сверхэкспрессия с-Jun в трансфицированных клетках приводит к подавлению индуцированной глюкокортикоидами экспрессии репортерного гена, а усиление экспрессии РГ подавляет опосредуемую АР-1 активацию транскрипции. Результаты мутационного анализа показали, что для проявления репрессирующего действия необходима сохранность лиганд-связывающего и ДНК-связывающего доменов РГ и участка с-Jun, содержащего мотив цинкового пальца. Показали, что рекомбинантный с-Jun, экспрессированный в бактериальных клетках, диссоциирует комплексы РГ с GRE, что указывает на отсутствие зависимости от вспомогательных белков. США, Howard Huges Med. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 62.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОБЕЛОК C-JUN
АНТАГОНИЗМ
КЛЕТКИ NIH3Т3

Доп.точки доступа:
Schule, R.; Rangarajan, P.; Kliever, S.; Ransone, L.J.; Bolado, J.; Yang, N.; Verma, I.M.; Evans, R.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.084

Karagianni, N.
The c-fos serum response element (SPE) confers negative response to glucocorticoids [Text] / N. Karagianni, N. Tsawdaroglou // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2327-2334 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Элемент ответа c-fos на сыворотку SRE переносит негативный ответ на глюкокортикоиды
Аннотация: Активированный лигандом рецептор глюкокортикоидов (РГ) специфически подавляет стимулирующее действие сыворотки на экспрессию c-fos в клетках NIH3Т3. Этот негативный контроль опосредуется элементом SRE гена c-fos и пропорционален кол-ву активных РГ. Активированный сывороткой SRE подавляется РГ как в аутентичном, так и в гетерологичных промоторах. Супрессирующая активность РГ абсолютно зависела от его ДНК-связывающего домена. Авт. считают, что супрессирующая активность РГ обусловлена его связыванием с SRE и подавлением связывания с той же или перекрывающейся последовательностью позитивных факторов транскрипции, таких, как фактор ответа на сыворотку SFR или фактор тройственного комплекса TCF. Греция, Nat. Hellenic Res. Found., Inst iol. Res. and Biotechnol., Athens 116 35. Библ. 52.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
СУПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ ЭЛЕМЕНТА ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ
КЛЕТКИ NIH3Т3

Доп.точки доступа:
Tsawdaroglou, N.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.234

De, S. K.
HIV-1 nef inhibits a common activation pathway in NIH-3ТТ3 cells [Text] / S. K. De, J. W. Marsh // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P380 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH-3Т3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Было показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую LTR экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Провели исследование влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3Т3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит1,4,5-трисфосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1,4,5-трисфосфата на мобилизацию Са{2}{+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3Т3 сохраняли запас Са{2}{+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА
БЕЛОК NEF
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3Т3
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Marsh, J.W.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.60

Errasfa, Mourad.
Inhibition of epidermal growth factor-dependent protein tyrosine phosphorylation by phorbol myristate acetate is mediated by protein tyrosine phosphatase activity [Text] / Mourad Errasfa, Arnold Stern // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 339, N 1-2. - P7-10 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Подавление форболмиристатацетатом зависимого от фактора роста эпидермиса фосфорилирования тирозина белков опосредуется активностью тирозиновой фосфопротеинфосфатазы
Аннотация: Использовали линию клеток NIH 3T3, трансфицированных геном рецепторов фактора роста эпидермиса (ФРЭ) человека (клетки HER 14). Инкубация клеток HER 14 с форболмиристатацетатом (ФМА) снижает индуцированное ФРЭ фосфорилирование по тирозину клеточных белков, за исключением сходного с МАР-киназой II белка, фосфорилирование к-рого несколько увеличивается. Эффект ФМА на индуцированное ФРЭ фосфорилирование тирозина клеточных белков обращается в случае прединкубации клеток с Na[3]VO[4] и NaF - ингибиторами тирозиновых фосфопротеинфосфатаз. Показали, что инкубация клеток с ФМА усиливает активность тирозиновых фосфопротеинфосфатаз в гомогенате клеток. Авт. считают, что этот фермент опосредует действие ФМА на стимулированное ФРЭ фосфорилирование тирозина в клеточных белках. США, Dep. Pharmacol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ФОСФОПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИНОВАЯ
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЗАВИСИМОСТЬ
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Stern, Arnold

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.232

Suppression of v-sis-dependent transformation by the transcription factor, Egr-1 [Text] / Ruo-Pan Huang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1367-1377 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессия v-sis-зависимой трансформации фактором транскрипции Egr-1
Аннотация: Клетки (Кл) NIH3T3 трансформировали онкогеном v-sis в экспрессирующем векторе. Показали, что котрансфекция Кл кДНК Egr-1 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-sis морфологическую трансформацию и снижает онкогенность трансфицированных Кл при трансплантации бестимусным мышам. Использовали серию кДНК, кодирующих укороченные формы Egr-1 и показали, что супрессорное действие сохраняется у фрагментов Egr-1, содержащих домен связывания с ДНК. Супрессорным действием при индуцированной v-sis трансформации Кл обладал также ген WT1. США, LaJolla Canc. Res. Fdn, La Jolla, CA 92037. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SIS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР EGR-1
ДОМЕН ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ОНКОСУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Ruo-Pan; Darland, Tristan; Okamura, Daryl; Mercola, Dan; Adamson, Eileen D.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.090

Synthesis and biological activity of the D-3deoxy-3-fluoro and D-3-chloro-3-deoxy analogues of phosphatidylinositol [Text] / Alan P. Kozikowski [et al.] // J. Org. Chem. - 1994. - Vol. 59, N 5. - P963-971 . - ISSN 0022-3263
Перевод заглавия: Синтез и биологическая активность D-3-дезокси-3-фтор- и D-3-хлор-3-дезоксианалогов фосфатидилинозита
Аннотация: Соединения, указанные в заглавии, синтезированы по многостадийной схеме из L-квебрахитола. Показано, что D-3-дезокси-3-фосфатидилинозит обладает активностью против v-vis трансформированного типа Кл NIH 3Т3 мышей, примерно в 100 раз, превосходящей активность D-3-дезокси-3-фторинозита, при том что активность не зависит от наличия в культуральной среде мионозита. Хлорпроизводное и соединение, в котором фосфатидиловая кислота заменена октадецильной группой, оказались неактивными. США, Mayo Foundation for Med. Education and Res. Jacksonvill, Florida 32224. Табл. 1. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДЕЗОКСИ-3-ФТОРИНОЗИТОЛ* D-3-
ДЕЗОКСИ-3-ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ* D-3-
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ NIH 3Т3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kozikowski, Alan P.; Powis, Garth; Fauq, Abdul H.; Tuckmantel, Werner; Gallegos, Alfred

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.021

I'каппа'B'альфа' is a novel tumor supressor gene [Text] / P. Beauparlant [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 С. - P186 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новый ген опухолесупрессор I'каппа'B'альфа'
Аннотация: Трансфекция клеток NIH3Т3 геном I'каппа'В'альфа' в антисмысловой ориентации придает клеткам трансформированный фенотип, и в частности, способность к росту в полужидком агаре и злокачественность при имплантации бестимусными мышам. В трансфицированных клетках увеличивается специфическое связывание NF-'каппа'В с клеточной ДНК и усиливается транскрипция регулируемых NF-'каппа'В репортерных генов. Т. обр. ген I'каппа'В'альфа' может быть отнесен к генам опухолесупрессорам. Канада, Lady Davis Inst. Med. Res., Dep. Microbiol., McGill Univ. Montreal Que. H3Т 1Е2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР I'КАППА'B'АЛЬФА'
ВЫДЕЛЕНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Beauparlant, P.; Kwan, I.; Chou, P.; Bitar, R.; Hiscott, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.046

Zinszner, H.
A novel effector domain from the RNA-binding protein TLS or EWS is required for oncogenic transformation by CHOP [Text] / H. Zinszner, R. Albalat, D. Rom // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 С. - P2513-2526 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Новый эффекторный домен из РНК-связывающих белков TLS или EWS требуется для онкогенной трансформации фактором CHOP
Аннотация: Хромосомная перестройка в миксоидной липосаркоме человека приводит к слиянию ассоцированного с остановкой роста и индуцируемого повреждением ДНК гена фактора транскрипции СНОР (GADD 153) с фрагментом гена TLS. Продукты гена TLS дикого типа и близкого ему ассоцированного с саркомой гена EWS накапливаются в ядрах клеток и связываются in vivo с продуктами транскрипции РНК-полимеразой II. Это связывание ведет к образованию тройственных комплексов со связывающим и нмяРНК белками, такими как А1 и С1/С2. Использовали трансфекцию клеток NIH3Т3 для выявления онкогенной активности ассоциированного с саркомой домена белков TLS и EWS. Показали, что слитый ген CHOP-TLS трансформирует клетки, но при укорачивании теряет трансформирующую активность. Утрата трансформирующей активности имеет место также при мутациях, приводящих к нарушению домена димеризации лейциновых застежек или прилежащего основного участка СНОР. Обмен доменами между белками TLS и EWS показал, что РНК-связывающие домены этих белков взаимоозаменяемы, а компонент фактора транскрипции определяет фенотип трансформированных клеток. США, Skirball Inst. Biomol. Med., Dep. Med and Cell Biol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛКИ РНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ TLS И EWS
БЕЛОК СНОР
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Albalat, R.; Rom, D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.098

Enhanced phospholipase C stimulation and transformation in NIH-3Т3 cells expressing Q209LG[q]'альфа'-subunits [Text] / Michael De Vivo [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 26. - P18263-18266 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Усиление стимуляции фосфолипазы C и трансформация клеток NIH-3Т3, экспрессирующих субъединицы Q209LG[q]-'альфа'
Аннотация: В клетках, трансфицированных кДНК, кодирующей мутантную субъединицу 'альфа'qG-белка с мутацией Q209L, активность фосфолипазы С резко повышена по сравнению с активностью в клетках, трансфецированных кДНК 'альфа'q дикого типа; простагландин F2 увеличивает активность фермента в мутантных клетках в 10 раз. Морфологическая трансформация отмечена в клетках Q209L'альфа'q или при сверхэкспрессии 'альфа'q дикого типа. Клетки Q209L'альфа'q способны образовывать колонии в полужидком агаре. В клетках Rat-1 экспрессия Q209L'альфа'q ведет к увеличению активности фосфолипазы С без трансформации. США, Dep. Pharmacol., Mount Sinai Sch. Med., City Univ. New York, New York, NY 10029. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: БЕЛКИ
СУБЪЕДИНИЦА АЛЬФА Q
МУТАЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Vivo, Michael De; Chen, Jianghao; Codina, Juan; Iyengar, Ravi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска