СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КЕРАТИНОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 2507
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.395

Increase in p53 protein half-life in mouse keratinocytes following UV-B irradiation [Text] / Ming Liu [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 6. - P1089-1092 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Увеличение времени жизни белка p53 в мышиных кератиноцитах, подвергнутых УФ-B-облучению
Аннотация: В ответ на УФ-облучение (УФО), индуцирующее повреждение ДНК, в клетках (Кл) экспрессируются многие гены, в т. ч. и ген p53. Исследовали экспрессию p53 в мышиных кератиноцитах линии 308 после их УФО в биологически значимой дозе. Показано, что в облученных Кл через 5 ч наблюдается 4-10-кратное возрастание внутриклеточного уровня p53. При этом, согласно результатам Нозерн блот-гибридизации, уровень синтеза, соотв., мРНК остается таким же, как и в необлученных Кл. Время полужизни белка р53 в облученных Кл возрастает в 7 раз по сравнению с необлученными Кл (от 30 до 200 мин). Исследование взаимодействия с анти-p53-моноклональными антителами показало сходство индуцированного облучением в Кл p53 с белком дикого типа и отсутствие в нем конформационных изменений. Т. обр., индукции p53 в облученных Кл предшествует транскрипция мРНК, а возрастание уровня белка обусловлено увеличением времени его жизни в Кл. США, Eppley Institute for Cancer Research Univ. Nebraska Medical Center, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
P53
КЕРАТИНОЦИТЫ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА
РАК КОЖИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Ming; Dhanwada, Kavita R.; Birt, Diane F.; Hecht, Scott; Pelling, Jill C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.016

5-carboxyfluorescein diacetate as a probe for measuring the growth of keratinocytes [Text] / M. Hanthamrongwit [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 43, N 6. - P423-427 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Использование 5-карбоксифлуоресцеина диацетата в качестве теста для измерения роста кератиноцитов
Аннотация: Сравнивали эффективность 3 методов измерения роста фибробластов L 929 в среде Dulbecco и кератиноцитов кожи человека в среде и на коллагеновом геле: с помощью 5-карбоксифлуоресцеина диацетата, аккумулируемого живыми клетками, при прямом подсчете клеток и путем измерения общего белка по Lowry. Установлено, что 1-й метод наиболее быстр в исполнении и точен, дает возможность учитывать только живые клетки. Кератиноциты хорошо росли и на коллагеновом геле и на коллагеновой губке, причем для лучшего роста клеток культуральная среда должна содержать не более 0,09 мМ Са. Великобритания, Bioengineering Unit. Uruv. of Strathclyde and Burns Unit. Glasgow Royal Infirmary. Glasgow G4 0NW. Библ. 14.

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05 + 341.47.51.05
Рубрики: ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
МЕТОДЫ
IN VITRO
КОЖА
КЕРАТИНОЦИТЫ
РОСТ
КАРБОКСИФЛУОРЕСЦЕИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hanthamrongwit, M.; Reid, W.H.; Courtney, J.M.; Grant, M.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.189

Alt, Wolfgang.
Biomechanics of actomyosin mediated motility in keratinocyes [Text] / Wolfgang Alt // Biol. Motility. - Pushchino, 1994. - P61
Перевод заглавия: Биомеханические свойства актомиозина опосредуют подвижность кератиноцитов

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
ПОДВИЖНОСТЬ
АКТОМИОЗИН
БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.245

Rosl, Frank.
A simple and rapid method for detection of apoptosis in human cells [Text] / Frank Rosl // Nucl. Acids Res. - 1992. - Vol. 20, N 19. - P5243 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Простой и быстрый метод обнаружения апоптоза в клетках человека
Аннотация: Предложили новый метод определения апоптоза, основанный на мечении высвобождающихся в ходе апоптоза концов фрагментированной ДНК {32}P с помощью полимеразы Кленова. Продемонстрировали применимость предложенного метода к выявлению апоптоза в клетках (Кл) рака шейки матки, имплантированного бестимусным мышам; при использовании стандартных методов апоптоз в этих Кл не выявлялся. В используемых в кач-ве контроля растущих in vitro Кл рака шейки матки апоптоз в этих условиях не выявляется. Предложенный метод позволяет также обнаружить апоптоз в культивируемых in vitro первичных кератиноцитах человека. Библ. 7. Германия, Forschungsshwerpunkt Angewandte Tumorivirologie, Deuts. Krebsforschungszentrum, D-6900 Heidelberg

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
МЕЧЕНИЕ КОНЦОВ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА КЛЕНОВА
АПОПТОЗ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
РАК МАТКИ
CELL DEVELOPMENT

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.148

Antioncogene p53 and receptor for interleukin-8 potential targets for macrolide Drug FK 506 [Text] : [Pap.] Annu. Autumn Meet. Biochem. Soc. Ges. Biol. Chem., Dusseldorf, Sept. 12th-15th, 1993 / LG. Michel [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P755 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Антионкоген p53 и рецептор интерлейкина-8 являются потенциальными мишенями для макролидного [антибиотика] FK506
Аннотация: Неконтролируемая пролиферация клеток эпидермиса при псориазе эффективно ингибируется FK506 к-рый, как полагают, может модулировать экспрессию интерлейкина 8 (IL-8) и его рецептора, p53, протоонкогенов c-ras и c-raf. В перв. культуре кератиноцитов после обработки FK506 уровень мРНК рецептора IL-8 снижался на 70%, в меньшей мере - мРНК самого IL-8, экспрессия протоонкогенов не изменялась, а содержание p53 увеличивалось. По-видимому, именно рецептор IL-8 и p53 являются мишенями для антипсориазного действия FR506, а их противоположная регуляция свидетельствует о специфичности эффекта. Германия, Dept Dermatol., Univ. Munich, 8 Munich 2. Библ. 4

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
АНТИОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-8
ЭКСПРЕССИЯ КОЛИЧЕСТВЕННАЯ
АНТИБИОТИКИ
МАКРОЛИДНЫЙ FR506
МИШЕНИ ДЕЙСТВИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Michel, LG.; Ried, C.; Beetz, A.; Kemeny, L.; Ruzicka, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.171

Piepkorn, Michael.
Amphiregulin-dependent proliferation of cultured human keratinocytes: Autocrine growth, the effects of exogenous recombinant cytokine, and apparent requirement for heparin-like glycosaminoglycans [Text] / Michael Piepkorn, Christine Lo, Greg Plowman // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 159, N 1. - P114-120 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Зависимая от амфирегулина пролиферация культивируемых кератиноцитов человека: аутокринная регуляция роста, влияние экзогенного рекомбинантного цитокина и некоторая потребность в гепариноподобных глюкозаминогликанах
Аннотация: Амфирегулин (АР), член семейства факторов роста эпидермиса (ФРЭ) с гепарин-связывающей аффинностью, функционирует как естественный регулятор роста кератиноцитов. Использовали эпидермальные кератиноциты человека, культивируемые в среде без сыворотки и факторов роста для оценки роли АР в регуляции их роста. Используя моноклональные антитела к АР, показали, что АР является основным аутокринным фактором для кератиноцитов. Экзогенный рекомбинантный АР является эффективным ростовым фактором с эффективностью, сходной с таковой для ФРЭ. При аутокринной и паракринной регуляции роста для передачи сигнала при действии АР могут требоваться гепариноподобные глюкозаминогликаны (ГАГ), по-видимому, протеогликаны матрикса или мембран. Растворимые ГАГ подавляют передачу сигнала, возможно, за счет конкуренции за связывание цитокина. Частично охарактеризовали структурные особенности р-римых ГАГ, к-рые коррелируют с эффективностью в регуляции АР-опосредованного аутофосфорилирования тирозина рецептора эпидермального фактора роста. США, Dep. Med. (Dermatol.), Univ. Washington Sch. Med. Seattle, WA 98195. Библ. 26.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИФЕРМИСА
АМФИРЕГУЛИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
ГЕПАРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lo, Christine; Plowman, Greg

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.125

Plasminogen activators are involved in keratinocyte and fibroblast migration in wounded cultures in vitro [Text] / P. H.A. Quax [et al.] // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, N 4. - P221-228 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Активаторы плазминогена участвуют в миграции кератиноцитов и фибробластов при [моделировании] ран in vitro
Аннотация: Культивировали нормальные кератиноциты (КЦ) человека, клетки (Кл) чешуеклеточной карциномы (SCC-4), SV40-трансформированные КЦ (SVK-14) и фибробласты человека. Пласт Кл в культуре повреждали механически, после чего наблюдали миграцию (Мг) Кл в область повреждения. Антитела к активаторам плазминогена тканевого (т-АП) и урокиназного (у-АП) типов, как и ингибитор серин-протеиназы трасилол, подавляли Мг Кл. С помощью зимографии и иммуноцитохимии в областях Мг культур SVK-14 выявлена активность т-Ап и у-АП. Делают вывод о непосредственном участии не только у-АП, но и т-АП в Мг КЦ и фибробластов при заживлении ран. Нидерланды, Univ. Hosp. Leiden, Leiden. Библ. 36.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
МОДЕЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОЖА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Quax, P.H.A.; Boxman, I.L.A.; van, Kesteren C.A.M.; Verheijen, J.H.; Ponec, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.047

v-jun oncogene suppresses both phorbol ester-induced cell invasion and stromelysin gene expression in a mouse papilloma cell line [Text] / Tom C. Tsang [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P882-886 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Онкоген v-jun подавляет как клеточную инвазию, индуцированную форболовым эфиром, так и экспрессию гена стромелизина в линии клеток папиломы мыши
Аннотация: Вирусный онкоген v-jun (I) вызывает фибросаркому у цыплят и злокач. трансформацию (Тр) эмбриональных фибробластов цыплят в культуре. Белковый продукт гена образует димер (АР-1) с продуктом протоонкогена c-fos, АР-1 активирует транскрипцию, связываясь с ген. элементом, отвечающим за реактивность на 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (ТФА) и являющимся промоторной последовательностью для форбол-индуцируемой опухоли (Оп). В работе исследовали Тр-активность I на эпителиальных кератиноцитах (линия 308), образующих доброкач. Оп у мышей и активно экспрессирующих онкоген c-ras{a}. Предполагается, что трансфекция I вызывает конститутивную активацию генов, в т. ч. стромелизина (Ст), стимулирующего процесс инвазии Кл Оп, т. е. Оп прогрессию. Показано, что трансфекция I не приводила к злокач. конверсии Кл 308 и прогрессии Оп. Более того, наблюдали полное подавление ТФА-индуцированной инвазии мембранного матрикса in vitro. Это объясняется подавлением экспрессии металлопротеиназы Ст. Показано также, что в Кл доброкач. Оп. экспрессирующих I, не наблюдается подавление других Кл генов, индуцируемых обработкой ТФА, в регуляции которых участвует комплекс АР-1. США, Departments of Radiation Oncology, University of Arizona, Tucson, Arizona 85724. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ОНКОГЕН V-JUN
ВИРУСНЫЙ
ГЕНЫ
СТРОМЕЛИЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tsang, Tom C.; Chu, Yi-Wen; Powell, Marianne B.; Kittelson, John; Meade-Tollin, Linda; Hendrix, Mary J.C.; Bowden, G.Tim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.185

Cytokines modulate terminal differentiation and the expression of predesquamin in cultured keratinocytes [Text] / Miriam M. Brysk [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P49-52 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Цитокины модулируют терминальную дифференцировку и экспрессию предесквамина в культивируемых кератиноцитах
Аннотация: Предесквамин (ПС) - гликопротеид, изолированный из эпидермиса человека. Моноспецифические поликлональные антитела к ПС выявляют его в нижней части рогового слоя. Ранее показали, что ПС не экспрессирован в первичных культурах кератиноцитов в отсутствие интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и сыворотки. Подобные результаты получены с интерлейкином-1'альфа', замещающим ИФ-'гамма', но не с ретиноевой кислотой. Экспрессия ПС в культуре, в которую добавляли оба цитокина (с сывороткой или без нее), сопровождается появлением увеличенных наружных ороговевших чешуек и более зрелым характером десквамации. Экспрессия ПС показана при Western блотинге клеточных экстрактов с использованием специфических антител. Соотв. морфологические изменения проиллюстрированы фазово-контрастной микроскопией. США, Dept Dermatol., Univ. Texas Med. Brauch, Galveston, TX 77 555. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
ПРЕДЕСКВАМИН
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brysk, Miriam M.; Bell, Trace; Tyring, Stephen K.; Rajaraman, Srinivasan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.325

Casciola-Rosen, Livia A.
Autoantigens targeted in systemic lupus erythematosus are clustered in two populations of surface structures on apoptotic keratinocytes [Text] / Livia A. Casciola-Rosen, Grant Anhalt, Antony Rosen // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1317-1330 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Аутоантигены, являющиеся мишенями при системной красной волчанке, образуют скопления в двух типах поверхностных структур на кератиноцитах, претерпевающих апоптоз
Аннотация: Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором мишенями для аутоантительного ответа служат аутоантигены различной субклеточной локализации. Показали, что эти аутоантигены образуют скопления в 2-х типах пузырьков на поверхности клеток, претерпевающих апоптоз. Пузырьки меньшего размера содержат эндоплазматический ретикулум и рибосомы, а также нуклеопротеид Ro. Пузырьки большего размера (тельца апоптоза) содержат нуклеосомальную ДНК, Ro, La и малые ядерные рибонуклеопротеиды. Эти скопления аутоантигенов расположены вблизи от эндоплазматического ретикулума и ядерных мембран, сайтов повышенного генерирования реактивных кислородных радикалов в клетках, претерпевающих апоптоз. Окислительная модификация в этих сайтах может приводить к объединению различных групп молекул в аутоантигенные кластеры. США, Dep. Dermatol., Med., John Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 77

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
КЕРАТИНОЦИТЫ
АУТОАНТИГЕНЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Anhalt, Grant; Rosen, Antony

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.280

Naeyaert, J. -M.
Biologie cellulaire du melanocyte humain normal [Text] / J. -M. Naeyaert, J. -Ph. Lacour // M/S: Med. sci. - 1993. - Vol. 9, N 4. - P431-440 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Клеточная биология меланоцита человека
Аннотация: Обзор. Современные представления о структуре и функциях меланоцитов (Мц) сложились в рез-те проведения многочисленных исследований in vitro. Эти исследования позволили обнаружить решающую роль кератиноцитов как микроокружения Мц в регуляции пролиферативной активности, способности к меланогенезу и др. свойств этих Кл. В частности, меланогенное действие ультрафиолетовых лучей также осуществляется на фоне паракринной регуляции со стороны кератиноцитов с участием фактора роста фибробластов. Есть основание считать, что в коже существует своеобразная морфо-функциональная элементарная единица меланизации, включающая Мц, окруженный 36 кератиноцитами. В регуляции функциональной активности Мц принимают участие меланотропины гипофизарного или кератиноцитарного происхождения. При кооперативном взаимодействии Мц с кератиноцитами осуществляются иммунные ф-ции кожного покрова. Библ. 43.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.29.07
Рубрики: МЕЛАНОЦИТЫ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lacour, J.-Ph.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.130

Stimulation of all epithelial elements during skin regeneration by keratinocyte growth factor [Text] / Glenn F. Pierce [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P831-840 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимуляция всех клеточных элементов во время регенерации под действием фактора роста кератиноцитов
Аннотация: На ухо кроликов наносили рану (Р), к-рую обрабатывали фактором роста кератиноцитов (ФРК), являющимся членом семейства факторов роста фибробластов с мол. в. 18,9 кД. Доза равнялась 4-40 мкг/см{2}. Реэпителизация Р происходила быстрее, а толщина образующегося эпителия была , чем в контроле (без обработки Р ФРК). Иммуногистохимическое исследование цитокератина в Р показало, что дифференциация эпидермиса происходит нормально. ФРК стимулировал пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников волосяных фолликулов и сальных желез в раневом ложе и окружающих тканях. ФРК не влиял на клетки, характерные для воспалительного процесса, и на фибробласты. США, Amgen Inc., Thousand Oaks, CA. Библ. 34.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: КОЖА
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
ЭПИТЕЛИЙ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА КЕРАТИНОЦИТОВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pierce, Glenn F.; Yanagihara, Donna; Klopchin, Kathleen; Danilenko, Dimitry M.; Hsu, Eric; Kenney, William C.; Morris, Charles F.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.008

Comparative analysis of cellular and tissular expression of c-fos in human keratinocytes: Evidence of its role in cell differentiation [Text] / N. Basset-Seguin [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P765-771 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сравнительный анализ клеточной и тканевой экспрессии c-fos в кератиноцитах человека. Доказательство его роли в дифференцировке клеток
Аннотация: Изучали экспрессию c-fos в культивируемых кератиноцитах человека и в органной культуре лишенной эпидермиса кожи, моделирующей процесс эпителизации. Показали, что экспрессия c-fos в первичной культуре кератиноцитов сохраняется в течение длительного периода культивирования. Внеклеточный кальций, стимулирующий дифференцировку кератиноцитов, увеличивает экспрессию в них c-fos в присутствии факторов роста. В органной культуре спонтанная экспрессия c-fos обнаруживается только после завершения дифференцировки неоэпидермиса. Эти результаты подтверждают предположение о роли c-fos в переключении ранней и поздней фаз дифференцировки кератиноцитов и указывают на существование как сывороточных, так и тканевых факторов регуляции экспрессии c-fos. Франция, Lab. Dermatol. Mol., CNRS UMR 9942, Montpellier. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОНКОГЕН C-FOS
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Basset-Seguin, N.; Demoly, P.; Moles, J.P.; Tesnieres, A.; Gauthier-Rouviere, C.; Richard, S.; Blanchard, J.M.; Guilhou, J.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.03-04Т4.056

Lin, P.
Failure to observe a relationship between bis-('бета'-chloroethyl)sulfide-induced NAD depletion and cytotoxicity in the rat keratinocyte culture [Text] / P. Lin, J. A. Bernstein, F. L. Vanghan // J. Toxicol. and Environ. Health. - 1994. - Vol. 42, N 4. - P393- 405 . - ISSN 0098-4108
Перевод заглавия: Отсутствие взаимосвязи между бис-('бета'-хлорэтил)сульфид-индуцированным истощением НАД и цитотоксичностью в культуре кератиноцитов крыс
Аннотация: Установлено, что при инкубации (48 ч) культур кератиноцитов крыс с бифункциональным соединением бис-('бета'хлорэтил)сульфидом (I; 10 мкМ), к-рое алкилирует и образует перекрестные связи пуриновых оснований ДНК, кол-во жизнеспособных клеток, их пролиферативный потенциал (включение тимидина) и содержание ДНК значительно снижаются. Однако, общее кол-во НАД (НАД+ +НАДН) при конц-ии I 50 мкМ существенное не изменяется. Эти эффекты наблюдаются и в пролиферирующих культурах, и в культурах на ранних стадиях дифференциации. При инкубации кератиноцитов с 250 мкМ I уровень НАД в них снижается до 26 пмолей/мкг ДНК и возрастает до 34-49 пмолей/мкг ДНК через 24 и 48 ч после воздействия I в условиях добавления в среду 1- 10 мМ никотинамида. После окончания восстановительного периода пониженные уровни ДНК не возрастают. Делают вывод, что при действии на клетки I истощение пула НАД не предшествует гибели клеток. США, Toxicol. Program, Dept. Env. Ind. Hlth, Sch. Public Hlth., Univ. Michigan, Annrobr, Michigan. Библ. 23.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: БИС-(БЕТА-ХЛОРЭТИЛ)СУЛЬФИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЕРАТИНОЦИТЫ
НАД
ИСТОЩЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Bernstein, J.A.; Vanghan, F.L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.063

Effect of UV-irradiation on cell cycle, viability and the expression of p53, gadd153 and gadd45 genes in normal and HPV-immortalized human oral keratinocytes [Text] / C. N. Gujuluva [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1819-1827 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Влияние УФ-облучения на клеточный цикл, жизнеспособность и экспрессию генов p53, gadd153 и gadd45 в нормальных и иммортализованных папилломавирусом человека кератиноцитах полости рта человека
Аннотация: Ранее показали, что химические канцерогены не индуцируют неопластическую трансформацию нормальных кератиноцитов полости рта человека, но индуцируют трансформацию тех же кератиноцитов, иммортализованных папилломавирусом человека (ВПЧ). УФ-облучение нормальных кератиноцитов индуцирует транзиентную задержку клеток в фазе G1 а при УФ-облучении иммортализованных ВПЧ кератиноцитов и линии клеток рака полости рта человека такой остановки не наблюдалось. Содержание белка р53 в ядрах клеток увеличивалось при УФ-облучении нормальных кератиноцитов и не изменялось при УФ-облучении иммортализованных ВПЧ и раковых кератиноцитов человека. Экспрессия ассоциированного с остановкой клеточного цикла и повреждением ДНК гена gadd45 увеличивалась под действием УФ-облучения всех исследованных клеток, но в нормальных кератиноцитах этот эффект был более выраженным, а экспрессия другого ассоциированного с остановкой клеточного цикла и повреждением ДНК гена gadd153 индуцировалась УФоблучением только в нормальных кератиноцитах. Обсуждают роль белка р53 в подверженности иммортализованных ВПЧ клеток неопластической трансформации. США, Sch. Dentistry, Univ. California, Los Angeles., CA 90024. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Gujuluva, C.N.; Baek, J.-H.; Shin, K.-H.; Cherrick, H.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.157

Analysis of HPV 16 Е6 and mutant p53-transfected keratinocytes in reconstituted epidermis suggests that wild-type p53 inhibits cytokeratin 19 expression [Text] / Jean-Pierre Moles [et al.] // J. Cell. Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P435-441 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Анализ кератиноцитов, трансфецированных геном Е6 папилломавируса человека типа 16 и мутантом p53 в реконструированном эпидермисе, указывает, что исходный p53 угнетает экспрессию цитокератина 19
Аннотация: Изучали влияние генов онкогенного папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) и мутанта ТР53 человека на пролиферацию и диференциацию кератиноцитов человека. Получали перевиваемые линии клеток кожи человека при трансфекции кератиноцитов человека раннего пассажа геном Е7 ВПЧ-16 вместе с мутантом ТР53, либо Е6/Е7(КN 2) ВПЧ-16 или Е7 ВПЧ-16+р53 мыши (KN 3). KN 1 и KN 2 вели себя одинаково, реконструируя опухолеспецифический эпидермис, в к-ром отсутствовала диференциация и наблюдалось необычное эпидермальное строение. KN 3 реконструировал эпидермис, к-рый был близок к нормальным кератоцитам. При трансфекции KN 1 и KN 2 наблюдали ненормальную экспрессию цитокератина 19 (ЦК19). Предположили, что в этих клетках экспрессия ЦК19 могла быть угнетена естественным р53. Это подтвердилось строгой корреляцией между мутацией ТР53 и экспрессией ЦК19 в опухолях кожи человека. Выявили ЦК19 во всех восьми карциномах, содержащих мутант ТР53, но ни в одной из 16 карцином, содержащих только естественный р53. США, Lab. de Dermatol. Moleculaire, Route de Mende, 34033 Montpellier. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
КЕРАТИНОЦИТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Moles, Jean-Pierre; Schiller, John T.; Tesniere, Anne; Leigh, Irene M.; Guilhou, Jean-Jacques; Basset-Seguin, Nicole

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.168

Effect of UV-irradiation on cell cycle, viability and the expression of p53, gadd153 and gadd45 genes in normal and HPV-immortalized human oral keratinocytes [Text] / C. N. Gujuluva [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1819-1827 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Влияние УФ-облучения на клеточный цикл, жизнеспособность и экспрессию генов p53, gadd153 и gadd45 в нормальных и иммортализованных вирусом папилломы человека кератиноцитах полости рта человека
Аннотация: Ранее показали, что химические канцерогены не индуцируют неопластическую трансформацию нормальных кератиноцитов полости рта человека, но индуцируют трансформацию тех же кератиноцитов, иммортализованных вирусом папилломы человека (ВПЧ). УФ-облучение нормальных кератиноцитов индуцирует транзиентную задержку клеток в фазе G1, а при УФ-облучении иммортализованных ВПЧ кератиноцитов и линии клеток рака полости рта человека такой остановки не наблюдалось. Содержание белка р53 в ядрах клеток увеличивалось при УФ-облучении нормальных кератиноцитов и не изменялось при УФ-облучении иммортализованных ВПЧ и раковых кератиноцитов человека. Экспрессия ассоциированного с остановкой клеточного цикла и повреждением ДНК гена gadd45 увеличивалась под действием УФ-облучения всех исследованных клеток, но в нормальных кератиноцитах этот эффект был более выраженным, а экспрессия другого ассоциированного с остановкой клеточного цикла и повреждением ДНК гена gadd153 индуцировалась УФоблучением только в нормальных кератиноцитах. Обсуждают роль белка р53 в подверженности иммортализованных ВПЧ клеток неопластической трансформации. США, Sch. Dentistry, Univ. California, Los Angeles., CA 90024. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ПОЛОСТЬ РТА
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gujuluva, C.N.; Baek, J.-H.; Shin, K.-H.; Cherrick, H.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.19

IgE-dependent activation of Ec'эпсилон'RII/CD23{+} normal human keratinocytes: The role of cAMP and nitric oxide [Text] : pap. Symp. Cell. Recept., Biol. and Pharmacol. Aspects, Paris, 7-9 Dec., 1993 / Pierre-Andre Becherel [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 3. - P283-290 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Зависимая от IgE активация рецептора Ec'эпсилон'RII/CD 23{+} нормальных кератиноцитов человека: роль цАМФ и окиси азота
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых кератиноцитов человека иммунными комплексами (иммуноглобулин Е (IgE) + антитела против данного иммуноглобулина) индуцирует продукцию данными клетками интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей типа 'альфа'. Индукция носила дозозависимый характер и угнеталась моноклональными антителами против рецептора Ec'эпсилон'RII/CD 23{+} мембраны кератиноцитов. Показано также, что связывание иммунных комплексов с изученными клетками сопровождается увеличением конц-ии нитритов в среде инкубации и повышением конц-ии сАМФ в цитоплазме кератиноцитов. Кроме того, блокаторы синтеза окиси азота и сАМФ угнетали стимуляцию продукции интерлейкина и фактора некроза опухолей кератиноцитами в присутствии иммунных комплексов. Обсуждается участие выявленных явлений в развитии воспалений кожи аллергического характера. Франция, Mol. Immuno-Hematol. Grp., CNRS URA 625, Pitie-Salpetriere Hosp., 75013 Paris. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОДУКЦИЯ
ЦАМФ
ЗНАЧЕНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Becherel, Pierre-Andre; Mossalayi, M.Djavad; Le, Goff Liliane; Ouaaz, Fateh; Dugas, Bernard; Guillosson, Jean-Jacques; Debre, Patrice; Arock, Michel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.130

HLA-G: Expression in human keratinocytes in vitro and in human skin in vivo [Text] / Matthias Ulbrecht [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P176-180 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: HLA-G. Экспрессия на человеческих кератиноцитах in vitro и клетках кожи человека in vivo
Аннотация: Нормальные человеческие кератиноциты (cKC3), поддерживаемые в 14-дневной культуре на коллагеновом матриксе, экспрессировали высокий уровень мРНК HLA-G. Уровень HLA-A, -B и -E-специфических транскриптов в этих клетках находился на низком уровне. В клетках cKC3 определили 3 разл. альтернативных сплайсинг-продукта HLA-G: транскрипт полной длины, мРНК, лишенная экзона 3 и транскрипт, лишенный экзона 3 и 4. Методом обратной транскрипции с использованием полимеразной цепной реакции обнаружено присутствие HLA-G мРНК in vivo в клетках кожи здоровых людей и больных псориазом. Германия, Inst. Anthropologie Humangenetik Ludwig-Maximilians Univ., Munchen. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС I
HLA-G
КЛЕТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ulbrecht, Matthias; Rehberger, Bernd; Strobel, Isolde; Messer, Gerald; Kind, Peter; Degitz, Klaus; Bieber, Thomas; Weiss, Elisabeth H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.009

Effects of c-myc overexpression on TGF'бета'1-induced growth arrest of BALB/MK cells [Text] / M. Alexandrow [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P186 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии c-Myc на индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета'1 остановку роста клеток BALB/MK
Аннотация: Культуру кератиноцитов (КЦ) мышей BALB трансфицировали конструкцией, кодирующей индуцируемый эстрогенами химерный белок. Этот белок состоял из белка c-Myc человека и гормон-связывающего домена рецепторов эстрогенов (ER) человека. Показали, что экспрессия слитого белка MycER в трансфицированных клетках отменяет рост-ингибирующее действие трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТФР). Домен ER слитого белка не участвует в подавлении действия ТФР. Действие химерного белка в ответ на ТФР воспроизводится в медленно растущих и синхронизированных КЦ, но сверхэкспрессия c-Myc в конце фазы G1 не предотвращает остановку прохождения КЦ по циклу, индуцированную ТФР. Авторы считают, что отмена MycER индуцированного ТФР подавления пролиферации опосредовано индуцированным MycER клеточным фактором. США, Dep. Cell Biol., Vanderilt Univ. Sch. Med., Nashville, IN 37232.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ С-MYC
КЕРАТИНОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Alexandrow, M.; Kawabata, M.; Aakre, M.; Moses, H.L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска