СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОРЕПРЕССОР<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.339

DeSilva, Heshani.
Functional dissection of yeast Hir1p, a WD repeat-containing transcriptional corepressor [Text] / Heshani DeSilva, Kenneth Lee, Mary Ann Osley // Genetics. - 1998. - Vol. 148, N 2. - P657-667 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Функциональный анализ Hir1p дрожжей, транскрипционного корепрессора, содержащего повторы WD
Аннотация: Продукт гена HIR1 необходим для репрессии транскрипции 3 из 4 локусов гистоновых генов у Saccharomyces cerevisiae и, подобно его партнеру, белку Hir2p, функционирует как транскрипционный корепрессор. Хотя Hir1p и Hir2p физически ассоциированы у дрожжей, Hir1p, искусственно привлеченный к гистоновому промотору HTA1, способен функционировать независимо от Hir2p. Делеционный анализ HIR1 выявил два отдельных домена репрессии (ДР) в Hir1p: один в N-концевой части, где присутствуют 7 копий мотива 'бета'-трансдуцина (WD40), и др. среди C-концевых аминокислотных остатков. Сверхэкспрессия повторов WD у штамма hir1D комплементирует его фенотип Hir{-}, тогда как сверхэкспрессия C-конца у штамма дикого типа определяет одновременно фенотипы Hir{-} и Spt{-}. C-конец Hir1p физич. взаимодействует in vivo с Hir2p, и оба ДР Hir1p взаимодействуют с полноразмерным Hir1p. Вдобавок обнаружено, что повторы WD белка Hir1p функционально взаимодействуют с продуктами генов SPT4, SPT5 и SPT6. По-видимому, эти повторы могут направлять Hir1p в различные белковые комплексы. США, Program in Molecular Biol., Sloan Kettering Cancer Center, New York, New York 10021. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: БЕЛОК
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОРЕПРЕССОР HIR1P
ДОМЕНЫ РЕПРЕССИИ
ПОВТОРЫ WD
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ ГИСТОНОВ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Lee, Kenneth; Osley, Mary Ann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.350

Histone deacetylase associated with the mSin3 corepressor mediate Mad transcritptional repression [Text] / Carol D. Laherty [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 3. - P349-356 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гистондеацетилаза, связанная с корепрессором mSin 3, опосредует подавление транскрипции Mad
Аннотация: Подавление транскрипции гетеродимерами Mad-Max требует взаимодействия Mad с корепрессорами mSin3A/B. Sin 3p, дрожжевой гомолог mSin3, функционирует подобно белку Rpd 3p, родственному 2 недавно идентифицированным гистондеацетилазам (ГДА) млекопитающих, HDAC1 и HDAC2. Показано, что mSin3A и HDAC 1/2 ассоциированы in vivo. Для связывания HDAC2 необходима консервативная область в mSin 3A, способная обеспечить подавление транскрипции Mad1 образует также комплекс с mSin 3 и HDAC2, обнаруживающий активность ГДА. Трихостатин А, ингибитор ГДА, снимает репрессию Mad. По-видимому, Mad-Max действует, используя комплекс mSin 3-HDAC в кач-ве корепрессора, к-рый деацетилирует гистоны нуклеосом, что приводит к изменению структуры хроматина и блоку транскрипции. США, Div. Basic Sci. Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК MAD
ПОДАВЛЕНИЕ
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОРЕПРЕССОР MSIN3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Laherty, Carol D.; Yang, Wen-Ming; Sun, Jian-Min; Davie, James R.; Seto, Edward; Eisenman, Robert N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.04-04М6.93

Molecular cloning of carboxyterminal variant of nuclear receptor Co-repressor [Text] / Takashi Nagaya [et al.] // Environ. Med. - 1997. - Vol. 41, N 1. - P18-20 . - ISSN 0287-0547
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование C-концевого варианта ко-репрессора ядерных рецепторов
Аннотация: Из библиотеки кДНК клеток HeLa получили два клона кДНК (B1 и H3), кодирующих взаимодействующие с ядерными рецепторами гормонов щитовидной железы белки. кДНК B1 кодировала фрагмент белка, гомологичный ко-репрессору ядерных рецепторов мыши. Клон кДНК H3 содержал более обширную, чем в B1, кодирующую последовательность, причем 120 C-концевых аминокислот в продукте кДНК B1 были заменены у продукта кДНК H3 на специфическую последовательность из 45 аминокислот. В ко-репрессорах ядерных рецепторов мыши эта C-концевая последовательность определяет связывание с ядерными рецепторами гормонов щитовидной железы, так что вариант, кодируемый кДНК H3, может быть предназначен для регуляции активности других ядерных рецепторов. Япония, Lth. Endocrinol. and Metab., Res. Inst. Environm. Med. Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОРЕПРЕССОР
C-КОНЦЕВОЙ ВАРИАНТ
КЛОНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Nagaya, Takashi; Fujieda, Miyuki; Ohmori, Sachiko; Seo, Hisao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.09-04Б2.209

Kim, Jeong-Ho.
NADP, corepressor for the Bacillus catabolite control protein CcpA [Text] / Jeong-Ho Kim, Martin I. Voskuil, Glenn H. Chambliss // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 16. - P9590-9595 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: НАДФ - корепрессор катаболитного контрольного белка Bacillus subtilis
Аннотация: Экспрессия гена amyE 'альфа'-амилазы Bacillus subtilis чувствительна к репрессии катаболитным контрольным белком CcpA (I). Изучена способность гликолитич. метаболитов, нуклеотидов и кофакторов влиять на связывание I с оператором amyO гена amyE. Испытано влияние на транскрипцию факторов, стимулирующих связывание I, а также белка HPr-P(сер-46) (II) - предполагаемого эффектора I. Сродство I к amyO стимулируется в 2 раза фруктозо-1,6-дифосфатом (III), в 1,5 раза окисленной и восстановленной формами НАДФ (IV) и в 10 раз II. Тройные сочетания I+II+III и I+II+IV синергически стимулируют связывание с ДНК соотв. в 300 и 120 раз. IV в сочетании с I синергически стимулирует ингибирование транскрипции с промотора amyE в 120 раз. Сочетание I+II ингибирует транскрипцию не только с промотора amyE, но и с нескольких контрольных промоторов. III и тройные сочетания не стимулируют ингибирование транскрипции под действием I. Полученные данные показали, что катаболитная репрессия вызвана не просто связыванием I с amyO, а взаимодействиями с аппаратом транскрипции, усиливаемыми IV. США, Dep. Bacteriol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН 'АЛЬФА'-АМИЛАЗЫ AMYE
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК
КАТАБОЛИТНЫЙ КОНТРОЛЬНЫЙ БЕЛОК
ОПЕРАТОР AMYO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АППАРАТ ТРАНСКРИПЦИИ
КОРЕПРЕССОР НАДФ

Доп.точки доступа:
Voskuil, Martin I.; Chambliss, Glenn H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.313

Aberrant recruitment of the nuclear receptor corepressor-histone deacetylase complex by the acute myeloid leukemia fusion partner ETO [Text] / Vania Gelmetti [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 12. - P7185-7191 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Аберрантное рекрутирование комплекса (корепрессор ядерного рецептора)-(гистондеацетилаза) (CoR-HDAC) слитым партнером ETO острого миелолейкоза
Аннотация: Рекрутирование комплекса CoR-HDAC необходимо для действия слитых белков рецептора ретиноевой кислоты при острых промиелоцитарных лейкозах. Белок ETO (8-21 или MTG8), слитый с транскрипционным фактором AMLI острого миелолейкоза при транслокации t (8:21), взаимодействует посредством области цинкового пальца с консервативным доменом корепрессоров N-CoR и SMRT и рекрутирует HDAC. Слитый белок AMLI-ETO сохраняет способность ETO образовывать прочные комплексы с N-CoR/SMRT и HDAC. Делеция C-конца ETO отменяет связывание CoR и рекрутирование HDAC и значительно ослабляет подавление дифференцировки кроветворных клеток-предшественников под действием AMLI-ETO. Образование прочного комплекса CoR-HDAC необходимо для активации лейкозогенности AMLI под действием ETO; по-видимому, аберрантное рекрутирование корепрессорных комплексов представляет собой общий механизм лейкозогенеза. Италия, Dep. Exp. Oncol., Europ. Inst. Oncol., Milan 20141. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ РЕЦЕПТОР
КОРЕПРЕССОР
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОМПЛЕКС
АБЕРРАНТНОЕ РЕКРУТИРОВАНИЕ
БЕЛОК ETO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Gelmetti, Vania; Zhang, Jinsong; Fanelli, Micro; Minucci, Saverio; Pelicci, Pier Giuseppe; Lazar, Mitchell A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.325

The Tup1-Cyc8 protein complex can shift from a transcriptional co-repressor to a transcriptional co-activator [Text] / R.Steven Conlan [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 1. - P205-210 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Tup1-Cyc8 белковый комплекс может перемещаться от транскрипционного корепрессора к транскрипционному коактиватору
Аннотация: Cys8(Ssn6)-Tup1 - главный корепрессорный комплекс, к-рый способствует инициации транскрипции ДНК через взаимодействие с ДНК-связывающими регуляторными белками и ингибирует транскрипцию различных дрожжевых генов. В прежних исследованиях показали, что функция репрессии комплекса обусловлена одной из субъединиц комплекса, белком TupI, и требует специфических компонентов голофермента РНК-полимеразы II, таких как Sin 4 и Rgr 1. Изучили характер транскрипционной активности Cys8 субъединицы, используя молекулу-репортер, содержащую оператор lexA. Показали, что гибрид LexA-Cys8 стимулирует транскрипцию, когда процесс экспрессии осуществляется в tup1'ДЕЛЬТА', sin4'ДЕЛЬТА' или rgr1'ДЕЛЬТА' штаммах. Предполагают, что транскрипционная активность является внутренним свойством Cys8-TupI и оказывает двойное воздействие на CIT2 ген, кодирующий цитратсинтазу, экспрессия к-рого происходит при нарушении функции митохондрий. Показали, что Cys8-TupI связывается с промотором CIT2 через взаимодействие с активационным доменом Rtg3. Rtg3 является 6HLH/L-Zip ДНК-связывающим транс-активатором CIT2. Cys8-Tup1 активирует CIT2-транскрипцию в ответ на нарушение функции митохондрий и этот стимулирующий эффект опосредуется через Cys8. Базальная (неиндуцированная) экспрессия этого гена ингибируется через Tup I. Сделан вывод о положительной роли комплекса Cys8-TupI в транскрипции. Создана модель, по к-рой специфические метаболические сигналы могут превращать Cys8-TupI транскрипционный корепрессор в коактиватор определенных промоторов. Греция, Inst. of Molecular Biol. and Foundation of Res. and Technol., Vassilika Vaiton, P. O. Box 711 Heraklion, Crete. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ДНК
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКОВЫЙ КОМПЛЕКС TUPI-CYS8
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОРЕПРЕССОР
ПРЕВРАЩЕНИЕ
КОАКТИВАТОР
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Conlan, R.Steven; Gounalaki, Niki; Hatzis, Pantelis; Tzamarias, Dimitris

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.229

Distinct leukemia phenotypes in transgenic mice and different corepressor interactions generated by promyelocytic leukemia variant fusion genes PLZF-RAR'альфа' and NPM-RAR'альфа' [Text] / G. -X. Cheng [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 11. - P6318-6323 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Лейкозы различного фенотипа у трансгенных мышей и различные взаимодействия с корепрессором вариантов слитых генов промиелоцитарного лейкоза PLZF-RAR'альфа' и NPM-RAR'альфа'
Аннотация: Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ) характеризуется хромосомными транслокациями, в которых участвуют ген RAR'альфа' и один из 4 партнеров по слиянию: PML, PLZF, NPM и NuMA. Для изучения лейкомогенного потенциала слитых генов in vivo получены трансгенные мыши с генами PLZF-RAR'альфа' и NPM-RAR'альфа'. У мышей PLZF-RAR'альфа' на ранних стадиях жизни развивался фенотип, сходный с фенотипом хронического миелоидного лейкоза, тогда как у мышей NPM-RAR'альфа' спектр проявлений варьировал от ОПЛ до хронического миелолейкоза на поздних стадиях развития. Клетки костного мозга мышей NPM-RAR'альфа' в отличие от PLZF-RAR'альфа' индуцировались в дифференцировке полностью транс-ретиноевой кислотой (ПТР). Изучали также влияние ПТР на RARE-связывающие свойства и взаимодействие ядерного корепрессора SMRT с различными слитыми белками. ПТР способствовала диссоциации SMRT от рецепторов RAR'альфа'-RXR'альфа', NPM-RAR'альфа' и PML-RAR'альфа', но не PLZF-RAR. Полученные данные указывают на лейкомогенную функцию и PLZF-RAR'альфа', и NPM-RAR'альфа', а также на важность взаимодействий слитый рецептор/корепрессор в патогенезе и в установлении клинического фенотипа ОПЛ. КНР, Shanghai Inst. Hematol., Rui-Jin Hosp., Shanghai, 200025. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ФЕНОТИП
СЛИТЫЕ ГЕНЫ
PLZF-RAR'АЛЬФА' И NPM-RAR'АЛЬФА'
КОРЕПРЕССОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕЦЕПТОР/КОРЕПРЕССОР
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cheng, G.-X.; Zhu, X.-H.; Men, X.-Q.; Wang, L.; Huang, Q.-H.; Jin, X.L.; Xiong, S.-M.; Zhu, J.; Guo, W.-M.; Chen, J.-Q.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.12-04Б2.281

Multiple disordered loops function in corepressor-induced dimerization of the biotin repressor [Text] / Keehwan Kwon [et al.] // J. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 304, N 5. - P821-833 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Функция множественных неупорядоченных петель в индуцированной корепрессором димеризации биотинового репрессора
Аннотация: Кооперативная ассоциация биотинового репрессора BirA (I) Escherichia coli с биотиновым оператором аллостерически активируется связыванием корепрессора биотинин-5'-АМФ (II), к-рый индуцирует димеризацию I. Изучена способность 5 мутантов I с заменами в домене связывания II к самосборке и связыванию с ДНК. 4 из 5 мутантов дефектны по связыванию с ДНК и самосборке. В 3-мерной структуре апопротеина I все мутации расположены в частично неупорядоченных поверхностных петлях, одна из к-рых, как показано ранее, прямо участвует в связывании II. США, Dep. Chem. and Biochem., Univ. Maryland, College Park, MD 20742. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕПРЕССОРЫ
БИОТИНОВЫЕ РЕПРЕССОРЫ BIRA
ДИМЕРИЗАЦИЯ
КОРЕПРЕССОР
КООПЕРАТИВНАЯ АССОЦИАЦИЯ
БИОТИНОВЫЙ ОПЕРАТОР
МУТАНТЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЧАСТИЧНО НЕУПОРЯДОЧЕННЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПЕТЛИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Kwon, Keehwan; Streaker, Emily D.; Ruparelia, Shreyesh; Beckett, Dorothy

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.235

Transcriptional activation of the nuclear receptor corepressor RIP140 by retinoic acid: A potential negative-feedback regulatory mechanism [Text] / Joanna S. Kerley [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 285, N 4. - P969-975 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Транскрипционная активация корепрессора RIP140 ядерного рецептора ретиноевой кислотой: потенциальный регуляторный механизм [по принципу негативной обратной связи]
Аннотация: В ходе анализа адресных генов ретиноевой к-ты (RA) в клеточной линии NT2/D1 эмбрионального рака человека выявили RA-индуцируемую экспрессию RIP140, известного корегулятора ядерного рецептора. Появление RA-индуцируемых транскриптов RIP140 детектируется нозерн-гибридизацией спустя 6-8 ч после RA-обработки как в клетках NT2/D1, так и MCF-7 с минимальной эффективной дозой RA 100 нМ; с нек-рым лаг-периодом индуцируется и RIP140 белок. Синтезированный de novo RIP140 ингибирует активность рецептора RA (RAR) за счет супрессии промоторной активности RAR дозо-зависимым образом. Обсуждают возможную модель участия RIP140 в регуляции генной экспрессии рецептора ретиноида. США, Dep. Pharmacol., Dartmouth Med. Sch., Hanover, NH 03755. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР RIP140
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ NT2/D1
MCF-7

Доп.точки доступа:
Kerley, Joanna S.; Olsen, Shannon L.; Freemantle, Sarah J.; Spinella, Michael J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.89

Lo, Roger S.
Epidermal growth factor signaling via Ras controls the Smad transcriptional co-repressor TGIF [Text] / Roger S. Lo, David Wotton, Joan Massague // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 1-2. - P128-136 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: [Система] проведения сигнала фактора роста эпидермиса [с участием] Ras контролирует корепрессор транскрипции Smad-TGIF
Аннотация: Факторы транскрипции Smad являются посредниками цитокинов семейства трансформирующего фактора 'бета' (TGF-'бета') в ходе развития и поддержания гомеостаза тканей. Активированный TGF-'бета' Smad2 регулирует экспрессию генов в комплексе с коактиваторами или корепрессорами транскрипции. Корепрессор Smad TGIF конкурирует с коактиватором p300 за связывание со Smad2. Т. обр., концентрация TGIF может определять характер ответа на TGF-'бета'. Небольшие изменения содержания TGIF могут сильно влиять на развитие человека, что иллюстрируется разрушительными для развития головного мозга и морфогенеза черепнолицевых структур последствиями гетерозиготности по гипоморфной мутации TGIF. Показано, что уровень TGIF модулирует чувствительность клеток к подавлению роста TGF-'бета'. TGIF является короткоживущим белком, но проведение сигнала фактора роста эпидермиса через путь Ras-Mek приводит к фосфорилированию TGIF по 2 сайтам киназы Erk MAP, стабилизируя TGIF и способствуя образованию комплексов Smad2-TGIF в ответ на обработку TGF-'бета'. Сделан вывод о потенциальном пересечении сигнальных путей Smad и Ras на уровне транскрипции. США, Cell Biol. Program, Howard Hughes Med. Inst., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
СИСТЕМА ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
БЕЛОК RAS
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SMAD
КОРЕПРЕССОР SMAD-TGIF
РАЗВИТИЕ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wotton, David; Massague, Joan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.112

p65-NF'каппа'B synergizes with Notch to activate transcription by triggering cytoplasmic translocation of the nuclear receptor corepressor N-CoR [Text] / Lluis Espinosa [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 6. - P1295-1303 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Синергичное [взаимодействие] p65-NF-'каппа'B с Notch активирует транскрипцию [посредством инициации] транслокации ядерного рецептора корепрессора N-CoR в цитоплазму
Аннотация: Комплексы Notch/RBR-Jk и NF-'каппа'B являются ключевыми медиаторами многих клеточных процессов. Они активируют транскрипцию специфических генов-мишеней. Активация Notch-зависимой транскрипции обычно коррелирует с подавлением дифференцировки. В противоположность этому, активированные комплексы NF-'каппа'B необходимы для прохождения дифференцировки в нескольких системах. Показано, что повышение уровня белка p65-NF-'каппа'B усиливает опосредованную Notch активацию промотора Hes1 в 3 раза. Для этой активации не требуется активность NF-'каппа'B, она не зависит от взаимодействия Notch с p65-NF-'каппа'B. p65-NF-'каппа'B может модулировать субклеточную локализацию корепрессора транскрипции N-CoR. P65-NF-'каппа'B может активировать не только Hes1, но и др. промоторы, содержащие SRE и AP-1-сайты, которые репрессируются N-CoR. Сделан вывод, что p65-NF-'каппа'B может регулировать экспрессию генов с помощью общего механизма, включающего транслокацию корепрессора транскрипции белка N-CoR в цитоплазму. Испания, Ctr Oncol. Molec., Inst. recerca Oncol., Hospitalet, Barcelona 08907. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК P65-NF-'КАППА'B
СИНЕРГИЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК NOTCH
ЯДЕРНЫЙ РЕЦЕПТОР
КОРЕПРЕССОР N-COR
ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЦИТОПЛАЗМУ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Espinosa, Lluis; Santos, Sara; Ingles-Esteve, Julia; Munoz-Canoves, Pura; Bigas, Anna

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.76

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.02-04Н3.55

Huang, Suming.
mSin3A regulates murine erythroleukemia cell differentiation through association with the TAL1 (or SCL) transcription factor [Text] / Suming Huang, Stephen J. Brandt // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2248-2259 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: mSin3A регулирует дифференцировку клеток эритролейкоза мыши через взаимодействие с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)
Аннотация: Авторы установили, что корепрессор mSin3A связан с TAL1 при эритролейкозах мыши (ЭЛМ) и T-клеточными острыми лимфобластными лейкозами (T-ОЛЛ) человека. Основной-HLH домен TAL1 как необходим, так и достаточен для взаимодействия TAL1-mSin3A. Помимо того, что TAL1 взаимодействует с гистондеацетилазой HDAC1 in vitro и in vivo и специфическим ингибитором гистондеацетилазы, трихостатином A (TA), обнаружена TAL1-опосредованная репрессия E-box-содержащего промотора и репортера GAL4, связанного с минимальным промотором тимидинкиназы. Связывание TAL1 с mSin3A и HDAC1 снижается во время ДМСО-индуцированной дифференцировки клеток MEL параллельно со снижением избытка mSin3A. ТА обладает синергетическим эффектом с форсированной экспрессией TAL1 в стимуляции клеток MEL к дифференцировке, в то время как конститутивная экспрессия mSin3A ингибирует дифференцировку клеток MEL. Т. обр., корепрессорный комплекс, содержащий mSin3A и HDAC1, взаимодействуют с TAL1 и ограничивает его функцию при эритроидной дифференцировке. США, Div. Hematol.-Oncol., Room 547 MRB II, Vanderbilt Univ. Med. Ctr, Nashville, TN 37232. Библ. 112

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ЛЕЙКОЗ
ЭРИТРОИДНЫЙ
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
РЕПРЕССОРЫ
КОРЕПРЕССОР MSIN3A
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TAL1
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandt, Stephen J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.30

Differential association of products of alternative transcripts of the candidate tumor suppressor ING1 with the mSin3/HDAC1 transcriptional corepressor complex [Text] / Dorota Skowyra [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 12. - P8734-8739 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различная ассоциация продуктов альтернативных транскриптов кандидата в супрессоры опухолей ING1 с комплексом корепрессора транскрипции mSin3/HDAC1
Аннотация: Показана дифференциальная ассоциация белковых продуктов ING1 (p47{ING1a}, p33{ING1b} и p24{ING1c}) с комплексом корепрессора транскрипции mSin3. p33{ING1b} связывается с Sin3, SAP30, HDAC1, RbAp48 и др. белками, формируя большие белковые комплексы, тогда как p24{ING1c} - нет. Иммунные комплексы ING1 активны при деацетилировании коровых гистонов in vitro. p33{ING1b} функционально связан с HDAC1-опосредованной репрессией транскрипции в трансфицированных клетках. Т. обр., подведено основание p33{ING1b}-специфического мол. механизма функционирования локуса ING1. США, Dep. Mol. and Cell. Biol., Baylor Coll. Med., Houston, Texas 77030. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНДИДАТ
ING1
КОМПЛЕКСЫ
КОРЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ MSIN3/HDAC1
СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Skowyra, Dorota; Zeremski, Marija; Neznanov, Nickolay; Li, Muyang; Choi, Yongmun; Uesugi, Motonari; Hauser, Creig A.; Gu, Wei; Gudkov, Andrei V.; Qin, Jun

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.06-04Б1.62

Physical and functional interactions between the corepressor CtBP and the Epstein-Barr virus nuclear antigen EBNA3C [Text] / Robert Touitou [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 16. - P7749-7755 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Физические и функциональные взаимодействия между корепрессором CtBP и ядерным антигеном EBNA3C вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Известно, что CtBP является высококонсервативным корепрессором транскрипции. Белок E1A и др. факторы транскрипции, с которыми связывается CtBP, а также EBNA3C, содержат консервативный домен PLDLS, с которым взаимодействует CtBP. Авт. показано, что EBNA3C связывается с CtBP in vivo и in vitro, причем для этого взаимодействия необходим интактный домен PLDLS. С-концевая область EBNA3C (аминокислотные остатки 580-992), слитая с ДНК-связывающим доменом Gal4, обладает некоторой транс-репрессорной активностью. Делеция или мутация домена PLDLS подавляет эту активность. Однако отсутствие этого домена слабо влияет на способность интактного EBNA3C репрессировать транскрипцию. Выявлена жесткая корреляция между связыванием CtBP и способностью EBNA2C кооперироваться с (Ha-)Ras при иммортализации и трансформации первичных фибробластов крысы. Великобритания, Section Virol. Cell Biol., Ludwig Inst. cancer Res., Imperial Coll. Sci., Technol. Med., St. Mary's Campus, London W2 1PG. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
КОРЕПРЕССОР CTBP
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН EBNA3C
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Touitou, Robert; Hickabottom, Mark; Parker, Gillian; Crook, Tim; Allday, Martin J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.11-04М6.114

Regulation of differential COUP-TF-coregulator interactions in adrenal cortical steroidogenesis [Text] : докл. [11 International Congress on Hormonal Steroids and the 7 International Congress on Hormones and Cancer "ICHS and ICHC 2002", Fukuoka, 21-25 Oct., 2002] / Hirotaka Shibata [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2003. - Vol. 85, N 2-5. - P449-456 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Регуляция дифференциальных взаимодействий (COUP-TF)-корегулятор при стероидогенезе в коре надпочечников
Аннотация: Обзор. Рассмотрен молекулярный механизм действия промоторных-транскрипционных факторов COUP-TF куриного овальбумина выше по течению; описана транскрипционная регуляция бычьего CYP21 под действием COUP-TF, стероидного фактора SF-1 и DAX-1 из надсемейства ядерных рецепторов. Сопоставлена экспрессия CYP17 и соответствующих ядерных рецепторов в надпочечниках и в аденомах коры надпочечников. Описаны новые взаимодействующие с COUP-TF белки. Япония, Hlth Ctr, Keio Univ., Tokyo 180-8582. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ФАКТОРЫ COUP-TF
ПРОМОТОРНО-ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КОРЕПРЕССОР
КОАКТИВАТОР
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
КРС

Доп.точки доступа:
Shibata, Hirotaka; Kurihara, Isao; Kobayashi, Sakiko; Yokota, Kenichi; Suda, Noriko; Saito, Ikuo; Saruta, Takao

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.211

Homeodomain interacting protein kinase 2 promotes apoptosis by downregulating the transcriptional corepressor CtBP [Text] / Qinghong Zhang [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 115, N 2. - P177-186 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Гомеодомен взаимодействия протеинкиназы 2 способствует апоптозу понижающим регулированием транскрипционного корепрессора CtBP
Аннотация: Используя различные клетки, изучали регуляцию изменений клеточного CtBP, корепрессора транскрипции, связывающего карбоксильный конец белков. Провели скрининг библиотеки кДНК эмбриона мыши с комплексом E1A (белок аденовируса) - CtBP и идентифицировали гомеодомен взаимодействия протеинкиназы 2 - HIPK2. Эти киназа, как было показано ранее, вызывает апоптоз клеток при УФ-облучении, фосфорилируя белок p53. Экспрессия HIPK2 или УФ-облучение снижают содержание CtBP путем, опосредованным протеосомами. Действие УФ-облучения предотвращается коэкспрессией неактивной HIPK2 или ее снижением интерферирующей РНК. Снижение уровня CtBP или его генетический нокаут вызывают апоптоз клеток при дефиците p53. США, Vollum Inst. Oregon Health and Science Univ. 3181 S.W. Portland, Oregon 97239, zhangq@ohsu.edu. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КОРЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ CTBP
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА 2
ГОМЕОДОМЕН
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Qinghong; Yoshimatsu, Yasuhiro; Hildebrand, Jeffrey; Frisch, Steven M.; Goodman, Richard H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.109

Coordinated histone modifications mediated by a CtBP co-repressor complex [Text] / Yujiang Shi [et al.] // Nature. - 2003. - Vol. 422, N 6933. - P735-738 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Координированные модификации гистонов опосредуются комплексом корепрессора CtBP
Аннотация: Корепрессор транскрипции CtBP участвует в онкогенезе, поскольку является мишенью аденовирусного белка E1A в ходе онкогенной трансформации. CtBP рекрутируется кДНК факторами транскрипции, которые содержат мотив PXDLS. Идентифицировали комплекс CtBP, который содержит необходимые компоненты для связывания с ДНК и координированной модификации гистонов, что обеспечивает эффективную репрессию генов, с которыми связывается CtBP. Подавление экспрессии CtBP и ассоциированных с ним гистон-модифицирующих активностей с помощью РНК-интерференции приводит к изменению модификации гистонов на промоторе гена супрессора инвазии опухолей E-кадгерина и повышает активность промотора. США, Dep. Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРЕПРЕССОР CTBP
КОМПЛЕКС
ГИСТОНЫ
КООРДИНИРОВАННЫЕ МОДИФИКАЦИИ
ОНКОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ HELA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shi, Yujiang; Sawada, Jun-ichi; Sui, Guangchao; Affar, El Bachir; Whetstine, Johnathan R.; Lan, Fei; Ogawa, Hidesato; Luke, Margaret Po-Shan; Nakatani, Yoshihiro; Shi, Yang

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.07-04М6.243

Xu, Jun.
Sexually dimorphic expression of co-repressor SIN3A mouse kidneys [Text] / Jun Xu, Arthur P. Arnold // Endocr. Res. - 2005. - Vol. 31, N 2. - P111-119 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Половой диморфизм экспрессии корепрессора Sin3A в почках у мышей
Аннотация: С применением Western-блоттинга был установлен повышенный уровень корепрессора транскрипции, Sin3A, в почках у мышей-самцов MF1 по сравнению с самками MF1. В то же время, уровень деацетилазы-1 гистонов (ДАГ1), являющейся др. корепрессором, образующим комплексы с Sin3A, у самцов и самок был сравним. Гонадэктомия у мышей обоего пола устраняла межполовые различия в уровнях Sin3A. Уровень ДАГ1, напротив, был выше у кастрированных самцов, чем у овариэктомированных самок. Уровень Sin3A не зависел от набора половых хромосом (XX или XY). Сделан вывод, что половой диморфизм экспрессии Sin3A не связан с прямым влиянием X- и Y-хромосом на экспрессию генов в Кл почек у мышей MF1. США, Univ. of California, Los Angeles, California. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.02
Рубрики: ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ
ПОЧКИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
КОРЕПРЕССОР SIN3A
ПОЛОВЫЕ ХРОМОСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnold, Arthur P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.172

An essential role for CoREST in nucleosomal histone 3 lysine 4 demethylation [Text] / Min Gyu Lee [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 437, N 7057. - P432-435 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Важная роль CoREST в деметилировании лизина 4 нуклеосомного гистона 3
Аннотация: Ранее описали мультибелковый комплекс BHC или BRAF-HDAC, который необходим для репрессии нейрон-специфичных генов. Показали, что BHC рекрутируется нейронным сайленсером REST и опосредует репрессию REST-чувствительных генов. BHC обладает 2 ферментативными активностями - гистондеацетилазной (HDAC 1 или 2) и гистондеметилазной (BHC110, известная также как LSD1 или AOF2). Комплексы, содержащие BHC110 , почти в 5 раз усиливают деметилирование лизина 4 гистона H3 (H3K4) по сравнению с рекомбинантным BHC110. Рекомбинантный BHC110 не способен деметилировать H3K4 в составе нуклеосом, в отличие от BHC110-содержащих комплексов. С помощью реконструкции BHC-комплексов из субъединиц in vitro установили важную роль корепрессоро REST - CoREST в стимулировании деметилирования гистонов, в том числе, в составе нуклеосом. Роль CoREST заключается в усилении ассоциации между BHC110 и нуклеосомами. Истощение CoREST при культивировании клеток приводит к дерепрессии REST-чувствительных генов и усилению метилирования H3K4. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГИСТОН 3
НУКЛЕОСОМНЫЙ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
ЛИЗИН 4
КОМПЛЕКС BHC
КОРЕПРЕССОР COREST
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Min Gyu; Wynder, Christopher; Cooch, Neil; Shiekhattar, Ramin

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска