СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 2829
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.178

Tumor necrosis factor and interleukin-1 induce expression of the verocytotoxin receptor globotriaosylceramide on human endothelial cells [Text] : abstr. 45th Sci. Meet. Dutch. Soc. Nephrol., Gent, May 16, 1992 / N. v.d.Kar [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 5. - P1286-1287 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей и интерлейкин-1 индуцируют экспрессию глоботриаозилцерамидного рецептора на человеческих эндотелиальных клетках
Аннотация: Инфекция E. coli, продуцирующей веротоксин (ВТ), является основной причиной эпидемич. формы гемолитич. уремич. синдрома. Считают, что эндотелиальные Кл, играющие важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома, являются предположительными мишенями для ВТ. Исследования in vitro показали, что эндотелиальные Кл становятся более чувствительными для ВТ в присутствии медиаторов воспаления. Последние (TNF-'альфа' и IL-1) образуются моноцитами и мезенгиальными Кл и могут играть в почках локальную роль. В данном сообщении показано влияние воспалит. медиаторов на связывание ВТ с эндотелиальными Кл. Предварительная инкубация эндотелиальных Кл пупочной и бедренной вен человека с TNF-'альфа' в течение 24 час. приводила к 10-100-кратному увеличению кол-ва специфич. сайтов связывания для {1}{2}{5}I-веротоксина-1. Кроме того, интерлейкин-1 (IL-1) лимфотоксин и липополисахарид также явно увеличивают связывание ВТ-1. Обработка только в течение 6 час. TNF-'альфа' достаточна для увеличения кол-ва ВТ-1-связывающих сайтов эндотелиальных Кл на протяжение не менее 2 дней. Чтобы показать, что возрастание ВТ связывания вызвало увеличение функциональной активности ВТ рецепторов, гликолипидные экстракты Кл, обработанных TNF-'альфа', проанализировали с помощью тонкослойной хроматографии и наблюдали увеличение кол-ва глоботриаозилцерамида. Считают, что медиаторы воспаления могут играть важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома. Нидерланды, Gaubius Lab., IVVO-TNO, Leiden.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
v.d.Kar, N.; Monnens, L.; Karmali, M.; van, Hinsbergh.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.141

Belease of TNF'альфа', IL6 and the TNF'альфа' receptors p55 and р75 following ATG therapy in heart and heart/lung transplant recipients [Text] : [Abstr.] Int. Soc. Heart and Lung Transplant. 13th Annu. Meet. and Sci. Sess., Boca Raton, Fla, March 31 Apr. 3, 1993 / S. C.D. Grant [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1993. - Vol. 12, N 1. - P72 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Высвобождение IL-6, TNF и TNF -рецепторов p55 и p75 после лечения АТГ реципиентов сердца и сердечно-легочного комплекса
Аннотация: Показано, что тяжесть цитокин-зависимого синдрома при лечении антитимоцитарным глобулином (АТТ) коррелирует с содержанием фактора некроза опухолей (TNF ) в сыворотке крови. У всех больных обнаружили возрастание конц-ии в крови TNF и интерлейкина G (IL6) после начала терапии АТГ. Максимум подъема уровня TNF и IL6 достигался через 3-4 дня после начала лечения АТГ и нормализовался в течение последующих 2 нед. Макс. подъем уровня p55 и p75 был на 4-5-й день с нормализацией к 15-му дню. Кол-во спленоцитов (CD[3], CD[4], CD[8]), моноцитов и тромбоцитов снижалось после введения АТГ. Более тяжелый цитокин-зависимый синдром обычно был у больных с более значительным ростом содержания TNF . Великобритания, Wythenshawe Hosp. Manchester.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02 + 341.03.35.11,341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНЫЙ КОМПЛЕКС
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grant, S.C.D.; Lamb, W.R.; Galliti, H.; Green, L.; Roberts, T.E.; Yonan, N.; Brooks, N.; Brenchley, P.E.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.097

TNF but not IL-1 in dogs causes lethal lung injury and multiple organ dysfunction similar to human sepsis [Text] / Peter Q. Eichacker [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 5. - P1979-1989 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Опухолевый некротический фактор [TNF), но не интерлейкин-1 (IL-1) вызывает у собак повреждение легких и множественные нарушения функций органов, сходные с поражениями у человека при сепсисе
Аннотация: У собак до и после инфузии TNF и IL-1 (60 и 1000 мкг/кг соотв.) измеряли состав газов в крови, содержание клеток и белка в бронхоальвеолярном секрете, гемодинамику сердца и крупных сосудов. После введения TNF через 0-4 ч достоверно снизилась величина Р в артериальной крови на 50% увеличилась смертность, у выживших гипоксемия в течение 2-3 дн. сочеталась с увеличением кон-ции альвеолярного белка и нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете. После введения IL-1 отмечалось лишь временное увеличение конц-ии нейтрофилов (в 1-й день) без нарушения ф-ции легких. Предполагают, что TNF является ключевым медиатором нарушений ф-ции легких при сепсисе и способствует дальнейшему развитию дисфункций различных органов. США, Critical Care Medicine Dep., Clinical Center, Nat. Inst. of Health, Bethesda 20892. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
ЛЕГКИЕ
СЕРДЦЕ
КРОВЬ
ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Eichacker, Peter Q.; Hoffman, William D.; Farese, Ann; Banks, Steven M.; Kuo, George C.; MacVittie, Thomas J.; Natanson, Charles

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.013

Counteracting the effects of TNF with soluble TNF receptors [Text] : abstr. Keystone Symp. Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Kendall M. Mohler [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P130 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Противодействие растворимых рецепторов фактора некроза опухолей (ФНО) эффектам ФНО
Аннотация: В работе использовали мономерную форму рекомбинантного внеклеточного домена рецептора фактора некроза опухолей (ФНО) человека sTNFR и димерную форму, представляющую конъюгат sTNFR с Fc IgG1 человека (sTNFR:Fc). Показали, что sTNFR:Fc представляет собой более эффективный ингибитор связывания ФНО и его биологич. активности in vitro, чем sTNFR. В двух моделях in vivo воспалительных процессов у мышей (индуцированный липополисахаридом септический шок и индуцированная M. faeni гиперчувствительность), sTNFR:Fc также обладал более выраженным защитным действием, чем sTNFR. У мышей, получивших защитную дозу sTNFR:Fc, обнаружили резкое снижение индуцированного липополисахаридом накопления биоактивного ФНО в сыворотке. США, Immunex Corp., Seattle, WA 98101.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mohler, Kendall M.; Torrance, Dauphine S.; Smith, Craig A.; Goodwin, Raymond G.; Widmer, Michael B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.252

Yasui, Kiyotada.
Cryoprotective effect of gelatin and albumin on recombinant human tumor necrosis factor liposome [Text] / Kiyotada Yasui, Hiroshi Fujioka, Yasuhiko Nakamura // Chem. and Pharm. Bull. - 1993. - Vol. 41, N 12. - P2138-2140 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Криопротективный эффект желатины и альбумина на липосомы рекомбинантного фактора некроза опухолей
Аннотация: В ряде случаев более широкому использованию липосом носители, способные повышать активность цитокинов или снижать их побочные эффекты) препятствует их нестабильность при хранении без замораживания или лиофилизации. Но возникают две проблемы при замораживании-оттаивании и лиофилизации липосом: изменяется их размер и возможна утечка содержимого в результате повреждения при замораживании. Изучали криопротекцию липосом, содержащих pФНО, с помощью добавления нек-рых в-в и показано, что альбумин и желатина препятствовали утечки рФНО-липосом. Эффект этих двух соединений ограничивался молекулами макромолекулярными белка, такими как ИЛ-1'альфа' и рФНО. Япония, Dept. of Formulation Res., Dainippon Pharmaceut. Co., Ltd., 5-51, Ebie 1-Chome, Fukushima-ku, Osaka 564. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЛИПОСОМЫ
КРИОПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
ЖЕЛАТИНА
АЛЬБУМИН

Доп.точки доступа:
Fujioka, Hiroshi; Nakamura, Yasuhiko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.265

Blankenstein, T.
Observations with tumour necrosis factor gene-transfected tumours [Text] / T. Blankenstein // Folia biol. - 1994. - Vol. 40, N 1-2. - P19- 28 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Наблюдения опухолей, трансфектированных геном фактора некроза опухолей
Аннотация: Обзор, касающийся наблюдений за различными опухолями, трансфектированными геном ФНО, рассматривает вопросы: супрессия опухоли под влиянием местного ФНО; механизмы ФНО-опосредованной супрессии опухолевого роста; опухолевую регрессию может опосредовать секретируемый, но не мембран-связанный ФНО; системная токсичности при локальном накоплении ФНО; факты усиления метастазирования под действием ФНО; эксперименты по вакцинации с ФНО-продуцирующими опухолевыми клетками; Германия, Max-Delbruck-Center of Mol. Med., 13122 Berlin-Buch. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ГЕНЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.064

Polymorphism at the tumour necrosis factor locus: a marker of genetic predisposition to colorectal cancer? [Text] / D. A. Campbell [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8892. - P293-294 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Полиморфизм локуса фактора некроза опухолей: маркер генетической предрасположенности к раку толстой и прямой кишки?
Аннотация: При сравнении частоты аллелей локуса ФНО (13 возможных аллелей) в группе б-ных раком толстой и прямой кишки (РТПК) (54 б-ных) и здоровых лиц (40) были обнаружены значительные различия. Данных, подтверждающих функциональную связь между аллельным использованием ФНО-'альфа' микросателита и продукцией ФНО-'альфа' или ФНО-'бета', или что есть связь между этими цитокинами и этиологией РТПК, не получено. Но обнаруженные генетические различия в двух указанных популяциях предполагают, что ФНО-'альфа' может быть полезным маркером в изучении генетических ассоциаций при РТПК. Великобритания, Univ. Dept. Surgery, Glasgow Royal Infirmary, Glasgow G31 2ER. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПОЛИМОРФИЗМ ЛОКУСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Campbell, D.A.; Field, M.; McArdle, C.S.; Cooke, T.G.; Gallagher, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.085

Peehl, Donna M.
Keratin expression: a measure of phenotypic modulation of human prostatic epithelial cells by growth inhibitory factors [Text] / Donna M. Peehl, Gordon K. Leung, Stephen T. Wong // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 97, N 1. - P11-18
Перевод заглавия: Экспрессия кератина: мера модуляции фенотипа эпителиоцитов из простаты человека под действием угнетающих пролиферацию факторов
Аннотация: Для базальных эпителиоцитов предстательной железы здорового взрослого человека характерна экспрессия цитокератинов 5 и 14, а для секреторных выстилающих просвет клеток - цитокератинов 8 и 18. Культивируемые эпителиоциты экспрессируют цитокератины 5; 8 и 18. Отсутствие гормонов и факторов роста в среде ведет к экспрессии цитокератинов 1 и 10 с образованием плоскоклеточного фенотипа. В незавершенном монослое клеток ретиноевая к-та усиливает экспрессию цитокератинов 8 и 18; на экспрессию цитокератинов не влияют интерферон-'гамма', сурамин и трансформирующий фактор-'бета' роста. Показано, что угнетения пролиферации недостаточно для индукции дифференцировки в эпителиоцитах простаты. США, Dep Urol., Stanford Univ. Sch. Med., Stenford, CA 94305. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КЕРАТИНЫ
ТИПЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ФЕНОТИП
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Leung, Gordon K.; Wong, Stephen T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.131

Sato, Noriko.
Multimeric cytokine receptors: common versus specific functions [Text] / Noriko Sato, Atsushi Miyajima // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P174-179 . - ISSN 0953-0674
Перевод заглавия: Мультимерные рецепторы цитокинов: общие функции по сравнению со специфическими
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротрофного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СВЯЗИ
МНОГОКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Miyajima, Atsushi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.139

Fujii, S.
Изучение трансдукции гена фактора некрозов опухолей в клетки индуцированной метилхолантреном фибросаркомы и их туморигенность у мышей BALB/с [Text] / S. Fujii // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1993. - Vol. 62, N 2. - С. 87-97
Аннотация: Клетки индуцированной метилхолантреном фибросаркомы мыши трансфицировали геном фактора некрозов опухолей (ФНО) и отбирали стабильно трансфицированные клетки. У трех отобранных линий трансфектантов с различным уровнем экспрессии ФНО определяли туморигенность при имплантации сингенным мышам. Эти линии клеток при культивировании in vitro не различались по скорости роста и чувствительности к экзогенному ФНО, но при имплантации мышам обнаружили отрицательную корреляцию между туморигенностью и экспрессией ФНО. Япония, Dep. Internal Med., Sch. Med., Sapporo Med. Univ., Sapporo. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ФИБРОСАРКОМА
ИНДУЦИРОВАННАЯ
МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ТУМОРИГЕННОСТЬ

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.153

Regulation of leukemia inhibitory factor synthesis in cultured human astrocytes [Text] / Francesca Aloisi [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5022-5031 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция синтеза фактора, ингибирующего лейкоз, в культивируемых астроцитах человека
Аннотация: Изучали способность астроцитов человека синтезировать и секретировать фактор, ингибирующий лейкоз, (LIF), являющийся многофункциональным цитокином, контролирующим клеточную пролиферацию и дифференцировку во многих тканях, включая нервную систему. Обогащенные астроцитами культуры получали из мозга зародышей 8-9 нед сроков беременности, они экспрессировали мРНК LIF и секретировали белок LIF. Синтез LIF значительно повышался под действием ИЛ-1'бета', ФНО-'альфа' и TGF-'бета'[1], но не ИФ-'гамма', ИЛ-6 или ЛПС. Не обнаружено больших различий в базальной и цитокин-индуцированной LIF-продукции среди популяций астроцитов, полученных из различных областей мозга. Была предположена роль протеинкиназы С в регуляции продукции LIF астроцитами в связи с тем, что форболовый эфир индуцировал как мРНК LIF, так и белок, а также с тем, что цитокининдуцированное повышение LIF было частично снижено с помощью селективных ингибиторов протеинкиназы С (Н7 и стауроспорин). Предполагается, что in vivo индукция астроцитов на секрецию LIF может иметь место в патологич. условиях, как следствие изменений в нейроглиальных взаимодействиях, так и местном повышении уровня цитокинов воспаления. Италия, Neurobiol. Unit, Lab. of Organ and System Pathophysiol., Ist. Superiore di Sanita, Viale Regina 299, 00161 Rome. Библ. 66.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АСТРОЦИТЫ
ФАКТОР ИНГИБИРУЮЩИЙ ЛЕЙКОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 66
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aloisi, Francesca; Rosa, Silvia; Testa, Ugo; Bonsi, Paola; Russo, Giovanni; Peschle, Cesare; Levi, Giulio

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.217

Down-regulation of the asialoglycoprotein receptor (ASGPR) by cytokines [Text] / U. Treichel [et al.] ; Int. Assos. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - P-69
Перевод заглавия: Негативная регуляция цитокинами рецепторов ASGPR асиалогликопротеинов
Аннотация: В культуре клеток HepG2, прединкубированных с рекомбинантным интерлейкином-2 (ИЛ-2) человека, блокируется последующее связывание и накопление {1}{2}{5}I-лиганда при участии ASGPR. Такое же действие на изолированные гепатоциты оказывают интерфероны 'альфа' и 'гамма' и фактор 'альфа' некроза опухолей. Показано присутствие на поверхности клеток HepG2 цепи 'бета' (но не цепи 'альфа') рецептора ИЛ-2. За 3 сут действия ИЛ-2 клетки утрачивают 90% ASGPR при резком снижении содержания мРНК, сходной с мРНК субъединицы Н1 ASGPR. Согласно предварительным данным, ИЛ-2 усиливает фосфорилирование ASGPR. США, Liver Res. Ctr, A. Einstein Coll. Med., Monte fiore, NY.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АСИАЛОГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP G2

Доп.точки доступа:
Treichel, U.; Poralla, T.; Paietta, E.; Meyer, K-H.; Buchenfelde, L.; Stockert, R.J.

13.

Патент 5215743 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 45/05.

Singh, Maninder.
Tumor necrosis factor formulations [Текст] / Maninder Singh, Flint Smith. - № 181077 ; Заявл. 13.04.1988 ; Опубл. 01.06.1993
Перевод заглавия: Технология получения фактора некроза опухолей
Аннотация: Изобретение описывает технологию получения цитокинов, преимущественно фактора некроза опухолей, сохраняющего свою биологическую активность в жидком или лиофилизированном виде, пригодного для парентерального введения, устойчивого в широком диапазоне температур, обладающего пониженной чувствительностью к взбалтыванию.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ТЕХНОЛОГИЯ ПОЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Smith, Flint
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.551

Dynamics of fever and serum levels of tumor necrosis factor are closely associated during clinical paroxysms in Plasmodium vivax malaria [Text] / Nadira D. Karunaweera [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 8. - P3200-3203 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Динамика лихорадки и уровней фактора некроза опухолей тесно связаны в процессе клинических приступов малярии, вызванной Plasmodium vivax
Аннотация: Приводятся данные оценки изменений в уровнях ФНО в процессе приступов лихорадки при малярии. Обнаружены высокие уровни ФНО без каких либо церебральных нарушений или летальности, связанных с инфекцией P. falciparum. Также показано, что повышение и снижение в уровнях сывороточного ФНО почти параллельны, но немного предшествуют повышению и понижению температуры в процессе приступов малярии, вызванной P. vivax. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРИСТУПЫ МАЛЯРИИ
ЛИХОРАДКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karunaweera, Nadira D.; Grau, G.E.; Gamage, P.; Carter, R.; Mendis, Kamini N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.323

Okadaic acid mimics multiple changes in early protein phosphorylation and gene expression induced by tumor necrosis factor or interleukin-1 [Text] / G. R. Guy [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 3. - P1846-1852 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Окадаевая кислота имитирует множественные изменения в фосфорилировании ранних белков и экспрессии генов, индуцированных фактором некроза опухолей или интерлейкином-1
Аннотация: Окадаевая к-та, подавляющая активность протеинфосфатазы, имититует действие фактора некроза опухолей/интерлейкина-1 (ФНО/ИЛ-1) на ранние сочетанные изменения в фосфорилировании/дефосфорилировании 116 белков в культивируемых фибробластах человека. Среди белков, степень фосфорилирования к-рых изменяется окадаевой к-той, обнаружили комплекс Hsp 27, статмин, eIF-4E, легкую цепь миозинна, нуклеолин, рецептор фактора роста эпидермиса и др. субстраты cdc-2 киназы (c-abI, RB, p53). Спектр белков, фосфорилирование к-рых изменяется к-той, отличается от спектра белков, фосфорилирование к-рых изменяется форбол миристат ацетатом, фактором роста эпидермиса, агонистами цАМФ, брадикинином и интерферонами. Подобно ФНО/ИЛ-1, окадаевая к-та индуцирует экспрессию предранних генов, включая c-jun, Egr-1 и ген интерлейкина-6. Библ. 43. Сингапур, Inst. Mol. and Cell Biol., Nat. Univ. Singapure 0511

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭКСПРЕССИЯ ПРЕДРАННИХ ГЕНОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БЕЛКИ РАННИЕ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ИМИТАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Guy, G.R.; Cao, X.; Chua, S.P; Tan, Y.H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.169

Ampel, Neil M.
In vitro production of tumor necrosis factor-'альфа' by adherent human peripheral blood mononuclear cells incubated with killed coccidioidal arthroconidia and spherules [Text] / Neil M. Ampel // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P248-255 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Продукция in vitro фактора некроза опухоли-'альфа' человеческими прилипающими мононуклеарными клетками периферической крови, проинкубированными с артроконидиями и сферулами убитых Coccidioides
Аннотация: Прилипающие клетки периф. крови здоровых доноров инкубировали с артроконидиями и сферулами, приготовленными из убитых диморфных грибов Coccidioides immitis, и в биотесте определили продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). Оба препарата содержали 0,01 нг/мл эндотоксина, т. е. ниже того количества, к-рое индуцирует цитотоксичность в биотесте. В твердофазном ИФА установили, что большинство продуцируемого моноцитами ФНО принадлежало к ФНО-'альфа' и небольшое количество к ФНО-'бета'. Считают, что продукция ФНО может иметь место при кокцидиомикозе у человека. США, Univ. Arizona Coll. Med. Tucson. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОДУКЦИЯ IN VITRO
ГРИБЫ COCCIDIOIDES
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.172

Moore, Celine.
Physiological relevance of tumor necrosis factor in mediating macrophage-Leydig cell interactions [Text] / Celine Moore, James C. Hutson // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P63-69 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Физиологическая роль фактора некроза опухолей в опосредовании взаимодействий макрофагов с клетками Лейдига
Аннотация: Изучали секрецию фактора некроза опухолей (ФНО) макрофагами семенников in vivo. Обнаружено, что интерстициальная жидкость семенников не содержит иммунореактивного ФНО. Макрофаги, выделенные из семенников без применения коллагеназы, не секретируют ФНО спонтанно, но высвобождают его в ответ на липополисахариды (ЛПС). Обработка коллагеназой стимулировала высвобождение ФНО и отменяла ответ на ЛПС. Т.о., макрофаги семенников не осуществляют постоянной секреции ФНО. Обсуждается роль ФНО в регуляции стероидогенеза в семенниках при различных патол. состояниях. США, [J. C. H.], Dep. Cell Biol. and Anat., Texas Tech Univ. Health Sciences Center, Lubbock, TX 79430. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МАКРОФАГИ
ЛЕЙДИГА КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hutson, James C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.442

Bicycle exercise enhances plasma IL-6 but does not change IL-1'альфа', IL-1'бета', IL-6, or TNF-'альфа' pre-mRNA in BMNC [Text] / Henrik Ullum [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P93-97 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Велоэргометрическая физическая нагрузка увеличивает плазменный уровень IL-6, но не изменяет уровень IL-1'альфа', IL-1'бета', IL-6 или фактор некроза опухолей-'альфа' (TNF-'альфа') пре-mRNA в мононуклеарных клетках крови (BMNC)
Аннотация: Проводили изучение влияния велоэргометрической физической нагрузки на плазменный уровень цитокина и уровень цитокина пре- m-RNA в мононуклеарных клетках (BMNCs). Здоровые молодые умеренно тренированные мужчины выполняли велоэргометрическую физическую нагрузку в течение 1 ч при 75% макс. QO[2]. Уровень плазменного интерлейкина (IL-6) значительно увеличивался в течение физической нагрузки, но плазменные уровни IL-1'альфа', IL-1'бета' и фактора неркоза опухолей-'альфа' (TNF-'альфа') были ниже определяемого предела у большинства обследуемых. Пре-mRNA для IL-1'альфа', IL-1'бета'. IL-6 и TNF-'альфа' определяли в ВМNCs, однако их кол-во не изменялось в ответ на физическую нагрузку. Показано, что хотя абсолютное кол-во моноцитов увеличивается во время физической нагрузки и процент CD14{+}/HLA-DR{+} и CD14{+}/HLA-DR{-} моноциты увеличиваются после физической нагрузки, увеличенный уровень IL-6 в плазме крови в течение физической нагрузки не является результатом активации моноцитов в периферической крови. Дания, The Copenhagen Muscle Res. Center, Dep. of Infectious Diseases, Lab. of Medical Immunol. and Clinical Physiol. of exercise, Rigshospitalet, DK-2200 Copenhagen N. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ПЛАЗМА КРОВИ
МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ullum, Henrik; Haahr, Poul Martin; Diamant, Marcus; Palmo, Jan; Halkj, r-Kristensen Jens; Pedersen, Bente Klarlund

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.196

TNF receptor TR80 is a sensitizer of TR60 mediated cytotoxicity [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / Matthias Grell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - P279 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: ФНО-рецептор TR80 является сенсибилизатором цитотоксичности, опосредованной TR60
Аннотация: Лизис опухолевых клеток, опосредованный ФНО, может тормозиться конституционно, или в результате индуцированной ФНО резистентности и иметь in vivo тяжелые системные побочные эффекты. Было показано, что одновременная обработка ФНО и неконкурентно специфическими моноклональными антителами к TR80 в случае a priori ФНО-резистентных опухолевых клеток превращали их в высоко чувствительные к цитотоксическому действию ФНО, которое опосредуется через TR60 рецепторы ФНО. Эти данные положили начало осмыслению функциональной роли TR80-рецепторов ФНО. Германия, Inst. Cell Biology and Immunology, Univ. Stuttgart, 70569 Stuttgart.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
TR80-РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Grell, Matthias; Maxeiner, Beate; Zimmermann, Gudrun; Pfizenmaier, Klaus; Scheurich, Peter

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.02-04Н2.093

Barth, A.
Neuere Aspekte in der Behandlung des malignen Melanoms [Text] / A. Barth, Th. Cerny // Schweiz. med. Wochenschr. - 1994. - Vol. 124, N 36. - S1592-1603 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Новые аспекты лечения меланом
Аннотация: Обзор. Отмечают увеличение заболеваемости меланомой во всем мире. Эпидемиологические исследования успешно продемонстрировали значение солнечного излучения, особенно при воздействии в раннем возрасте (фактор, повышающий риск возникновения меланомы). При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз хороший. Однако меланома склонна к метастазированию в регионарные лимфатические узлы. У большинства больных рецидив возникает в течение 5 лет. Дополнительное лечение при III стадии увеличивает выживаемость. Изолированная перфузия с применением фактора некроза опухоли приводит к полной регрессии транзитных метастазов у многих больных. Средняя продолжительность жизни больных с отдаленными метастазами - 6-8 мес. Применение системной терапии приводит к незначительному продлению жизни у 30-50% больных. Отмечают возможность успешного применения адаптивной иммунотерапии, моноклональных антител, обсуждают перспективы генной терапии. Швейцария, Inst. fur Med. Onkologie, Inselspital, CH-3010 Bern. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 125.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.17
Рубрики: ОПУХОЛИ КОЖИ
МЕЛАНОМА
ФАКТОРЫ РИСКА
ДИАГНОСТИКА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 125
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cerny, Th.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска