СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА<.>)

Общее количество найденных документов : 169
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.547

Production of cytokines by thyroid carcinoma cell lines [Text] / Akira Yoshida [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P104-107 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Продукция цитокинов клеточными линиями карцином щитовидной железы
Аннотация: Из 4-х недифференцированных и одной плоскоклеточной карциномы (К) щитовидной железы (ЩЖ; КЩЖ) были установлены 5 клеточных линий. Показано, что ИЛ-6 продуцировался 4/5 клеточных линий, ИЛ-I'альфа' 3/5 и гранулоцито-колониестимулирующий фактор - 2/5. Вероятно, недифференцированная КЩЖ и плоскоклеточный рак ЩЖ часто вырабатывают цитокины. Необходимы дальнейшие исследования по выяснению клинич. эффектов этих цитокинов у б-ных КЩЖ. Япония, [Akira Yoshida], Dept. of Surgery, Kanagawa Cancer Center, 54-2 Nakao-cho, Asahi-ku, Yokohama, 241. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
РАК НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshida, Akira; Asaga, Tarou; Masuzawa, Chihiro; Kawahara, Satoru; Yanoma, Shunsuke; Harada, Masaoki; Okamoto, Takasi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.13

Quantification of recombinant human interleukin-1'альфа' by a specific two cell immunobioassay [Text] / R. W. Nadeau [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 168, N 1. - P9-16 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Количественное определение рекомбинантного интерлейкина 1'альфа' человека в специфическом иммунобиотесте с использованием двух типов клеток
Аннотация: Определение пикограммовых количеств рекомбинантного интерлейкина (ИЛ)-1'альфа' человека в сыворотке человека и крысы проводили с использованием чувствительного и специфического иммунобиотеста с двумя типами клеток. Специфичность метода обеспечивается ненейтрализующими ИЛ-1'альфа'-специфическими моноклональными антителами мыши IgM класса, что позволяет прямо добавлять клетки EL-4 NOB-1 линии к иммобилизованным на пластике комплексам ИЛ-1'альфа' - моноклональные антитела. Эта линия начинает продуцировать ИЛ-2 в ответе на связанный с антителами ИЛ-1'альфа'. Надосадок из культур EL-4 NOB-1 клеток затем добавляют в культуру ИЛ-2-зависимой клеточной линии CTLL-2, и клеточную пролиферацию оценивают по включению {3}H-тимидина. К преимуществам данного метода относятся: специфичность, обеспечиваемая использованием антител, высокая чувствительность клеток EL-4 NOB-1 к ИЛ-1'альфа' (1-50 пг/мл) и, наконец, легкость поддержания отвечающей клеточной линии, не требующей присутствия фидерных клеток или митогенов. Представлены данные по чувствительности, точности, воспроизводимости и специфичности метода, а также данные о стабильности рекомбинантного ИЛ-1'альфа' человека в сыворотке и о выведении его из сыворотки. Описано использование метода для отслеживания содержания рекомбинантного ИЛ-1'альфа' человека в сыворотке крыс, получавших возрастающие дозы этого цитокина. США, Dept Drug Metabol., Hoffmann-La Roche Inc., Nutley, NJ 07 110. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ИММУНОБИОТЕСТ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nadeau, R.W.; Ostrowski, C.M.; Ni-Wu, G.; Liberato, D.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.185

Cytokines modulate terminal differentiation and the expression of predesquamin in cultured keratinocytes [Text] / Miriam M. Brysk [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P49-52 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Цитокины модулируют терминальную дифференцировку и экспрессию предесквамина в культивируемых кератиноцитах
Аннотация: Предесквамин (ПС) - гликопротеид, изолированный из эпидермиса человека. Моноспецифические поликлональные антитела к ПС выявляют его в нижней части рогового слоя. Ранее показали, что ПС не экспрессирован в первичных культурах кератиноцитов в отсутствие интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и сыворотки. Подобные результаты получены с интерлейкином-1'альфа', замещающим ИФ-'гамма', но не с ретиноевой кислотой. Экспрессия ПС в культуре, в которую добавляли оба цитокина (с сывороткой или без нее), сопровождается появлением увеличенных наружных ороговевших чешуек и более зрелым характером десквамации. Экспрессия ПС показана при Western блотинге клеточных экстрактов с использованием специфических антител. Соотв. морфологические изменения проиллюстрированы фазово-контрастной микроскопией. США, Dept Dermatol., Univ. Texas Med. Brauch, Galveston, TX 77 555. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
ПРЕДЕСКВАМИН
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brysk, Miriam M.; Bell, Trace; Tyring, Stephen K.; Rajaraman, Srinivasan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.65

Tokumoto, Hidekado.
Differential role of extra- and intracellular calcium in bradykinin and interleukin 1'альфа' stimulation of arachidonic acid release from A549 cells [Text] / Hidekado Tokumoto, Jamie D. Croxtall, Roderick J. Flower // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1211, N 3. - P301-309 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Разная роль вне- и внутриклеточного кальция в стимулируемом брадикинином и интерлейкином 1'альфа' освобождении арахидоновой кислоты из клеток A549
Аннотация: Иономицин, тапсигаргин, брадикинин и интерлейкин 1'альфа' пропорционально конц-иям и времени воздействия стимулировали секрецию арахидоновой кислоты клетками легочной аденокарциномы человека A549. Это действие брадикинина (10 нМ) и интерлейкина (1 нг/мл) блокировалось антагонистами их рецепторов. Во всех случаях секреция диацилглицерина не превышала 10% общей секреции арахидоновой кислоты. Действие иономицина и тапсигаргина не проявлялось в бескальциевом буфере и в отсутствие ЭГТА, действие брадикинина при этом уменьшалось на 50%, а интерлейкина 1'альфа' не изменялось. В то же время ЭГТА полностью ингибировал действие брадикинина и частично интерлейкина. В присутствии внеклеточного Ca{2+} стимуляция освобождения арахидоновой кислоты иономицином (3 мМ), тапсигаргином (0,3 мМ), брадикинином (10 нМ) и интерлейкином (1 нг/мл) соответственно на 29, 44, 35 и 41% ингибировалась блокатором транспорта Ca{2+} LaCl[3] (100 мкМ). Нифедипин полностью подавлял действие иономицина и тапсигаргина и частично брадикинина и интерлейкина. Т. обр., после активации рецепторов брадикинина индукция цитозольной фосфолипазы A[2] опосредуется через чувствительное, а действие на нее интерлейкина I'альфа' через чувствительное и нечувствительное к ЭГТА повышение конц-ии внутриклеточного Ca{2+}. Важную роль в ферментативной индукции играет также внеклеточный Ca{2+}. Библ. 47. Япония, Minase Res. Inst., Osaka 618.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
РОЛЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
БРАДИКИНИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ A549
ADENOCARCINOMA
RECEPTORS

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Flower, Roderick J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.473

Maier, Jeanette A. M.
Endogenous interleukin 1 alpha must be transported to the nucleus to exert its activity in human endothelial cells [Text] / Jeanette A. M. Maier, Massimo Statuto, Giovanni Ragnotti // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1845-1851 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин-1-альфа должен транcпортироваться в ядро, чтобы проявлять свою активность в эндотелиальных клетках человека
Аннотация: Ранее показано, что интерлейкин-1-альфа (Ил), не содержащий сигнального пептида, играет роль внутриклеточного регулятора процесса старения эндотелиальных клеток в культуре. Авт. трансфицировали трансформированные эндотелиальные клетки человека двумя кДНК, кодирующими пре-Ил и зрелый Ил (остатки 1-271 и 113-271 соотв.). Методами иммунопреципитации и иммунофлуоресценции показано, что Ил(113-271) локализуется в цитоплазме, а Ил(1-271) обнаруживается в ядрах клеток эндотелия. Адресовка Ил в ядро зависит от его N-концевого кластера основных аминок-т - KVLKKRR и коррелирует с нарушением роста клеток и с индукцией нек-рых индуцируемых Ил генов. Италия, Dep. Biomed. Sci., Technol., Univ. Sch. Med., I-20132 Milan. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
АКТИВНОСТЬ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ФРАГМЕНТ N-КОНЦЕВОЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Statuto, Massimo; Ragnotti, Giovanni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.511

Interleukin 1'альфа' mediates collagenase synthesis stimulated by phorbol 12-myristate 13-acetate [Text] / M.Elizabeth Fini [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 15. - P11291-11298 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин 1'альфа' опосредует синтез коллагеназы, стимулируемый форбол-12-миристат-13-ацетатом
Аннотация: В ранних пассажах фибробластов роговицы кролика методом радиоиммуноанализа показали синтез интерлейкина 1'альфа', но не интерлейкина 1'бета'. Форболмиристатацетат повышает содержание в клетках мРНК интерлейкина 1'альфа'; это происходит ранее повышения содержания мРНК коллагеназы и совпадает с периодом синтеза белка интерлейкина 1'альфа'. Антисыворотка к интерлейкину 1'альфа' угнетает в клетках конститутивный синтез коллагеназы. Антагонист рецептора интерлейкина 1 и нейтрализующее антитело к этому цитокину, угнетающие активность интерлейкина 1'альфа', подавляют синтез коллагеназы, стимулируемый форболовым эфиром. По-видимому, некий предшественник интерлейкина 1'альфа' регулирует экспрессию коллагеназы, обеспечивая in vivo вовлечение в этот процесс клеток, соседних с непосредственно стимулированными. США, Harvard Cutan, Res. Ctr, Massachusetts Gen. Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КОЛЛАГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОГОВИЦА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fini, M.Elizabeth; Strissel, Katherine J.; Girard, Marie T.; Mays, Judith West; Rinehart, William B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.455

Tilg, Herbert.
Interferon-'альфа' induces circulating tumor necrosis factor receptor p55 in humans [Text] / Herbert Tilg, Wolfgang Vogel, Charles A. Dinarello // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 2. - P433-435 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Интерферон-'альфа' индуцирует циркулирующий p55 рецептор для фактора некроза опухоли у человека
Аннотация: Уровень циркулирующего p55 рецептора для фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО) значительно возрастал в сыворотке 5 доноров и 5 б-ных хроническим гепатитом C после однократного введения 5 млн ед. интерферона-'альфа' (ИФ). Макс. уровень (3,5-4,5 мг/мл) наблюдался через 12 ч после введения препарата. В тех же сыворотках уровни ФНО и C-реактивного белка ниже определяемых показателей. Под влиянием ИФ подавлялся синтез ФНО, индуцируемый интерлейкином 1'альфа' в культуре мононуклеарных клеток периферической крови. Считают, что антипролиферативные свойства ИФ-'альфа' м. б. связаны с индукцией и/или высвобождением растворимых рецепторов ФНО и супрессией синтеза ФНО. Австрия, Univ. Hosp. Innsbruck. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
РЕЦЕПТОР
УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vogel, Wolfgang; Dinarello, Charles A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.266

Interleukin 1'альфа' mediates collagenase synthesis stimulated by phorbol 12-myristate 13-acetate [Text] / M.Elizabeth Fini [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 15. - P11291-11298 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерлейкин 1'альфа' опосредует синтез коллагеназы, стимулируемый форбол-12-миристат-13-ацетатом
Аннотация: В ранних пассажах фибробластов роговицы кролика методом радиоиммуноанализа показали синтез интерлейкина 1'альфа', но не интерлейкина 1'бета'. Форболмиристатацетат повышает содержание в клетках мРНК интерлейкина 1'альфа'; это происходит ранее повышения содержания мРНК коллагеназы и совпадает с периодом синтеза белка интерлейкина 1'альфа'. Антисыворотка к интерлейкину 1'альфа' угнетает в клетках конститутивный синтез коллагеназы. Антагонист рецептора интерлейкина 1 и нейтрализующее антитело к этому цитокину, угнетающие активность интерлейкина 1'альфа', подавляют синтез коллагеназы, стимулируемый форболовым эфиром. По-видимому, некий предшественник интерлейкина 1'альфа' регулирует экспрессию коллагеназы, обеспечивая in vivo вовлечение в этот процесс клеток, соседних с непосредственно стимулированными. США, Harvard Cutan, Res. Ctr, Massachusetts Gen. Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КОЛЛАГЕНАЗА
СИНТЕЗ
ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОГОВИЦА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fini, M.Elizabeth; Strissel, Katherine J.; Girard, Marie T.; Mays, Judith West; Rinehart, William B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.362

Jacque, Claude.
Synthese de cytokines: une nouvelle forme de reponse des neurones centraux [Text] / Claude Jacque, Jean-Leon Tchelingerian // C. r. seances Soc. biol. - 1994. - Vol. 188, N 1. - P47-57 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Синтез цитокинов. Новая форма реакции центральных нейронов
Аннотация: С использованием иммуногистохим. методов показано, что в нервных клетках разных зон головного мозга после хирургических повреждений гипоталамуса отмечается появление фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и интерлейкина 1-'альфа' (ИЛ-1). Методом гибридизации in situ с использованием дигоксигенин-меченного зонда в этих клетках выявлялась индукция мРНК для ФНО. В повреждениях др. областей мозга (контроль), таких как striatum, париетальный кортекс, мозжечок, в нейронах не обнаруживалось экспрессии этих цитокинов. Предполагается, что нейрональная продукция цитокинов связана с синтезом нейротропина и с восстановлением гомеостаза с целью обеспечения выживания и регенерации специфических популяций нервных клеток после повреждения гипоталамуса. Франция, INSERM U-134, Hop. Salpetriere, Paris. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
СИНТЕЗ В ГОЛОВНОМ МОЗГУ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА

Доп.точки доступа:
Tchelingerian, Jean-Leon

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.374

Involvement of a serine protease in the synthesis of platelet-activating factor by endothelial cells stimulated by tumor necrosis factor-'альфа' or interleukin-1'альфа' [Text] / Federico Bussolino [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P3131-3139 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Участие сериновой протеазы в синтезе фактора, активирующего тромбоциты, эндотелиальными клетками, стимулированными фактором некроза опухоли- или интерлейкином 1
Аннотация: Production of platelet-activating factor (PAF, 1-O-alkyl-2-acetyl-sn-glycero-3-phosphocholine) by endothelial cells (EC) stimulated with tumor necrosis factor (TNF)-'альфа' and interleukin (IL)-1'альфа' requires the synthesis of new proteins and is regulated by anti-proteinases. TNF-'альфа' and IL-1'альфа' induce the expression by EC of a 34-kDa diisopropyl fluorophosphate-binding protein immunoprecipitated by an antihuman elastase antibody. This protein is released in the medium and cleaves the chromogenic substrate N-methoxysuccinyl-Ala-Ala-Pro-Val p-anilide, which is specific for elastase. The generation of this elastase-like protein seems to be important for the synthesis of PAF induced by TNF-'альфа' and IL-1'альфа'. High-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometric analysis of bioactive PAF demonstrates that the molecular species produced after stimulation of EC with TNF-'альфа'. IL-1'альфа' or elastase are similar, with a predominant synthesis of the alkyl species. These results indicate that TNF-'альфа' and IL-1'альфа' stimulate the production of a serine protease which is critical in the activation of enzymes involved in PAF synthesis, suggesting the potential involvement of this mechanism in the regulation of EC functions. Италия, Dip. Genetica Biologia e Chimica Medica, Univ. Torino. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
СЕРИНОВАЯ ПРОТЕАЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bussolino, Federico; Arese, Marco; Silvestro, Lugi; Soldi, Raffaella; Benfenati, Emilio; Sanavio, Fiorella; Aglietta, Massimmo; Bosia, amalia; Camussi, Giovanni

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.181

Yamamoto, Satoshi.
Inhibition of anthralin-caused skin tumor promotion and interleukin-1'альфа' production by potent immunosuppressant FK506 [Text] / Satoshi Yamamoto, Hong Jiang, Ryuichi Kato // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P185-189 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Ингибирование образования опухолей кожи, обусловленных антралином и продукции интерлейкина -1'альфа' потенциальным иммуносупрессором FK506
Аннотация: Показано, что местное нанесение 0,1 мкМ FK506 на кожу мышей CD-1 за 15 мин до каждой обработки антралином заметно ингибирует образование опухолей кожи. Антралин стимулировал образование ИЛ-1'альфа' в первичной культуре эпидермальных клеток мышей, пик уровня ИЛ-1'альфа' наблюдали через 6 ч после стимуляции. Антралин также стимулировал секрецию ИЛ-1'альфа' в культуральную среду. Оба эффекта антралина ингибировались FK506 (0,1 или 1 мкМ). Вероятно, ингибирование продукции ИЛ-1'альфа' под действием FK506 связано с его антиопухолевым действием. Япония, Dep. Pharmacology, Sch. Medicine, Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ КОЖИ
АНТРАЛИН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
АГЕНТ FK506
ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Kato, Ryuichi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.423

Yamamoto, Satoshi.
Inhibition of anthralin-caused skin tumor promotion and interleukin-1'альфа' production by potent immunosuppressant FK506 [Text] / Satoshi Yamamoto, Hong Jiang, Ryuichi Kato // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P185-189 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Ингибирование образования опухолей кожи, обусловленных антралином и продукции интерлейкина -1'альфа' потенциальным иммуносупрессором FK506
Аннотация: Показано, что местное нанесение 0,1 мкМ FK506 на кожу мышей CD-1 за 15 мин до каждой обработки антралином заметно ингибирует образование опухолей кожи. Антралин стимулировал образование ИЛ-1'альфа' в первичной культуре эпидермальных клеток мышей, пик уровня ИЛ-1'альфа' наблюдали через 6 ч после стимуляции. Антралин также стимулировал секрецию ИЛ-1'альфа' в культуральную среду. Оба эффекта антралина ингибировались FK506 (0,1 или 1 мкМ). Вероятно, ингибирование продукции ИЛ-1'альфа' под действием FK506 связано с его антиопухолевым действием. Япония, Dep. Pharmacology, Sch. Medicine, Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ОПУХОЛИ КОЖИ
АНТРАЛИН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
АГЕНТ FK506
ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Jiang, Hong; Kato, Ryuichi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.453

Interleukin 1'альфа' and tumor necrosis factor 'альфа' stimulate autocrine amphiregulin expression and proliferation of human papillomavirus-immortalized and carcinoma-derived cervical epithelial cells [Text] / Craig D. Woodworth [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 7. - P2840-2844 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа' и 'альфа'-фактор некроза опухолей стимулируют экспрессию аутокринного амфирегулина и пролиферацию иммортализированных вирусом папилломы человека и полученных из рака эпителия шейки матки клеток
Аннотация: Воспалительные цитокины интерлейкин-'альфа' (I) и 'альфа'-фактор некроза опухолей (II) ингибируют пролиферацию нормальных эпителиальных клеток шейки матки (ЭКШМ), но вызывают сильную стимуляцию 5 из 7 линий ЭКШМ иммортализированных вирусом папилломы человека типов 16 и 18, и 7 из 11 линий, полученных из рака шейки матки. Стимуляция зависит от дозы (0,01-10 нМ) и блокируется специфическими ингибиторами: антагонистом рецептора I или растворимыми рецепторами II типов 1 или 2. Стимуляция роста ЭКШМ под действием I-II сопровождается увеличением в 6-10 раз кол-ва мРНК амфирегулина (III) - лиганда рецептора (IV) фактора роста эпителия. Рекомбинантный III (0,1 нМ) человека столь же эффективно стимулирует пролиферацию, как и I или II. Моноклональные антитела, блокирующие передачу сигнала IV или нейтрализующие III, предотвращают митогенную стимуляцию под действием I и II. Эти данные показывают, что I и II стимулируют рост иммортализированных или злокачественных ЭКШМ по зависящему от IV пути, требующему аутокринной стимуляции III. Можно предположить, что хроническое воспаление и освобождение воспалительных цитокинов обеспечивают селективное ростовое преимущество ганомальным ЭКШМ in vivo. США, Lab. Biol., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АМФИРЕГУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЭПИТЕЛИЙ ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Woodworth, Craig D.; McMullin, Erin; Iglesias, Maite; Plowman, Gregory D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.355

Interleukin 1'альфа' and tumor necrosis factor 'альфа' stimulate autocrine amphiregulin expression and proliferation of human papillomavirus-immortalized and carcinoma-derived cervical epithelial cells [Text] / Craig D. Woodworth [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 7. - P2840-2844 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа' и 'альфа'-фактор некроза опухолей стимулируют экспрессию аутокринного амфирегулина и пролиферацию иммортализированных вирусом папилломы человека и полученных из рака эпителия шейки матки клеток
Аннотация: Воспалительные цитокины интерлейкин-'альфа' (I) и 'альфа'-фактор некроза опухолей (II) ингибируют пролиферацию нормальных эпителиальных клеток шейки матки (ЭКШМ), но вызывают сильную стимуляцию 5 из 7 линий ЭКШМ иммортализированных вирусом папилломы человека типов 16 и 18, и 7 из 11 линий, полученных из рака шейки матки. Стимуляция зависит от дозы (0,01-10 нМ) и блокируется специфическими ингибиторами: антагонистом рецептора I или растворимыми рецепторами II типов 1 или 2. Стимуляция роста ЭКШМ под действием I-II сопровождается увеличением в 6-10 раз кол-ва мРНК амфирегулина (III) - лиганда рецептора (IV) фактора роста эпителия. Рекомбинантный III (0,1 нМ) человека столь же эффективно стимулирует пролиферацию, как и I или II. Моноклональные антитела, блокирующие передачу сигнала IV или нейтрализующие III, предотвращают митогенную стимуляцию под действием I и II. Эти данные показывают, что I и II стимулируют рост иммортализированных или злокачественных ЭКШМ по зависящему от IV пути, требующему аутокринной стимуляции III. Можно предположить, что хроническое воспаление и освобождение воспалительных цитокинов обеспечивают селективное ростовое преимущество ганомальным ЭКШМ in vivo. США, Lab. Biol., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АМФИРЕГУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЭПИТЕЛИЙ ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Woodworth, Craig D.; McMullin, Erin; Iglesias, Maite; Plowman, Gregory D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.115

Stadnyk, Andrew W.
IL-1'альфа' is constitutively expressed in the rat intestinal epithelial cell line IEC-6 [Text] / Andrew W. Stadnyk, Gary R. Sisson, C. C.M. Waterhouse // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 220, N 2. - P298-303 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В эпителиоцитах линии IEC-6 тонкой кишки крысы конститутивно экспрессирован интерлейкин-1'альфа'
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР в прикрепленных к пластмассовой подложке клетках (Кл) IEC-6 обнаружена мРНК интерлейкина-1'альфа', но не интерлейкина-1'бета'. Биологическая активность интерлейкина-1 отсутствует в кондиционированной среде Кл IEC-6 или в их лизате, возможно, в связи с присутствием ингибитора активности. Методом вестерн-блоттинга интерлейкин-1'альфа' обнаружен в Кл IEC-6. В культивируемых Кл обнаружена также мРНК антагониста рецептора интерлейкина-1. Секреция интерлейкина-1'альфа' и содержание его мРНК не изменяется под действием трансформирующего фактора роста TGF-'бета', интерлейкинов 1'бета' и 6 и фактора некроза опухолей TNF-'альфа'. Канада, Infect. a. Immunol. Res. Lab., IWK Children's Hosp., Halifax, Nova Scotia, B3J 3G9. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ IEC-6
АДГЕЗИЯ НА ПЛАСТМАССЕ

Доп.точки доступа:
Sisson, Gary R.; Waterhouse, C.C.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.253

Interleukin 1'альфа' and tumor necrosis factor 'альфа' stimulate autocrine amphiregulin expression and proliferation of human papillomavirus-immortalized and carcinoma-derived cervical epithelial cells [Text] / Craig D. Woodworth [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 7. - P2840-2844 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа' и 'альфа'-фактор некроза опухолей стимулируют экспрессию аутокринного амфирегулина и пролиферацию иммортализированных вирусом папилломы человека и полученных из рака эпителия шейки матки клеток
Аннотация: Воспалительные цитокины интерлейкин-'альфа' (I) и 'альфа'-фактор некроза опухолей (II) ингибируют пролиферацию нормальных эпителиальных клеток шейки матки (ЭКШМ), но вызывают сильную стимуляцию 5 из 7 линий ЭКШМ иммортализированных вирусом папилломы человека типов 16 и 18, и 7 из 11 линий, полученных из рака шейки матки. Стимуляция зависит от дозы (0,01-10 нМ) и блокируется специфическими ингибиторами: антагонистом рецептора I или растворимыми рецепторами II типов 1 или 2. Стимуляция роста ЭКШМ под действием I-II сопровождается увеличением в 6-10 раз кол-ва мРНК амфирегулина (III) - лиганда рецептора (IV) фактора роста эпителия. Рекомбинантный III (0,1 нМ) человека столь же эффективно стимулирует пролиферацию, как и I или II. Моноклональные антитела, блокирующие передачу сигнала IV или нейтрализующие III, предотвращают митогенную стимуляцию под действием I и II. Эти данные показывают, что I и II стимулируют рост иммортализированных или злокачественных ЭКШМ по зависящему от IV пути, требующему аутокринной стимуляции III. Можно предположить, что хроническое воспаление и освобождение воспалительных цитокинов обеспечивают селективное ростовое преимущество ганомальным ЭКШМ in vivo. США, Lab. Biol., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АМФИРЕГУЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЭПИТЕЛИЙ ШЕЙКИ МАТКИ

Доп.точки доступа:
Woodworth, Craig D.; McMullin, Erin; Iglesias, Maite; Plowman, Gregory D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.50

Tumor necrosis factor-'альфа' and interleukin-1'альфа' enhance glucose utilization by astrocytes: Involvement of phospholipase A[2] [Text] / Naichen Yu [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 48, N 3. - P550-558 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Фактор 'альфа' некроза опухоли и интерлейкин-1'альфа' увеличивают утилизацию глюкозы астроцитами: участие фосфолипазы A[2]
Аннотация: Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') and interleukin-1'альфа' (IL-1'альфа') markedly stimulate glucose uptake and phosphorylation in primary cultures of neonatal murine astrocytes, as determined with [{3}H]-2-deoxyglucose ([{3}H]2DG). This effect is both concentration dependent, with observed EC[50] values of 8 ng/ml for TNF-'альфа' and 30 pg/ml for IL-1'альфа', and time dependent, with a maximal response observed 24 hr after cytokine application. The effects of TNF-'альфа' and IL-1'альфа' on glucose uptake and phosphorylation appear to be mediated by the phospholipase A[2] signal transduction pathway. Evidence in support of this includes (i) inhibition by mepacrine, a phospholipase A[2] inhibitor, of [{3}H]2DG uptake evoked by TNF-'альфа' and IL-1'альфа', and (ii) stimulation of [{3}H]arachidonic acid release by TNF-'альфа' and IL-1'альфа'. Protein kinase C activation does not appear to be involved as the specific protein kinase C inhibitor Ro 31-7549 does not abolish TNF-'альфа'- or IL-1'альфа'-induced increase in [{3}H]2DG uptake and phosphorylation. The additional glucose imported by astrocytes on exposure to TNF-'альфа' and IL-1'альфа' is neither stored as glycogen nor released as glycolytically derived lactate, suggesting that it is processed through the tricarboxylic acid cycle or pentose phosphate pathway. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ НЕКРОЗНЫЙ ФАКТОР АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ФОСФОЛИПАЗА А2
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yu, Naichen; Maciejewski-Lenoir, Dominique; Bloom, Floyd E.; Magistretti, Pierre J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.380

IL-4 expression in human T cells is selectively inhibited by IL-1'альфа' and IL-1'бета' [Text] / Christy I. Sandborg [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 11. - P5206-5212 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ)-1'альфа' и ИЛ-1'бета' избирательно ингибируют экспрессию ИЛ-4 в T-клетках человека
Аннотация: Исследовали влияние провоспалительных цитокинов, (ИЛ)-1'альфа', ИЛ-1'бета', ИЛ-6, ИЛ-12 и фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') на продукцию ИЛ-4 в первичных культурах Т-клеток человека. Мононуклеарные клетки периферической крови (МПК) здоровых лиц тестировали на продукцию ИЛ-4 под действием фитогемагглютинина (ФГА) и различных цитокинов. ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' подавляют продукцию ИЛ-4 на 20-80% у 92% доноров. ИЛ-12 также подавляет продукцию ИЛ-4 МПК. ИЛ-6 и ФНО-'альфа' не подавляют продукцию ИЛ-4. ИЛ-1 не влияет на ФГА-зависимую пролиферацию и продукцию ИЛ-2 МПК или очищенными Т-клетками. Продукция ИЛ-4 очищенными Т-клетками, стимулированными ФГА в сочетании с форболмиристат ацетатом и кальциевым ионофором A 23187, подавляется ИЛ-1 и прилипающие макрофаги периферической крови не восстанавливают ее. ИЛ-12 не подавляет продукцию ИЛ-4 в стимулированных очищенных Т-клетках. Значительное снижение уровня мРНК ИЛ-4 наблюдали через 5 ч после экспозиции МПК с ИЛ-1. Такое взаимодействие между ИЛ-1 и ИЛ-4, вероятно, важно для физиологической регуляции баланса между провоспалительными цитокинами от активированных макрофагов и противовоспалительными цитокинами Т-клеток. США, Child Hosp. Orange County, Orange, CA 92668. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sandborg, Christy I.; Imfeld, Karen L.; Zaldivar, Frank; Wang, Zengshun; Bucckingham, Bruce A.; Berman, Monique A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.264

In vitro biosynthesis of leukemia inhibitory factor/human interleukin for DA cells by human endothelial cells: Differential regulation by interleukin-1'альфа' and glucocorticoids [Text] / Christophe Grosset [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 10. - P3763-3770 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Биосинтез in vitro фактора, ингибирующего лейкоз/интерлейкина человека для клеток DA (LIF/HILDA) эндотелиальными клетками человека: Различная регуляция интерлейкином-1'альфа' и глюкокортикоидами
Аннотация: Клетки эндотелия пуповины секретируют in vitro LIF/HILDA (90 пкг/мл/10{6} клеток/48 ч). Интерлейкин-1'альфа' (ИЛ-1'альфа') в конц-ии 100 ед/мл в 3 раза стимулирует эту секрецию. Секретируемый продукт биоактивен; он стимулирует пролиферацию клеток DA1. Дексаметазон (10{-6} М) подавлял базальную секрецию LIF/HILDA, а также стимулированную ИЛ-1'альфа' секрецию. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР, ИНГИБИРУЮЩИЙ ЛЕЙКОЗ/ИНТЕРЛЕЙКИН ЧЕЛОВЕКА
СЕКРЕЦИЯ
ГОРМОНЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Grosset, Christophe; Jazwiec, Bozena; Taupin, Jean-Luc; Liu, Houqi; Richard, Sophie; Mahon, Francois-Xavier; Reiffers, Josy; Moreau, Jean-Francois; Ripoche, Jean

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.287

Нов фактор на имунната защита, получен чрез рекомбинантна ДНК [Текст] // Природа. - 1994. - Vol. [43], N 2. - С. 61 . - ISSN 0032-8731
Перевод заглавия: Новый фактор иммунной защиты, полученный с помощью рекомбинантной ДНК
Аннотация: Сообщается о получении генно-инженерным способом рекомбинантного интерлейкина (ИЛ)-1'альфа' путем внедрения в бактериальную клетку соответствующей ДНК. Обсуждается возможность получения ИЛ-1'альфа' в большом количестве для лечебного применения

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПОЛУЧЕНИЕ
ГЕННОИНЖЕНЕРНЫЙ МЕТОД
ДНК
ТРАНСФЕКЦИЯ В КЛЕТКИ БАКТЕРИИ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска