СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ОКИСЬ АЗОТА<.>)

Общее количество найденных документов : 1251
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.009

Vespa, Glaucia Noemy Rodrigues.
Oxido nitrico (NO): Producao e significado fisiologico durante as infeccoes [Text] / Glaucia Noemy Rodrigues Vespa, Joao Santana Silva // Rev. patol. trop. - 1994. - Vol. 23, N 1. - С. 1-23 . - ISSN 0301-0406
Перевод заглавия: Окись азота: продукция и физиологическое значение при заразных болезнях
Аннотация: Краткий обзор. На примере бактериальных инфекций, а также трипаносомозов и лейшманиозов рассматриваются особенности биосинтеза окиси азота в различных клетках зараженного организма и роль этого соединения в патогенезе заболевания. Обсуждается также влияние различных цитокинов на продукцию и эффективность токсического действия окиси азота. Бразилия, Dept. Immunol., e Patol., IPTSP, UFG. Библ. 106.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.02
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ОКИСЬ АЗОТА
ВЛИЯНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 106

Доп.точки доступа:
Silva, Joao Santana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.025

Production of nitric oxide and superoxide by activated macrophages and killing of Leishmania major [Text] / Jamil Assreuy [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P672- 676 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Продукция окиси азота и перекиси активированными макрофагами и уничтожение Leishmania major
Аннотация: Активированные макрофаги (МФ) мышей продуцируют окись азота (ОА) и перекись, к-рые при р-ции дают перекись азота, сильный оксидант, к-рый может иметь большое значение в уничтожении лейшманий. Показано, что МФ, активированные зимозаном (ЗМ) и интерферономгамма (ИФН), продуцируют перекись (содержание к-рой достигает пика через 1-2 ч после стимуляции и затем быстро снижается), и ОА (пороговое содержание через 6, максимальное - через 24 ч после стимулирования). Активированные только ЗМ МФ продуцируют только перекись, а активированные ЛПС и ИФН - только ОА. Активированные ЗМ и ИФН или ЛПС и ИФН МФ уничтожали лейшманий L. major в одинаковой степени, причем процесс этот полностью блокировался добавлением N-иминоэтил-L-орнитина. Активированные только ЗМ МФ не могли уничтожать лейшманий. При добавлении в культуру паразитов S-нитрозоацетилпеницилламина, выделяющего ОА, наблюдалась гибель лейшманий, как и добавление гидрохлорида 3-морфолиносиднонимина, выделяющего и ОА, и перекись, причем в последнем случае цитотоксичность сильно возрастала при одновременном добавлении супероксиддисмутазы. Наконец, чистая перекись азота даже при самых высоких конц-иях не обладала цитотоксическим действием. Полученные данные показывают, что активированные МФ могут продуцировать ОА и/или перекись, в зависимости от характера стимулирования, но цитотоксическое действие на лейшманий зависит только от продукции ОА. Великобритания, Wellcome Res. Lab., Langley Court, Beckenham, Kent BR3 3BS. Библ. 33.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: LEISHMANIA MAJOR (PROT.)
МАКРОФАГИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПЕРЕКИСИ

Доп.точки доступа:
Assreuy, Jamil; Cunha, Fernando Q.; Epperlein, Monica; Noronha-Dutra, Alberto; O'Donnel, Catherine A.; Liew, Foo Y.; Moncada, Salvador

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.305

Dubey, Raghvendra K.
Culture of rat mesenteric arteriolar smooth muscle cells: effects of platelet-derived growth factor, angiotensin, and nitric oxide on growth [Text] / Raghvendra K. Dubey, Henry W. Overbeck // Cell and Tussue Res. - 1994. - Vol. 275, N 1. - P133-141
Перевод заглавия: Культура гладкомышечных клеток артериол брыжейки: действие фактора роста, полученного из тромбоцитов, ангиотензина и окиси азота на рост [клеток]
Аннотация: Разработан новый метод получения и успешного культивирования гладкомышечных Кл (ГМК) артериол брыжейки крыс (введение в верхнюю артерию Б 2-3 мл стерильной суспензии 5%-ной окиси Fe, отделение проксимальных артериол с помощью магнита, переваривание ткани адвентиции коллагеназой). Культуры 3-го пассажа содержали 98% ГМК. Чистота культур ГМК подтверждена характерной морфологией Кл, способностью сокращения в р-ции на норэпинефрин и ангиотензин II, а также положительным иммунофлуоресцентным окрашиванием специфич. моноклональными АТ к 'альфа'- и 'гамма'-изоактинам тяжелых цепей миозина. Фактор роста тромбоцитов, в конц-ии 0,3-7,5 нМ вызывал увеличение включения {3}H-тимидина и пролиферации ГМК. Окись N значительно ингибировала пролиферацию ГМК. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ
АРТЕРИОЛЫ
БРЫЖЕЙКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
АНГИОТЕНЗИН
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Overbeck, Henry W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.420

NADPH-diaphorase activity of nitric oxide synthase in the olfactory bulb. Co-factor specificity and characterization regarding the interrelation to NO formation [Text] / Rainer Spessert [et al.] // J. Histochem. and Cytochem. - 1994. - Vol. 42, N 5. - P569-575 . - ISSN 0022-1554
Перевод заглавия: NADPH-диафоразная активность синтеза окиси азота в обонятельной луковице. Кофакторная специфичность и характеристика с точки зрения взаимосвязи с образованием NO
Аннотация: В связи с повышенным интересом к роли окиси азота (NO) как нового внутри- и межклеточного мессенджера проведено исследование взаимосвязи образования NO с NADPH-диафоразной активностью и х-к этой активности (показанной ранее в качестве необходимого фактора в образовании NO) в обонятельной луковице крысы. Сильное диафоразное окрашивание обнаруживали нейронные тела перигломерулярных, а также поверхностных и глубинных короткоаксонных клеток. Помимо диафоразного окрашивания использовали поликлональные антитела к синтазе NO. Изучали влияние разных ингибиторов синтеза NO на активность NADPH. В рез-те сделано заключение, что окрашивание нейронных структур в присутствии NADPH не означает с необходимостью наличия активности синтазы NO в отношении NADPH-диафоразы. Германия, Johannes Gutenberg Univ., Mainz. Библ. 29.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.27.11
Рубрики: ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЛУКОВИЦА
НАДФН
НАДФН-ДИАФОРАЗА
ГИСТОХИМИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Spessert, Rainer; Wohlgemuth, Christina; Reuss, Stefan; Layes, Elisabeth

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.182

Inhaled nitric oxide in the evaluation of heart transplant candidates with elevated pulmonary vascular resistance [Text] / Niels Kieler-Jensen [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P366-375 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Оценка потенциальных кандидатов на трансплантацию сердца с повышенным сопротивлением легочных сосудов по реакции на вдыхание окиси азота
Аннотация: Исследовали реакцию сердечно-сосудистой системы на ингаляцию окиси азота (ИОА) в повышающейся конц-ии у больных с повышенным сопротивлением легочных сосудов (СЛС) (2,5 ед. Вудд). ИОА не изменяла системное или легочное АД, сердечный выброс, функцию правого желудочка и системное сосудистое сопротивление (ССС). При дозе ИОА 20ppm происходило повышение давления заклинивания легочных капилляров, а транспульмонарный градиент давления и СЛС падали. Повышение дозы ИОА не влияло на этот эффект. Введение простациклина или нитропруссида натрия вызывало снижение СЛС при одновременном падении уровня ССС. Отношение СЛС/ССС уменьшалось только при ИОА, но не при введении вазодилататоров. Подчеркивается, что действие окиси азота избирательно в отношении легких. Швеция [Stefan Zundin], Sahlgren's Hosp., S-41345 Goteborg. Библ. 30.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
РЕЦИПИЕНТЫ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
ГЕМОДИНАМИКА
ОКИСЬ АЗОТА
ВДЫХАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kieler-Jensen, Niels; Ricksten, Sven-Erik; Stenqvist, Ola; Bergh, ClaesHakan; Lindelov, Bjorn; Wennmalm, Ake; Waagstein, Finn; Lundin, Stefan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.049

Связь компонентов пероксидазосом лейкоцитов с генерацией нитрооксида [Текст] / В. В. Роговин [и др.] // Изв. РАН сер. биол. - 1994. - N 5. - С. 828-832 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Обзор. Впервые обосновали взаимодействие антимикробной окислительной и неокислительной системы, обеспечивающее последовательные бактерицидные атаки, включая последнюю, связанную с системой генерации нитрооксида. Предполагаемая связь существует в нейтрофильных лейкоцитах, мононуклеарах и др. типах клеток. Проиллюстрировали подобную кооперацию не только в одном и том же типе клеток, но и среди клеток различного типа, участвующих в воспалительной реакции (мононуклеары, эозинофилы, тромбоциты, эндотелиальные клетки, чей нитрооксид оказывает вазодиляторное действие). Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПЕРОКСИДАЗА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Роговин, В.В.; Муравьев, Р.А.; Муштакова, В.М.; Фомина, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.061

Jensen, B. O.
Studies on the mechanism of inhibition by nitric oxide (NO) of human platelet activation: independence of aspirin- and ADP-sensitive pathways [Text] : [Abstr.] 4th Erfurt Conf. Platelets, Erfurt, June, 1992. Pt 2 / B. O. Jensen, H. Holmsen // Platelets. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P102-103 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Исследование ингибирования активации тромбоцитов человека окисью азота: независимость аспирин- и АДФ-чувствительных путей
Аннотация: Исследовалось влияние NO (I) на активацию тромбином (II) гель-фильтров. меч. тромбоцитов (Т) человека, обработанных аспирином. I (1 мкМ), не оказала влияния на уровень меч. полифосфоинозитидов в нестимулиров. Т. При конц-ии II, равной 0,05 ед./мл, I дозо-зависимо ингибировала синтез меч. фосфатидной к-ты (III, макс. 60% при конц-ии I, равной 0,5 мкМ), а также секрецию АДФ+АТФ из плотных гранул и секрецию кислых гидролаз (в обоих случаях макс. 90% при конц-ии I, равной 0,05 мкМ). При конц-ии II, равной 0,2 ед./мл, действие I было более слабым. Дополнит. введение системы креатинфосфат-креатинкиназа предотвращало влияние I на синтез III, однако, влияние I на секреторные процессы оставалось все еще сильным. Предполагается, что I ингибирует секрецию, индуцированную II, на ранних стадиях тромбин-индуциров. переноса активац. сигнала. Норвегия, Univ. of Bergen.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
СЕКРЕЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holmsen, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.156

Manning, R. D.
Mechanisms involved in the cardiovascular-renal actions of nitric oxide inhibition [Text] : 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc., High Blood Pressure Res., San Francisco, Calif., Sept. 28- oct. 1, 1993 / R. D. Manning, L. Hu, T. D. Williamson // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P951-956
Перевод заглавия: Механизмы, участвующие в кардиоваскулярно-почечном действии ингибирования окиси азота
Аннотация: На 8 собаках изучена роль ангиотензина II (АТ) и аргининвазопрессина (АВП) в ответе на в/в инфузию ингибитора синтеза окиси азота N G-нитро-L-аргинин-метилового эфира (L-NAME). Через 140 мин после введения L-NAME наблюдалось увеличение среднего АД (16%), сопротивления почечных сосудов (71%), почечного кровотока (33%), скорости клубочковой фильтрации (16%) и уменьшение экскреции Na (64%). При V[1]-блокаде L-NAME р-ция АД и сосудов почки была резко ослаблена. При блокаде АТ обнаружено уменьшение эффектов L-NAME. Сделан вывод, что сосудистые и почечные эффекты ингибирования окиси опосредованы АТ, АВП и симпатич. нервной системой. США, Univ. Mississippi Med. Center, Jackson, MS 39216. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ОКИСЬ АЗОТА
АНГИОТЕНЗИН
ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Hu, L.; Williamson, T.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.270

Effect of nitric oxide inhibition in ovine heart failure [Text] : [Abstr.] Annu. Sci. Meet. Cardiac Soc. Austral. and N. Z., Christchurch, 15-18 Aug., 1993 / M. A. Fitzpatrick [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1993. - Vol. 23, N 5. - P626 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Влияние ингибирования окиси азота при сердечной недостаточности у овец

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОКИСЬ АЗОТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Fitzpatrick, M.A.; Rademaker, M.T.; Richards, A.M.; Nicholls, M.G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.398

Голубев, А. Г.
Молекула года [Текст] / А. Г. Голубев // Междунар. мед. обз. - 1994. - Т. 1, N 2. - С. 128-138 . - ISSN 0869-6683
Аннотация: Обзор. Образуясь в кл. эндотелия кровеносных сосудов, NO методом простой диффузии попадает в гладкомышечные кл., в к-рых взаимодействует с белками, содержащими геминовое железо. Активирование наиболее чувствительной к NO гуанилатциклазы приводит к расслаблению гладких мышц. Инактивация NO в-вами эндогенного происхождения провоцирует развитие спазма. Важнейшим в практическом отношении свойством NO является способность ингибировать агрегацию тромбоцитов и адгезию нейтрофилов на стенках сосудов. Менее ясны ф-ции NO в головном мозге. Кроме того, с окисью азота связаны регуляция секреции инсулина и развитие диабета вследствие гибели клеток поджелудочной железы при вирусных инфекциях, регуляция почечной фильтрации, регуляция репаративных процессов в костной и кожной тканях, регуляция слизеобразования в кишечном эпителии. И это не полный перечень ф-ций. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БИБЛ. 37
РЕГУЛЯЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ОБЗОР

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.414

Nitric oxide synthase inhibition attenuates hypoglycemic cerebral hyperemia in piglets [Text] / Rebecca N. Ichord [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН1062-Н1067 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ингибирование синтазы окиси азота ослабляет гипогликемическую гиперемию мозга у поросят
Аннотация: Поросятам (1-2 нед.) вводился инсулин (200 Ед/кг; в/в) либо сам по себе, либо в сочетании с ингибитором ND-синтазы - метиловым эфиром N-нитро-L-аргинина (L-NAME; 40 мг/кг; в/в). До и после и инъекций регистрировалась ЭЭГ, измерялись мозговое потребление О[2] и мозговой кровоток. Показано, что NO или NO-содержащие соединения опосредуют мозговую вазодилатацию при выраж. гипогликемии, вызываемой инсулином, у поросят. Эта вазодилатация играет важную роль в адаптации незрелого мозга к гипогликемии. США, Dep of Neurol., and Anesthesiol. and Critical Care Med., The Johns Hopkins Med. Inst., Baltimore, MD 21287. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРЕМИЯ МОЗГА
ОКИСЬ АЗОТА
НОВОРОЖДЕННЫЕ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Ichord, Rebecca N.; Helfaer, Mark A.; Kirsch, Jeffery R.; Wilson, David; Traystman, Richard J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.419

Mixed expired nitric oxide in primary pulmonary hypertension in relation to lung diffusion capacity [Text] / G. Cremona [et al.] // Quart. J. Med. - 1994. - Vol. 87, N 9. - P547-551 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Смешанная выдыхаемая окись азота при первичной легочной гипертензии в связи с диффузионной способностью легких
Аннотация: Было проведено исследование 8 б-ных с первичной легочной гипертензией (ПЛГ; среднее давление в легочной артерии 59,5'+-'6,45 мм рт. ст.). Контролем служили данные 20 здоровых испытуемых. У б-ных ПЛГ уровень NO в смешанном выдыхаемом воздухе был ниже, чем в контроле (2,85'+-'0,7 и 4,69'+-'0,35 нМ/мин, соотв.). Выявлена корреляция уровня выдыхаемой NO с диффузионной способностью легких (r=0,7; p0,001). После коррекции различий в диффузионной способности легких между 2 группами исследуемых уровень NO в выдыхаемом воздухе у б-ных ПЛГ не отличался от контроля. Сделан вывод о том, что низкий уровень NO в выдыхаемом воздухе у б-ных ПЛГ отражает уменьшенный у них капиллярный объем крови, а не сниженную базальную продукцию NO. Великобритания, T. Higenbottam, Dep. of Respiratory Physiol., Papworth Hosp., Cambridge CB3 8RE. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫДЫХАЕМЫЙ ВОЗДУХ
ОКИСЬ АЗОТА
ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cremona, G.; Higenbottam, T.; Borland, C.; Mist, B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.427

Time course of nitric oxide production and epithelial dysfunction during ischemia/reperfusion of the feline small intestine [Text] / Samina Kanwar [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 42, N 3. - P135-140 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Временные характеристики продукции окиси азота и эпителиальной дисфункции при ишемии/реперфузии тонкой кишки у кошек
Аннотация: У наркотизированных кошек проницаемость эпителия тонкой кишки после 1 ч ишемии и 4 ч реперфузии (РП) увеличивалась 'ПРИБЛ=' в 10 раз. Это увеличение было усилено вливанием L-NAME между 60 и 120 мин РП, но не на 240 мин. Ca{2}{+}-зависимая активность синтазы NO была уменьшена 'ПРИБЛ=' на 50% на 3 и 4 ч РП, тогда как Ca{2}{+}-независимая активность синтазы NO не выявилась при эксперименте. Введение L-аргинина в начале РП ослабляло дисфункцию эпителиального барьера в первые 120 мин РП, но не во время 180 или 240 мин. Вливание донора NO (CAS 754) после 1 ч РП уменьшало эпителиальную проницаемость на 4 ч РП. Уменьшение продукции NO во время РП, вероятно, обусловлено сниженным уровнем синтазы NO. Канада, Paul Kubes, Gastrointestinal Res. Group, Dep. of Med. Physiol., Faculty of Med., Univ. of Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.41
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭПИТЕЛИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Kanwar, Samina; Tepperman, Barry L.; Payne, Derrice; Sutherland, Lloyd R.; Kubes, Paul

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.507

Xiao, Jin.
Does a general alteration in nitric oxide synthesis system occur in spontaneously hypertensive rats? [Text] / Jin Xiao, Peter K. T. Pang // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PН272-Н278 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Происходит ли общее изменение в системе синтеза окиси азота у спонтанно гипертензивных крыс?
Аннотация: Макрофаги (М) и гладкомышечные кл. сосудов (СГМК) спонтанно гигипертензивных крыс (СГК) подавляют р-цию пролиферации лимфоцитов (Л) СГК и контр. крыс Вистар-Киото (ВК) на конконавалин. Ингибитор синтеза NO L-NMMA возвращал пролиферацию Л к прежнему уровню. При стимуляции конконавалином или бактер. эндотоксином (липополисахаридом) выделенные от СГК М и СГМК продуцируют сущ. большее кол-во NO, чем М и СГМК от ВК. Т. обр., у СГК гиперпродуцирование NO включено в мех-м взаимодействия М или СГМК с Л. Изменения в системе синтеза NO м. б. важным фактором в депрессии Л при гипертензии. Канада, Pang P. K. T., Dep. of Physiol., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
СИНТЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pang, Peter K.T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.001

Harvey, Brian H.
Evidence that lithium induces a glutamatergic: nitric oxide-mediated response in rat brain [Text] / Brian H. Harvey, Machteld E. Carstens, Joshua J. F. Taljaard // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 4. - P469-474 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Доказательство того, что литий вызывает в мозге крысы ответ, опосредуемый системой глутамат - окись азота
Аннотация: С целью изучения механизмов действия Li{+}, применяемого для лечения аффективных расстройств, в опытах на крысах исследовали изменения уровня цГМФ и синтеза окиси азота (NO) в коре головного мозга после хронического введения LiCl (крысы получали препарат с пищей в течение 3 недель). Введение LiCl приводило к возрастанию уровня цГМФ в коре мозга на 20%. Этот эффект не развивался, если крысам в течение 4 дней вводили ингибитор NO-синтазы метиловый эфир N-нитро-L-аргинина (L-NAME, 50 мг/кг, в/б). Острое введение каиновой к-ты (10 мг/кг, в/б) за 45 мин до декапитации приводило к повышению аккумуляции NO[2]{-}. Этот эффект также предотвращался одновременным введением L-NAME. Кроме того, в группе крыс, получавших LiCl, повышение аккумуляции NO[2]{-} под действием каиновой к-ты было выражено сильнее, чем после одного из этих воздействий. Данные свидетельствуют о том, что хроническое введение LiCl приводит к изменениям в системе NO:цГМФ и об участии глутаматергических механизмов в этом ответе. ЮАР, Univ. of Stellenbosch Med. School, Tygerberg 7505. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ЦГМФ
ОКИСЬ АЗОТА
ЛИТИЙ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Carstens, Machteld E.; Taljaard, Joshua J.F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.185

Morgan, I. G.
Is nitric oxide a transmitter of the centrifugal projection to the avian retina? [Text] / I. G. Morgan, P. Miethke, Z. K. Li // Neurosci Lett. - 1994. - Vol. 168, N 1-2. - P5-7 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Является ли окись азота медиатором в центробежной проекции в сетчатку у птиц?
Аннотация: В нижней части сетчатки цыпленка вблизи от гребешка гистохимически обнаруживается окраска на NAD PH-диафоразу, как считается, маркирующую NO-синтазу. Метки расположены во внутреннем ядерном слое, причем иногда прослеживается отросток, идущий до слоя зрительных волокон. По распределению в сетчатке и морфологии меченые структуры напоминают терминали центробежных волокон из истмо-оптического ядра. Действительно, после разрушения этого ядра или зрительного тракта меченные элементы в сетчатке исчезали. Возможно, что в центробежной системе сетчатки птиц используется NO в качестве медиатора или, скорее, посредника, дополняющего медиатор, до сих пор не идентифицированный. Австралия, Australian National Univ., GPO Box 475, Canberra City, ACT 2601. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ЦЕНТРОБЕЖНЫЕ ПРОЕКЦИИ
МЕДИАТОРЫ
ОКИСЬ АЗОТА
NADPHДИАФОРАЗА
ИСТМО-ОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Miethke, P.; Li, Z.K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.517

Trolin, G.
Nitric oxide (NO) in expired air at rest and during exercise [Text] / G. Trolin, T. Anden, G. Hedenstierna // Acta physiol. scand. - 1994. - Vol. 151, N 2. - P159-163 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Окись азота (NO) в выдохнутом воздухе в покое и во время физического упражнения
Аннотация: Обследовали здоровых 12 мужчин и 15 женщин в возрасте от 25 до 46 лет. В покое конц-ия NO в выдыхаемом воздухе (ВВ)=10,5'+-'0,9 нг/л и не изменяется при переходе от дыхания воздухом, свободным от NO, к дыханию комнатным воздухом, содержащим 7,7 нг NO/л. Повторные измерения с промежутком в 1 день показали изменения конц-ии NO в ВВ на '+-'2,2'+-'0,7 нг/л. Конц-ия NO в первой порции (44%) ВВ была выше (6,9'+-'1,9 против 5,1'+-'1,0 нг/л), чем в последующих порциях. При выполнении работы умеренной интенсивности на велоэргометре конц-ия NO в ВВ снижалась, но вследствие увеличения минутной вентиляции выдохнутое кол-во NO увеличивалось со 111'+-'12 до 209'+-'30 нг/мин. Источник выдыхаемого NO не выяснен, возможно происхождение NO как из дыхательных путей, так из малого круга кровообращения. Швеция, Dep. of Clinical Physiol., Univ. Hosp., S-75185 Uppsala. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ДЫХАНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Anden, T.; Hedenstierna, G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.250

Nitric oxide producing neurons in the monkey and human digestive system [Text] / Giorgio Roberto de [et al.] // J. Compar. Neurol. - 1994. - Vol. 342, N 4. - P619-627 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Продуцирующие окись азота нейроны в пищеварительной системе обезьяны и человека
Аннотация: В биоптатах органов пищеварительного тракта хирургических б-ных и обезьян родов Macaca spp. и Cebus spp гистохимическим методом выявляли активность NO-синтазы. Использовали р-цию НАДФН-диафоразы с субстратом тетразолия нитросиним. NO-синтаза выявлена в большом числе нервных волокон, главным образом, мышечного слоя. Наибольшее число NO-синтезирующих нейронов присутствовало в миоэнтеральных ганглиях кишки; в субмукозных ганглиях их число было существенно меньшим. NO-синтаза выявлялась в больших кол-вах в нейронах сфинктера Одди и в меньшей степени - желчного пузыря. Активность фермента присутствовала также в нейронах панкреаса, в т. ч. в волокнах, иннервирующих ацинусы. Большинство нейронов, позитивных по NO-синтазе, содержали также иммунореактивный ВИП. Заключают, что NO играет важную роль как нейромедиатор в р-циях релаксации гладкой мускулатуры ЖКТ, а также может влиять на ряд секреторных функций. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
НЕЙРОНЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ОБЕЗЬЯНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
de, Giorgio Roberto; Parodi, Jose E.; Brecha, Nicholas C.; Brunicardi, F.Charles; Becker, James M.; Vay, Liang W.GO; Sternini, Catia

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.251

Nitric oxide synthase immunoreactivity in the enteric nervous system of the developing human digestive tract [Text] / Jean-Pierre Timmermans [et al.] // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 275, N 2. - P235-245
Перевод заглавия: Иммунореактивность синтазы окиси азота в энтеральной нервной системе развивающегося пищеварительного тракта человека
Аннотация: В полученных при аутопсии препаратах органов ЖКТ новорожденных и плодов различных сроков гестации гистохимич. методами определяли распределение синтазы окиси азота (NO). Фермент выявляли иммунохимически с помощью специфич. антител в непрямом иммунофлуоресцентном и иммунопероксидазном тесте, а также по ферментативной активности эквивалента - НАДФН-диафоразы (с субстратом тетразолия нитросиним). Выявлено присутствие синтазы NO в нервных волокнах миэнтеральных и др. типов ганглиев в разл. отделах ЖКТ, в наибольшей степени - в дистальной тонкой и толстой кишке. Заключают, что профиль распределения синтазы NO в нервных волокнах нехолинергического/неадренергич. типа и вариабельность этого распределения в ходе онтогенеза свидетельствуют о важном значении NO как нейромедиатора в развивающемся кишечнике человека. Бельгия, Univ. of Antwerp (RUCA), В-2020 Antwerp. Библ. 65.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
РАЗВИТИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОКИСЬ АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Timmermans, Jean-Pierre; Barbiers, Martine; Scheuermann, Dietrich W.; Bogers, Johannes J.; Adriaensen, Dirk; Fekete, Eva; Mayer, Bernd; Van, Marck Eric A.; De, Groodt-Lasseel Marie H.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.286

Dabrowski, A.
Nitric oxide contributes to multiorgan oxidative stress in acute experimental pancreatitis [Text] / A. Dabrowski, A. Gabryelewicz // Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29, N 10. - P943-948 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Окись азота участвуют в мультиорганном окислительном стрессе при остром экспериментальном панкреатите
Аннотация: У крыс вызывали острый панкреатит введением таурохолата Na в билиарнопанкреатич. проток. Затем крысам вводили физиологич. р-р или нитропруссид Na или ингибитор NO-синтазы - метиловый эфир N'омега'-нитро-L-аргинина. В тканях поджелудочной железы, легких и печени измеряли кол-во малонового диальдегида и SH-групп. Содержание малонового диальдегида и распад SH-групп в этих тканях увеличивалось при остром панкреатите. Наиболее высокие показатели были выявлены при обработке крыс нутропруссидом Na. Введение крысам ингибитора NO-синтазы снижало кол-во малонового диальдегида и распад SH-групп. Считают, что NO частично ответственна за окислительный стресс при остром панкреатите. Польша, Univ. Medical School, Bialystok. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ПАНКРЕАТИТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gabryelewicz, A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска