СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПОПОЛИСАХАРИД<.>)

Общее количество найденных документов : 2055
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.174

Evaluation of different methods for the detection of outer membrane proteins and lipopolysaccharides of Pasteurella haemolytica by immunoblotting [Text] / R. L. Davies [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P35-45 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Оценка разных методов определения белков внешней мембраны и липополисахариды Pasteurella haemolytica с помощью иммуноблотинга
Аннотация: Определяли оптимальные условия постановки иммуноблотинга при обнаружении белков внешней мембраны (БВМ) и липополисахарида (ЛПС) P. haemolytica. Установили, что для переноса БВМ на мембрану больше всего подходит трис-глицериновый буфер (рекомендуется предварительное уровновешивание геля). Для переноса ЛПС оптимален трис-глицерин-метаноловый буфер, а уравновешивание геля приводит к переносу додецилсульфата натрия. Мембраны Zeta-Probe, не требующие метанола, связывали БВМ и ЛПС не лучше нитроцеллюлозных мембран и давали более высокое фоновое окрашивание. Эффективное блокирование нитроцеллюлозы достигалось 3% желатином, 2,5% снятым молоком или 0,3% твином - 20, тогда как 1% бычий сывороточный альбумин или 1% яичный альбумин увеличивали фоновое окрашивание. Включение в буфер эмпигена ВВ приводило к ренатурации белков и снижало их взаимодействие с антителами. При использовании пероксидазы хрена наиболее подходящим субстратом были тетрагидрохлорид 3,3'-диаминобензидина и 4-хлор-1нафтол. Первый обеспечивал высокую чувствительность при определении ЛПС, а второй давал слабое фоновое окрашивание при исследовании БВМ. Библ. 37. Великобритания, Dep. Microbiol. Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.99
Рубрики: PASTEURELLA HAEMOLYTICA (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Davies, R.L.; Parton, R.; Coote, J.G.; Gibbs, H.A.; Freer, J.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.239

Kato, N.
Crystallization and electron microscopy of bacterial lipopolysaccharide (LPS) [Text] / N. Kato // Micron. - 1993. - Vol. 24, N 1. - P91-114 . - ISSN 0968-4328
Перевод заглавия: Кристаллизация и электронная микроскопия бактериального липополисахарида (ЛПС)
Аннотация: Бактериальный липополисахарид (ЛПС), называемый также эндотоксином, является основным составляющим наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Недавно было показано, что R-форма ЛПС без О-специфич. полисахаридной части кристаллизуется при обработке этанолом, содержащим MgCl[2]. Цель данного обзора состоит в суммировании информации по ультраструктуре и конформации ЛПС. Специальное внимание уделено электронной микроскопии и кристаллизации ЛПС. Представлены схематич. диаграммы, демонстрирующие морфологию S и R-форм ЛПС. Библ. 77. Япония, Nagoya Univ. Sch. Med., 65 Tsurumai-cho, Showa-ku, Nagoya, Aichi 466.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
КРИСТАЛЛИЗАЦИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.071

In vitro study of human alveolar macrophage IL-6, IL-8 and TGF-'бета' release induced by nitrogen dioxide in indoor relevant concentrations [Text] : abstr. 28th World Conf. IUATLD/ /UICTMR, Mainz, 14th - 17th June, 1994 / N. Kienast [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 1994. - Vol. 75, Suppl. N1. - P105-106 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Исследование in vitro выделения человеческими альвеолярными макрофагами [интерлекина-6], [интерлейкина-8] и [фактора-'бета' роста опухоли] под влиянием двуокиси азота в условиях, соответствующих комнатным
Аннотация: Культуру альвеолярных макрофагов на протяжении 30 мин подвергали контакту с NO[2] в конц-иях 0,1, 0,3 и 0,5 ч. на 1 млн. При этом установлено, что NO[2] не влияет на спонтанную секрецию клетками интерлейкина-6, но подавляет секрецию, индуцируемую липополисахаридом. Напротив, спонтанная секреция интерлейкина-8 подавлялась, а индуцированная - нет. Не выявлено спонтанных или индуцированных изменений секреции фактора роста опухоли-'бета'. Германия, Div. of Pneumology, IIIrd Dept. Med., Johannes Gutenberg Univ., Mainz.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АЗОТА ДИОКСИД
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР РОСТА ОПУХОЛИ - БЕТА
СЕКРЕЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД

Доп.точки доступа:
Kienast, N.; Knorst, M.; Muller-Quernheim, J.; Ferlin, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.83

Leeuwenberg, Jet F. M.
Lipopolysaccharide LPS-mediated soluble TNF receptor release and TNF receptor expression by monocytes: Role of CD14, LPS binding protein,and bactericidal/permeability-increasing protein [Text] / Jet F. M. Leeuwenberg, Mieke A. Dentener, Wim A. Buurman // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5070-5076 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованное липополисахаридом освобождение растворимого рецептора фактора некроза опухоли и экспрессия рецептора фактора некроза опухоли моноцитами. Роль CD14 - белка, связывающего липополисахарид, и белка со свойствами бактерицидности и повышения проницаемости
Аннотация: В культуре человеческих моноцитов периф. крови в ответ на стимуляцию ЛПС возрастает освобождение растворимого рецептора фактора некроза опухоли (Р-ФНО) мол. м. 75 кД, достигая уровня плато после 2 суток. При этом мало изменялось освобождение Р-ФНО мол. м. 55 кД. Освобождение Р-ФНО отменялось в присутствии антител к CD14 (один из семейства рецепторов ЛПС). В бессывороточной среде ЛПС индуцированное освобождение Р-ФНО значительно снижалось. В этих условиях, но не в присутствии сыворотки, освобождение Р-ФНО восстанавливалось при добавлении белка, связывающего ЛПС. Белок со свойствами бактерицидности и повышения проницаемости, обладающий ЛПС-нейтрализующими свойствами, подавлял освобождение Р-ФНО. Считают, что изученные факторы могут играть важную роль в контроле действия ФНО. Нидерланды, Dep. Surg., Univ. Limburg, Maastricht. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СЕКРЕЦИЯ
МОНОЦИТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВЛИЯНИЕ
АНТИГЕН CD14
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dentener, Mieke A.; Buurman, Wim A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.90

Circulating neutrophil kinetics during tolerance in hemorrhagic shock using bacterial lipopolysaccharide [Text] / Jorge Barroso-Aranda [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PH415-H421 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кинетика циркулирующих нейтрофилов при толерантности к геморрагическому шоку, вызванному бактериальными липополисахаридами
Аннотация: Крысам-самцам Вистар с целью индукции толерантности вводили в/бр в течение 4 дн подряд возрастающие сублетальные дозы липополисахарида (ЛПС) Escherichia coli (1-я гр.). Контрольные животные получали инъекции физиол. р-ра (2-я гр.). У обеих групп крыс вызывали шок путем изъятия части циркулирующей крови, так что уровень артериального давления снижался до 40 мм рт. ст. Выживание в течение суток составило 89% в 1-й и 40% во 2-й гр. Гипотензивное состояние в обеих группах сопровождалось нейтропенией, к-рая дольше сохранялась у крыс 1-й гр. В плазме крови обеих групп крыс не наблюдали увеличение уровня фактора некроза опухоли. Библ. 32. США, Inst. Biomed. Engineering, Univ. California, La Jolla, CA 92093-0412.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
ПРИ ГЕММОРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ГИПОТЕНЗИВНОЕ СОСТОЯНИЕ
ВЫЖИВАНИЕ
КРЫСЫ
ESCHERICHIA COLI.

Доп.точки доступа:
Barroso-Aranda, Jorge; Chavez-Chavez, Ricardo H.; Mathison, John C.; Suematsu, Makoto; Schmid-Shconbein, Geert W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.152

Interleukin-3 and lipopolysaccharide interact to inhibit proliferation of mouse bone marrow cells [Text] / Zeni Z. A. Silva [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P55-58 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Интерлейкин 3 и липополисахарид взаимодействуют при подавлении пролиферации клеток костного мозга мышей
Аннотация: Клетки костного мозга (10{6}/мл) мышей BALB/c культивировали in vitro при 37'ГРАДУС'C. В ряд культур добавляли интерлейкин 3 (1-я гр.) липополисахарид Escherichia coli (2-я гр.) или оба компонента (3-я гр.). Через 3 д. определяли число клеток в культурах. Показано, что в 1-й и 2-й гр. число клеток в культурах возрастало, а в 3-й снижалось по сравнению с контролем - культурой без добавления инградиентов. При удалении прилипающих к стеклу клеток макрофагов из костного мозга подавления раста клеток в культуре 3-й гр. не наблюдали, а при удалении их через 1 день после начала культивирования - подавление происходило. Очевидно, макрофаги костного мозга при контакте с интерлейкином 3 и липополисахаридом выделяют фактор(ы), подавляющий пролиферацию клеток костного мозга в культуре in vitro. Бразилия, Dep. de Genetica, Porto Alegre. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Silva, Zeni Z.A.; Furlanetto, Magda P.; Marques, Edmundo K.; Nardi, Nance B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.159

IL-10 inhibits prostaglandin E[2] production by lipopolysaccharide-stimulated monocytes [Text] / Hiroaki Niiro [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P661-664 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 ингибирует продукцию простагландина E[2] моноцитами, стимулированными липополисахаридом
Аннотация: Ранее показали, что интерлейкин (ИЛ) - 10 оказывает прейотропное действие на моноциты человека. Исследовали влияние этого цитокина на продукцию простагландина E[2] (ПГЕ[2]) моноцитами. Рекомбинантный ИЛ-10 оказывает незначительное действие на продукцию ПГЕ[2] интактными моноцитами, но эффективно и дозозависимо ингибирует ПГЕ[2] продукцию моноцитами, стимулированными липополисахаридом (ЛПС). Рекомбинантный ИЛ-4 также ингибирует продукцию ПГЕ[2] моноцитами в той же степени, что и ИЛ-10. ИЛ-10 вирусного происхождения ингибирует продукцию ПГЕ[2] моноцитами подобно рекомбинантному ИЛ-10 человека. Также угнетает продукцию ПГЕ[2] стимулированными ЛПС моноцитами эндогенный ИЛ-10. При анализе кинетики процесса показали, что ингибирующее действие рекомбинантного ИЛ-10 на продукцию ПГЕ[2] проявляется, по кр. мере, через 3 ч после ЛПС стимуляции. Таким образом, ИЛ-10 может играть важную роль в модуляции иммунологического ответа через отрицательную регуляцию продукции ПГЕ[2] моноцитами. Япония, 1{st} Dept Intern. Med., Res. Inst. Dis. Chest, Fac. Med., Kyushu Univ., Fukuoka. Библ. 31.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНГИБИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
ПРОСТАГЛАНДИН E 2
МОНОЦИТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Niiro, Hiroaki; Otsuka, Takashi; Kuga, Seiji; Nemoto, Yoshiaki; Abe, Masayoshi; Hara, Nobuyuki; Nakano, Teruaki; Ogo, Tomonori; Noho, Yoshiyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.058

Camargo, Neves Maria do Carmo Longo.
Efeitos do propranolol e da fenoxibenamina sobre a resposta febril induzida pelo lipopolissacarideo de E. coli, em coelhos [Text] / Neves Maria do Carmo Longo Camargo, Irene Rosemir Pela // Rev. cienc. farm. - 1992. - Vol. 14. - С. 67-73 . - ISSN 0101-3793
Перевод заглавия: Влияние пропранолола и феноксибензамина на лихорадку, вызываемую липополисахаридом E. coli, у кроликов
Аннотация: У кроликов с лихорадкой, вызванной введением липополисахарида E. coli, блокада 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов феноксибензолином и пропранололом вызывала значительное снижение температурной р-ции на липополисахарид. Предполагают, что эта реакция может быть опосредована адренорецепторами. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.27
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ФЕНОКСИБЕНЗАМИН
ПРОПРАНОЛОЛ
ТЕМПЕРАТУРНАЯ РЕАКЦИЯ
ЛИХОРАДКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pela, Irene Rosemir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.071

Tsuji, Chizuko.
In vivo effect of methylprednisolone on lipopolysaccharide-induced superoxide production by pulmonary and circulating blood neutrophils in rats [Text] / Chizuko Tsuji, Sumie Shioya // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 42, N 3. - P128-134 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Влияние метилпреднизолона на индуцированное липополисахаридом образование супероксидо-аниона в нейтрофилах легких и циркулирующей крови у крыс in vivo
Аннотация: В/в введение липополисахарида E. coli (ЛПС; 3 мг/кг) крысам приводило к существенному увеличению образования супероксид-аниона (О[2]{-} ) нейтрофилами легких и крови. Введение метилпреднизолона (I; 30 мг/кг) за 1 ч до введения ЛПС и через 5 и 11 ч после введения ЛПС существенно ингибировало индуцированное ЛПС увеличение образования О[2]{-} нейтрофилами легких и крови. I более эффективно ингибировал образование О[2]{-} нейтрофилами легких, чем образование О[2]{-} нейтрофилами крови. I предотвращал вызванное ЛПС повышение проницаемости сосудов легких, не влияя на накопление нейтрофилов в легких. Предполагается, что ингибирование образования О[2]{-} является одним из механизмов, посредством к-рых I предупреждает индуцированное эндотоксином повреждение легких. Япония, Dep. of Physiology and Internal Medicine, Tokai Univ. School of Medicine, Isehara, Kanagawa. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
СУПЕРОКСИДАНИОН
ПРОДУКЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
НЕЙТРОФИЛЫ ЛЕГКИХ
НЕЙТРОФИЛЫ КРОВИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shioya, Sumie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.58

Upregulation of mouse CD14 expression in Kupffer cells by lipopolysaccharide [Text] / Keiko Matsuura [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1671-1676 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Положительная регуляция экспрессии CD14 в купферовских клетках мыши липополисахаридом
Аннотация: Моноклональные антитела к рекомбинантному CD14 мыши, rm C5-3, специфически реагируют с клетками макрофагальной линии J774, но не с клетками миеломы мыши, NS[1]. Показано специфическое связывание rm C5-3 с оседлыми макрофагами, моноцитами и нейтрофилами в очагах воспаления, а также с макрофагальными клеточными линиями мыши. Антитела rm C5-3 реагируют с малым количеством купферовских клеток (КК) в печени интактных мышей. CD14{+} КК аккумулированы в центральных и перипортальных областях, и количество этих клеток возрастает после в/б введения липополисахарида (ЛПС) с максимумом через 6 ч, а затем снижается до нормы через 20 ч. Экспрессия CD14 в перитонеальных макрофагах несколько возрастает через 2 ч после введения ЛПС. Транскрипты CD14 выявляют через 1 ч после в/б инъекции ЛПС (20 мкг), через 3 ч их уровень максимален, а через 6 ч возвращается к исходному значению. Оседлые перитонеальные макрофаги конститутивно экспрессируют высокий уровень CD14 мРНК, который несколько возрастает через 2 ч после стимуляции ЛПС (100 нг/мл) in vitro. Уровень экспрессии CD14 в макрофагах не изменяется после в/б введения ЛПС (20 мкг). Япония, Dep. Pathol., Oita Med. Univ., Oita. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АНТИГЕН CD14
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsuura, Keiko; Ishida, Tetsuya; Setoguchi, Mihoko; Higuchi, Yasunori; Akizuki, Shin'ichiro; Yamamoto, Shunsuke

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.023

The gastric antisecretory action of lipopolysaccharide is blocked by indomethacin [Text] / Kazuyuki Tsuji [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 210, N 2. - P213-215 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Антисекреторное действие липополисахарида в желудке блокируется индометацином
Аннотация: В/б введение липополисахарида (ЛПС) E. coli (40- 4000 нг/кг) зависимо от дозы снижало секрецию Н{+} в желудке крыс с перевязкой привратника. Предварительное п/к введение индометацина (2-10 мг/кг) зависимо от дозы предотвращало вызванное ЛПС ингибирование секреции Н{+}, не влияя на базальную секрецию Н{+}. Предполагается, что для проявления ингибирующего действия ЛПС на секрецию Н{+} в желудке требуется интактная простагландиновая система. Япония, Dep. of Internal Medicine (III), Asahikawa Medical College, Hokkaido 078. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.02
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИД
АНТИСЕКРЕТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЖЕЛУДОК
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsuji, Kazuyuki; Uehara, Akira; Okumura, Toshikatsu; Taniguchi, Yoshiaki; Kitamori, Shigeru; Takasugi, Yuichi; Namiki, Masayoshi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.078

Effect of three lipophilic methotrexate derivatives upon mediator release by lipopolysaccharide-stimulated rat peritoneal macrophages [Text] / A. S. Williams [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P291-295 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние трех липофильных производных метотрексата на освобождение медиатора перитонеальными макрофагами крысы, стимулированными липополисахаридом
Аннотация: Перитонеальные макрофаги крыс оо Wistar преинкубировали в течение 3,5 ч с липополисахаридом E. coli в конц-ии 0,1 мг/мл. Последующая инкубация клеток с метотрексатом (I) в конц-ии 20 нмоль/10{5} клеток не влияла на освобождение ими фактора некроза опухоли (ФН). В конц-ии 10 нмоль/10{5} клеток I-'альфа'-димиристоилфосфатидилэтаноламин и I-'гамма'-димиристоилфосфатидилэтаноламин не вызывали снижения в клетках содержания АТФ, но ингибировали стимулированное освобождение ФН на 11,6 и 75,6% соотв. В этой конц-ии I-'альфа'-'гамма'-ди-димиристоилфосфатидилэтаноламин вызывал падение внутриклеточного содержания АТФ на 80% и снижал освобождение ФН на 68,8%. Освобождение стимулированными макрофагами ПГЕ[2] в результате инкубации с производными I также уменьшалось. Великобритания, Univ. of Wales College of Medicine, Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ КРЫСЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Williams, A.S.; Topley, N.; Amos, N.; Williams, B.D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.104

Interleukin-3 and lipopolysaccharide interact to inhibit proliferation of mouse bone marrow cells [Text] / Zeni Z. A. Silva [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P55-58 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Интерлейкин 3 и липополисахарид взаимодействуют при подавлении пролиферации клеток костного мозга мышей
Аннотация: Клетки костного мозга (10{6}/мл) мышей BALB/c культивировали in vitro при 37'ГРАДУС'C. В ряд культур добавляли интерлейкин 3 (1-я гр.) липополисахарид Escherichia coli (2-я гр.) или оба компонента (3-я гр.). Через 3 д. определяли число клеток в культурах. Показано, что в 1-й и 2-й гр. число клеток в культурах возрастало, а в 3-й снижалось по сравнению с контролем - культурой без добавления инградиентов. При удалении прилипающих к стеклу клеток макрофагов из костного мозга подавления раста клеток в культуре 3-й гр. не наблюдали, а при удалении их через 1 день после начала культивирования - подавление происходило. Очевидно, макрофаги костного мозга при контакте с интерлейкином 3 и липополисахаридом выделяют фактор(ы), подавляющий пролиферацию клеток костного мозга в культуре in vitro. Бразилия, Dep. de Genetica, Porto Alegre. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ЛИПОПОЛИСАХАРИД БАКТЕРИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Silva, Zeni Z.A.; Furlanetto, Magda P.; Marques, Edmundo K.; Nardi, Nance B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.163

Attenuation of fever and release of cytokines after repeated injection of lipopolysaccharide in guinea-pigs [Text] / Joachim Roth [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 477, N 1. - P177-185 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ослабление лихорадки и снижение уровня освобождения цитокинов после многократного введения липополисахарида морским свинкам
Аннотация: Оценивали эффект многократного введения бактериального липополисахарида (ЛПС) с 3-х дневными интервалами на абдоминальную температуру и системное освобождение факторов, подобных интерлейкину 6 (ИЛ-6) и фактору некроза опухоли (ФНО)-'альфа', у морских свинок. После 3-кратного введения ЛПС лихорадка заметно ослабевала. Максимальный уровень ФНО-'альфа'-подобного фактора в плазме зарегистрирован через 1 ч, а ИЛ-6-подобного фактора - через 3 ч после введения ЛПС, а значительное снижение активности обоих факторов наблюдали после 3-й и последующих инъекций ЛПС. Повышение уровня ИЛ-6-подобного фактора в плазме после введения ЛПС коррелирует с изменением температуры тела. Эта корреляция сохраняется в течение всего периода развития толерантности к эндотоксину. Снижение продукции ФНО-подобного фактора после повторных инъекций ЛПС коррелирует с ослаблением лихорадки. Полагают, что одним из компонентов развития толерантности к эндотоксину м. б. сниженная продукция и освобождение цитокинов в ответ на многократное введение фиксированной дозы ЛПС. Германия, Physiol. Inst., Klin., Justus-Liebig-Univ., Giessen. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
УРОВЕНЬ СИНТЕЗА
ЛИХОРАДКА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
РАЗВИТИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Roth, Joachim; McClellan, Jennifer L.; Kluger, Matthew J.; Zeisberger, Eugen

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.143

Role of platelet activating factor in acute pancreatitis induced by lipopolysaccharides in rabbits [Text] / Giorgio Emanuelli [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 261, N 3. - P265-272 . - ISSN 0014-1999
Перевод заглавия: Роль тромбоцит-активирующего фактора в остром панкреатите, вызванном липосахаридами у кроликов
Аннотация: Показано, что введение 10 нг тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ; 1-О-гексадецил-2-ацетил-sn-глицеро-3 фосфохолин) значительно усиливает разрушение ткани поджелудочной железы, вызываемого 10 мкг липосахаридов (ЛПС) Escherichia coli. Кроме того, блокада рецептора ТАФ приводит к полной защите от развития тяжелого панкреатита, вызываемого 20 мкг ЛПС cis(+)-1-[2-гидрокси(тетрагидро-5[(октадецил- аминокарбонил) окси [метил[-2-фуранил[метокси-фосфинил-окси) этил)хинолин гидроксида, SRI 63675, и значительно уменьшает возникновение и интенсивность разрушения тканей в присутствии (RS)-2-метокси-3-(октадециклокарбамоилкси)-пропил-2-(3-тиазолио) этилфосфата, CV 3988, и 6-(2-хлорфенил)-8,9-дигидро-1-метил-8-(4-морфолинилкарбонил4Н,7Н-циклопентил[4,5)тиено[3,2-f)[1, 2, 4)-триазоло-[4, 3а) [1, 4) диазепина, WEB 2170. Эти наблюдения подтверждают решающую роль ТАФ в патогенезе разрушения тканей поджелудочной железы липосахаридами. Италия, Univ. Torino, Turin. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 46.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ESCHERICHIA COLI
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
ТРОМБОЦИТ-АКТИВИРУЮЩЕЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Emanuelli, Giorgio; Montrucchio, Giuseppe; Dughera, Luca; Gaia, Ezio; Lupia, Enrico; Battaglia, Edda; De, Martino Antonella; De, Giuli Paolo; Gubetta, Luciano; Camussi, Giovanni

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.64

Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein accelerates the binding of LPS to CD14 [Text] / Eric Hailman [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P269-277 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Белок, связывающий липополисахарид, ускоряет связывание липополисахарида с CD14
Аннотация: Методом электрофореза в неденатурированном полиакриламидном геле показали, что рекомбинантный CD14 антиген связывает ЛПС непосредственно без участия ЛПС-связывающего белка (ЛСБ) или др. белков. Рекомбинантный CD14 связывает ЛПС стабильно с частотой 1-2 молекулы ЛПС на CD14 антиген. Рекомбинантный ЛСБ не образует комплекс с рекомбинантным CD14 и ЛПС, но ускоряет взаимодействие CD14 и ЛПС. Возможно, ЛСБ обладает каталитической функцией. Комплексы ЛПС и CD14 стимулируют функцию интегринов на полиморфноядерных клетках и экспрессию E-селектина на эндотелиальных клетках. Считают, что CD14 действует как растворимый и поверхностный рецептор для ЛПС и ЛСБ может усиливать связывание ЛПС с CD14. США, Lab. Cell. Physiology, Immunol., Rockefeller Univ., New York, NY. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АНТИГЕН CD14
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЛПС
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hailman, Eric; Lichenstein, Henri S.; Wurfel, Mark M.; Miller, David S.; Johnson, David A.; Kelley, Michael; Busse, Leigh A.; Zukowski, Mark M.; Wright, Samuel D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.185

Plasma interleukin-1'альфа' and 'бета', tumor necrosis factor-'альфа', and lipopolysaccharide concentrations during pulmonary exacerbations of cystic fibrosis [Text] / Robert W. Wilmott [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 1994. - Vol. 18, N 1. - P21-27 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Концентрация интерлейкинов 1'альфа' и 'бета', фактора некроза опухоли-a и липополисахарида при обострении кистозной болезни легких
Аннотация: Определяли в плазме интерлейкины (ИЛ) 1'альфа' и 'бета', фактор некроза опухоли-а (ФНО) и ЛПС у 13 больных кистозной болезнью легких (возраст в среднем 17,8 лет) в период обострения и лечения антибиотиками. У больных значительно повышена в плазме концентрация ЛПС и ИЛ-1'альфа'. В ответ на антибиотикотерапию улучшалось клиническое течение заболевания и снижался уровень ЛПС в плазме, тогда как содержание ИЛ-1'альфа' и 'бета', а также ФНО-не изменялось. В 18-часовой культуре клеток цельной крови в ответ на ЛПС продукция ИЛ-1'альфа' и 'бета' и ФНО была сходной с продукцией у здоровых доноров. Считают, что при кистозной болезни большее значение в патогенезе имеют локальные эффекты цитокинов. США, Childrens Hosp. Med. Ctr, Cincinnati, OH. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.31.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
КИСТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
ОБОСТРЕНИЕ
ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wilmott, Robert W.; Frenzke, Marie; Kociela, Vikki; Peng, Lee

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.306

Tjandrawinata, Raymond R.
Regulation of putrescine export in lipopolysaccharide or IFN'гамма'-activated murine monocytic-leukemic RAW 264 cells [Text] / Raymond R. Tjandrawinata, III Leo Hawel, Craig V. Byus // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3039-3052 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция экспорта путресцина в активированные липополисахаридом или интерфероном-'гамма' (ИНФ'гамма') мышиные моноцитарные лейкозные клетки RAW264
Аннотация: Изучали регуляцию экспорта путресцин/полиамин в лейкозных клетках RAW264, активированных с помощью липополисахарида (ЛПС) и ИНФ'гамма'. Эти клетки конституционально высвобождают в среду культивирования путресцин со значительной скоростью. ЛПС и/или ИНФ'гамма' стимулируют высвобождение клетками путресцина и продукцию нитрита в течение 24 ч; орнитин также потенциирует экспорт путресцина, но не нитрита. Показано, что ЛПС и орнитин стимулируют внутриклеточную аккумуляцию путресцина в макрофагах при первичном воспалении и экспорт путресцина в перитонеальный эксудат мышей. Данные свидетельствуют, что удивительно большая часть биосинтеза общих полиаминов включает в себя экспорт путресцина. Дозозависимое ингибирование экспорта путресцина верапамилом предполагает участие специфических систем мембранного транспорта, чувствительных к притоку Са. США, Dept. Biochemistry, Univ. California, Riverside, Riverside, CA 92521. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ПУТРЕСЦИН
ЭКСПОРТ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ RAW264
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hawel, III Leo; Byus, Craig V.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.047

N-Acetylserotonin prevents the hypotension induced by bacterial lipopolysaccharides in the rat [Text] / Peter Klemm [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - PR9-R10 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: N-ацетилсеротонин предупреждает развитие гипотензии, вызываемой у крыс введением бактериальных липополисахаридов
Аннотация: У наркотизированных крыс введение ингибитора синтеза тетрагидробиоптерина N-ацетилсеротонина (I) за 30 мин до введения бактериального липополисахарида (II) приводило к подавлению гипотензии и увеличения содержания в плазме нитритов, возникающих после введения II. Обсуждают связь между синтезом тетрагидробиоптерина и активностью NO-синтазы. Германия, Cassella AG, Frankfurt/Main. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.15
Рубрики: АЦЕТИЛСЕРОТОНИН* N-
ТЕТРАГИДРОБИОПТЕРИН
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА
ГИПОТЕНЗИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
NO-СИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Klemm, Peter; Ostrowski, Jorg; Morath, Timo; Gruber, Camilla; Martorana, Piero A.; Henning, Rainer

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.35

Leeuwenberg, Jet F. M.
Lipopolysaccharide LPS-mediated soluble TNF receptor release and TNF receptor expression by monocytes: Role of CD14, LPS binding protein,and bactericidal/permeability-increasing protein [Text] / Jet F. M. Leeuwenberg, Mieke A. Dentener, Wim A. Buurman // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5070-5076 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованное липополисахаридом освобождение растворимого рецептора фактора некроза опухоли и экспрессия рецептора фактора некроза опухоли моноцитами. Роль CD14 - белка, связывающего липополисахарид, и белка со свойствами бактерицидности и повышения проницаемости
Аннотация: В культуре человеческих моноцитов периф. крови в ответ на стимуляцию ЛПС возрастает освобождение растворимого рецептора фактора некроза опухоли (Р-ФНО) мол. м. 75 кД, достигая уровня плато после 2 суток. При этом мало изменялось освобождение Р-ФНО мол. м. 55 кД. Освобождение Р-ФНО отменялось в присутствии антител к CD14 (один из семейства рецепторов ЛПС). В бессывороточной среде ЛПС индуцированное освобождение Р-ФНО значительно снижалось. В этих условиях, но не в присутствии сыворотки, освобождение Р-ФНО восстанавливалось при добавлении белка, связывающего ЛПС. Белок со свойствами бактерицидности и повышения проницаемости, обладающий ЛПС-нейтрализующими свойствами, подавлял освобождение Р-ФНО. Считают, что изученные факторы могут играть важную роль в контроле действия ФНО. Нидерланды, Dep. Surg., Univ. Limburg, Maastricht. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СЕКРЕЦИЯ
МОНОЦИТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ВЛИЯНИЕ
АНТИГЕН CD14
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dentener, Mieke A.; Buurman, Wim A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска