Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=NECROSIS<.>)
Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-87 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.146

    Lee, Shing-Yi.

    Cytokine expression in activated B-cells of patients with AIDS [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Shing-Yi Lee, Suraiya Rasheed // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P81 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия цитокинов в активированных B-клетках больных СПИДом
Аннотация: Сравнили уровень интерлейкинов 1a, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, а также фактора некроза опухолей (TNF-'альфа') и интерферона 'альфа' в различных T- и B-клет. линиях больных СПИДом. Анализ проводили методом ревертазной ПЦР. В B-клеточных опухолях больных значительно повышена экспрессия IL-6 и -10, но в B- или T-клет. опухолях, неассоциированных с ВИЧ уровень указанных РНК оставался без изменений. США, Lab. Viral Oncology, USC Sch. Med., Los Angeles, CA 90032
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

СПИД

КЛЕТКИ B

ЧЕЛОВЕК

INTERLEUKINS

INTERFERON

TUMOR NECROSIS FACTOR

B-CELL TUMORS


Доп.точки доступа:
Rasheed, Suraiya


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.150

   

    Effects of cytokines and nitric oxide donors on insulin secretion, cyclic GMP and DNA damage: Relation to nitric oxide production [Text] / Irene C. Green [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P31-37 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Влияние цитокинов и доноров окиси азота на секрецию инсулина, с GMP и повреждение ДНК: взаимосвязь с продукцией окиси азота
Аннотация: В целях выяснения вопроса о том, может ли действие цитокинов типа интерлейкина 1'бета' и фактора 'альфа' некроза опухолей на секрецию инсулина включать генерирование окиси азота и в какой степени последняя цитотоксична для 'бета'-клеток, исследовали действие различных доноров окиси азота на секрецию инсулина, циклические нуклеотиды и их ДНК-повреждающий эффект в островках Лангерганса и двух линиях инсулин-содержащих клеток. Показано, что эффект интерлейкина 'бета' может воспроизводиться донорами окиси азота (3-морфолиносиднонимином, S-нитрозоглутатионом, S-нитрозопенициламином) и последние тормозят секрецию инсулина и вызывают повреждения ДНК в клетках. Библ. 65. Великобритания, Sussex Centre Neurosci. Univ. Sussex, Brighton, Sussex
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
АЗОТ ОКСИД

ВЛИЯНИЕ

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

ЦГМФ

ДНК

ПОВРЕЖДЕНИЕ

NECROSIS GROWTH FACTOR


Доп.точки доступа:
Green, Irene C.; Cunningham, James M.; Delaney, Carol A.; Elphick, Maurice R.; Mabley, Jon G.; Green, Michael H.L.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.346

   

    An autocrine growth factor constitutively produced by a human lymphoblastoid B-cell line is serologically related to lymphotoxin (TNF-'бета') [Text] / Tatjana M. Seregina [et al.] // Mol. Immunol. - 1989. - Vol. 26, N 3. - P339-342 . - ISSN 0161-5890
Перевод заглавия: Аутокринный ростовой фактор, конститутивно продуцируемый лимфобластной B-клеточной линией человека подобен по серологической характеристике лимфотоксину (TNF-'бета')
Аннотация: Кондиционированная среда лимфобластной В-клет. линии человека RPMI-6410t содержит фактор, достаточный для поддержания и роста этих клеток. В то же время клетки RPMI-6410t секретируют р-римый фактор, цитотоксичный для L 929 клеток мыши. Продукция этих факторов клетками линии RPMI-6410t и ее субклонами значит. усиливается после активации форбол миристат ацетатом. Акт-ть обоих факторов м. б. нейтрализована антисывороткой к рекомбинантному лимфотоксину (рекомбинантный опухоленекротизирующий фактор-'бета'), но не антителами к опухоленекротизирующему фактору-'альфа'. При Northern блотинге показано наличие в клетках RPMI-6410t мРНК для лимфотоксина, уровень к-рой возрастает после обработки форбол миристат ацетатом. Полагают, что аутокринный ростовой и цитотоксический факторы идентичны лимфотоксину с мол. м 25 кД. Библ. 18. СССР, Koltzov Inst. Development. Biol., Acad. Sci. USSR, Moscow 117 984.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
В КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ

ЛИМФОТОКСИНЫ

ЧЕЛОВЕК

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

ФАКТОР ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ

PHORBOL 12-MYRISTATE 13-ACETATE

TUMOR NECROSIS FACTER


Доп.точки доступа:
Seregina, Tatjana M.; Mekshenkov, Michael I.; Turetskaya, Regina L.; Nedospasov, Sergei A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.515

   

    Inhibition of cytokine production by cyclosporine A and G [Text] / Rachel Mary McKenna [et al.] // Transplantation. - 1989. - Vol. 47, N 2. - P343-348 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Ингибирование продукции цитокинов циклоспорином A и G
Аннотация: Сравнивали иммуносупрессивное действие in vitro циклоспоринов А и G (аналог циклоспорина А, но лишенный нефротоксич. св-в). Исследовали действие циклоспоринов на продукцию интерферона-'гамма' стимулированными митогеном или аллоантигенами мононуклеарными клетками периф. крови здоровых доноров, а также оценивали их влияние на выработку лимфотоксина и фактора некроза опухоли. Макс. супрессорный эффект циклоспоринов получен в тех случаях, когда препараты добавляли в начальные сроки культивирования клеток, и снижался при добавлении препаратов через 24 ч культивирования. Оба варианта циклоспорина оказывали сходное иммуносупрессивное действие на продукцию цитокинов по дозо- и время-зависимому способу. Заключили, что циклоспорин G обладает иммуносупрессивным действием, сходным с циклоспорином А и м. б. применен в клин. условиях в тех случаях, когда необходимо исключение нефротоксичности. Библ. 28. Univ. Manitoba Hlth Sci. Ctr, Winnipeg, Manitoba, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.09.09 + 343.43.35.21
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
ЦИКЛОСПОРИН G

ВЛИЯНИЕ

ЦИТОКИНЫ

ПРОДУКЦИЯ

INTERFERON 'ГАММА'

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
McKenna, Rachel Mary; Szturm, Kathleen; Jeffery, John Roger; Rush, David Nicholas


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.301

   

    Curative radioimmunotherapy of human mammary carcinoma xenografts with iodine131-labeled monoclonal antibodies [Text] / Reingard Senekowitsch [et al.] // J. Nucl. Med. - 1989. - Vol. 30, N 4. - P551-537 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Куративная радиоиммунотерапия ксенотрансплантатов человеческого рака молочной железы меченными йодом-131 моноклональными антителами
Аннотация: Показано, что радиомеченные моноклональные антитела (монАТ) BW495/36 обладают высокой специфичностью и надолго задерживаются в ткани ксенотранспланата рака протоков молочной железы человека у мышей nude. В течение суток в опухоли накапливалось 82%/г удельной радиоактивности. Период полувыведения составлял 6 сут. Через 16 сут в опухоли сохранялось 15%/г радиоактивного в-ва. За этот же период времени коэф. накопления меченых монАТ в крови увеличивался с 2,8 до 21,4, а коэф. накопления во всем теле- с 47% до 80%. Мышам с трансплантатами вводили 2-кратно по 7,4 МБк {1}{3}{1}I-BW 495/36 монАТ. Терапевтический эффект оценивали по изменению размеров опухоли в сравнении с группами, где: 1 - вводили немеченые монАТ BW 494/36; 2 - меченные {1}{3}{1}I монАТ другой специфичности; 3 - физиол. р-р. В ткани опухоли удалось накопить локально за 42 сут поглощенную дозу 77 Гр и уменьшить размеры опухоли на 50%, а объем опухоли - на 88%. Меченые неспецифические монАТ обладали слабым эффектом, а немеченые специф. монАТ не оказывали действия вовсе. При гистол. анализе ткани обнаружены множественные очаги некрозов и вакуолизация клеточной цитоплазмы. К 42-м сут оставшиеся после воздействия ткани в месте аллотрансплантата идентифицированы как соединительные и принадлежащие мыши. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.45.09
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
МЕЧЕННЫЕ {1}{3}{1}I

ПРИМЕНЕНИЕ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КСЕНОГЕННЫЙ

РАДИОИММУНОТЕРАПИЯ

МЫШЬ NUDE

HYSTOLOGY ANALYSIS

NECROSIS


Доп.точки доступа:
Senekowitsch, Reingard; Reidel, Gunther; Mollenstadt, Sigrun; Kriegel, Heinz; Pabst, Hans-Werner


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.398

   

    Immunological activities of RU-41740, a glycoprotein extract from Klebsiella pneumoniae [Text]. III. Role of LPS-like and LPS-nonrelated molecules / F. Vacheron [et al.] // Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 2. - P159-172 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Иммунологическая активность RU-41740, гликопротеинового экстракта из Klebsiella pneumonia. III. Роль ЛПС-родственных и ЛПС-неродственных молекул
Аннотация: RU-41740 (торговая марка "Биостим"), гликопротеиновый комплекс, выделенный из Klebsiella pneumonia. Эксперим. показано, что он усиливает гуморальный, клет., противобакт. и противовирусный иммунитет. Состоит из 2-х фракций: F1, имеющей липополисахарид (ЛПС)-родственную структуру; Р1, имеющей протеогликановую структуру. Провели сравнение действия RU-41740 и его фракций на селезеночные клетки и макрофаги от норм. и ЛПС-неотвечающих мышей. Показали, что 1) обе фракции были митогенны для В-клеток и индуцировали выработку макрофагами интерлейкина 1 и фактора некроза опухоли; 2) F1 чувствительна к полимиксину В и не активировала макрофаги и клетки селезенки у ЛПС-неотвечающих мышей; 3) Р1 не чувствительна к полимиксину В, индуцировала пролиферацию В-клеток и активировала макрофаги у ЛПС-неотвечающих мышей. Предполагают, что обе фракции участвуют в адъювантной акт-ти RU-41740, воздействуя на разл. участки иммунокомпетентных клеток. Библ. 34. Lab. Microbiol., UFR Med. Paris-Quest, Garches, FR.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.11.07 + 343.43.35.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
RV-41740

KLEBSIELLA PNEUMONIA

ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

МЫШИ

LIPOPOLYSACCHARIDE

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Vacheron, F.; Perin, S.; Kodari, E.; Smets, P.; Zalisz, R.; Guenounou, M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.415

    Kaplan, Elliot.

    Interleukin-1 and the response to injury [Text] / Elliot Kaplan, Charles A. Dinarello, Jeffrey A. Gelfand // Immunol. Res. - 1989. - Vol. 8, N 2. - P118-129
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 и реакция на повреждение
Аннотация: Обзор, посвященный роли интерлейкина-1 (ИЛ-1) при травме, в первую очередь ожоговой травме. Травма способствует продукции С5а, к-рый индуцирует выделение ИЛ-1 из моноцитов и кератиноцитов. Выделяющийся ИЛ-1 способствует секреции ИЛ-2 и усиливает экспрессию его рецепторов. ИЛ-1 активирует Т и В-лимфоциты, естественные киллеры, повышает продукцию лимфокинов и усиливает цитотоксичность макрофагов. ИЛ-1 также стимулирует пролиферацию фибробластов дермы, активирует процессы синтеза коллагена и колагеназы, выделение хондроцитами протеазы, продукцию простагландина Е[2] дермальными и синовиальными фибробластами. ИЛ-1 также стимулирует синтез фибробластами интерферона-'бета'; он оказывает влияние на метаболизм белков, липидов и углеводов. Имеются данные о синергизме действия ИЛ-1 и фактора некроза опухоли. Библ. 108. Dept. of Surgery, New England Med. Ctr, Boston, Mass., US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ

ОЖОГОВАЯ ТРАВМА

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 108

THERMAL INJURY

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Dinarello, Charles A.; Gelfand, Jeffrey A.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.763

    Freudenberg, Marina A.

    Lipopolysaccharide macrophage interaction: the first step in the development of endotoxin shock [Text] / Marina A. Freudenberg, C. Galanos // Exp. Cell Biol. - 1989. - Vol. 57, N 2. - P95 . - ISSN 0304-3568
Перевод заглавия: Взаимодействие липополисахарид/макрофаг - первая ступень в развитии эндотоксинового шока
Аннотация: Липополисахарид (ЛПС) из наружной мембраны грамотрицательных бактерий вызывает эндотоксиновый шок. Перенос макрофагов (Мф) от чувствительных к ЛПС мышей СЗН/HeN и С573L/10 SeSN ЛПС-резистентным линиям делает последних чувствительными к летальному действию ЛПС. Мф, сенсибилизированные к ЛПС in vitro, вызывают смерть чувствительных и резистентных мышей, предварительно сенсибилизированных Д-галактозамином (ДГ). Культуральная среда Мф, стимулированных ЛПС, также летальна для ДГсенсибилизированных мышей; действие среды ингибировалось анти-ФНО. Дексаметазон (Дм) ингибирует индукцию ФНО в Мф in vitro и in vivo. Введение Дм вместе с ЛПС или до его введения (за 24 ч) ингибирует летальную активность ЛПС у ДГ-сенсибилизированных мышей, но введение Дм уже через 15 мин после ЛПС не оказывает защитного действия. Дм тормозит образование ФНО, но не ингибирует действие экзогенного ФНО. Max-Planck-Inst. Immunobiol., Freiburg, DB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07 + 343.43.29.19
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК

МАКРОФАГИ

МЫШИ

LPS-SENSITIVE MOUSE STRAINS

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Galanos, C.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.983

   

    IFN-'гамма' and IFN-'бета' independently stimulate the expression of lipopolysaccharideinducible genes in murine peritoneal macrophages [Text] / Thomas A. Hamilton [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 7. - P2325-2331 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон-'гамма' и интерферон-'бета' независимо стимулируют экспрессию липополисахарид-индуцибельных генов перитонеальных макрофагов мышей
Аннотация: Известно, что липополисахарид (ЛПС) индуцирует в макрофагах (МФ) мышей экспрессию многих генов, в т. ч. - генов c-fos, c-myc, JE и KC. Многие из таких изменений на уровнях и мРНК и белкового синтеза преходящи. В настоящей работе авт. изучали спектр экзогенных стимулов, способных модулировать раннюю экспрессию генов в перитонеальных МФ мышей. При изучении влияния интерферонов-'гамма' (ИНФ-'гамма') и 'бета'-(ИФН-'бета') на ранний синтез белка, индуцируемый ЛПС, были использованы 6 разных кДНК, кодирующих гены, индуцируемые ЛПС. В результате установлено, что ЛПС, ИФН-'гамма' и ИФН-'бета' активируют 2 гена: один ген индуцируется ЛПС и ИФН-'бета' а др. ген - только ЛПС. Экспрессия мРНК зависит как от дозы препаратов, так и от времени экспозиции. Фактор некроза опухолей не влияют на экспрессию генов, хотя в сочетании с ИФН-'гамма' или с ИФН-'бета' он стимулирует экспрессию одного из генов. Обсуждается значение найденных феноменов в воспалительной р-ции. Библ. 51. Res. Inst., Cleveland Clinic Found., Clevelan, OH 44195, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.29.19
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРФЕРОН БЕТА

ВЛИЯНИЕ

ГЕНЫ

ЛИПОПОЛИСАХАРИД-ИНДУЦИБЕЛЬНЫЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ

MRNA

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Hamilton, Thomas A.; Bredon, Nancy; Ohmori, Yoshihiro; Tannenbaum, Charles S.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1747

    Vibhagool, A.

    Protection against salmonella infection with monokines [Text] / A. Vibhagool, S. Bradley, C. Kauffman // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P633 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Защита против сальмонеллезной инфекции с помощью монокинов
Аннотация: Надосадок культур моноцитов человека, содержащий интерлейкины 1 и 6, а также фактор некроза опухоли, вводили в/бр крысам Fischer 3-месячного возраста в разные сроки до или после введения Salmonella typhimurium. Крысы получали 10{9} колониеобразующих единиц бактерий в/бр. Предв. введение надосадка моноцитов повышало выживаемость и снижало число колоний в разл. органах (кровь, печень, селезенка). Надосадки, введенные одновременно с бактериями, не улучшали исход болезни и даже повышали число колоний в органах. Vet. Adm. Med. Ctr., Ann Arbor, MI, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МОНОКИНЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ИНФЕКЦИЯ

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ

КРЫСА

INTERLEUKIN 1

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Bradley, S.; Kauffman, C.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1758

   

    Monokine mediated protection of mice against Legionella pneumophila [Text] / R. H. Widen [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P317 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Опосредуемая монокинами защита мышей против Legionella pneumophila
Аннотация: Исследовали способность монокинов из надосадка культур перитонеальных макрофагов мышей, к-рым вводили инактивированные формалином Legionella pneumophila, защищать мышей от летальной дозы этих бактерий. Показано, что надосадок содержит интерлейкин 1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли. Надосадки вводили мышам в нефрикционированноим виде и в виде фракций с мол. массой 30 кД, между 30 и 10 кД и 10 кД. Образцы вводили мышам в/в за 24 ч до в/в введения летательной дозы бактерий. В 3 экспериментах смертность достигала 94 и 100% у нелеченных мышей и животных, получ. контр. надосадки. Смертность составляла 67, 43, 29 и 0% у мышей, получ. нефракционированный надосадок и фракции 30 кД, 10-30 кД и 10 кД соотв. Фактор некроза опухоли был представлен гл. обр. во фракции 30 кД, а ИЛ-1 - во фракции 10-30 кД. Оба фактора выявлены во фракции 10 кД в большем кол-ве, чем в нефракционированном надосадке. Univ. S. Floxida Col. Med., Tampa, FL 33612, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МОНОКИНЫ
ВЛИЯНИЕ ЗАЩИТНОЕ

LEGINELLA PNEUMOPHILA

ИНАКТИВАЦИЯ ФОРМАЛИНОМ

ВВЕДЕНИЕ

МЫШЬ

TUMOR NECROSIS FACTOR

INTERLEUKIN 1


Доп.точки доступа:
Widen, R.H.; Newton, C.A.; Friedman, H.; Klein, T.W.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.61

   

    Использование моноклональных антител в тестировании и очистке рекомбинантных ФНО-'альфа' и 'гамма'-интерферона человека [Текст] / В. М. Афанасьев [и др.] // 1 Всес. иммунол. съезд, Сочи, 15-17 нояб., 1989. - М., 1989. - Т. 1. - С. 135
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

ТЕСТИРОВАНИЕ

ОЧИСТКА

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

INTERFERON GAMMA

TUMOR NECROSIS FACTOR ALFA


Доп.точки доступа:
Афанасьев, В.М.; Хлебников, В.С.; Ветчинин, С.С.; Денисов, Л.А.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.329

    Frei, Karl.

    Production of TNF-'альфа' and IL-6 in the central nervous system (CNS) in bacterial and viral diseases [Text] / Karl Frei // Neuropeptides and Immunopeptides: Messengers Neuroimmune Axis. - New York (N. Y.), 1989. - P8
Перевод заглавия: Продукция интерферона-'альфа' и ИЛ-6 в центральной нервной системе (ЦНС) при бактериальных и вирусных заболеваниях
Аннотация: Измерение уровня фактора некроза опухоли (TNF-'альфа') в спинномозговой жидкости (СМЖ) может быть диагностич. тестом, важным при разграничении вирусных и бактериальных менингитов. Продукция TNF-'альфа' ЦНС может способствовать нарушениям гематоэнцефалического барьера, накоплению гранулоцитов в ЦНС и их активизации в отношении продукции свободных радикалов. Интерлейкин 6 (ИЛ-6) выявлялся в образцах СМЖ больных с острыми бактериальными и вирусными менингитами и энцефаллитами, вызванными вирусом простого герпеса, а также обнаруживался в мозгу мышей, инфицированных вирусом лимфоцитарного хориоменингита, так что он не мог быть использован в качестве диагностич. показателя. Интратекальная продукция ИЛ-6 может иметь значение для дифференцировки и секреции антивирусных антител. Dept. of Internal Med., Univ., Hosp., 8044, Zurich, Sw.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 6

ПРОДУКЦИЯ

ЦНС

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

GRANULOCYTES

TUMOR NECROSIS FACTOR



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.405

    Yamato, Kenji.

    Regulation of levels of IL-1 mRNA in human fibroblasts [Text] / Kenji Yamato, Ziad El-Hajjaoui, H.Phillip Koeffler // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 139, N 2. - P610-616 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция уровней мРНК для интерлейкина 1 (ИЛ-1) в человеческих фибробластах
Аннотация: Исследовали экспрессию, внутриклеточные сигналы и постранскрипционную регуляцию мРНК для интерлейкина 1 (ИЛ-1) в человеческих мезенхимальных клетках при использовании нозернблотового анализа. Показано, что 'альфа'-фактор некроза опухоли ('альфа'ФНО) и активаторы протеинкиназы С (ПКС), включая 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТФА) и телеоцидин, индуцировали накопление 'бета'ИЛ1-мРНК в челоческих фибробластах (WI-38). Эффект 'альфа'ФНО не блокировался ни ингибиторами синтеза белка (циклогексемид), ни ингибиторами активности ПКС. Накопление 'бета'ИЛ1-мРНК также возрастало при воздействии ионофора Са (А23187) и ингибитора Na+/К+-насоса (оубаин). Как известно, оба в-ва способствуют увеличению цитоплазматических уровней Са{2}+. При экспозиции фибробластов с ТФА стабильность 'бета'ИЛ1-мРНК в клетках оказалась в 4 раза выше, чем после экспозиции с 'альфа'ФНО или циклогексемидом. Это дает основание полагать, что посттранскрипционная стабилизация 'бета'ИЛ1-мРНК является основным механизмом, приводящим к накоплению 'бета'ИЛ1-мРНК после активации ПКС в фибробластах. После экспозиции со стимулами, к-рые индуцируют накопление 'бета'ИЛ1-мРНК, фибробласты не способны к экспрессии 'альфа'ИЛ1мРНК. Библ. 43. UCLA Sch. Med., Los Angeles, CA, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
МРНК

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ

ФИБРОБЛАСТЫ

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК

IMMUNOBLOTTING

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
El-Hajjaoui, Ziad; Koeffler, H.Phillip


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.683

    Kimball, Edward S.

    Substance P, citokines and arthritis [Text] / Edward S. Kimball // Neuropeptides and Immunopeptides: Messengers Neuroimmune Axis. - New York (N. Y.), 1989. - P7
Перевод заглавия: Субстанция P, цитокины и артриты
Аннотация: Уровень циркулирующих интерлейкинов 1 и 6, факторы некроза опухолей коррелирует с х-ром течения ревматоидного артрита. Субстанция P(SP) вызывает те же воспалительные р-ции, что и упомянутые цитокины. SP принимает участие в развитии воспалительных реакций при ревматоидном артрите либо за счет индукции синтеза цитокинов, либо за счет синергизма SP и цитокинов. Результаты согласуются с гипотезой нейрогенной природы воспаления при ревматоидном артрите. Dept. of Biol. Research, Spring House, PA 19478, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29.11
Рубрики: СУБСТАНЦИЯ P
ЦИТОКИНЫ

РОЛЬ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

INTERLEUKIN 1

TUMOR NECROSIS FACTOR



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.521

    Сома, Бнъитиро.

    Применение фактора некроза опухоли при лечении больных с заболеваниями, прохо поддающихся лечению [Text] / Бнъитиро Сома // Когаку то коге = Chem. and Chem. Ind. - 1989. - Vol. 42, N 8. - С. 1359-1361 . - ISSN 0022-7684
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИММУНОТЕРАПИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

ОНТОГЕННОЕ

ЛЕЧЕНИЕ

TUMOR NECROSIS FACTOR

ONTOGENIC INFLAMMATION



17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.161

    Stankova, Jana.

    Murine anti-CD3 monoclonal antibody induced potent cytolytic activity in both T and NK cell populations [Text] / Jana Stankova, David W. Hoskin, John C. Roder // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 121, N 1. - P13-29 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Мышиные анти-CD3 моноклональные антитела индуцируют сильную цитолитическую активность в популяциях естественных киллеров и Т-клеток
Аннотация: Лимфоциты мышей культивировали 48 ч в присутствии моноклональных антител к CD3 комплексу и определяли цитолитическую активность эффекторов к разл. мишеням мыши и человека, чувствительных и резистентных к естественным киллерам. Активированные анти-CD3 антителами эффекторы выявлялись в лимфоузлах, селезенке, тимусе мышей и лизировали опухолевые клетки без рестрикции. ГКГС и наличия антител. Предшественники активированных анти-CD3 эффекторов состояли из большого кол-ва зрелых и малого кол-ва незрелых Т клеток. Удаление из селезенки мышей незрелых Т-клеток специф. антителами и комплементом до активации анти-CD3 уменьшало цитотоксическую активность на 50%. Эффекторные лимфоциты имели маркеры Thy1+, CD5+, CD8+, CD4 AGM1 как Т-клетки, и Thy1 CD5 CD8 CD4и AGM1+, как естественные киллеры. В супернатанте клеток селезенки после стимуляции анти-CD3 выявляли значит. кол-ва интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли. В/бр введение мышам антител к CD3 также индуцировало цитолитическую активность. Библ. 69. Div. Immunol., Foe. Med., U. Sherbrovke, Que, JIH 5N4, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К АНТИГЕНУ CD3

ВЛИЯНИЕ

НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

INTERLEUKIN2

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Hoskin, David W.; Roder, John C.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.201

   

    The cell surface glycoprotein Mac-1 (CD11b/CD18) mediates neutrophil adhesion and modulates degranulation independently of its quantitative cell surface expression [Text] / Boris Schleiffenbaum [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 10. - P3537-3545 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гликопротеид Mac-1 (CD11b/CD18) поверхности клеток опосредует адгезию нейтрофилов и модулирует дегрануляцию независимо от количественного уровня поверхностной экспрессии
Аннотация: При дегрануляции нейтрофилов возрастает уровень экспрессии антигена Mac-1 на их поверхности. Высказано предположение, что этот процесс должен сопровождаться повышением адгезивных свойств нейтрофилов (гликопротеид Mac-1 играет ключевую роль в адгезии). Однако, при проверке этой гипотезы авт. установили, что при т-ре 16'ГРАДУС' С повышенная адгезия человеческих нейтрофилов к пластиковой поверхности в присутствии хемопептида (2,5*106} М), или фактора некроза опухолей (10 нг/мл), или 10-алкил-2-ацетилглицерин-3-фосфатидилхолина (104} М) не сопровождалась дегрануляцией нейтрофилов, или увеличением уровня экспрессии антигена Mac-1. В случае стимуляции нейтрофилов ЛПС при 37'ГРАДУС' С экспрессия антигена Mac-1 возрастала только после повышения адгезивности клеток. Обсуждаются возможные механизмы воздействия антигена Mac-1 на дегрануляцию нейтрофилов. Библ. 53. J. Fehr. Dept Med., Univ. Hisp., CH-8091, Zurich, CH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИД MAC-1
АНТИГЕН CD11B/CD18

СВОЙСТВА

НЕЙТРОФИЛЫ

АДГЕЗИЯ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

CHAEMOPEPTIDE

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Schleiffenbaum, Boris; Moser, Rene; Patarroyo, Manuel; Fehr, Jorg


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.506

   

    Antigen-stimulated human interferon-gamma generation: Role of accessory cells and their expressed or secreted products [Text] / C. D. Kelly [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 77, N 3. - P397-402 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Стимулированное антигеном образование человеческого интерферона 'гамма': роль вспомогательных клеток и их экспрессированных или секретируемых продуктов
Аннотация: Исследовали зависимость продукции 'гамма'-ИФ Т4+-клетками серопозитивных доноров в ответ на стимуляцию цитомегаловирусом (ЦМВ) и Toxoplasma gondii от наличия вспомогательных клеток, экспрессии антигенов классов I и II ГКГС, фактора некроза опухолей и ИЛ-1. Показано, что секреция 'гамма'-ИФ, стимулированная ЦМВ.П30006T-клеток и T. gondii в знач. степени зависит от начала моноцитов и ингибировалась антителами к антигенам класса II ГКГС (HLA-DR=DQ), но не I. При использовании низких доз антител к антигенам класса II выявлялись различия в действии ЦВМ и T. gondii. Так, малые дозы антител ускоряли синтез 'гамма'-ИФ при стимуляции T. gondii, но не ЦМВ. Как ЦМВ, так и T. gondii вызывали синтез ИЛ-1 в отсутствие Т-клеток. Обработка антителами к ИЛ-1 припятствовала синтезу 'гамма'-ИФ. Продукция 'гамма'-ИФ не зависела от присутствия или отсутствия фактора некроза опухолей. Библ. 26. H. W. Murcay 1300 York Avenue, New York, NY 10021, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: АНТИГЕНЫ
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ОБРАЗОВАНИЕ

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

РОЛЬ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1

СЕКРЕЦИЯ

INTERLEUKIN 1

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Kelly, C.D.; Russo, C.M.; Rubin, B.Y.; Murray, H.W.


20.
А.с. 1514768 СССР, МКИ C 12 N 5/00.

   
    Штамм гибридных культивируемых клеток животных mus musculus - продуцент моноклонального антитела к рекомбинантному фактору некроза опухолейбета человека [Текст] / А. В. Панютич [и др.] ; Белорус. НИИ переливания крови, ин-т молекул. биол. АН СССР, ин-т биоорган. химии им. М. М. Шемякина. - № 4352636/ /28-13 ; Заявл. 29.12.1987 ; Опубл. 15.10.1989
Аннотация: Изобретение относится к гибридомной технологии. Цель изоретения - получение гибридного штамма, продуцирующего моноклональное антитело (монАТ) к фактору некроза опухолей-бета человека (ФНО-'бета'), обладающего биохим. однородностью и высокой специфичностью. Штамм депонирован под номером ВСКК(II) N171D. МонАТ относится к Ig G2b изотипу, связывается с ФНО-'бета' человека. Содержание монАТ в 1 мл культ. среды и асцитной жидкости составляет соотв. 55-60 мкг и 6-7 мг. Продукция антитела сохраняется в течение 20 пассажей в культуре. МонАТ м. б. использован для определения Р ФНО-'бета' человека методом иммуноблотинга.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

ПОЛУЧЕНИЕ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ БЕТА

РЕКОМБИНАНТНЫЙ

ВЫЯВЛЕНИЕ

HYBRIDOMA

MONOCLONAL ANTIBODIES

TUMOR NECROSIS FACTOR


Доп.точки доступа:
Панютич, А.В.; Войтенок, Н.Н.; Турецкая, Р.Л.; Шахов, А.Н.; Недоспасов, С.А.; Чумаков, А.М.; Добрынин, В.Н.; Коробко, В.Г.; Белорус. НИИ переливания крови; ин-т молекул. биол. АН СССР; ин-т биоорган. химии им. М. М. Шемякина
Свободных экз. нет

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-87 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)