СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФИЦИТНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 177
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.116

Enhancement of glutatione content in glutatione synthetase-deficient fibroblasts from a patient with 5-oxoprolinuria via metabolic cooperation with normal fibroblasts [Text] / Terrance J. Kavanagh [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P69-76 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В дефектных по глутатионсинтетазе фибробластах больных с 5-оксопролинурией содержание глутатиона повышается путем метаболической кооперации с нормальными фибробластами
Аннотация: По результатам биохимич. исследований и проточной цитометрии с применением монохлорбимана фибробласты GM3877 б-ного 5-оксопролинурией содержат гораздо меньше глутатиона, чем нормальные диплоидные фибробласты. В клетках (Кл) GM3877 снижена также активность 'гамма'-глутамилцистеинсинтазы. При совместном культивировании Кл GM3877 и Кл здоровых лиц содержание глутатиона соответствует норме или слегка повышено. При разделении совместно культивируемых Кл с помощью сортировщика после связывания Кл с флуоресцирующими микросферами показано сходство уровней глутатиона в Кл GM3877 и нормальных фибробластах. Совместное культивирование ведет к исчезновению из Кл GM3877 'гамма'-глутамилцистеина. Для эффекта совместного культивирования необходимо образование клеточного монослоя; кондиционированная среда смешанной культуры неэффективна. Под действием H[2]O[2] содержание глутатиона в культуре Кл GM3877 снижается сильнее, чем в смешанной культуре. США, Dep. Med. Univ. Washington, Seattle WA 98195. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ЛИНИЯ GM3877
ДЕФИЦИТНЫЕ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАМИЛЦИСТЕИНСИНТАЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СМЕШАННАЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kavanagh, Terrance J.; Raghu, Ganesh; White, Collin C.; Martin, George M.; Rabinovitch, Peter S.; Eaton, David L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.377

Characterization of illudin S sensitivity in DNA repair-dificient Chinese hamster cells: Unusually high sensitivity of ERCC2 and ERCC3 DNA helicase-deficient mutants in comparison to other chemotherapeutic agents [Text] / Michael J. Kelner [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 2. - P403-409 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Характеристика чувствительности к иллюдину S на клетках китайского хомячка, дефицитных по репарации ДНК. Необычно высокая чувствительность мутантов ERCC2 и ERCC3, дефицитных по ДНК-геликазе, по сравнению с другими химиотерапевтическими средствами
Аннотация: В опытах на клетках яичника китайского хомячка, дефицитных по репарации ДНК, изучали нек-рые эффекты иллюдинов (I), новых природных соединений из растения Omphalotus illudens. Эти соед. подвергаются метаболическому активированию до нестабильного промежуточного соед., способного связываться с ДНК. Чувствительность различных УФ-чувствительных клеточных линий к I была отлична от таковой, ранее наблюдавшейся в опытах с использованием соед., образующих поперечные "сшивки" с ДНК. В норме клеточные линии, дефицитные по репарации ДНК, обладают наибольшей чувствительностью к последним, но обратная зависимость показана в опытах с I. Чувствительность этих клеточных линий (ERCC2 и ERCC3) к I объясняют экспрессией генами каких-то веществ, т. к. различий в транспорте или накоплении I выявлено не было. Также и трансгенная клеточная линия, в к-рой ДНК-репарирующая активность экспрессировалась вектором экспрессии, а также клеточная линия EM9, чувствительная к моноаддуктам, сохраняли свою резистентность к I. Предполагается, что механизм противоопухолевой активности I и, в частности IS, опосредован участием p89-компонента ДНК-геликазы и процессов репарации ДНК. Это подтверждается выявленным ингибирующим действием I (в конц-иях порядка 10{-9}M) на биосинтез клеточной ДНК. США, Dept. Pathol., Univ. California, San Diego, CA 92103-8320. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ИЛЛЮДИН S
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ГЕЛИКАЗА

Доп.точки доступа:
Kelner, Michael J.; McMorris, Trevor C.; Estes, Leita; Rutherford, Mary; Montoya, Mark; Golstein, Jill; Samson, Kyra; Starr, Robin; Taetle, Raymond

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.336

Endotoxin-induced early gene expression in C3H/HeJ (Lps{d}) macrophages [Text] / Carl L. Manthey [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2653-2663 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная эндотоксином ранняя экспрессия генов в макрофагах [мышей] C3H/HeJ (Lps{d})
Аннотация: Макрофаги мышей C3H/HeJ, не реагирующих на липополисахарид (ЛПС), отвечают только на ЛПС определенных типов, в частности, на ЛПС R-мутантных штаммов бактерий. Макрофаги нормальных мышей C3H/OuJ (Lps{d}) под действием ЛПС из диких или мутантных штаммов бактерий, а также под действием липида А начинают экспрессировать гены фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета', IP-10, D3 и D8. Напротив, в макрофагах мышей C3H/HeJ под действием ЛПС или синтетического липида А даже после предобработки интерфероном='гамма' ни один из перечисленных генов не экспрессируется. Однако ЛПС Ra-, Re- и Rd-мутантных штаммов Salmonella minnesota и Escherichia coli D31 m3 индуцировали часть указанных генов в макрофагах ЛПС-дефицитных мышей. С помощью модифицированного фенол-водного метода производили дополнительную очистку ЛПС R-мутантных бактерий. Фракция, содержащаяся в водной фазе, не стимулировала макрофаги мышей Lps{d}, а активность эндотоксиновых белков, находившихся в фенольной фракции, составляла 10% от активности неочищенного мутантного ЛПС. Эндотоксиновые белки индуцировали экспрессию генов фактора некроза опухолей 'альфа' и интерлейкина-1'бета' в макрофагах ЛПС-дефицитных и нормальных мышей. Кроме того, эндотоксиновые белки вызывали фосфорилирование трех белков с мол. м. 41-47 кД в макрофагах мышей Lps{d}, ЛПС таким образом не обладал. Делают вывод, что эндотоксиновые белки включают механизм активации макрофагов, к-рый отличается от механизма активации макрофагов, к-рый отличается от механизма активации макрофагов, к-рый отличается от механизма активации макрофагов под действием ЛПС. США, Dep. Microbiol. Immunol., Uniformed Services Univ. Health Sci., 4301 Jones Bridge Road, Bethesda, MD 20814. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: SALMONELLA (BACT.)
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТНЫЕ ШТАММЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
ЛПС-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Manthey, Carl L.; Perera, Pin-Yu; Henricson, Beth E.; Hamilton, Thomas A.; Qureshi, Nilofer; Vogel, Stefanie N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.219

Inoue, N.
Sodium pump isoform activities and ATP content of cultured cerebral neurons in energy-deficient states [Text] : [Abstr.] 7th Int. Conf. Sodium Pump (105th Conf. Ges. Biol. Chem.), Todtmoos/Black Forest, Sept. 5th-11th, 1993 / N. Inoue, H. Matsui, T. Kato ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 8. - P619-620 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Активация изоформ натриевого насоса и содержание АТФ в культуре церебральных нейронов в энергетически дефицитном состоянии

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: АТФАЗА NA
ИЗОФОРМЫ
АТФ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИ-ДЕФИЦИТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matsui, H.; Kato, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.199

Characterization of CD40-deficient mice [Text] / Debra Cockayne [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P372 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика CD40-дефицитных мышей

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН CD4
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
CD40 ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cockayne, Debra; Muchamuel, Tony; Murray, Rich; Fuchino, Stacy; Kuhn, Ralf; Muller, Werner; Rajewsky, Klaus; Howard, Maureen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.217

Endotoxin-induced early gene expression in C3H/HeJ (Lps{d}) macrophages [Text] / Carl L. Manthey [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 6. - P2653-2663 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная эндотоксином ранняя экспрессия генов в макрофагах [мышей] C3H/HeJ (Lps{d})
Аннотация: Макрофаги мышей C3H/HeJ, не реагирующих на липополисахарид (ЛПС), отвечают только на ЛПС определенных типов, в частности, на ЛПС R-мутантных штаммов бактерий. Макрофаги нормальных мышей C3H/OuJ (Lps{d}) под действием ЛПС из диких или мутантных штаммов бактерий, а также под действием липида А начинают экспрессировать гены фактора некроза опухолей 'альфа', интерлейкина-1'бета', IP-10, D3 и D8. Напротив, в макрофагах мышей C3H/HeJ под действием ЛПС или синтетического липида А даже после предобработки интерфероном='гамма' ни один из перечисленных генов не экспрессируется. Однако ЛПС Ra-, Re- и Rd-мутантных штаммов Salmonella minnesota и Escherichia coli D31 m3 индуцировали часть указанных генов в макрофагах ЛПС-дефицитных мышей. С помощью модифицированного фенол-водного метода производили дополнительную очистку ЛПС R-мутантных бактерий. Фракция, содержащаяся в водной фазе, не стимулировала макрофаги мышей Lps{d}, а активность эндотоксиновых белков, находившихся в фенольной фракции, составляла 10% от активности неочищенного мутантного ЛПС. Эндотоксиновые белки индуцировали экспрессию генов фактора некроза опухолей 'альфа' и интерлейкина-1'бета' в макрофагах ЛПС-дефицитных и нормальных мышей. Кроме того, эндотоксиновые белки вызывали фосфорилирование трех белков с мол. м. 41-47 кД в макрофагах мышей Lps{d}, ЛПС таким образом не обладал. Делают вывод, что эндотоксиновые белки включают механизм активации макрофагов, к-рый отличается от механизма активации макрофагов, под действием ЛПС. США, Dep. Microbiol. Immunol., Uniformed Services Univ. Health Sci., 4301 Jones Bridge Road, Bethesda, MD 20814. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: SALMONELLA (BACT.)
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТНЫЕ ШТАММЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
ЛПС-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Manthey, Carl L.; Perera, Pin-Yu; Henricson, Beth E.; Hamilton, Thomas A.; Qureshi, Nilofer; Vogel, Stefanie N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.559

Choe, Hye-Ryun.
Adaptation of human immunodeficiency virus type 1 to cells expressing a binding-deficient CD4 mutant (lysine 46 to aspartic acid) [Text] / Hye-Ryun Choe, Joseph Sodroski // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2801-2810 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Адаптация ВИЧ-1 к мутантным клеткам, экспрессирующим дефицитный по связыванию [антиген] CD4 (замена лизина 46 на аспартовую кислоту)
Аннотация: В мутантных CD4{+} Т-лимфоцитах (Л), где произошла замена в 46-м положении лизина на аспартовую кислоту, в CDR2 петле домена 1 снижена в 15 раз аффинность рецептора к вирусному gp 120. Способность ВИЧ-1 к размножению в мутантных клетках восстанавливается после замены 1 аминокислоты в V2 или V3 вариабельной петли и в С4 региона gp 120. Подобные замены усиливали размножение вируса в нормальных CD4{+} Т-Л. С связи с этими фактами анализируются механизмы приспособления ВИЧ-1 к изменяющимся условиям. США, Dana-Farber Inst., Boston, MA 02115. Библ. 114

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН CD4
ДЕФИЦИТНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ Т
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИРУСОМ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sodroski, Joseph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.154

Choe, Hye-Ryun.
Adaptation of human immunodeficiency virus type 1 to cells expressing a binding-deficient CD4 mutant (lysine 46 to aspartic acid) [Text] / Hye-Ryun Choe, Joseph Sodroski // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2801-2810 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Адаптация ВИЧ-1 к мутантным клеткам, экспрессирующим дефицитный по связыванию [антиген] CD4 (замена лизина 46 на аспартовую кислоту)
Аннотация: В мутантных CD4{+} Т-лимфоцитах (Л), где произошла замена в 46-м положении лизина на аспартовую кислоту, в CDR2 петле домена 1 снижена в 15 раз аффинность рецептора к вирусному gp 120. Способность ВИЧ-1 к размножению в мутантных клетках восстанавливается после замены 1 аминокислоты в V2 или V3 вариабельной петли и в С4 региона gp 120. Подобные замены усиливали размножение вируса в нормальных CD4{+} Т-Л. С связи с этими фактами анализируются механизмы приспособления ВИЧ-1 к изменяющимся условиям. США, Dana-Farber Inst., Boston, MA 02115. Библ. 114

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕН CD4
ДЕФИЦИТНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ Т
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ВИРУСОМ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sodroski, Joseph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.02-04И2.40

Scheerlinck, Jean-Pierre Y.
SCID mice reconstituted with Oct-2-deficient lymphocytes can cure Leishmania major infection and generate normal antigen-specific T cells [Text] / Jean-Pierre Y. Scheerlinck, Lynn M. Corcoran, Emanuela Handman // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 45, N 3. - P215-217 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: SCID мыши, с введенными дефицитными по Oct-2 лимфоцитами, могут излечиваться от инвазии Leishmania major и генерировать нормальные антиген-специфические T-клетки
Аннотация: Oct-2 - это ядерный белок, фактор транскрипции, регулирующий экспрессию нек-рых генов, ответственных за реализацию функций иммунной системы, в особенности, генов иммуноглобулинов и, предположительно, интерлейкина-2. Известно, что у животных с дефектом Oct-2 резко нарушена функция B-лимфоцитов (Лф), однако открытым остается вопрос о значении Oct-2 для T-Лф. Для проверки этого фетальные стволовые клетки от Oct-2-дефицитных (-/-) мышей и от контрольных нормальных доноров (+/+) трансплантировали облученным мышам C.B.-17 SCID, к-рых затем заражали L. major. Показано, что мыши с -/- трансплантатом вырабатывают нормальный T-клеточный ответ Th1 типа на паразита, тогда как синтез антител IgM, IgG1 и 2 у них достоверно снижен. Заключают, что экспрессия Oct-2 по существу не важна для функции T-Лф. Австралия, Walter & Elisa Hall Inst. Med. Res., Post Office Royal Melbourne, Victoria 3050. Библ. 11

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
КОЖНЫЙ
МЫШИ
ИММУНИТЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ
МЕХАНИЗМЫ
OCT-2-ДЕФИЦИТНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ
ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Corcoran, Lynn M.; Handman, Emanuela

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.242

Hu, Lina.
P53 controls proliferation of early B lineage cells by a p21(WAF1/CIP1)-independent pathway [Text] / Lina Hu, Shinichi Aizawa, Takeshi Tokuhisa // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 206, N 3. - P948-954 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: [Белок] p53 контролирует пролиферацию ранних клеток B-ряда по пути, независимому от [белка] p21 (WAF1/Cip1)
Аннотация: Изучали роль белка p53 в раннем развитии B-клеток, используя клетки эмбриональной печени (КЭП) от дефицитных по p53 (генотип -/-) мышей. Экспрессия p53 определялась в преB-клетках в зависимой от клеток стромы культуре КЭП. Пролиферация преB-клеток от мышей p53(-/-) была повышена, что подтверждает негативную регуляторную роль p53 в пролиферации преB-клеток. Белок p21 (эффектор белка p53) опосредует остановку роста путем угнетения циклин-зависимых киназ, экспрессия p21 также индуцировалась в преB-клетках мышей p53(-/-), что свидетельствует о независимой от p53 экспрессии p21, а регуляторное действие p53 на пролиферацию преB-клеток осуществляется по p21-независимому пути. Япония, Division Develop. Genetics, Center Biomed. Sci., Chiba Univ. Sch. Med., Inohana 1-8-1, Chuo-ku, Chiba 260. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕЛОК P53
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
БЕЛОК P21
ЭКСПРЕССИЯ НЕЗАВИСИМАЯ
ПРЕB-КЛЕТКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ ПО P53 МЫШИ

Доп.точки доступа:
Aizawa, Shinichi; Tokuhisa, Takeshi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.04-04Б4.357

Antibody response against poly (Glu{60}Ala{30}Tyr{10}) terpolymer and bacterial levan in 'каппа'-deficient mice [Text] / Luminita Pricop [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P1039-1043 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Антительный ответ против поли(Glu{60}Ala{30}Tyr{10})тетраполимера и бактериального левана у 'хи'-дефицитных мышей
Аннотация: In murine species, the 'хи'{+}-bearing immunoglobulins dominate the antibody (Ab) repertoire with a 'хи'/'лямбда' ratio of 95:5. The aim of the present study is to investigate the characteristics of the antibody response in 'хи'-deficient (K-/-) mice immunized with a T-dependent synthetic antigen, poly (Glu{60}Ala{30}Tyr{10}) (GAT) and a T-independent antigen, bacterial levan (BL). K-/- mice were obtained by targeted deletion of the J'хи'C'хи' gene segments. In response to GAT, K-/- mice respond by producing increasing amounts of anti-GAT IG'лямбда'1 and Ig'лямбда'2 in the primary as well as secondary response, although anti-GAT specific monoclonal antibodies (mAb) raised in K-/- mice are mostly of IgM isotype. The GATpublic idiotype, GATIdX, present on all GAT-specific Ab bearing 'хи' light chain, is not detected in the sera of K-/- mice or on any of the anti-GAT 'лямбда'1 mAb. In response to BL, the amount of Ig'лямбда'1{+} Ab in K-/- mice is comparable to the amount of Ig'хи'{+} Ab in normal mice. However, 'лямбда'2{+} Ab are detected neither in wild-type nor in K-/- mice. Like 'хи'{+} Ab, the majority of 'лямбда'1{+} mAb are specific for 'бета'2-6 fructosan present in BL and rye levan and, to some extent, express the BL-specific idiotype, A48ld. Our results show that important compensatory mechanisms occur in 'хи'-deficient mice, restoring their ability to mount immune responses against a variety of T-dependent and T-independent antigens by the alternative usage of the clonally restricted 'лямбда' repertoire. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛЕВАНЫ
ПОЛИТЕТРАПОЛИМЕРЫ
АНТИТЕЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
'ХИ'-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pricop, Luminita; Hatakeyama, Akira; Moran, Tom; Bona, Constantin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.192

Bean, Pamela.
Serum glycoprotein microheterogeneity in alcohol abuse: Fluorometric identification and quantitation [Text] : abstr. Amer. Assoc. Clin. Chem. 47th Annu. Meet., Anaheim, Calif., July 16-20, 1995 / Pamela Bean, Mary Susan Sutphin, James B. Peter // Clin. Chem. - 1995. - Vol. 41, s6. - P121-122 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Микрогетерогенность гликопротеинов сыворотки крови при злоупотреблении алкоголем. Флуориметрическая идентификация и количественное определение
Аннотация: Описан метод идентификации и количественной оценки углевод-дефицитных гликопротеинов, как показателя злоупотребления алкоголем, в сыворотке крови. Он основан на использовании эквимолярных конц-ий флуоресцентного донора сиаловой к-ты, CMP-9-флуоресцеинил-Neu Ac, и сывороточного акцепторного белка. Анализ включает инкубацию асиало-трансферрина с экзогенной сиалилтрансферазой и флуоресцентным донором сиаловой к-ты (0,1-5 мкМ) в течение 60 мин при 37'ГРАДУС' с последующей преципитацией, экстрагированием в метанол и определением флуоресцентной эмиссии при 515 нм. Результаты показывают, что 0,4 мкМ флуоресцентная сиаловая к-та и ImU сиалилтрансферазы могут насыщать углевод-дефицитные гликопротеины, присутствующие в 1 мкл сыворотки крови, что подтверждено традиционным анализом с использованием изоэлектрофокусирования. США, Specialty Lab., Inc., Santa Monica, CA 90404-3900

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02.15 + 341.47.67.13.29.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ДИАГНОСТИКА
УГЛЕВОД-ДЕФИЦИТНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Sutphin, Mary Susan; Peter, James B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.487

Impaired mucosal immune responses in interleukin 4-targeted mice [Text] / Michael Vajdy [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P41-53 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Повреждение иммунного ответа в слизистых у дефицитных по интерлейкину 4 мышей
Аннотация: Interleukin 4-targeted (IL-4-/-) mice are defective in T helper (Th)2 cytokine production as determined after nematode infection. As Th2 cells appear to be selectively induced by oral immunization were investigated the ability of IL-4-/-mice to respond to perorally administered antigen. IL-4-/- mice failed to respond to soluble protein antigens given perorally together with cholera toxin (CT) as a mucosal adjuvant. In contrast to wild-type mice no or poor anti-keyhole limpet hemocyanin (KLH) or anti-ovalbumin (OVA) B cell responses were observed in gut lamina propria, spleen, or serum of IL-4-/- mice after oral immunization. In addition, mucosal immunization failed to stimulate antigen-specific T cell responses in these mice. The lack of responsiveness was specific for mucosal administration of antigen and was not seen after intravenous injections with antigen and CT-adjuvant. The systemic adjuvant effect of CT was not impaired in IL-4-/- mice as evidenced by the strong enhancement of anti-KLH responses after intravenous immunization with KLH plus CT as opposed to KLH alone. However, CT as an immunogen, in contrast to KLH or OVA, stimulated significant mucosal and systemic immune responses in IL-4-/- mice after oral immunization. Both serum and intestinal IgA anti-CT antibodies were demonstrable in IL-4-/- mice as well as in wild-type mice. Total IgA levels in gut lavage and in serum of immunized IL-4-/- mice were of similar magnitude as in wild-type mice, suggesting that the ability of naive B cells to undergo isotype switchdifferentiation from IgM to IgA in IL-4-/- mice did not appear to be impaired. Immunohistochemical analysis of Peyer's patches demonstrated a complete inability to form germinal centers in IL-4-/- mice. IL-4 and probably functional Th2 cells are required for induction of gut mucosal antibody responses. Швеция, Dep. Med. Microbiol., Univ. Goteborg. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РАСТВОРИМЫЕ АНТИГЕНЫ
ПЕРОРАЛЬНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ IGA ОТВЕТА
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ПЕЙЕРОВЫ БЛЯШКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ ПО ИНТЕРЛЕЙКИНУ 4 МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vajdy, Michael; Kosco-Vilbois, Marie H.; Kopf, Manfred; Kohler, Georges; Lycke, Nils

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.593

Roes, Jurgen.
Mouse anti-mouse IgD monolocnal antibodies generated in IgD-deficient mice [Text] / Jurgen Roes, Wener Muller, Klaus Rajewsky // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 183, N 2. - P231-237 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Мышиные моноклональные антитела против IgD мышей, получаемые от IgD-дефицитных мышей
Аннотация: IgD-дефицитность мышей достигалась "выбиванием" гена, кодирующего синтез IgD. Такие мыши преобретали способность вырабатывать антитела против мышиного IgD. Получены гибридомные клетки от таких мышей, синтезирующие моноклональные антитела против IgD, его Fc и Fab фрагментов. Полученные моноклональные антитела охарактеризованы. Великобритания, Univ. College Med. Sch., London. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ IGD МЫШЕЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
IGD ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Muller, Wener; Rajewsky, Klaus

15.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.05-04В4.494

Кураков, В. И.
Система питания сахарной свеклы в условиях дефицита минеральных удобрений [Текст] / В. И. Кураков, В. В. Ситникова, Л. В. Александрова // Сах. свекла. - 1995. - N 9. - С. 8-10 . - ISSN 0036-3359
Аннотация: Результаты многолетних исследований в стационарном опыте показали, что в условиях дефицита минеральных удобрений оптимальной нормой следует считать внесение навоза под озимые в дозе 45-50 т/га и N45P60K45 непосредственно под свеклу под зяблевую вспашку. На фоне навоза 25 т/га под озимые дозу минеральных удобрений под свеклу необходимо довести до N90P120K90. При внесении навоза 16-20 т/га прибавка урожая корнеплодов составит от 2,5 до 3,5 т/га, содержание сахара в них повысится на 0,3-0,4%

ГРНТИ	68.35.33

ВИНИТИ 681.35.33.15.23
Рубрики: СВЕКЛА САХАРНАЯ
АГРОТЕХНИКА
СИСТЕМА ПИТАНИЯ
МИНЕРАЛЬНЫЕ УДОБРЕНИЯ
ДЕФИЦИТНЫЕ ДОЗЫ

Доп.точки доступа:
Ситникова, В.В.; Александрова, Л.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.119

Antibody response against poly (Glu{60}Ala{30}Tyr{10}) terpolymer and bacterial levan in 'каппа'-deficient mice [Text] / Luminita Pricop [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P1039-1043 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Антительный ответ против поли(Glu{60}Ala{30}Tyr{10})тетраполимера и бактериального левана у 'хи'-дефицитных мышей
Аннотация: In murine species, the 'хи'{+}-bearing immunoglobulins dominate the antibody (Ab) repertoire with a 'хи'/'лямбда' ratio of 95:5. The aim of the present study is to investigate the characteristics of the antibody response in 'хи'-deficient (K-/-) mice immunized with a T-dependent synthetic antigen, poly (Glu{60}Ala{30}Tyr{10}) (GAT) and a T-independent antigen, bacterial levan (BL). K-/- mice were obtained by targeted deletion of the J'хи'C'хи' gene segments. In response to GAT, K-/- mice respond by producing increasing amounts of anti-GAT IG'лямбда'1 and Ig'лямбда'2 in the primary as well as secondary response, although anti-GAT specific monoclonal antibodies (mAb) raised in K-/- mice are mostly of IgM isotype. The GATpublic idiotype, GATIdX, present on all GAT-specific Ab bearing 'хи' light chain, is not detected in the sera of K-/- mice or on any of the anti-GAT 'лямбда'1 mAb. In response to BL, the amount of Ig'лямбда'1{+} Ab in K-/- mice is comparable to the amount of Ig'хи'{+} Ab in normal mice. However, 'лямбда'2{+} Ab are detected neither in wild-type nor in K-/- mice. Like 'хи'{+} Ab, the majority of 'лямбда'1{+} mAb are specific for 'бета'2-6 fructosan present in BL and rye levan and, to some extent, express the BL-specific idiotype, A48ld. Our results show that important compensatory mechanisms occur in 'хи'-deficient mice, restoring their ability to mount immune responses against a variety of T-dependent and T-independent antigens by the alternative usage of the clonally restricted 'лямбда' repertoire. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛЕВАНЫ
ПОЛИТЕТРАПОЛИМЕРЫ
АНТИТЕЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
'ХИ'-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pricop, Luminita; Hatakeyama, Akira; Moran, Tom; Bona, Constantin

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.118

Pathogenicity in mice of Staphylococcus aureus mutants deficient in exoprotein synthesis [Text] / Liliana Odierno [et al.] // Vet. Microbiol. - 1994. - Vol. 41, N 3. - P249-258 . - ISSN 0378-1135
Перевод заглавия: Патогенность Staphylococcus aureus для мышей мутантов, дефицитных по синтезу экзопротеинов
Аннотация: После воздействия УФ в качестве мутагена на штаммы Staphylococcus aureus, выделенных от коров при маститах, получено 12 мутантов, дефицитных по синтезу ряда экзопротеинов. У них также отмечали изменение фаготипа и морфологии колоний. Снижалась также их вирулентность для мышей: отношение LD[50] мутантов и родительских штаммов колебалась от 1 до 123. Выявлена корреляция между вирулентностью и ослаблением скорости роста при 37'ГРАДУС'C. Эти мутанты могут быть перспективными как вакцинные штаммы: при интраперитонеальном введении мышам их устойчивость к родительским штаммам повысилась в 11-14 раз. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.19.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ЭКЗОПРОТЕИНЫ
СИНТЕЗ
ДЕФИЦИТНЫЕ МУТАНТЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МЫШИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Odierno, Liliana; Risatti, Guillermo; Calzolari, Aldo; Giraudo, Jose A.; Quintana, Hector Gonzalez; Nagel, Rosa

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.125

Generation of normal-lymphocytes derived from N-myc-deficient embryonic stem cells [Text] / Barbara A. Malynn [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 10. - P1637-1647 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Образование нормальных лимфоцитов из N-myc-дефицитных эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Судя по особенностям экспрессии гена N-myc в процессе развития лимфоцитов (особенно В-класса), высказано предположение о его роли в их дифференцировке. Из эмбриональных стволовых клеток мышей получили сублинии, гомо- и гетерозиготные по мутации, инактивирующей ген N-myc. Клетки обеих сублиний вводили в бластоцисту сингенных (C57BL/6) мышей, мутантных по гену RAG-2 и не способных обеспечить дифференцировку зрелых лимфоцитов. У нескольких взрослых мышей-реципиентов клеток, мутантных по N-myc, обнаружено содержание зрелых T- и B-лимфоцитов, близкое к нормальному; при введении клеток, гомо- и гетерозиготных по N-myc-мутации, содержание зрелых лимфоцитов сходно. Эти клетки полноценны в функциональном отношении, судя по практически нормальному ответу на ЛПС и КонА и нормальному содержанию в сыворотке IgM и подклассов IgG. Чтобы получить возможность исследовать в аналогичных условиях пре-В-клетки, труднодоступные для анализа в целом организме, получали линии этих клеток путем трансформации клеток костного мозга вирусом A-MuLV. Обнаружено практически нормальное развитие пре-B-клеток, пониженная экспрессия в них N-myc при нормальной экспрессии родственных генов c-myc и max. Предполагается, что отсутствие выраженного эффекта инактивации гена N-myc для развития лимфоцитов связано с компенсирующим действием продуктов других генов семейства myc. США, Howard Hughes Med. Inst., Children's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 50G

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
НОРМАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
ДЕФИЦИТНЫЕ ПО N-MYC ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malynn, Barbara A.; Demengeot, Jocelyne; Stewart, Valerie; Charron, Jean; Alt, Frederick W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.146

Mesodermal defect in late phase of gastrulation by a targeted mutation of focal adhesion kinase, FAK [Text] / Yasuhide Furuta [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 10. - P1989-1995 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мезодермальный дефект в поздней фазе гаструляции, вызываемый целенаправленными мутациями в фокальной адгезивной киназе, FAK
Аннотация: FAK - уникальный нерецепторный тирозинкиназный белок, который обнаруживается в фокальных слипчивых соединениях клеток. Предполагается, что FAK способствует передаче сигналов с помощью интегринов посредством взаимодействия с внеклеточным матриксом. Последний обнаруживает высокий уровень фосфорилирования тирозина в v-src-трансформированных клетках и во время эмбриогенеза. Анализировали эмбриональные фенотипы у мутантов. FAK-дефицитные эмбрионы имплантируются и начинают гаструляцию нормально, но обнаруживают аномалии при последующем развитии. Аномалии характеризуются отсутствием всей мезодермы и фенотипом, сходным с таковым при отсутствии фибронектина. Эти результаты указывают на то, что FAK способствует взаимодействию между фибронектином и интегрином, уникальному для этой стадии развития, и играет существенную роль в развитии мезодермального клона клеток. Япония [Aizawa S.], Dep. of Morphogenesis, Inst. of Mol. Embryol. and Genet., Kumamoto Univ. School of Med., 2-2-1 Honjo, Kumamoto 860. Библ. 40

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: МУТАНТЫ FAK-ДЕФИЦИТНЫЕ
ФЕНОТИП
ДЕФЕКТЫ МЕЗОДЕРМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Furuta, Yasuhide; Ilic, Dusko; Kanazawa, Satoshi; Takeda, Naoki; Yamamoto, Tadashi; Aizawa, Shinichi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.185

Gu, Jianguo.
Effect of exogenous decorin on cell morphology and attachment of decorin-deficient fibroblasts [Text] / Jianguo Gu, Yoshinao Wada // J. Biochem. - 1996. - Vol. 119, N 4. - P743-748 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Влияние экзогенного декорина на морфологию и прикрепление фибробластов, дефектных по декорину
Аннотация: В культурах фибробластов из кожи б-ной с синдромом I типа углеводно-дефектного гликопротеина и дефектной экспрессией декорина усилено распластывание клеток (Кл) и ослаблена их пролиферация. При нозерн- и вестерн-блоттинге обнаружено усиление экспрессии в этих клетках (Кл) адгезионных молекул (фибронектина и коллагена I типа) при ослаблении экспрессии антиадгезивных молекул тенасцина и декорина. Внесение очищенного декорина из сухожилий быка в культуральную среду, обедненную фибронектином, подавляет прикрепление Кл к пластмассовой подложке; такого эффекта не оказывает дерматансульфат. Внесение декорина заметно нормализует морфологию Кл, но не восстанавливает их способность к пролиферации. Япония, Dep. Mol. Med., Osaka Med. Ctr, Osaka 590-02. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.07
Рубрики: РАСПЛАСТЫВАНИЕ КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ФИБРОНЕКТИН
КОЛЛАГЕН
ФИБРОБЛАСТЫ
ДЕФИЦИТНЫЕ
ДЕКОРИН

Доп.точки доступа:
Wada, Yoshinao

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска