Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИН<.>)
Общее количество найденных документов : 2613
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.101

    Gao, X.

    Apoptosis in early postimplantation mouse embryos induced by the metabolic toxin 2-deoxyadenosine [Text] : program, Abstr. Teratol. Soc. 33rd Annu. Meet., Tucson, Ariz., June 28 - July 1, 1993 / X. Gao, M. R. Blackburn, T. B. Knudsen // Teratology. - 1993. - Vol. 47, N 5. - P397 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Индукция метаболическим токсином 2'-дезоксиаденозином апоптоза у мышиных эмбрионов на ранних постимплантационных стадиях развития
Аннотация: 8-дневные эмбрионы мышей помещали в культуральную среду, содержащую 8R-2'-дезоксикоформицин (ингибитор аденозиндезаминазы) в конц-ии 0,01 мМ. В течение нескольких часов характер клеточной гибели (КГ) не отличался от нормы. Добавление к культуральной среде аденозина в конц-иях 0,001-10 мМ не влияло на течение процесса КГ, а добавление 2'-дезоксиаденозина в конц-иях 0,05 мМ активизировало ее, о чем свидетельствовали акридиновая р-ция и деградация ДНК. Делают вывод, что 2'-дезоксиаденозин играет определенную роль в процессе запрограммированной КГ на ранних постимплантационных стадиях развития мышиных зародышей. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: ЗАРОДЫШ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

ЭМБРИОГЕНЕЗ

АДЕНОЗИН

ДЕЗОКСИАДЕНОЗИН

КУЛЬТУРА ЗАРОДЫШЕЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Blackburn, M.R.; Knudsen, T.B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.271

   

    Role of adenosine in preservation by the two-layer method of ischemically damaged canine pancreas [Text] / Yoshikazu Kuroda [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 7. - P1017-1020 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Роль аденозина в консервации ишемически поврежденной поджелудочной железы собаки двухслойным методом
Аннотация: Поджелудочную железу собаки подвергали 60-минутной тепловой ишемии, а затем консервировали 24 ч при +4'ГРАДУС' С двухслойным методом (р-р Евроколлинз + перфторуглерод, 1-я гр.), таким же образом, но с добавлением в р-р Евроколлинз 5 мМ аденозина (2-я гр.), или в р-ре Евроколлинз без или с добавлением аденозина (3- и 4-я гр. соотв.). После трансплантации консервированных органов по 2-й гр. выжило 4 из 5 животных (80%), в 1- и 3-й гр. все реципиенты умерли, а в 4-й гр. выжила 1 из 5 собак (20%). Тканевая конц-ия АТФ к концу консервации в 1-й гр. составила 1,56'+-'0,40, а во 2-й гр. - 7,23'+-' 2,17 мкмоль/г сухой массы. При добавлении к р-ру {3}H-аденозина оказалось, что он частично участвует в ресинтезе АТФ в ткани поджелудочной железы. Замена аденозина на инозин, гипоксантин или аденин не улучшала результатов консервации. Япония, Kobe Univ. School of Med., Kobe 650. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.25 + 341.03.33.13
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОНСЕРВАЦИЯ

ГИПОТЕРМИЯ

АДЕНОЗИН

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Kuroda, Yoshikazu; Hiraoka, Kunihiko; Tanioka, Yasuki; Matsumoto, Shin-ichi; Morita, Akio; Fujino, Yasuhiro; Suzuki, Yasuyuki; Ku, Yonson; Saitoh, Yoichi

3.
Патент 5117830 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 B 6/00.

    McAfee, Donald A.
    Method of determining viability of tissue [Текст] / Donald A. McAfee, Luiz Belardinelli. - № 610544 ; Заявл. 08.11.1990 ; Опубл. 02.06.1992
Перевод заглавия: Метод определения жизнеспособности ткани
Аннотация: Жизнеспособность ткани определяется кровотоком и его способностью возрастать под влиянием медикаментозных воздействий. Недостатки дипиридамола и аденозина дали основание для поиска тропных к А[1]-аденозиновым рецепторам аналогов, путем присоединения к адениновой основе различных радикалов. Разработано 19 таких соединений, а также антагонистов аденозина. Оценка в-в проводилась на крысах с исследованием гемодинамич. показателей.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.05
Рубрики: КРОВОТОК
ИЗМЕНЕНИЕ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ

АДЕНОЗИН

АГОНИСТЫ

АНТАГОНИСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Belardinelli, Luiz
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.207

    Zaza, A.

    Modulation of the hyperpolarization-activated current (i[f]) by adenosine in rabbit sinoatrial myocytes [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / A. Zaza, M. Rocchetti, D. DiFrancesco // J. Physiol. - 1994. - Vol. 45, Proc. - P84 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Модуляция активированного гиперполяризацией тока (if) аденозином в миоцитах синусного узла кролика
Аннотация: Применяя метод фиксированного потенциала целой клетки, активировали if путем гиперполяризационных сдвигов напряжения с интервалом 3 с, начиная с разности потенциалов - 35 мВ. 1 мкМ аденозина (Ад) уменьшал if и замедлял его активацию. Эффект был обратимым и почти полностью снимался антагонистом Ад рецепторов теофиллином (Тео). Тео сам по себе вызывал слабое увеличение if, возможно, за счет ингибирования фосфодиэстеразы. Т. обр., в миоцитах синусного узла кролика Ад ингибировал if в отсутствие адренергич. стимуляции и это действие Ад качественно сходно с действием АХ. Италия, Dip. di Fisiologia e Biochimica Gen., Univ. di Milano. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ

СИНУСНЫЙ УЗЕЛ

ТОК, АКТИВИРОВАННЫЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЕЙ

АДЕНОЗИН

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Rocchetti, M.; DiFrancesco, D.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.021

    Mynlieff, Michelle.

    Adenosine acting at an A1 receptor decreases N-type calcium current in mouse motoneurons [Text] / Michelle Mynlieff, Kurt G. Beam // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3628-3634 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Аденозин, действующий на А1-рецептор, уменьшает кальциевый ток N-типа в мотонейронах мыши
Аннотация: Аденозин (I) подавляет освобождение медиатора в нервно-мышечном соединении посредством активации А1-рецептора (Р), сопряженного с чувствительным к коклюшному токсину (КТ) G-белком. Исследовали влияние I на высокопороговые Ca{2}{+}-токи в эмбриональных мотонейронах (МН) в культуре. I (40 мкМ) уменьшал как переходной, так и стационарный компоненты Ca{2}{+}-тока. Этот эффект блокировался антагонистом А1-Р 8-циклопентилтеофиллином и имитировался агонистом А1-Р циклогксиладенозином (но не агонистом А2а-Р). Предварительная обработка КТ устраняла вызываемую I депрессию Ca{2}{+}тока. Кратковременное (3 мин) добавление 'омега'-конотоксина GVIA необратимо блокировало часть тока, к-рую, т. обр., можно отнести к каналам N-типа. Оставшаяся часть тока была нечувствительна к I. Т. обр., I подавляет только N-компонент тока посредством активации А1-Р, сопряженных с КК-чувствительным G-белком. Ранее было показано, что каналы N-типа не играют гл. роль в освобождении АХ из моторных терминалей млекопитающего. Т. обр., неясно, какие функции МН модулируются I-зависимой активацией N-каналов. США, Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: МОТОНЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

N-ТИП

АДЕНОЗИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Beam, Kurt G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.064

    Kovalchuk, Yury.

    Effects of adenosine and a glutamate uptake blocker on excitatory synaptic currents at two synapses in isolated rat cerebellar slices [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / Yury Kovalchuk, David Attwell // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, N Proc. - P153-154 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние аденозина и блокатора обратного захвата глутамата на возбуждающие синаптические токи в двух [типах] синапсов изолированных срезов мозжечка крысы
Аннотация: На изолированных срезах мозжечка крысы показано, что аденозин (I) вызывал снижение амплитуды постсинаптических токов в мембране клеток Пуркинье при стимуляции параллельных или карабкающихя волокон. Макс. ингибиторный эффект I при стимуляции этих волокон достигал 80% и 30% соотв. Степень ингибирования не зависела от величины поддерживающего потенциала в интервале от -50 до +50 мВ. Показано, что в синапсах обоих типов I ускорял фазу спада синаптического потенциала. Ингибитор обратного захвата глутамата, Lтранс-пирролидин-2,4-дикарбоксилат (300 мкМ), пролонгировал фазу спада в синапсах обоих типов. Великобритания, Univ. College London, London WC1Е 6ВТ. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ СИНАПТИЧЕСКИЕ ТОК

АДЕНОЗИН

МОЗЖЕЧОК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Attwell, David

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.068

   

    'бета'-Adrenergic receptor-mediated regulation of extracellular adenosine in cerebral cortex in culture [Text] / Paul A. Rosenberg [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P2953-2965 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Опосредуемая 'бета'-адренергическими рецепторами регуляция внеклеточного аденозина в коре мозга в культуре
Аннотация: Изопротеренол (I) стимулировал высвобождение цАМФ в культурах астроцитов (АЦ) и в обогащенных АЦ смешанных культурах АЦ и нейронов. В обогащенной нейронами смешанной культуре АЦ и нейронов внеклеточный цАМФ не обнаружен. I увеличивал кол-во внеклеточного аденозина (II) в смешанных культурах, обогащенных (но не обедненных) АЦ. Через 30 мин I увеличивал конц-ию внеклеточного II на 47%. Ингибиторы фосфодиэстеразы не подавляли вызываемое I накопление внеклеточного II. Однако совместное добавление 2 ингибиторов- изобутилметилксантина (100 мкМ) и RO 20-1724 (180 мкМ) блокировало I-зависимое накопление II и, как и ожидалось, увеличивало уровень внеклеточного цАМФ. След., источником II служил внеклеточный цАМФ. Блокатор высвобождения цАМФ пробенецид (1 мМ) блокировал вызываемое I накопление II. Предполагают, что одним из важных источников внеклеточного II в коре является эндогенный внеклеточный цАМФ, высвобождающийся из АЦ в ответ на стимуляцию 'бета'-адренорецепторов. Поскольку рецепторы и др. нейромодуляторов м. б. сопряжены с аденилатциклазой, возможно существование нескольких нейромодуляторных систем, регулирующих уровни внеклеточного II посредством этого механизма. Великобритания, Children's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 93.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
АСТРОЦИТЫ

СОВМЕСТНЫЕ КУЛЬТУРЫ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ АДЕНОЗИН

БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rosenberg, Paul A.; Knowles, Roger; Knowles, Kelly P.; Li, Ya

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.071

    Saitoh, Osamu.

    Regulation of A[2][а] adenosine receptor mRNA expression by agonists and forskolin in PC12 cells [Text] / Osamu Saitoh, Yoshiko Saitoh, Hiroyasu Nakata // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 11. - P1317-1320 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии мРНК, кодирующей рецептор аденозина А[2][а], агонистами и форсколином в клетках РС 12
Аннотация: Агонисты рецепторов аденозина (РА) типа А[2][а] NECA (I) и CGS-21680 (II) вызывали увеличение уровня мРНК, кодирующей РА (макс. эффект через 2 ч) и последующее снижение уровня мРНК (через 10 ч). Вслед за этим происходило градуальное восстановление контрольного уровня, к-рый достигался через 24 ч. Эти эффекты блокировались антагонистом РА. Форсколин вызывал аналогичные изменения уровня мРНК. В присутствии I в среде наблюдали значительное уменьшение кол-ва РА в мембранах. Предполагают, что экспрессия гена РА типа А[2][а] в клетках РС 12 регулируется активацией этих рецепторов посредством механизма, в к-ром в качестве вторичного посредника участвует цАМФ. Япония, Tokyo Metropolitan Inst. for Neuroscience, Tokyo 183. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ А[2][А]

МРНК

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФЕОХРОМОЦИТОМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Saitoh, Yoshiko; Nakata, Hiroyasu

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.061

    Minor, Thomas R.

    Stress and adenosine [Text]. II. Adenosine analogs minic the effect of inescapable shock on shuttle-escape performance in rats / Thomas R. Minor, Jeffrey L. Winslow, Wei-Chao Chang // Behav. Neurosci. - 1994. - Vol. 108, N 2. - P265-276 . - ISSN 0735-7044
Перевод заглавия: Стресс и аденозин. II. Аналоги аденозина имитируют шоковый эффект, возникающий у крыс, не имеющих возможности избежать раздражения
Аннотация: Крысам, в опытных условиях периодически подвергавшимся раздражению эл. током с целью вызвать состояние шока (беспомощности), перед опытом вводили в/б аналоги аденозина, т. е. S{1}-N-этилкарбоксамидо-аденозин, R[-]N{6}-[2-фениллизопропил]-аденозин и S[+]N{6}-[2-фенилизопропил]-аденозин в конц-иях 0,01; 0,1 или 1,0, 0,01; 0,1 или 1,0, 0,1; 1,0 или 10,0 мкМ/кг соответственно. Введение аналогов аденозина оказывало эффект, сходный с шокирующим действием эл. тока в зависимости от величины дозы и специфичности в отношении A[2]-аденозиновых рецепторов. Шокирующее действие аналогов аденозина или эл. тока уменьшалось предварительным введением крысам теофиллина-антагониста аденозиновых рецепторов центрального действия и не изменялось после предварительного введения периферического антагониста 8-[p-сульфофенил]-теофиллина. Введение крысам аналогов аденозина усиливало последующее шокирующее действие эл. тока. Рез-ты подробно обсуждены. США, Dep. of Psychol., Univ. of California, Los Angeles. Библ. 70.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ШОК

АДЕНОЗИН

ТЕОФИЛЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Winslow, Jeffrey L.; Chang, Wei-Chao

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.529

   

    Augmented expression of MHC Class I and retroviral antigens in murine melanoma induced by hydrostatic pressure and chemical crosslinking [Text] / Venkatesh Ramakrishna [et al.] // AAAS'92: 158th Nat. Meet. Amer. Assoc. Adv. Sci., Chicago, Ill., 6-11 Febr., 1992. - Washington (D. C.), 1992. - P231
Перевод заглавия: Увеличенная экспрессия МНС класса I и ретровирусных антигенов в мышиной меланоме, индуцированной гидростатическим давлением и химической перекрестной сшивкой
Аннотация: Большинство спонтанно возникших опухолей показывают заметное снижение в экспрессии антигенов МНС класса I. Меланома В16-BL6 - низко иммуногенная опухоль с дефицитом по МНС класса I и II, также как по некоторым демонстрированным опухолеспецифическим трансплантационным антигенам. Обработка таких клеток in vitro гидростатическим давлением (2 МРа) в течение 15 мин в присутствии 20 мМ аденозин 2,3'-диальдегида, перекрестно сшивающего агента, вызывали повышенную экспрессию антигенов класса I (K{b} и D{b}), так же как ретровирусного антигена, ассоциированного с данной опухолью. Изменение в антигенности, вероятно, хорошо коррелирует с функциональными in vitro тестами. {5}{1}Cr-меченные клетки-мишени В16-BL6, модифицированные давлением и перекрестной сшивкой, при сравнении с немодифицированными мишенями, лизировались I значительно большим числом ЛАК клеток и аллоЦТЛ. Вакцинация мышей с помощью модифицированных клеток меланомы более выраженно защищала животных от туморогенной дозы опухоли, по сравнению с иммунизацией немодифицированными клетками. Израиль, Tel Aviv Medical Center, Ichilov Hospital.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС

АНТИГЕНЫ РЕТРОВИРУСНЫЕ

ЭКСПРЕССИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МЕЛАНОМА В16

ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

АДЕНОЗИН-2,3-ДИАЛЬДЕГИД

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ramakrishna, Venkatesh; Vieisenthal, A.; Skornick, Yehuda; Shinitzky, Meir

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.013

    Segerdahl, M.

    Adenosine, ketamine and morphine reduce ischaemic muscle pain in healthy volunteers [Text] : abstr. Eur. Anaesth. Res. Group Meet., Oporto, 2 Sept., 1993 / M. Segerdahl, A. Ekblom, A. Sollevi // Eur. J. Anaesthesiol. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P148 . - ISSN 0265-0215
Перевод заглавия: Аденозин, кетамин и морфин уменьшают ишемическую мышечную боль у здоровых испытуемых
Аннотация: У 9 здоровых испытуемых одинарным "слепым", плацебо контролируемым, рандомизиров. методом сравнивали влияние морфина (I; 0,1 мг/кг), кетамина (II; 0,1 мг/кг), аденозина (III; 70 мкг/кг/мин) и их комбинаций на мышечную боль (МБ), к-рую вызывали длительным ('III+IIIII-III значительно снижают интенсивность экспериментально вызванной ишемической МБ, а комбинация I+III или II+III облегчает переносимость макс. интенсивности МБ. Швеция, Dep. of Anaesthesiology and Intensive Care, Karolinska Hosp., S-171 76 Stockholm.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: МОРФИН
КЕТАМИН

АДЕНОЗИН

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

БОЛЬ

ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Ekblom, A.; Sollevi, A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.084

   

    Increased potency of carbachol in isolated rat left atria after chronic reserpine pretreatment [Text] / Shelley J. Lenz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PR487-R495 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Увеличение эффективности карбахола в изолированном левом предсердии крысы после хронического воздействия резерпина
Аннотация: При введении крысам оо Sprague-Dawley резерпина (I) в дозе 1 мг/кг, в/б, ежедневно на протяжении 7 дн обнаружено, что на 8-й день содержание НА в левом предсердии было снижено с 1,3 до 0,2 мкг/г. Величина - log EC[5][0] сократительного эффекта изопротеренола (II) в опытах на изолированном левом предсердии у интактных крыс составляла 8,42, а к концу периода введения I - 9. Через 1 - 3 нед. от начала введения I, длившегося 7 дн., сократительный эффект карбахола, оцениваемый по снижению инотропной р-ции предсердия на II, возрастал в среднем в 2 раза. Прямой отрицат. инотропный эффект карбахола возрастал в 1,7 раза через 1 нед., но не через 2 или 3 нед. от начала введения I. Введение I не влияло на прямой и непрямой отрицательный инотропный эффекты (-)-N{6}-(2-фенилизопропил)-аденозина. Считают, что введение I приводит к повышению чувствительности постсинаптических 'бета'-адренорецепторов предсердия крысы. США, Ohio Univ. Athens, OH 45701. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЗЕРПИН
ПОВТОРНЫЕ ВВЕДЕНИЯ

ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)

КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)

АДЕНОЗИН

ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lenz, Shelley J.; Ramos, Brigitte L.; Stamper, Michael C.; Wince, Leon C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.092

    Frank, C.

    Influence of adenosinergic drugs on the epileptiform and neurotoxic effects of N-methyl-d-aspartate: comparison with the effects of MK801 [Text] / C. Frank, de Carolis A. Scotti, S. Sagratella // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 327, N 1. - P3-12 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Влияние аденозинергических лекарственных средств на эпилептиформные и нейротоксические эффекты N-метил-D-аспартата: сравнение с влияниями MK-801
Аннотация: Исследование на срезах гиппокампа крыс Wistar показало, что лиганды аденозиновых рецепторов, агонист N{6}-(1-2-фенилизопропил)аденозин и антагонист кофеин, в отличие от МК-801, оказывают модулирующие влияния только на эпилептиформные, но не на нейротоксические эффекты NMDA. Италия, Ist. Superiore di Sanita, I-00161 Roma. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.23.45,341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
МК-801

ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ВЛИЯНИЯ

НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ФЕНИЛИЗОПРОПИЛ)АДЕНОЗИН* N6-(1-2-

КОФЕИН

МОДУЛИРУЮЩИЕ ВЛИЯНИЯ

СРЕЗЫ ГИППОКАМПА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scotti, de Carolis A.; Sagratella, S.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.177

    Li, Yu-Long.

    Electrophysiological effects of N{6}-cyclopentyl-adenoside and [-]-N{6}-[phenylisopropyl]-adenosine on pacemaker cells in sinoatrial node of guinea pigs [Text] / Yu-Long Li, Rui-Rong He // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 5. - P414-417 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Электрофизиологические влияния N{6}-циклопентиладенозина и [-]-N{6}-[фенилизопропил]-аденозина на пейсмекерные клетки в синоатриальном узле морских свинок
Аннотация: На изолированном препарате синоатриального узла морской свинки селективные агонисты А[1]-аденозиновых рецепторов (АР) N{6}-циклопентиладенозин (СРА; I) и [-]-N{6}[фенилизопропил]аденозин (R-RA; II) увеличивали амплитуду пейсмекерного потенциала действия (ПД), амплитуду макс. диастолической деполяризации и макс. скорость деполяризации. Скорость 4-й фазы деполяризации при этом замедлялась. Уменьшались также частота пейсмекерных разрядов и длительность ПД на уровне 90%-ной реполяризации. 8-фенилтеофиллин, являющийся неселективным антагонистом АР, подавлял влияния I. Аналогично действовал блокатор АТФ-чувствительных К{+}-каналов глибенкламид. Считают, что в р-циях пейсмекерных клеток на I участвуют АТФ-чувствительные К{+}-каналы, связанные с АР. КНР, Inst. of Basic Med., Hebei Med. College, Shijiazhuang 050017. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ЦИКЛОПЕНТИЛАДЕНОЗИН* N{6}-
ФЕНИЛИЗОПРОПИЛ)АДЕНОЗИН* (-)-N{6}-

ПЕЙСМЕКЕРНЫЕ КЛЕТКИ

СИНОАТРИАЛЬНЫЙ УЗЕЛ

ФЕНИЛТЕОФИЛЛИН* 8-

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
He, Rui-Rong

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.178

    Rubino, Annalisa.

    The P[1]-purinoceptors that mediate the prejunctional inhibitory effect of adenosine on capsaicin-sennsitive nonadrenergic noncholinergic neurotransmission in the rat mesenteric arterial bed are of the A[1] subtype [Text] / Annalisa Rubino, Vera Ralevic, Geoffrey Burnstock // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1100-1104 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: P[1]-пуринорецепторы, опосредующие пресинаптическое торможение, [вызываемое] аденозином при чувствительной к действию капсаицина неадренергической-нехолинергической нервной передаче в брыжеечном артериальном русле крысы, относятся к подтипу A[1]
Аннотация: На изолированных препаратах верхней брыжеечной артерии крысы в условиях полевой электрической стимуляции вызывали чувствительную к действию капсаицина неадренергическую-нехолинергическую вазодилатацию, к-рая подавлялась в присутствии агонистов аденозиновых рецепторов. Порядок эффективности был следующим: агонист А[1]-рецепторов N{6} циклопентиладенозин'='R-фенилизопропиладенозин5'N-этилкарбоксамидаденозин'=' 2-хлораденозин'='S-фенилизопропиладенозин. Селективный агонист А[2]-рецепторов CGS 21680 не влиял на эти эффекты. Делают вывод о существовании в брыжеечной артерии пресинаптических пуринорецепторов подтипа А[1]. Великобритания, Univ. College London. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП А1

АДЕНОЗИН

БРЫЖЕЕЧНАЯ АРТЕРИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ralevic, Vera; Burnstock, Geoffrey

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.032

   

    Cardioprotection provided by adenosine receptor activation is abolished by blockade of the K channel [Text] / Winkle Donna M. Van [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PН829- Н839 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Предотвращение блокадой К-каналов кардиопротекторного эффекта активации аденозиновых рецепторов
Аннотация: Опыты поставлены на наркотизированных свиньях, у к-рых вызывали окклюзию левой передней нисходящей коронарной артерии продолжительностью 60 мин с последующей 90 мин-реперфузией. Введение аденозина (I) или (-)-N{6}-(2-фенилизопропил)-аденозина (II) в дозах 0,04-0,12 мг/кг/мин и 2,5 мкг/кг/мин соотв. в коронарную артерию двухкратно по 10 мин, начиная за 40 мин до окклюзии артерии, приводило к снижению размера инфаркта миокарда с 43,5 до 21,1 и 11,2% соотв. Инфузия натрия 5-гидроксидеканоата, блокатора АТФ-чувствительных К{+}-каналов, в дозе 0,2 мг/кг/мин в течение 40 мин перед окклюзией не влияла на размеры возникающего инфаркта, но препятствовало их снижению под влиянием введения II. Инфузия I и II не влияла на конц-ию в крови лидокаина, вводимого для профилактики тяжелых нарушений ритма сердца при нарушении коронарного кровообращения. Делают вывод, что блокада К{+}-каналов тормозит развитие кардиопротекторного эффекта активации А[1]-рецепторов. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: АДЕНОЗИН
АДЕНОЗИНОВЫЕ А1РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

МИОКАРД

ИШЕМИЯ

КАРДИОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

К-КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Van, Winkle Donna M.; Chien, Grace L.; Wolff, Roger A.; Soifer, Betsy E.; Kuzume, Koh; Davis, Richard F.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.444

    Henzlova, Milena J.

    Clinical utility of technetium-99m-teboroxime myocardial washout imaging [Text] / Milena J. Henzlova, Josef Machac // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 4. - P575-579 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Клиническая ценность визуализации миокарда по [кинетике] {9}{9}{m}Tc-тебороксима
Аннотация: У 56 б-ным 40-88 лет в порядке скрининга на наличие патологии коронарных артерий проведено сцинтиграфическое исследование перфузии миокарда (М) с в/в введением {9}{9}{m}Tc-тебороксима (I) в конце стрессорного воздействия (СВ), вызванного 5-мин. инфузией аденозина в возрастающей конц-ии (80-170 мкг/кг/мин), и повторно в состоянии покоя (СП) через 21,5 мин после первой инъекции РФП (общая активность РФП не превышала 50 мКи). Обратимость нарушений перфузии М (НПМ) на сцинтиграммах на фоне СВ и в СП сравнивалась визуально и количественно. Не выявлено статистич. различия в кол-ве обратимых нарушений перфузии М на фоне СВ и в СП ни визуально, ни при колич. анализе. Делается вывод, что исследование перфузии М на фоне СВ аденозина с помощью I легко и быстро выполнимо и дает оценку обратимости нарушений перфузии М, не отличающуюся статистически от данных в СП. США, Mount Sinai Med. Center, New York. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.37.17
Рубрики: СЦИНТИГРАФИЯ
ТЕХНЕЦИЙ-99M

ТЕБОРОКСИМ

СЕРДЦЕ

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ

СТРЕСС

АДЕНОЗИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Machac, Josef

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.28

   

    Glial receptors and their intervention in astrocyto - astrocytic and astrocyto-neuronal interactions [Text] / J. Glowinski [et al.] // Glia. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P201-208 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Глиальные рецепторы и их участие во взаимодействиях астроцитов между собой и с нейронами
Аннотация: Обзор астроцитов. Рассматриваются данные об участии А1-рецепторов аденозина в процессах регуляции межклеточных взаимодействий в нервной системе. 2-хлораденозин (агонист аденозина, устойчивый к аденозиндезаминазе), взаимодействуя с рецептором, потенциирует активацию фосфолипазы С (при наличии внеклеточного Ca) метоксамином. Эффект опосредован арахидоновой к-той, образующейся при активации под действием Ca и протеинкиназы C ассоциированной с рецептором фосфолипазы А2. Арахидоновая к-та ингибирует поглощение глутамата астроцитами, что приводит к повышению его внеклеточной конц-ии и стимуляции рецепторов глутамата и дополнительной активации фосфолипазы С. Действие 2-хлораденозина и метоксамина имитируют соматостатин и в-во P, а эндотелины вызывают эффект, аналогичный совместному действию 2-хлораденозина и метоксамина. Глутамат способен стимулировать фосфолипазу А2, но через взаимодействие с рецепторами, отличающимися по фармакологич. св-вам от метаботропных рецепторов, связанных с фосфолипазой С. Совместное воздействие 2-хлораденозина и метоксамина на астроциты приводит к нарушению проницаемости щелевых контактов между астроцитами (аналогичное действие оказывает арахидоновая к-та). Подчеркивается роль рецепторов астроцитов в регуляции межклеточной коммуникации в астроцитарном синцитии. Франция, INSERM U.114. Chaire de Neuropharmacol, Coll. de France, 75231 Paris Cedex 05
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН

ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ФУНКЦИИ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ

ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ

АСТРОЦИТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 48


Доп.точки доступа:
Glowinski, J.; Marin, P.; Tence, M.; Stella, N.; Giaume, C.; Premont, J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.035

   

    Nonsteroidal antiinflammatory agents inhibit stimulated neutrophil adhesion to endothelium: Adenosine dependent and independent mechanism [Text] / Bruce N. Cronstein [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 3. - P323-335 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Нестероидные противовоспалительные вещества угнетают стимулированную адгезию нейтрофилов к эндотелию: механизмы, зависимые и независимые от аденозина
Аннотация: Изучено влияние противовоспалит. лекарств. препаратов на гетеротипич. адгезию (Ад) "нейтрофил-эндотелий" (НФ-ЭН). При добавлении в среду салицилата натрия (0,5-5 мМ) обнаружено угнетение стимулиров. Ад и отсутствие угнетения нестимулиров. Ад. По истощению запаса АТФ (875 пмоль/10{6} НФ) сделан вывод об угнетении окислит. фосфорилирования НФ. В отличие от салицилата индометацин и пироксикам лишь незначительно уменьшали конц-ию АТФ в НФ. При добавлении аденозиндезаминазы наблюдалось отмена угнетения Ад НФ-ЭН, индуцированного салицилатом. Подтверждено усиление гидролиза АТФ и освобождения аденозина под действием салицилата. США, New York Univ. Med. Center New York, NY 10016. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

АДГЕЗИЯ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА

АДЕНОЗИН

ЭНДОТЕЛИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cronstein, Bruce N.; van, de Stouwe Marjorie; Druska, Linda; Levin, Richard I.; Weissmann, Gerald

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.182

    Kroll, Keith.

    Steady-state catecholamine stimulation does not increase cytosolic adenosine in canine hearts [Text] / Keith Kroll, Gary V. Martin // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PН503-Н510 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция равновесного состояния катехоламина не увеличивает аденозин цитозоля в сердце собаки
Аннотация: Собакам вводили в/в L-гомоцистеин-тиолактон и исследовали накопление S-аденозил-L-гомоцистеина (АГЦ) в миокарде. Обнаружено, что скорость накопления АГЦ зависит от конц-ии А в цитозоле. В состоянии равновесия А-АГЦ стимуляция обмена приводила к усилению кровотока в миокарде (в 2 раза) и к увеличению потребления кислорода, но без увеличения содержания АГЦ в левом желудочке. В отдельных экспериментах при моделировании ишемии миокарда наблюдалось 5-кратное увеличение содержания АГЦ в цитозоле. Предложена математич. модель транспорта и метаболизма А в ткани сердца. США, Center for Bioengineering, Univ. of Washington, Seattle 98195. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

КАТЕХОЛАМИНЫ

РАВНОВЕСНОЕ СОСТОЯНИЕ

АДЕНОЗИН

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Martin, Gary V.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)