СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК C-MYC<.>)

Общее количество найденных документов : 68
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-68

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.48

Dissection of c-myc domains involved in S phase induction of NIH3T3 fibroblasts [Text] / Sandro Goruppi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1537-1544 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Выявление доменов c-myc вовлеченных в индукцию S-фазы в фибробластах NIH3T3
Аннотация: Трансфекция клеток NIH3T3 плазмидой с полноразмерным геном c-myc придает клеткам чувствительность к индуцированному форбол миристат ацетатом вхождению в S-фазу, но мутантные c-myc с делециями 7/91, 41/53, 56/103, 106/143 265/317 и 414/433 не обладают такой активностью. Сверхэкспрессия c-myc не сокращает период между индукцией и вхождением в S-фазу, но увеличивает долю клеток в заторможенной отсутствием сыворотки культуре, входящих в S-фазу под влиянием 2% сыворотки. Способность к увеличению числа чувствительных к сыворотке клеток сохраняется и у ряда делеционных мутантов c-myc, утративших способность обеспечивать митогенное действие форболового эфира. Италия, Dip. Sci. e Technol. Biomed., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
БЕЛОК C-MYC
ДОМЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНДУКЦИЯ
S-ФАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goruppi, Sandro; Gustincich, Stefano; Brancolini, Claudio; Lee, William M.F.; Schneider, Claudio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.83

Peltenburg, Lucy T. C.
Transcriptional suppression of HLA-B expression by c-Myc is mediated through the core promoter elements [Text] / Lucy T. C. Peltenburg, Peter I. Schrier // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P54-61 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Супрессия транскрипции гена HLA-B, вызываемая онкогеном c-Myc, опосредуется элементами коровой части промотора
Аннотация: Сверхэкспрессия онкогена c-myc а клетках меланомы человека IGR39D приводит к супрессии гена HLA класса 1. Получили серию конструкций с репортерными генами под контролем элементов промотора гена HLA-B и трансфицировали этими конструкциями клетки IGR39D. Показали, что опосредующий действие c-Myc элемент локализован в коровой части промотора HLA-B и представляет собой 43-членную последовательность, включающую элементы CCAAT и TATA. Ответ этого элемента на c-Myc не зависел от энхансера. Нидерланды, Dep. Clin. Oncol., Univ. Hosp., 2300 RC Leiden. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HLA-B
ЭКСПРЕССИЯ
КОРОВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПРОМОТОРА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Schrier, Peter I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.056

Recognition of specific DNA sequences by the c-myb proto-oncogene product [Text] / A. Sara [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 С. - P138 . - ISSN 0703-2312
Перевод заглавия: Узнавание специфических последовательностей ДНК продуктом протоонкогена c-myb
Аннотация: Показали, что связывание продукта онкогена c-myb с консенсусным участком связывания в ДНК определяется последовательностью AACTGAC. Первый А, третий С и пятый G в этой последовательности наиболее существенны для связывания и их замены снижают сродство c-Myb к этому участку в 500 раз. Замены остальных нуклеотидов снижают сродство c-Myb в 6-15 раз. При анализе влияния на связывание разных участков c-Myb установили что участок R3 очень специфично узнает коровую последовательность ААС, а узнавание участком R2 последовательность GAC оказывается менее строгим. Участок R1 не принимает участия в узнавании последовательности, но стабилизирует комплекс c-Myb-ДНК. Япония, RIKEN Life Sci. Ctr., Tsucuba, Ibaraki.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYB
БЕЛОК C-MYC
УЗНАВАНИЕ
ДНК
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Sara, A.; Tanikawa, J.; Yasukawa, T.; Enari, M.; Ogata, K.; Nishimura, Y.; Ishii, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.152

C-myc protein content and cell cycle kinetics of normal and spontaneously transformed murine mastocytes by bivariate flow cytometry [Text] : abstr. 1st SICCAB Nat. Meet. "Cell Kinet.: Lab. Clin. Appl.", Modena, Oct. 25th-27th, 1990 / M. Aglietta [et al.] // Int. J. Biol. Markers. - 1991. - Vol. 6, N 1. - P47 . - ISSN 0393-6155
Перевод заглавия: Содержание белка c-myc и кинетики цикла деления у гормальных и спонтанно трансформировавшихся мастоцитов мыши, по данным бивариантной проточной цитометрии
Аннотация: Сообщают, что при длительном культивировании зависимой от интерлейкина-3 линии РВ-3 нормал. мастоцитов мыши получена подлиния РВ-1, характеризующаяся отсутствием зависимости от экзогенного интерлейкина-3 и образованием опухолей у бестимусных (nude) мышей. Методом бивариантной проточной цитометрии определяли содержание белка c-myc и ДНК в клетках (Кл) РВ-1 и РВ-3. Для выявления белка c-myc использовали специфические моноклональные антитела. Кинетические х-ки Кл культур РВ-1 и РВ-3 оценивали с помощью 5бром-2'-дезоксиуридинового пульсового слежения (pulse-chase) и проточной цитометрии ДНК с 5-бром-2'-деоксиуридином. Уровни белка c-myc в Кл РВ-1 были в 'ЭКВИВ'2 раза выше по сравнению с Кл РВ-3 во всех периодах цикла деления. Средняя продолжительность цикла деления Кл РВ-1 и РВ-3, соответственно, 12,4 и 15,3 ч. Укорочение цикла деления Кл РВ-1 было связано с укорочением периода G[1] (с 8,0 до 5,7 ч). Не исключено, что уровни белка c-myc регулируют продолжительность периода G[1]. Италия, Ist. Naz. ner la Ricerca sul Cancro.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
МАСТОЦИТЫ МЫШИ
ЛИНИЯ РВ-3
ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ В КУЛЬТУРЕ
5-БРОМ-2'-ДЕЗОКСИУРИДИН
ПЕРИОД G[1]
БЕЛОК C-MYC
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Aglietta, M.; Piacibello, W.; Sanavio, F.; Stacchini, A.; Pasquino, P.; Valpreda, S.; Apra, F.; Fubini, L.; Morelli, S.; Severino, A.; Gavosto, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.015

La, Rocca S. Anna
c-Myc inhibits myogenic differentiation and myoD expression by a mechanism which can de dissociated from cell transformation [Text] / Rocca S.Anna La, Dorothy H. Crouch, David A. F. Gillespie // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3499-3508 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Миогенную дифференцировку и экспрессию myoD c-Myc угнетает благодаря механизму, отличаемому от трансформации клеток
Аннотация: В отличие от нормальных миобластов перепела клетки, экспрессирующие внесенный с ретровирусом онкопротеин с-Myc, неспособны образовывать мышечные трубки и экспрессировать мышечные гены (миозина); экспрессия факторов миогенной регуляции myoD, миогенина и myf5 резко ослаблена. Для блока дифференцировки необходим мотив лейциновой молнии в составе c-Myc. При частичной делеции в этой области дифференцировка протекает нормально; мутантный c-Myc вызывает трансформацию клеток и ассоциирует в трансформированных клетках с белком Мах. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res., Wolfson Lab. Moh. Pathol., Glasgow G61 1BD. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МИОГЕННАЯ
МАРКЕР MYOD
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
БЕЛОК C-MYC
МУТАЦИИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Crouch, Dorothy H.; Gillespie, David A.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.188

c-Myc induces cellular susceptibility to the cytotoxic action of TNF-'альфа' [Text] / Juha Klefstrom [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 22. - P5442-5450 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Чувствительность клеток к цитотоксическому действию фактора TNF-'альфа' некроза опухолей индуцирует c-Myc
Аннотация: Усиленная экспрессия белка c-Myc резко повышает чувствительность к цитотоксическому действию TNF'альфа' фибробластов Ra1A при внесении в них химерной конструкции MycER из c-Myc и эстрогенного рецептора; активация MycER ведет к гибели клеток по механизму апоптоза. Сверхэкспрессия c-Myc в фибробластах NIH 3T3 также повышает их чувствительность к цитотоксическому действию TNF. Апоптоз в этих клетках подавляется вследствие эктопической экспрессии онкобелка Bcl2, а также устраняющей кислородные свободные радикалы Mn-супероксиддисмутазой. В высокочувствительных к TNF клетках WEHI164/13S фибросаркомы антисмысловые c-myc-олигодезоксинуклеотиды избирательно снимают цитотоксичность TNF. Финляндия, Mol. Canc. Biol. Lab., Dep. Pathol., Univ. Helsinki, 00014 Helsinki. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: БЕЛОК C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Klefstrom, Juha; Vastrik, Imre; Saksela, Eero; Valle, Julio; Eilers, Martin; Alitalo, Kari

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.35

Max and c-Myc/Max DNA-binding activities in cell extracts [Text] / Trevor D. Littlewood [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 9. - P1783-1792 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: ДНК-связывающая активность белков Max и c-Myc/Max в экстрактах клеток
Аннотация: С целью выяснения, функционирует онкобелок c-Myc самостоятельно или через комплекс с его гетерологичным партнером по гетеродимеризации белком Max, изучали взаимодействие этих белков в лизатах различных типов клеток мыши и человека, и ретикулоцитов кролика и определяли их индивидуальные и комбинированные ДНК-связывающие свойства. В экстрактах клеток почти все молекулы c-Myc ассоциированы в гетеродимерные комплексы. Анализы c транслированными in vitro белками и экстрактами клеток показали, что белок Max и комплекс c-Myc/Max связываются с одной и той же последовательностью ДНК, тогда как белок c-Myc в отсутствие Max не способен связываться с ней, т. е. c-Myc может функционировать через обязательное взаимодействие с Max. Установлено, что белок c-Myc образует гомоолигомеры in vitro только при крайне высоких нефизиологич. конц-иях, например, при сверхэкспрессии в клетках бактерий. Великобритания, Biochem. Cell Nucleus Imp. Canc. Res. Fdn, London WC2A 3PX. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
БЕЛОК MAX
КОМПЛЕКС С-MYC/MAX
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ IN VITRO
ЭКСТРАКТЫ КЛЕТОК
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Littlewood, Trevor D.; Amati, Bruno; Land, Hartmut; Evan, Gerard I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.529

Corbo, Laura.
The EB2 early gene product EB2 transforms rodent cells through a signalling pathway involving c-MYC [Text] / Laura Corbo, Roux Frederique Le, Alain Sergeant // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3299-3304 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Продукт раннего гена EB2 вируса Эпштейна-Барр трансформирует клетки грызунов через сигнальный путь с участием c-MYC
Аннотация: В опытах на стабильных клеточных линиях rat1 и NIH3T3 и на первичных культурах фибробластов крысы показано, что при введении в клетки экспрессируемого гена EB2 вируса Эпштейна-Барр наблюдается злокачественная трансформация клеток. Трансформация клеток Rat1 белком-продуктом раннего гена EB2 коррелировали с увеличением конц-ии мРНК клеточного онкогена c-Myc и подавлялась котрансфекцией кДНК белка Max. Сделан вывод, что трансформирующее действие белка EB2 опосредуется через c-Myc. Франция, Unite Virologie Humaine, Ecole Normale Superiore, INSERM, U412, 69364 Lyon Cedex 07. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК EB2
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT1
КЛЕТКИ NIH3T3
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Le, Roux Frederique; Sergeant, Alain

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.194

Corbo, Laura.
The EB2 early gene product EB2 transforms rodent cells through a signalling pathway involving c-MYC [Text] / Laura Corbo, Roux Frederique Le, Alain Sergeant // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3299-3304 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Продукт раннего гена EB2 вируса Эпштейна-Барр трансформирует клетки грызунов через сигнальный путь с участием c-MYC
Аннотация: В опытах на стабильных клеточных линиях rat1 и NIH3T3 и на первичных культурах фибробластов крысы показано, что при введении в клетки экспрессируемого гена EB2 вируса Эпштейна-Барр наблюдается злокачественная трансформация клеток. Трансформация клеток Rat1 белком-продуктом раннего гена EB2 коррелировали с увеличением конц-ии мРНК клеточного онкогена c-Myc и подавлялась котрансфекцией кДНК белка Max. Сделан вывод, что трансформирующее действие белка EB2 опосредуется через c-Myc. Франция, Unite Virologie Humaine, Ecole Normale Superiore, INSERM, U412, 69364 Lyon Cedex 07. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК EB2
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ RAT1
КЛЕТКИ NIH3T3
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Le, Roux Frederique; Sergeant, Alain

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.101

Functional analysis of the AUG- and CUG-initiated forms of the c-Myc protein [Text] / Elizabeth M. Blackwood [et al.] // Mol. Biol. Cell. - 1994. - Vol. 5, N 5. - P597-609 . - ISSN 1059-1524
Перевод заглавия: Функциональный анализ белков c-myc, [синтез которых] инициирован с AUG и с CUG
Аннотация: Известно, что активация клеточного протоонкогена c-myc часто обусловлена пространственным разобщением его кодирующих и регуляторных элементов вследствие транслокации хромосом или инсерции провирусной ДНК. При таких перестройках часто элиминируется или инактивируется экзон 1 гена c-myc и синтез p64-c-myc инициируется с AUG-кодона в экзоне 2. Перестройки c-myc часто ассоциированы с утратой альтернативного инициаторного кодона CUG в экзоне 2, при инициации с к-рого образуется p67-c-myc с избыточной N-концевой зоной. Сравнительный функциональный анализ p67- и p64-c-myc - продуктов экспрессии c-myc-кДНК с сайт-адресованными мутациями инициаторных кодонов показал, что оба изо-c-myc взаимодействуют с bcr-abl в злокачественной трансформации фибробластов линии Rat-1 и являются сходными по активности трансактиваторами транскрипции слитых репортерных конструкций, содержащих сайты связывания для Myc/Max. Сделан вывод, что онкогенная активация c-myc имеет в основе общую стимуляцию его экспрессии, а не структурные изменения белков c-myc. США, Div. Basic Sci., Fred Hutchinson Canc. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 82

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
АКТИВАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
КОДОНЫ AUG И CUG
ИНИЦИАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Blackwood, Elizabeth M.; Lugo, Tracy Gross; Kretzner, Leo; King, Michael W.; Street, Alasdair J.; Witte, Owen N.; Eisenman, Robert N.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.117

Binding and suppression of the Myc transcriptional activation domain by p107 [Text] / Wei Gu [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5156. - P251-254 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Связывание и супрессия (белком) р107 домена активации транскрипции (белка) Myc
Аннотация: Функционирование белка Myc как фактора транскрипции, контролирующего пролиферацию клеток, их дифференцировку и апоптоз, зависит от его N-концевого трансактивационного домена (ТАД). При скрининге экспрессионной библиотеки кДНК В-клеточной лимфомы (линия Daudi) на экспрессию ТАД-связывающих белков с использованием слитого белка, содержащего ТАД из Myc, выделен клон кДНК, кодирующей белок р107 семейства Rb. Методом иммунопреципитации показано, что белок р107 образует комплекс с Myc in vivo и подавляет функции ТАД белка Myc. Мутантные формы Myc с изменениями структуры ТАД не связывают р107, к-рый не подавляет их активность. США, Div. Oncol., Coll. Physicians, Surgeons, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕН ТРАНСАКТИВАЦИИ
БЕЛОК Р107
СВЯЗЫВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЛИМФОМА В КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gu, Wei; Bhatia, Kishor; Magrath, Ian T.; Dang, Chi V.; Dalla-Favera, Riccardo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.191

The interaction of transforming growth factor 'альфа' and с-Myc in mouse mammary gland tumorigenesis [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / Thora Amundadottir [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P228 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие трансформирующего фактора роста 'альфа' и c-Myc при канцерогенезе молочной железы мыши
Аннотация: Трансформирующий фактор роста 'альфа', (TGF'альфа') и c-Myc, обнаруживают повышенную экспрессию в трансформированных клеточных линиях эпителиальной природы (ген c-myc к тому же амплифицирован), чувствительны к гормонам яичников. Экспрессирующие c-myc-клетки более чувствительны к митогенам, включая TGF'альфа'. Получили потомство трансгенных мышей от скрещивания линии MT100, гетерозиготной по TGF'альфа', с линией MMTV-c-myc, гетерозиготной по myc. У всех мышей TGF'альфа'/Myc потомства (15/15) к 75-дн возрасту развились опухоли молочной железы, ни у одного из родителей к этому сроку опухолей не обнаружено. Опухоли возникли у мышей обоего пола, что указывает на независимость от эстрогенов, они классифицированы как локально инвазивные аденокарциномы типов A и B, отдаленного метастазирования не обнаружено. Обнаружили гиперплазию слюнной железы, но только у TGF'альфа'/Myc потомства. Утверждают, что гены TGF-'альфа' и c-myc не только активно экспрессируются при раке молочной железы, но их продукты действуют синергично. США, Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ, Washington, DC 2007

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
CИНЕРГИЗМ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amundadottir, Thora; Johnson, Michael D.; Smith, Gilbert H.; Merlino, Glenn; Dickson, Robert B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.368

Induced luteal regression in the primate: evidence for apoptosis and changes in c-myc protein [Text] / H. M. Fraser [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 147, N 1. - P131-137 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Индуцированная регрессия желтых тел у приматов. Доказательства апоптоза и изменений в белке c-myc
Аннотация: Провели иммуноцитохимический анализ экспрессии белка c-myc в клетках желтых игрунок Callithrix jacchus jacchus на разных стадиях лютеиновой стадии цикла и после индукции регрессии желтых тел аналогом простагландина F[2'альфа'] или антагонистом гонадолиберина. В ранних желтых телах обнаружили рассеянные клетки с высоким содержанием c-myc в ядрах, тогда как в большинстве клеток было умеренное содержание c-myc, а в желтых телах на средней и поздней стадиях развития все клетки содержали умеренное кол-во c-myc. После индукции регрессии желтых тел наблюдали конденсацию и фрагментацию ядер, что можно рассматривать как признаки апоптоза, а также морфологические признаки некротизации клеток желтых тел. Общее кол-во c-myc в клетках снижалось при апоптозе и некрозе, но в клетках с наиболее сохранившейся морфологией отмечали значительное накопление c-myc в цитоплазме. В большинстве стероидогенных клеток желтых тел иммунореактивный c-myc обнаруживался и в цитоплазме и в ядрах. Великобритания, MRC Reproduct. Biol. Unit, Ctr. Reproduct. Biol., Edinburgh EH3 9EW. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.17
Рубрики: ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
РЕГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК C-MYC
ПРОСТАГЛАНДИН F 2 АЛЬФА
АНАЛОГ
ВЛИЯНИЕ
ГОНАДОЛИБЕРИН
АНТАГОНИСТ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Fraser, H.M.; Lunn, S.F.; Cowen, G.M.; Illingworth, P.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.70

Taylor, William R.
A role for myn in Ha-ras transformation of mouse 10T1/2 fibroblasts [Text] / William R. Taylor, Jim A. Wright // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 10, N 1. - P8-14 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Роль для myn при Ha-ras-трансформации мышиных фибробластов 10 T1/2
Аннотация: В клетках 10 T1/2 мРНК myn (соответствующая max в клетках человека) представлена главной формой 2 т.о., кодирующей полипептиды 21 и 22 кД, к-рые подвергаются сверхэкспрессии в трансформированных ras с c-myc или мутантным p53 клетках. Индукция экспрессии ras в линии с индуцируемым геном ras ведет к увеличенной экспрессии мРНК myn. Ко-трансфекция ras и myn клеток 10 T1/2 угнетает трансформацию по сравнению с эффектом трансфекции ras. По-видимому, ras участвует в регуляции экспрессии гена wyn; предложена модель кооперативности онкогенов, согласно которой соотношение myn и myc влияет на ras-трансформацию. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Univ. Manitoba, Wiunipeg, Manitoba. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: БЕЛОК MAX
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ 10Т1/2
БЕЛОК RAS
БЕЛОК C-MYC
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wright, Jim A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.312

Induced luteal regression in the primate: evidence for apoptosis and changes in c-myc protein [Text] / H. M. Fraser [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 147, N 1. - P131-137 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Индуцированная регрессия желтых тел у приматов. Доказательства апоптоза и изменений в белке c-myc
Аннотация: Провели иммуноцитохимический анализ экспрессии белка c-myc в клетках желтых игрунок Callithrix jacchus jacchus на разных стадиях лютеиновой стадии цикла и после индукции регрессии желтых тел аналогом простагландина F[2'альфа'] или антагонистом гонадолиберина. В ранних желтых телах обнаружили рассеянные клетки с высоким содержанием c-myc в ядрах, тогда как в большинстве клеток было умеренное содержание c-myc, а в желтых телах на средней и поздней стадиях развития все клетки содержали умеренное кол-во c-myc. После индукции регрессии желтых тел наблюдали конденсацию и фрагментацию ядер, что можно рассматривать как признаки апоптоза, а также морфологические признаки некротизации клеток желтых тел. Общее кол-во c-myc в клетках снижалось при апоптозе и некрозе, но в клетках с наиболее сохранившейся морфологией отмечали значительное накопление c-myc в цитоплазме. В большинстве стероидогенных клеток желтых тел иммунореактивный c-myc обнаруживался и в цитоплазме и в ядрах. Великобритания, MRC Reproduct. Biol. Unit, Ctr. Reproduct. Biol., Edinburgh EH3 9EW. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЖЕЛТОЕ ТЕЛО
РЕГРЕССИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК C-MYC
ПРОСТАГЛАНДИН F 2 АЛЬФА
АНАЛОГ
ВЛИЯНИЕ
ГОНАДОЛИБЕРИН
АНТАГОНИСТ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Fraser, H.M.; Lunn, S.F.; Cowen, G.M.; Illingworth, P.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.56

c-Myc represses transcription in vivo by a novel mechanism dependent on the initiator element and Myc box II [Text] / Lin-heng Li [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 17. - P4070-4079 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: [Онкобелок] c-Myc репрессирует транскрипцию in vivo по новому механизму, зависящему от инициаторного элемента и от Myc-бокса II
Аннотация: В опытах на клетках NIH 3T3, избыточно экспрессирующих протоонкоген c-Myc, исследовали механизмы ингибиторного действия c-Myc на транскрипцию гена-репортера люциферазы в составе плазмидных векторов, содержащих различные варианты последовательностей-мишеней для c-Myc. Показано, что репрессия транскрипции гена-репортера зависит от взаимодействия c-Myc с промоторами, содержащими инициаторные элементы (ИЭ) и Myc-связывающие сайты в E-боксах. Промоторы генов C/EBP-'альфа' и альбумина, содержащие ИЭ, репрессируются c-Myc, но активируются Myc-подобным фактором транскрипции USF, содержащим функционально существенные домены типа основной спирали-петли-спирали и лейциновой застежки (СПС-ЛЗ). Делеционным анализом показано, что репрессорные эффекты c-Myc зависят от его доменов СПС-ЛЗ и Myc-бокса-II (MBII). Мутант c-Myc с делецией домена MBII утрачивает репрессорную ф-цию при сохранении трансактиваторных свойств, но теряет способность к кооперативной с Ras трансформации фибробластов в первичных культурах. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Biochem., Biophys., Kaplan Canc. Ctr, New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-MYC
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ИНИЦИАТОРНЫЙ ЭЛЕМЕНТ
MYC-БОКС II
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПОРТЕРНЫЙ ГЕН
ПОДАВЛЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Lin-heng; Nerlov, Claus; Prendergast, George; MacGregor, Douglas; Ziff, Edward B.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.45

Differential regulation of Max and role of c-Myc during erythroid and myelomonocytic differentiation of K562 cells [Text] / M.Dolores Delgado [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 8. - P1659-1665 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция Max и роль c-Myc в процессе эритроидной и миеломоноцитарной дифференцировки клеток K562
Аннотация: Исследовали экспрессию c-Myc и Max в процессе дифференцировки in vitro бипотентных клеток миелоидной лейкемии человека, K562. Дифференцировку клеток в эритроидном направлении индуцировали 1-'бета'-D-арабинофуранозилцитозином, а в миеломоноцитарном - 12-O-тетраде-каноилфорбол-13-ацетатом. Нашли, что обработка обоими агентами уменьшает экспрессию c-Myc, а уровень экспрессии Max в процессе миеломоноцитарной дифференцировки не меняется, но сильно снижается при эритроидной дифференцировке. Это указывает на связь экспрессии Max с дифференцировкой. В работе приведены данные о повышение экспрессии 2 других членов группы Myc - mxi1 и mad.mxi1 в связи с типами дифференцировки клеток K562. Получили сублинию K662, стабильно трансфицированную геном c-Myc, индуцированным 2n, и показали, что экспрессия c-Myc зависит не только от типа дифференцировки, но и от линии клеток. Испания, Dep. de biol. Mol., Facultad de Med., Univer de Cantabria, 39011 Santander. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: БЕЛОК C-MYC
БЕЛОК MAX
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ K562

Доп.точки доступа:
Delgado, M.Dolores; Lerga, Ana; Canelles, Matilde; Gomez-Casares, M.Teresa; Leon, Javier

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.49

Production of a functional full-length Xenopus laevis c-Myc protein in insect cells [Text] / Jean-Marc Lemaitre [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 150, N 2. - P325-330 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Получение функционального полноразмерного белка c-Myc Xenopus laevis в клетках насекомых
Аннотация: Трудности получения рекомбинантного c-Myc в различных системах экспрессии связаны с ограниченной растворимостью рекомбинантного продукта. Предложили бакуловирусную систему экспрессии. В вектор, содержащий последовательность гена полиэдрина вируса ядерного полиэдроза A. californica встроили кДНК c-Myc X. laevis. При инокуляции клеток (Кл) Sf9 синтез белка детектировали на 2-й д, основная часть c-Myc (95%) находилась в нерастворимой форме. Подбором оптим. условий увеличил выход растворимого c-Myc до 'ЭКВИВ'20%, белок оказался ассоциированным с компонентом 'ЭКВИВ'500 кД, что, по-видимому, является необходимым условием для растворимости белка. Выход c-Myc в 'ЭКВИВ'2 * 10{3} раз превосходит известный уровень для соматических Кл. Франция, Inst. Jacques Monod, 75251 Paris. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYC
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
КЛЕТКИ SF9
SPODOPTERA FRUGIPERDA
ВЕКТОРЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА AUTOGRAPHA CALIFORNICA
XENOPUS LAEVIS

Доп.точки доступа:
Lemaitre, Jean-Marc; Bocquet, Stephane; Thierry, Nicole; Buckle, Robin; Mechali, Marcel

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.69

Buckle, Robin S.
Analysis of c-Myc and Max binding to the c-myc promoter: Evidence that autosuppression occurs via an indirect mechanism [Text] / Robin S. Buckle, Marcel Mechali // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 6. - P1249-1255 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Анализ связывания [белков] c-Myc и Max с промотором [гена] c-Myc: доказательство непрямого механизма аутосупрессии
Аннотация: Известно, что белок c-Myc негативно регулируют собственную экспрессию на уровне инициации транскрипции, но точные механизмы этой регуляции не исследованы. Проведен поиск сайтов связывания белков c-Myc и Max в участках, фланкирующих ген c-Myc. С этой целью использован метод аффинной ловушки, учитывающий отдаленные эффекты структур высших порядков в ДНК и белок-белковые взаимодействия. Показано, что в условиях строгой специфичности ДНК-белковых взаимодействий геномная последовательность длиной 5,4 т.п.н., фланкирующая с 5'-конца ген c-myc Xenopus не содержит сайтов связывания c-Myc или Max. Сделан вывод, что негативная ауторегуляция транскрипции гена c-myc осуществляется непрямыми механизмами. Франция, Inst. Jacques Monod, Mol. Enebryol. Unit, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АУТОРЕПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
БЕЛОК C-MYC
БЕЛОК МАХ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Mechali, Marcel

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.144

Abrogation of p53-induced cell cycle arrest by c-myc: Evidence for an inhibitor of p21{wAF1/CIP1/SDI1} [Text] / Heiko Hermeking [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1409-1415 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нейтрализация с помощью c-Myc задержки клеточного цикла, вызванного p53: данные в пользу ингибитора p21{WAF1/CIP1/SDI1}
Аннотация: В фибробластах мыши, блокированных на границе G1/S клеточного цикла, сверхэкспрессия c-Myc приводит к нейтрализации блока. При этом не наблюдали заметного изменения активности комплексов cdK2/циклин, к-рые в норме являются скорость-лимитирующим фактором прогрессии G1/S, не изменялось также содержание ингибитора cdK/циклинов - белка p21. Вместо этого нарушалась функциональная активность p21 за счет c-Myc-индуцированной экспрессии термочувствительного фактора, к-рый является ингибитором p21. Обсуждают роль подобного доминантного ингибитора p21 и его возможное происхождение. Германия, Inst Klin. Molekularbiol., GSF-Forschungszentr. Umwelt, D-81377 Munchen. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G1/S
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-MYC
НЕЙТРАЛИЗУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК-ИНГИБИТОР P21
ФУНКЦИИ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Hermeking, Heiko; Funk, Jens O.; Reichert, Manuela; Ellwart, Joachim W.; Eick, Dirk

1-20 21-40 41-60 61-68

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска