СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕННЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 6160
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice [Text] / Thomas J. Santoro [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P147-151 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка роста и СПИД-подобный кахексийный синдром у ВИЧ-трансгенных мышей
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santoro, Thomas J.; Bryant, Joseph L.; Pellicoro, Jill; Klotman, Mary E.; Kopp, Jeffrey B.; Bruggeman, Leslie A.; Franks, Roberta R.; Notkins, Abner L.; Klotman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.255

Lagasse, Eric.
bcl-2 Inhibits apoptosis of neutrophils but not their engulfment by macrophages [Text] / Eric Lagasse, Irving L. Weissman // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1047-1052 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Апоптоз нейтрофилов, но не их поглощение макрофагами, угнетает Bcl-2
Аннотация: Трансгенные мыши, у к-рых продукт протоонкогена Bcl-2 экспрессируется не только на ранних стадиях дифференцировки клеток (Кл) миелоидного ряда, но и в зрелых нейтрофилах, отличаются также блокированным апоптозом нейтрофилов. Гомеостаз популяции нейтрофилов у таких мышей не нарушен; макрофаги сохраняют способность поглощать нейтрофилы, экспрессирующие Bcl-2. Т. обр., запуск фагоцитоза нейтрофилов при их "старении" происходит независимо от Bcl-2-регулируемого апоптоза в этих Кл. США, Dep. Pathol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94303. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ПРОДУКТ
ТРАНСГЕННЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weissman, Irving L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.263

T cell receptor antagonist peptides induce positive selection [Text] / Kristin A. Hogquist [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 1. - P17-27 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Пептиды-антагонисты рецептора Т-клеток индуцируют позитивный отбор
Аннотация: На органной культуре долей тимуса мышей 'бета'[2]M(-/-), трансгенных по рецептору Т-Кл (TCR), полученному от CD8{+} Т-Кл, специфичных к овальбумину 257-264 в контексте K{b}, идентифицировано несколько пептидов-индукторов позитивной селекции. Все они являлись вариантами антигенного пептида и определялись как антагонисты TCR. Отбирающиеся в присутствии пептидов тимоциты имеют фенотип зрелых CD8{+} Т-Кл, и могут отвечать на антиген. Указывается, что позитивная селекция является пептид-специфической и чувствительной к очень низкой плотности лиганда. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Immunol. Univ. Washington Seattle. WA 98195. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТАГОНИСТЫ ПЕПТИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ ПОЗИТИВНОЙ СЕЛЕКЦИИ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ТИМУС
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Hogquist, Kristin A.; Jameson, Stephen C.; Heath, William R.; Howard, Jane L.; Bevan, Michael J.; Carbone, Francis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.89

Impaired neutrophil migration in IL-8 transgenic mice [Text] / W.Scott Simonet [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P328 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ослабление миграции нейтрофилов у мышей, трансгенных по интерлейкину 8
Аннотация: У мышей, трансгенных по интерлейкину 8, повышено его содержание в сыворотке крови (до 120 нг/мл) и содержание гранулоцитов в циркуляции (в 8-10 раз). Фенотип гранулоцитов - Gr-1+LFA-1+Mac-1+. Экстравазации гранулоцитов не наблюдается. Их хемотаксический ответ на эндотоксин ослаблен. США, Amgen Ctr., Thousand Oaks, CA 91320

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
МИГРАЦИЯ
ОСЛАБЛЕНИЕ
МЫШИ
ТРАНСГЕННЫЕ ПО ИНТЕРЛЕЙКИНУ

Доп.точки доступа:
Simonet, W.Scott; Hughes, Tamar M.; Nguyen, Hung Q.; DeRose, Margaret; Samal, Babru; Trebasky, Lisa; Medlock, Eugene; Danilenko, Dimiry M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.107

Tolerance to the HLA-B27 and Klebsiella pneumoniae crossreactive epitope in mice transgenic for HLA-B2705 and human 'бета'[2]-microglobulin [Text] / Bhagirath Singh [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 4. - P670-674 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Толерантность к перекрестнореагирующему эпитопу HLA-B27 и Klebsiela у мышей, трансгенных по HLA-B2705 и 'бета'[2]-микроглобулину человека
Аннотация: После иммунизации мышей, трансгенных по HLA-B27 или нормальных мышей пептидом, содержащим остатки аминокислот 65-84 области HLA-B2705 в полном адъюванте Фрейнда, определяли у мышей выработку антител к пептиду QIDRED (I; остатки 72-77 аминокислот) общему для HLA-B27 и Klebsiela. В клетках подколенных лимфоузлов мышей определяли также развитие прополиферативного ответа после введения им в подушечку лапы I. Выявлен высокий гуморальный и клеточный иммунный ответ у нормальных мышей на I, однако, ответы отсутствовали почти у всех трансгенных мышей, за счет неспособности CD4{+} Т-лимфоцитов этих мышей распознавать данный пептид. Канада, Dept Immunol., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПРОТИВ АНТИГЕНА HLA-B27
ЛИМФОЦИТЫ Т
НЕСПОСОБНОСТЬ К РАСПОЗНАВАНИЮ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Singh, Bhagirath; Dillion, Thomas; Lauzon, Jana; Fraga, Ester; Russell, Anthony S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.129

Patterns of HIV-1 mRNA expression in transgenic mice are tissue-dependent [Text] / Leslie A. Bruggeman [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P940-948 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровень экспрессии мРНК вируса иммунодефицита человека типа 1 в трансгенных мышах зависит от тканей
Аннотация: Изучали на модели трансгенных мышей, к-рые содержали провирус вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с делецией генов gag и pol, тканеспецифические факторы транскрипционной и посттранскрипционной регуляции ВИЧ-1. Установили, что трансген интенсивно экспрессируется в коже, мышцах и хвосте. В кишечнике, почках и тимусе обнаружен вариабельный, но низкий уровень экспрессии. В печени экспрессия трансгена не выявлена (методом Норзерна). Изучали синтез мРНК различной длины из разных тканей, в том числе и для белка Тат ВИЧ-1, используя метод полимеразной цепной реакции с последующей гибридизацией по Соузерну (со специфическими зондами). Подсчет соотношения мРНК из 2,4 и 7 (полный геном) тыс. нукл. показал, что лимфоидные ткани (тимус и селезенка) и почки содержат больше неразрезанной мРНК (р0,001), независимо от уровня экспрессии. В остальных тканях экспрессировались подвергавшиеся сплайсингу мРНК, кодирующие преимущественно в отдельности белки Tat, Rev и Nef. Утилизация трех основных акцепторных участков разрезания во втором экзоне для Tat, Rev и Nef была в трансгенных мышах той же, что и в клетках человека. Но акцепторный участок расщепления для Vpu/env в тканях мышей отличался. Т. обр., существует тканеспецифическая экспрессия мРНК ВИЧ-1, к-рая может определять органоспецифичность проявления СПИДа. США, Viral Pathogenesis Unit. Nat. Inst. Dental Res., Nat. Inst. of Health, Bethesda, M 20892. Библ. 58.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruggeman, Leslie A.; Thomson, Michael M.; Nelson, Peter J.; Kopp, Jeffrey B.; Rappaport, Jay; Klotman, Paul E.; Klotman, Mary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.02-04В3.028

Adaptations of photosynthetic electron transport, carbon assimilation, and carbon partitioning in transgenic Nicotiana plumbaginifolia plants to changes in nitrate reductase activity [Text] / Christine H. Foyer [et al.] // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 104, N 1. - P171-178 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Адаптация фотосинтетического транспорта электронов, ассимиляции углерода и распределения [фотосинтетического] углерода в трансгенных растениях Nicotiana plumbaginifolia при изменении активности нитратредуктазы
Аннотация: На трансгенных растениях N. plumbeginifolia с увеличением в 5 раз и уменьшенной в 20 раз активностью нитратредуктазы (I и II, соответственно) по сравнению с диким типом (III) изучали взаимосвязь между метаболизмом С и N в листьях. На основании определения интенсивности фотосинтеза, изучения кинетики индукции флуоресценции хлорофилла, фотохимического и нефотохимического тушения флуоресценции хлорофилла, содержание зеаксантина и виолаксантина, а также содержания в листе хлорофилла, белка, сахаров и аминокислот сделан вывод, что в II происходят значительно большие изменения в направленности фотосинтеза, чем в I, по сравнению с III. Франция, Lab. Metabolisme Lab. Biol. Cellulaire Inst. Nat. Recherche Agr., Route de Saint-Cyr, 78026 Versailles Cedex. Библ. 40.

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.25
Рубрики: АЗОТ
НИТРАТРЕДУКТАЗА
ТАБАК
ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ФОТОСИНТЕЗ
ФОТОСИСТЕМЫ
МЕТАБОЛИЗМ С[3]

Доп.точки доступа:
Foyer, Christine H.; Lescure, Jean-Charles; Lefebvre, Caroline; Morot-Gaudry, Jean-Francois; Vincentz, Michel; Vaucheret, Herve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.094

Carmeliet, P.
Evaluation of the plasminogen/plasmin system in transgenic mice [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / P. Carmeliet, D. Collen // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P269-276 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Оценка системы плазминоген/плазмин у трансгенных мышей
Аннотация: Обзор. Рассмотрены (пато)физиол. последствия изменен. выраженности компонентом фибринолитич. системы (ФС) у трансген. мышей (М). Представлены данные о роли ФС в тромболизисе, репродуктив. цикле, заживлении сосудистых ран, функциях мозга и выживаемости М. Показано, что нарушение тромболизиса у М с недостаточностью тканевого активатора плазминогена (ТАП) м. б. полностью восстановлены аденовирусным переносом гена ТАП. Анализ образования неоинтимы у М с дефицитом АП предполагает, что контролируемое подавление ФС стенки сосудов м. б. полезным для предотвращения рестенозов. Библ. 57.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Collen, D.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.020

Ablation of transplanted HTLV-I Tax-transformed tumors in mice by antisense inhibition of NF-kB [Text] / Isao Kitajima [et al.] // Science. - 1992. - Vol. 256, N 5089. - P1792-1795 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Удаление трансплантированных ЧТЛВ-I Tax-трансформированных опухолей у мышей с помощью антисмыслового ингибирования NF-kB
Аннотация: У мышей, трансгенных в отношении гена Tax лейкозного вируса Т-Кл человека (ЧТЛВ-I), могут развиваться фибробластные опухоли, которые экспрессируют NF-kB-индуцибельные ранние гены. In vitro ингибирование экспрессии NF-kB антисмысловыми олигонуклеотидами ингибировало рост этих Тах-трансформированных фибробластов, а также Кл линии лимфоцитов человека, трансформированных ЧТЛВ-I. Мыши, обработанные антисмысловыми к NF-kB олигонуклеотидами, давали быструю регрессию трансформированных фибросарком. Сделан вывод о том, что экспрессия NF-kB может быть необходима для поддержания фенотипа злокачественных Кл. Библ. 22. США, Dept Neuropharmacology, The Scripps Res. CVN 10, La Jolla CA 92037.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
TAX
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
РЕГРЕССИЯ
ФИБРОСАРКОМА
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
NF-KB

Доп.точки доступа:
Kitajima, Isao; Shinohara, Toshiya; Bilakovics, James; Brown, David A.; Xu, Xiao; Nerenberg, Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.276

Hypomyelinating peripheral neuropathies and schwannomas in transgenic mice expressing SV40 T-antigen [Text] / Albee Messing [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3533-3539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Гипомиелинизация при периферической нейропатий и шванномов у трансгенных мышей, экспрессирующих SV40 Т-антиген
Аннотация: Получены трангенные мыши, несущие температурочувствительный мутант онкогена SV 40 (ts A-1609) при контроле 5' фланкирующих последовательностей из гена Р[0], специфического для шванновских клеток. У 4/6 мышей выявлена умеренная (до тяжелой) гипомиелинизация периферических нервов в биопсиях хвоста с редкими миелиновыми нервными волокнами. У мышей, экспрессирующих более высокие уровни Т-антигена наблюдали тяжелую гипомиелинизацию, а более низкие уровни переходную средне выраженную гипомиелинизацию, но после длительного латентного периода развивались спорадические шванномы. Иммортализованная клеточная линия, отличавшаяся характерными для шванновских клеток признаками, на стадии дифференцировки, обозначаемой "SCT-1", была получена из одной из изученных опухолей. США, Dept. of Mol. Genetics, M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: АНТИГЕН Т
SV40
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ШВАННОМА
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Messing, Albee; Behringer, Richard R.; Wrabetz, Lawrence; Hammang, Joseph P.; Lemke, Greg; Palmiter, Richard D.; Brinster, Ralph L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.126

Lagasse, Eric.
bcl-2 Inhibits apoptosis of neutrophils but not their engulfment by macrophages [Text] / Eric Lagasse, Irving L. Weissman // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1047-1052 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Апоптоз нейтрофилов, но не их поглощение макрофагами, угнетает Bcl-2
Аннотация: Трансгенные мыши, у к-рых продукт протоонкогена Bcl-2 экспрессируется не только на ранних стадиях дифференцировки клеток (Кл) миелоидного ряда, но и в зрелых нейтрофилах, отличаются также блокированным апоптозом нейтрофилов. Гомеостаз популяции нейтрофилов у таких мышей не нарушен; макрофаги сохраняют способность поглощать нейтрофилы, экспрессирующие Bcl-2. Т. обр., запуск фагоцитоза нейтрофилов при их "старении" происходит независимо от Bcl-2-регулируемого апоптоза в этих Кл. США, Dep. Pathol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94303. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
НЕЙТРОФИЛЫ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ПРОДУКТ
ТРАНСГЕННЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weissman, Irving L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.150

Diversity of endogenous epitopes bound to MHC class II molecules limited by invariant chain [Text] / Helen Bodmer [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 263, N 5151. - P1284-1286 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Разнообразие связывания эндогенных эпитопов с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости, ограниченное инвариантной цепью
Аннотация: Инвариантная цепь (Ii) (трансмембранный белок) связывается с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II, блокируя связывание пептида до тех пор, пока комплекс не диссоциирует в эндосомах. Это, возможно, служит для дифференциации путей презентации антигенов T-клетками CD4{+} молекулами MHC класса I и класса II и позволяет молекулам класса II эффективно связывать пептиды в эндосомах. Данная гипотеза проверялась экспериментально путем исследования с помощью панели T-клеточных гибридом клеток селезенки мышей, полученных скрещиванием дефектных по Ii мышей с трансгенными, экспрессирующими фрагмент основного белка миелина под контролем промотора гена MHC класса II. Молекулы Ii блокировали презентацию различных эндогенных эпитопов, но нек-рые эпитопы нуждались в Ii. Т. обр., влияние Ii на презентацию сложное. Великобритания, Nuffield Dept Med., Univ. Oxford, John Radcliffe Hospital, Headington, Oxford OX39DV. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
АНТИГЕНЫ
ЭПИТОПЫ
ЭНДОГЕННЫЕ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ T-КЛЕТКАМИ
МОЛЕКУЛАМИ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАССА II
РОЛЬ ИНВАРИАНТНОЙ ЦЕПИ
ИЗУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Bodmer, Helen; Viville, Stephane; Benoist, Christophe; Mathis, Diane

14.

Заявка 2692435 Франция, МКИ A 01 K 67/027.

Mehtali, Majid.
Lapin transgenique sensible au HIV, son usage a titre de modele animal et son procede d'obtention [Текст] / Majid Mehtali, Andrea Pavirani ; Transgene (S. A.). - № -N9207466 ; Заявл. 19.06.1992 ; Опубл. 24.12.1993
Перевод заглавия: Трансгенный кролик, чувствительный к ВИЧ, использование его в качестве животной модели и метод его получения
Аннотация: Целью данного изобретения явл. получение животной модели, чувствительной к ВИЧ. Цель достигается тем, что в оплодотворенные яйцеклетки кроликов вводят фрагмент экзогенной ДНК, к-рый несет по меньшей мере последовательность, кодирующую мембранные маркеры Тлимфоцитов CD4 человека или их аналоги, контролируемые промоторами. Трансгенный кролик (ТК), согласно изобретению, м. б. либо полностью трансгенным (в этом случае все клетки обладают фрагментом ДНК), либо мозаично трансгенным (фрагмент экзогенной ДНК присутствует в нек-ром проценте клеток). ТК может быть использован для контроля активности терапевтических препаратов и при изучении вакцин-кандидатов против СПИДа.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОФИЛАКТИКА
ЛАБОРАТОРНЫЕ МОДЕЛИ
ТРАНСГЕННЫЕ КРОЛИКИ
СОЗДАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pavirani, Andrea; Transgene (S. A.)
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.165

Expression of the myelin basic protein gene in transgenic mice expressing human neurotropic virus, JCV, early protein [Text] / Susan Haas [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P89-96 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экспрессия миелинового основного белка у трансгенных мышей, экспрессирующих ранний белок нейротропного вируса человека JCV
Аннотация: У трансгенных мышей, экспрессирующих раннюю область генома вируса JC, кодирующую Т-антиген (I), развивается нейрологич. заболевание, связанное с демиелинированием (ДМ) в ЦНС. В 2 трансгенных линиях с разным уровнем ДМ изучена экспрессия гена миелинового основного белка (II) - главного компонента миелиновых чехлов. Методом Вестерн - блота обнаружено понижение содержания II в головном мозгу, коррелирующее с тяжестью ДМ. У этих мышей не изменились сайты инициации транскрипции гена II, но значительно понизилось содержание мРНК II. Это позволяет предположить, что I негативно влияет на транскрипцию гена I. Экспрессия гена I у трансгенных мышей регулируется развитием: I появляется через 8 дней после рождения, достигает макс. уровня через 15 дней и почти исчезает через 18 дней. Эти данные указывают на участие специфич. пути, модулирующего регуляцию генов миелина и экспрессию генов вируса JC во время развития головного мозга у трансгенных мышей. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biol., Thomas Jeffersor Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС JC
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Т-АНТИГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Haas, Susan; Haque, Nasreen S.; Beggs, Alan H.; Khalili, Kamel; Knobler, Robert L.; Small, Judy

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.03-04В3.150

The metabolites of the herbicide L-phosphinothricin (glufosinate): Identification, stability, and mobility in transgenic, herbicide-resistant, and untransformed plants [Text] / Wolfgang Droge-Laser [et al.] // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 105, N 1. - P159-166 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Метаболиты гербицида L-фосфинотрицина (глюфозинат): идентификация, стабильность и подвижность в трансгенных устойчивых к гербициду и в нетрансформированных растениях
Аннотация: Исследовали метаболизм L-фосфинотрицина (ФТ) в трансгенных и немодифицированных растениях табака, люцерны и моркови. В трансгенных, устойчивых к гербициду растениях, куда был введен ген N-ацетилтрансферазы ФТ, гербицид подвергался исключительно ацетилированию с образованием двух форм N-ацетил-ФТ (I). В трансгенных растениях с низкой ацетилирующей активностью и в генетически немодифицированных растениях метаболизм ФТ протекал гл. обр., с образованием 4-метилфосфинико-2-оксо-масляной к-ты, 3-метилфосфиникопропионовой (II) и 4-метилфосфинико-2-оксимасляной (III) к-ты, I, II и III не подвергались дальнейшей трансформации. Все стабильные метаболиты ФТ преимущественно накапливались в верхних зонах растений. Библ. 27.

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.17.23
Рубрики: ГЕРБИЦИДЫ
ФОСФИНОТРИЦИН* АЛЬФА-
МЕТАБОЛИТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ТАБАК
ТРАНСГЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Droge-Laser, Wolfgang; Siemeling, Ulrich; Puhler, Alfred; Broer, Inge

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.122

Retarded chondrogenesis in transgenic mice with a type II collagen defect results in fracture healing abnormalities [Text] / Ari Hiltunen [et al.] // Dev. Dyn. - 1994. - Vol. 200, N 4. - P340-349 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Замедленный хондрогенез у трансгенных мышей с дефектным коллагеном типа II приводит к аномалиям при заживлении переломов
Аннотация: У трансгенных мышей Del1 с дефектом коллагена II типа производили диафизарный перелом большеберцовой кости. Через 7-42 сут. изучали костную мозоль радиографически, биомеханически и гистологически, а также производили анализ мРНК для исследования компонентов матрикса. Недостаточная продукция хряща у мышей Del1 проводила к уменьшению костной мозоли, ухудшению биомеханических свойств по сравнению с контролем, активность мРНКазы для IX и Х типов хряща снижалась, но уровень мРНКазы для II типа хряща был одинаковым в опыте и контроле ввиду сверхэкспрессии генов у мутантных мышей. В контроле в результате оссификации мозоль уменьшалась, этого не наблюдалось у мышей Del1. Биомеханические свойства мозоли через 28 дней в обеих группах животных выравнивалась. Финляндия, [E. Vuorio] Univ. of Turku, SF-20520 Turku. Библ. 37.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТИ
ПЕРЕЛОМЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
ХОНДРОГЕНЕЗ
КОЛЛАГЕН
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hiltunen, Ari; Metsaranta, Marjo; Virolainen, Petri; Aro, Hannu T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.34

Lauzurica, Pilar.
Enhancer-dependent and -independent steps in the rearrangement of human T cell receptor 'дельта' transgene [Text] / Pilar Lauzurica, Michael S. Krangel // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P43-55 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Энхансер-зависимые и -независимые ступени в перестройке трансгена 'дельта'-рецептора Т-клеток человека
Аннотация: Перестройка и экспрессия сегментов гена рецептора Т-клеток (TCR) происходят во время онтогенеза Т-лимфоцитов в тимусе. Исследовали трансгенных мышей, несущих 'дельта'-минилокус TCR-зародышевой линии человека, содержащих или не содержащих 'дельта' энхансер TCR. Установлено, что конструкции с энхансером дают последовательные перестройки сначала V в D, затем V-D в J. V-D-J перестройка в Т-клетках специфична, но эквивалентна в 'альфа'/'бета' и 'гамма'/'дельта' Т-лимфоцитах. Трансгенные мыши без энхансера имеют нормальную перестройку V в D, но не V-D в J. Следовательно, ступень от V-D к J контролируется энхансером, а перестройка V в D отдельным элементом. Предполагается, что граница между двумя независимо регулируемыми доменами минилокуса лежит между элементами J'дельта'1 и D'дельта'3. Внутри эндогенного TCR 'альфа'/'дельта'- локуса эта граница может представлять собой 5'-конец хроматина регуляторного домена, который открывается TCR 'дельта' энхансером во время развития Т-клеток. Положение этой границы может объяснить уникальное свойство TCR 'дельта'-локуса подвергаться ранней перестройке V в D. США, Dep. of Immunol., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, North Carolina 27710. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ТРАНСГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКА СЕГМЕНТОВ РЕЦЕПТОРОВ
ВЛИЯНИЕ ЭНХАНСЕРА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
БЕТА РЕЦЕПТОРЫ
Т-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krangel, Michael S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.90

Woods, Andrea.
Transgenic mice expressing functional human major histocompatibility complex class II molecules [Text] / Andrea Woods, Dennis M. Zaller // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P339 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансгенные мыши, экспрессирующие функциональные молекулы главного комплекса гистосовместимости человека класса II
Аннотация: Для изучения иммунологии человека получены модельные трансгенные мыши, экспрессирующие молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) человека класса II. Однако, попытки получить иммунный ответ у таких мышей не были успешными, возможно, из-за неспособности мышиных CD4 эффективно взаимодействовать с человеческими молекулами MHC класса II. Поэтому получены трансгенные мыши с помощью генов MHC, в к-рых пептид-связывающий домен взят из человеческих генов, а CD4-связывающий домен- из мышиных. Синтезируемые рекомбинантные молекулы правильно укладываются, связывают специфические пептиды и могут доставлять антиген к человеческим T-клеткам. У таких трансгенных мышей, синтезирующих химерные молекулы MHC класса II, наблюдался иммунный ответ. Кроме того, они могут использоваться для получения антиген-специфичных мышиных T-клеток, взаимодействующих с человеческими клетками, захватывающими антигены. США, Dept Mol. Immunol., Merck Res. Lab., Rahuay, NJ 07065

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ
ГЛАВНОГО КОМЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ ЧЕЛОВЕКА
КЛАССА II
ИЗУЧЕНИЕ
МОДЕЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ИММУНОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Zaller, Dennis M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.012

Transgenic mice with human CR2: A model for the study of EBV associated diseases [Text] : [Rapp.] 37 Riun. Sci. Assoc. Genet. Ital., Porto-Conto-Alghero, 2-5 ott., 1991 / D. Frezza [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P297-298
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с человеческим CR2 - модель для изучения вызываемых вирусом Эпштейна-Барр заболеваний
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр инфицирует человеческие В-лимфоциты. Он связывается с CR2 человека и проникает в клетку. С целью создания лабораторной модели, чувствительной к заражению вирусом, в зиготы мышей инокулировали кДНК CR2 под контролем промотора SV40. Были получены трансгенные мыши с геном CR2 человека; интегрированный ген был в мультимерной форме. Потомство данных мышей тоже было трансгенным. Италия, Dpt. Biol., II Univ. degli Studi di Roma "Tor Vergata".

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПАТОГЕНЕЗ
ЛАБОРАТОРНЫЕ МОДЕЛИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Frezza, D.; Pozzi, L.; Fruscalzo, A.; Gargano, S.; Calef, E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска