СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ РС12<.>)

Общее количество найденных документов : 321
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.014

Isolation and characterization of a nerve growth factor-regulated Fos kinase from РС12 cells [Text] / Lori K. Taylor [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P308-318 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Выделение и характеристика регулируемой фактором роста нервов Fos-киназы из клеток РС12
Аннотация: Обработка клеток феохромоцитомы РС12 фактором роста нервов (ФРН) активирует протеинкиназу, к-рая фосфорилирует продукт протоонкогена c-fos по С-концу молекулы. Провели хроматографическую очистку этой Fos-киназы до кажущейся гомогенности и показали, что этот белок обладает мол. м. 35 кД и pI 6,0. Конц-ия ФРН, требующаяся для активации Fos-киназы в клетках РС12, предполагает участие в этом процессе высокоаффинных рецепторов ФРН. С-концевой пептид c-Fos подавляет фосфорилирование с-Fos очищенной Fos-киназой. Т. обр. Fos-киназа участвует в активации ФРН фактора транскрипции Fos в клетках феохромоцитомы. США, Dep. Neurosci., Alzheimer Res. Lab., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland. ОН 44106. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЭФФЕКТ
FOS-КИНАЗА
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Taylor, Lori K.; Swanson, Kenneth D.; Kerigan, Jack; Mobley, William; Landreth, Gary E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.068

NIH3Т3 cells expressing the deleted in colorectal cancer tumor suppressor gene product stimulate neurite outgrowth in rat PC12 pheochromocytoma cells [Text] / William E. Pierceall [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 6. - P1017-1027 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Клетки NIH3T3, экспрессирующие продукт опухолевого супрессорного гена, делецированного при колоректальном раке, стимулируют рост нейритов в клетках PC12 феохромоцитомы крыс
Аннотация: Супрессорный ген, делеционный в опухолях толстой кишки (ГДОТК), кодирует трансмембранный белок, имеющий выраженную гомологию с молекулами адгезии нервных Кл. Основываясь на этой гомологии, проверяли способность ГДОТК, экспрессируемого фибробластами NIH3Т3, стимулировать формирование нейритов у Кл феохромоцитомы крыс РС12. Кл NIH3Т3 при совместном культивировании стимулировали рост нейритов у Кл РС12, однако культ. среда, кондиционированная Кл NIH3Т3 в течение 48 ч, не оказывала подобного действия. Т. обр., для осуществления эффекта продукта ГДОТК необходимы межклеточ. взаимодействия. Кл NIH3Т3, экспрессирующие дефектную форму ГДОТК, не содержащую большую часть цитоплазматического домена, не индуцируют рост нейритов. Эффект ГДОТК блокируется коклюшным токсином, комбинацией блокаторов калициевых кналов N- и L-типа, но нечувствителен к ингибитору транскрипции кордицепину. Эти данные указывают на то, что стимулирующее действие ГДОТК на формирование нейритов Кл РС12 происходит по механизму, отличному от аналогичного эффекта фактора роста нервов. США, Dept Pathology Molecular Oncology Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06536. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ДЕЛЕЦИЯ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭКСПРЕССИЯ
СЛЕТКИ NIH 3Т3
СОВМЕСТНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
РОСТ НЕЙРИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Pierceall, William E.; Cho, Kathleen R.; Getzenberg, Robert H.; Reale, Michael A.; Hedrick, Lora; Vogelstein, Bert; Fearon, Eric R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.088

Changes in protein kinase C isozymes in PC12 cells in response to nerve growth factor and other effectors [Text] / I. Jonathan [et al.] // J. E. Mitchell. Sci. Soc. - 1993. - Vol. 109, N 4. - P260 . - ISSN 0013-6220
Перевод заглавия: Изменение изоферментов протеинкиназы С в клетках РС12 в ответ на действие фактора роста нервов и других эффекторов
Аннотация: Семейство изоферментов протеинкиназы С (ПК) стимулируется факторами роста в качестве митогенных сигналов и нейротрофинами, вызывающими дифференцировку. В клетках РС12 после стимуляции их фактором роста нервов (ФРН), исследовали влияние форбол-12-миристат13-ацетата (ФМА) и бриостатина (БС) на Са{2}{+}/фосфолипид-зависимые изоферменты ПК. Ингибирование БС, но не ФМА, блокировало индукцию роста нейритов, вызываемую ФРН. Специфические к изоферментам антитела были использованы в Western blot-анализе, к-рый показал, что БС и ФМА оказывали различное действие на ПК; ПК и ПК-изоферменты. Однократная обработка РС12 БС или ФМА снижала ПК- и ПК-иммунореактивные 82 кДа полосы сходным образом. Хроническая БСобработка клеток приводила к исчезновению ПК-полосы в геле; а ФМА - нет. ПК, проявляемая как 80-82 кДа дублет, быстро исчезала после ФРН или БС-воздействия, но не изменялась после ФМА. С ФРН исчезающая полоса ПК вновь появлялась в геле после дополнительной 45минутной инкубации клеток. Т. обр., посттрансляционная регуляция ПК может принимать участие в пути передачи сигнала при действии ФРН.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ИЗОФЕРМЕНТЫ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С

Доп.точки доступа:
Jonathan, I.; Morris, K.; Singh, A.; Fields, Kenneth Neet

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.093

Calpeptin, a calpain inhibitor, promotes neurite elongation in differentiating PC12 cells [Text] / Marianna Pinter [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 170, N 1. - P91-93 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Калпептин, ингибитор калпаина, вызывает удлинение нейритов в дифференцирующихся клетках РС12
Аннотация: Исследовали влияние ингибирования калпаина (КП) на дифференцировку клеток РС12, вызываемую фактором роста нервов (ФРН). Са{2}{+}-протеазную активность определяли в гомогенатах, полученных при озвучивании РС12, а также в цитозольных фракциях. После внесения ФРН (50 нг/мл) в среду начиналось снижение КП-активности, достигающее 50% через 0,7 сут. с последующим восстановлением к 6 сут. до уровня 86% от исходного. В среде без ФРН калпептин, ингибитор калпаина (ИК), не увеличивал роста нейритов. В среде с ФРН ИК (36 мкМ) увеличивал длину, но не число отростков в период от 13 до 24 ч после начала дифференцировки (внесения ФРН). Этот эффект был, по-видимому, преходящим, т. к. через 24 ч после внесения ФРН или позже видимых различий длины отростков в контрольных и ИК-обработанных культурах не наблюдали. В последнем случае количественный анализ не применяли из-за образования нейритных пучков и межклеточных связей. Венгрия, Inst. Enzymology, Biological Res. Center, Hungarian Acad. Sci., PO Box 7, 1518 Budapest. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
РОСТ НЕЙРИТОВ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАЛПАИН
КАЛПЕПТИН

Доп.точки доступа:
Pinter, Marianna; Aszodi, Andras; Friedrich, Peter; Ginzburg, Irith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.095

Jiang, Li-ming Lee Chi-ming.
N42-А ингибирует рост нейритов в клетках РС12, вызванный NGF [Text] / Li-ming Lee Chi-ming Jiang, Po-ming Han // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 392-396 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Антагонист NGF-рецепторов, N42-А (10 мкг/мл) блокировал рост нейронов в клетках РС12, вызванный NGF. Поскольку известно, что N42-А специфически ингибирует связывание NGF с рецептором на нейронных мембранах (IC[5][0]=6,18'+-'3,43) и что при некоторых опухолях происходит гиперобразование NGF и/или его рецепторов, предполагается возможность создания противоопухолевых лекарств на основе N42-А. Гонконг, Guangdong Med. College, Zhanjiang 524023. Библ. 6.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
РОСТ НЕЙРИТОВ
N42-А
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Han, Po-ming

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.106

The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes [Text] / Samuel A. Green [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P435-448 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Цитоплазматический домен P-селектина содержит детерминанту сортировки, опосредующую быструю деградацию в лизосомах
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена Рселектина клетках РС12 Р-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах СНО, лишенных секреторных гранул, после распластывания клеток время полужизни для Р-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 раза и 9 часов. При подавлении лизосомальных протеиназ хлоридом аммония Р-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомального белка lgp-B. Цитоплазматич. домена Р-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность Р-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 час. Скорость деградации интернализованного Р-селектина, по-видимому, определяется при сортировке Р-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med., Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
СЕЛЕКТИНЫ Р
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
ЛИЗОСОМЫ
КЛЕТКИ РС12
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Green, Samuel A.; Setiadi, Hendra; McEver, Rodger P.; Kelly, Regis B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.226

Manganese induces spreading and process outgrowth in rat pheochromocytoma (РС12) cells [Text] / W. H. Lin [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1993. - Vol. 34, N 5. - P546-561 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Марганец индуцирует распластывание и рост отростков в клетках феохромоцитомы крысы РС12
Аннотация: Впервые показано, что Mn{2}{+} не только стимулирует распластывание клеток, но и индуцирует рост отростков у Кл феохромоцитомы крысы РС-12. В присутствии 1,0 мМ MnCl[2] распластывание Кл было очевидно уже к 6 ч, к тому же 50% Кл уже образовывали нейритоподобные отростки. Эффект Mn{2}{+} зависел от времени экспозиции и дозы. Циклогексемид предотвращал как распластывание Кл, так и рост отростков. Co{2}{+} частично повторял эффект Mn{2}{+}. Др. дивалентные ионы были неэффективны. Нейритстимулирующее действие Mn{2}{+} было более быстрым, чем НРФ. Также наблюдалась индукция синтеза связанных с нейрональной дифференциацией РС12 белков GAP-43 и перинефрина. В бессывороточной среде Mn{2}{+} стимулировал рост нейритов на субстрате, предварительно обработанном ростовой средой, витронектином или фибронектином, но его действие отсутствовало при росте на полилизине или на необработанной поверхности. Mn{2}{+} действовал подобным образом на симпатические нейроны росшие на ламинине, но не полилизине. Пентапептид Глу-Арг-Глу-Асп-Сер почти полностью предотвращал морфологический эффект Mn. Полученные рез-ты подтверждают гипотезу об участии Mn{2}{+} в RGD-зависимом взаимодействии внеклеточного матрикса с интегринами, определяющим нейритогенный эффект. США, Dept Pharmacology and Therapeutics, Sci. Med. and Biom. Sci., State Univ. New York at Buffalo, Buffalo NY. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: МАРГАНЕЦ
КЛЕТКИ РС12
КЛЕТОЧНОЕ РАСПЛАСТЫВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
GAP-43
ПЕРИНЕФРИН

Доп.точки доступа:
Lin, W.H.; Higgins, D.; Pacheco, M.; Aletta, J.; Perini, S.; Marcucci, K.A.; Roth, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.095

Partial cDNA cloning and NGF regulation of a rat 5-НТ[3] receptor subunit [Text] / Keith E. Isenberg [et al.] // NeuroReport. - 1993. - Vol. 5, N 2. - P121-124 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Частичное клонирование кДНК и NGF-регулирование 5-НТ[3]-субъединицы 5-НТ-рецептора
Аннотация: Для выяснения механизмов стимуляции фактором роста нервов (ФРН) экспрессии рецептора 5НТ исследовали почти полную последовательность нуклеотидов и аминок-т субъединицы 5НТ[3]-рецептора крыс и использовали эту последовательность при проведении обратнотранскриптазной-полимеразной р-ции для определения 5НТ[3]-мРНК. Добавление к культуре клеток РС12 50 нг/мл ФРН увеличивало пиковые токи, вызываемые аппликацией 10 мкМ серотонина, от 2 пА/пФ в 1-й день до 10 пА/пФ на 8-й день роста в среде с ФРН. ФРН в 4 раза увеличивал также уровень 5НТ[3]-мРНК. США, Washington Univ. School of Medicine, St Louis, MO 63110. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
5-НТ[3]РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТКИ РС12
МРНК
ПОСТТРАНСКРИПТАЗНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Isenberg, Keith E.; Ukhun, Imeine A.; Holstad, Sheldon G.; Jafri, Samir; Uchida, Uchiro; Zorumski, Charles F.; Yang, Jay

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.88

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.010

Expression fo the v-crk oncogene product in PC12 cells results in rapid differentiation by both nerve growth factor-and epidermal growth factor-dependent pathways [Text] / B. L. Hempstead [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1964-1971 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Экспрессия продукта онкогена v-crk в клетках PC12 приводит к быстрой дифференцировке под действием как фактора роста нервов, так и фактора роста эпидермиса
Аннотация: Трансформирующий ген вируса саркомы птиц СТ10 кодирует слитый белок р47{g}{a}{g} {c}{r}{k} или v-Crk, содержащий вирусную последовательность Gag и последовательности клеточных белков, содержащих, главным образом, участки SH2 и SH3. Экспрессия v-Crk в клетках нейробластомы РС12 ускоряет дифференцировку клеток, индуцированную как фактором роста нервов (ФРН), так и основным фактором роста фибробластов. Кроме того, продуцирующие v-Crk клетки РС-12 приобретали способность к дифференцировке под действием фактора роста эпидермиса (ФРЭ). При стимуляции ФРН или ФРЭ продуцирующих v-Crk клеток РС-12 отмечается быстрое фосфорилирование по тирозину самого v-Crk. Сопряжение v-Crk с рецепторными тирозинкиназами обнаруживается и в других клетках, экспрессирующих v-Crk. В трансформированных фибробластах обнаруживается связывание v-Crk с фосфорилированными по тирозину клеточными белками р130 и паксиллином и такие же комплексы обнаруживаются в клетках РС-12. США, Dep. Hematol.-Oncol., New York Hosp.-Cornell Med. Ctr., and Dep. Mol. Oncol., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЭФФЕКТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОДУКТ ОНКОГЕНА V-CRK
РОЛЬ
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Hempstead, B.L.; Birge, R.B.; Fajardo, E.; Glassman, R.; Mahadeo, D.; Kkraemer, R.; Hanafusa, H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.210

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.87

Jiang, Rulang.
Functionl and differential regulation of the 'альфа'6 integrin isoforms during parietal endoderm differentiation [Text] / Rulang Jiang, Laura B. Grabel // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P195-204 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Функции и неодинаковые регуляция изоформ интегрина 'альфа'6 в ходе дифференцировки париетальной энтодермы
Аннотация: В клетках (Кл) F9 эмбрионального рака в культуре экспрессируются интегрины 'альфа'3, 'альфа'5, 'альфа'6 и 'бета'1. Исследуя прикрепление и миграцию Кл, показали, что в недифференцированных клетках главным рецептором ламинина служит 'альфа'6'бета'1; вызванная ретиноевой к-той дифференцировка в однослойную париетальную эктодерму или в эмбриоидные тельца с наружной эктодермой снижает содержание белка 'альфа'6 без изменения уровня мРНК 'альфа'6. Методом ревертазной ПЦР показали, что при постоянстве экспрессии мРНК изоформы 'альфа'6B при дифференцировке Кл F9 резко усиливается экспрессия изоформы 'альфа'6A. Показано снижение белка 'альфа'6B при сохранении его стабильности. Изоформа 'альфа'6A локализована в фокальных контактах Кл энтодермы. США, [L. B. G.], Dep. Biol., Wesletgan Univ., Middletown, CT 06459. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ РС12
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Grabel, Laura B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.177

NGF counteracts apoptosis induced by S-100 in differentiated PC12 cells [Text] : abstr. 8th Sardinian Conf. Neurosci.: Anxiety and Depress.: Neurobiol., Pharmacol. and Clin., Cagliari, 24-28 May, 1995 / M. A. Mariggio [et al.] // Behav. Pharmacol. - 1995. - Vol. 6, Suppl. n 1. - P134-135 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: В дифференцированных клетках PС12 апоптозу, индуцированному [белком] S-100, противодействует фактор роста нервов
Аннотация: В культуре клеток (Кл) PC12 Ca-связывающий белок S-100ab (20 кД), секретируемый Кл астроглии, в микромолярной конц-ции быстро индуцирует ретракцию нейрофиламентов, конденсацию ядер и через 1-2 сут - апоптоз в 60% Кл. При одновременном присутствии в среде фактора роста нервов (100 нг/мл) отсутствуют такие проявления программируемой гибели Кл, как фрагментация ДНК, утрачиваются участки специфического связывания белка S-100 и снимается индуцируемое этим белком повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Эти эффекты существенны для развития головного мозга и для патогенеза болезни Альцгеймера и синдрома Дауна. Италия, Ist. Fisiopat. Med., Univ. G. D'Annunzio, Chieti. Библ. 3

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
БЕЛОК S100
КАЛЬЦИЙ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

Доп.точки доступа:
Mariggio, M.A.; Fulle, S.; Belia, S.; Cacchio, M.; Fano, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.196

Characteristics of the K-25a - induced increase in calcium uptake in PC12 cells [Text] / B. Nikodijevic [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 4. - P494-498 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Особенности индуцированного [ингибитором] K-252a усиления накопления Ca клетками PC12
Аннотация: Ингибитор киназ K-252a при действии в течение 3 - 4 мин стимулирует с ED[50] = 96 нМ накопление {45}Ca клетками (Кл) PC12. Эффект частично блокируется нифедипином (но не сурамином или NI) и полностью снимается при внесении фосфатазы 2A. При сопоставлении действия на Кл фактора роста нервов, K-252a и агониста L-каналов Bay-K 8644 показали, что K-252a усиливает поступление Ca в Кл благодаря механизму, сходному с тем, к-рый обеспечивает повышение поступления Ca под действием фактора роста нервов. США, [G.G.], Sect. Growth Factors, NJCHHD, NJH, Bethesda, M.D 26892. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНГИБИТОР K-252A
КАЛЬЦИЙ
ПОГЛОЩЕНИЕ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Nikodijevic, B.; Aschkenasy, M.; Dickens, G.; Lachance, C.; Guroff, G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.159

Roivainen, Reina.
Ethanol enhances growth factor activation of mitogen-activated protein kinases by a protein kinase C-dependent mechanism [Text] / Reina Roivainen, Bhupinder Hundle, Robert O. Messing // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 6. - P1891-1895 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Этанол усиливает активацию фактором роста митоген-активируемых протеинкиназ по зависимому от протеинкиназы С механизму
Аннотация: В культивируемых клетках РС12 этанол (0,1 М) усиливает активацию митоген-активируемых протеинкиназ (МАР-киназ) факторами роста (основным фибробластов и нервов). Этот эффект и индуцируемое этанолом усиленное отрастание нейритов предотвращается негативной регуляцией изоферментов 'бета', 'дельта' и 'эпсилон' протеинкиназы С под действием форболмиристатацетата. При хроническом действии этанола происходит позитивная регуляция изоферментов 'дельта' и 'эпсилон' протеинкиназы С; по-видимому, отрастание нейритов стимулируется при усилении передачи сигнала посредством этих изоферментов. США, Dep. Neurol., UCSF, San Francisco, CA 94110. Библ. 48

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.99
Рубрики: ЭТАНОЛ
ФАКТОРЫ РОСТА
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Hundle, Bhupinder; Messing, Robert O.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.458

Naito, Michitaka.
Protective effects of probucol against glutamate-induced cytotoxicity in neuronal cell line PC12 [Text] / Michitaka Naito, Hiroyuki Umegaki, Akihisa Iguchi // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 186, N 2-3. - P211-213 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Защитное действие пробукола от цитотоксического влияния глутамата на клетки PC12
Аннотация: Цитотоксичность глутамата (10 мМ) дозозависимо блокировалась преинкубацией Кл с антиоксидантом пробуколом (1-50 мкМ). Пробукол ингибировал также увеличение конц-ии в-в (вызываемое глутаматом), реагирующих с тиобарбитуровой к-той. Авт. полагают, что индукция пероксидации липидов Кл и токсическое влияние глутамата могут быть взаимосвязанными. Япония, Dep. Geriatrics, Nagoya Univ. School Med., 65 Tsuruma-cho, Nagoya 466. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАМАТ
БЛОКИРОВКА
КЛЕТКИ РС12
ОБРАБОТКА ПРОБУКОЛОМ

Доп.точки доступа:
Umegaki, Hiroyuki; Iguchi, Akihisa

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.277

Multiple levels for regulation of TrkA in PC12 cells by nerve growth factor [Text] / Jie Zhou [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - P1146-1156 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Множественные уровни регуляции TrkA в клетках РС12 фактором роста нервов
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) регулирует процессы роста и дифференцировки сенсорных и симпатических нейронов периферической нервной системы и холинергических нейронов центральной нервной системы, а также стимулирует нейрональную дифференцировку клеток РС12. Действие ФРН на клетки опосредовано рецептором тирозинкиназой TrkA (Р) и недавно было показано, что ФРН регулирует экспрессию гена Р. В настоящей работе авторами был проведен детальный анализ регуляции ФРН активности Р в клетках РС12 при разной продолжительности культивирования клеток РС12 в среде с ФРН и было показано, что сразу после добавления ФРН происходит быстрая активация Р с изменением фосфорилирования этого рецептора. Увеличение длительности культивирования в среде с ФРН приводит к активации экспрессии гена Р и повышению уровня белка Р с соответствующей активацией Р-зависимой сигнальной системы в клетках РС12. США, Dep. of Neurology, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0114. Библ. 74

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ГЕН TRKA
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ РС12

Доп.точки доступа:
Zhou, Jie; Valletta, Janice S.; Grimes, Mark L.; Mobley, William C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.428

Gao, Chun Y.
Induction of cyclin B and H1 kinase activity in apoptotic PC12 cells [Text] / Chun Y. Gao, Peggy S. Zelenka // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 219, N 2. - P612-618 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция циклина В и активности киназы Н1 в клетках РС12 с апоптозом
Аннотация: Ранее было показано, что стимуляция клеток РС12 феохромоцитомы фактором роста нервов (НГФ) приводит к их дифференцировке по нейрональному типу. Отмывка таких дифференцирующихся клеток от НГФ приводит к их гибели в результате апоптоза с пикнозом ядра и фрагментацией хроматина. Авторами был проведен анализ изменений экспрессии гена циклина В в клетках РС12 в процессе вызванного НГФ апоптоза и было показано, что уровень мРНК и белка циклина В возрастает соответственно в 10 и 5 раз на 4 и 5 день после переноса клеток на среду без НГФ. Иммунопреципитация циклина В показала, что вместе с циклином копреципитируется протеинкиназа р34-cdc2 и этот белок может быть ответственен за характерную для циклина В в клетках с апоптозом активность киназы Н1. Ранее было показано, что комплекс циклина В с р34-cdc2 играет роль в конденсации хроматина в процессе митоза. Очень сильная активация этого комплекса может приводить к нарушению нормальной структуры хроматина при апоптозе. США, NIH/NEI/LMDB, Building 6, Room 214, 6 Center Dr. MSC 2730, Bethesda, MD 20892-2730. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ РС12
ЦИКЛИН В
КИНАЗА Н1
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zelenka, Peggy S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.437

The brain protein S-100ab induces apoptosis in PC12 cells [Text] / M. A. Mariggio [et al.] // Neuroscience. - 1994. - Vol. 60, N 1. - P29-35 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Белок S-100ab головного мозга индуцирует апоптоз в клетках РС12
Аннотация: Культивируемые Кл РС12 обрабатывали белком S-100, кальций-связывающим белком с мол. м. 21 кД, синтезируемым и секретируемым глиальным Кл. Авт. использовали белок S-100ab (I), смесь двух изоформ, из бычьего мозга. Обнаружено, что уже через 0,5-1 мин после добавления I в культуральную среду происходит увеличение конц-ии внутриклеточного Ca, продолжающееся в течение всего периода инкубации. В среде без Ca{2+} или под действием ингибитора кальциевых каналов Ni{2+} эффект I не проявляется. В условиях длительной инкубации Кл с I в Кл происходят изменения, характерные для апоптоза: появляются апоптозные тельца и фрагментируется ДНК. Гибель Кл предотвращается при добавлении Ni{2+} или ингибитора белкового синтеза циклогексимида. Предполагается, что связывание I сопровождается формированием в Кл новых или активацией предсуществующих кальциевых каналов, что впоследствии ведет к развитию апоптоза. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ БЕЛКОМ S-100AB
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КЛЕТКИ РС12
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ

Доп.точки доступа:
Mariggio, M.A.; Fulle, S.; Calissano, P.; Nicoletti, I.; Fano, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.136

Activation of protein kinase C by trimethyltin: Relevance to neurotoxicity [Text] / Goran Pavlakovic [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2338-2343 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Активация протеинкиназы С триметилоловом: вклад в нейротоксичность
Аннотация: Иммуногистохимическими методами показано, что инкубация клеток РС12 в течение 5 мин. в присутствии триметилолова (I) в конц-ии 20 мкМ стимулировала транслокацию протеинкиназы С (Пк) из цитозоля во фракцию мембран, к-рую наблюдали в течение 30 мин. от начала инкубации. Хелеритрин в конц-ии 1 мкМ блокировал стимулированную I транслокацию Пк. Инкубация клеток в течение 48 ч в присутствии I в конц-ии 5 мкМ усиливала освобождением в цитоплазму ЛДГ с 20% до 60%. Хелеритрин тормозил освобождение лактатдегидрогеназы, стимулированное I. Считают, что активация и транслокация Пк под действием I вносит вклад в цитотоксичность I. США, Purdue Univ., West Lafayette, IN. Ил. 6. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ТРИМЕТИЛОЛОВО
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ РС12
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ХОЛЕРИТРИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Pavlakovic, Goran; Kane, Michael D.; Eyer, Charles L.; Kanthasamy, Anumantha; Isom, Gary E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска