Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 107
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-107 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.013

   

    Counteracting the effects of TNF with soluble TNF receptors [Text] : abstr. Keystone Symp. Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Kendall M. Mohler [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P130 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Противодействие растворимых рецепторов фактора некроза опухолей (ФНО) эффектам ФНО
Аннотация: В работе использовали мономерную форму рекомбинантного внеклеточного домена рецептора фактора некроза опухолей (ФНО) человека sTNFR и димерную форму, представляющую конъюгат sTNFR с Fc IgG1 человека (sTNFR:Fc). Показали, что sTNFR:Fc представляет собой более эффективный ингибитор связывания ФНО и его биологич. активности in vitro, чем sTNFR. В двух моделях in vivo воспалительных процессов у мышей (индуцированный липополисахаридом септический шок и индуцированная M. faeni гиперчувствительность), sTNFR:Fc также обладал более выраженным защитным действием, чем sTNFR. У мышей, получивших защитную дозу sTNFR:Fc, обнаружили резкое снижение индуцированного липополисахаридом накопления биоактивного ФНО в сыворотке. США, Immunex Corp., Seattle, WA 98101.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Mohler, Kendall M.; Torrance, Dauphine S.; Smith, Craig A.; Goodwin, Raymond G.; Widmer, Michael B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.251

    Мангушева, Н. А.

    CO[2] усиливает действие местного анестетика тримекаина [Текст] : докл.], 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / Н. А. Мангушева, А. А. Соловьев // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 97 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: У наркотизированных гексеналом кошек регистрировали потенциалы действия (ПД) подкожного нерва. Пропускание через р-р тримекаина (I) газовой смеси с 5% СО[2] (5% СО[2]+95% О[2]) усиливало действие I и полностью подавляло ПД А'бета'-, А'гамма'- и С-волокон за 'ЭКВИВ'4,5 мин, 2,3 и 3,7 мин соотв. Пропускание СО[2] не изменяло действия бензокаина на скорость блокирования ПД в А'гамма'- и С-волокнах и в 1,5 раза увеличивало скорость блокирования возбуждения в А'бета'-волокнах. Россия, Ульяновский пед. ин-т им. И. Н. Ульянова, Ульяновск.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.25.09
Рубрики: ТРИМЕКАИН
БЕНЗОКАИН

ПОДКОЖНЫЙ НЕРВ

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КОШКИ


Доп.точки доступа:
Соловьев, А.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.127

    Heidbreder, Christian.

    Inhibition of cocaine-induced sensitization by the 'дельта'-opioid receptor antagonist naltrindole [Text] / Christian Heidbreder, Steven R. Goldberg, Toni S. Shippenberg // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 243, N 2. - P123-127 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирование антагонистом 'дельта'-опиоидных рецепторов налтриндолом вызываемой кокаином сенситизации
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley введение кокаина (I; 20 мг/кг, 1 раз в день, в/б) в течение 3 дн вызывало развитие сенситизации к его стимулирующему действию на двигательную активность (ДВА). Повторные введения налтриндола (II; 0,3-3 мг/кг, п/к) действия на ДВА не оказывали, но у животных, получавших одновременно I и II в течение 3 дн, сенситизации к I не наблюдалось. Результаты показали, что избирательная блокада 'дельта'-опиоидных рецепторов модифицирует развитие вызываемой I сенситизации. США, Nat. Inst. on Drug Abuse, P. O. Box 5180, Baltimore, MD 21224. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.15.39
Рубрики: КОКАИН
ПОВТОРНЫЕ ВВЕДЕНИЯ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

СЕНСИТИЗАЦИЯ

НАЛТРИНДОЛ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ОПИОИДНЫЕ ДЕЛЬТА-РЕЦЕПТОРЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goldberg, Steven R.; Shippenberg, Toni S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.142

   

    Pharmacological activity of VUF 9153, an isothiourea histamine H[3] receptor antagonist [Text] / Julie C. Barnes [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P147-152 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Фармакологическая активность изотиомочевинного блокатора H[3]-гистаминорецепторов VUF 9153
Аннотация: Новый блокатор Н[3]-гистаминовых рецепторов (Н[3]-Рц) VUF9153 (I) ингибировал связывание [{3}H]N-метилгистамина с мембранами коры мозга и гиппокампа крыс (pK[i] 9,77) и блокировал ингибирующее действие (R)-'альфа'-метилгистамина на р-ции на эл. стимуляцию изолированных препаратов гладких мышц подвздошной кишки морских свинок (рК 9,95), превышая активность тиоперамида в 10-50 раз. При функциональной оценке I обладал очень слабой активностью в отношении Н[1]- или Н[2]-Рц. П/к или п/о введение I зависимо от дозы угнетало связывание [{3}H]N-метилгистамина с мембранами коры мозга и гиппокампа крыс ex vivo и вызывающее жажду действие (R)-'альфа'метилгистамина у крыс, оказывая в 'ЭКВИВ'2 раза более слабое действие, чем тиоперамид. Сделан вывод о том, что I является мощным и избирательным блокатором Н[3]-Рц in vitro, обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и достигать центральных Н[3]-Рц и способен ингибировать опосредованные Н[3]-Рц функциональные ответы in vivo. Великобритания, Glaxo Group Research Ltd., Ware, Hertfordshire, SG12 0DP. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: VUF9153
ГИСТАМИНОВЫЕ Н3-РЕЦЕПТОРЫ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕМБРАНЫ КОРЫ МОЗГА

ГИППОКАМП

ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Barnes, Julie C.; Brown, Jason D.; Clarke, Nicholas P.; Clapham, Jane; Evans, Deborah J.; O'Shaughnessy, Celestine T.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.229

    Wang, Fan-Sheng.

    Elimination of the antianalgesic action of dynorphin A by spinal transsection in barbital-anesthetized mice [Text] / Fan-Sheng Wang, Jodie J. Rady, James M. Fujimoto // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 2. - P873-880 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Устранение антианальгезирующего действия динорфина А путем перерезки спинного мозга у наркотизированных барбиталом мышей
Аннотация: У мышей ICR и/т введение динорфина А (1-17) (I) ослабляло аналогезирующее действие морфина, (II; и/т). Пентобарбитал, 'альфа'-хлоралоза и уретан блокировали эффект I, барбитал (III) влияния не оказывал. Перерезка спинного мозга на фоне III приводила к тому, что действие I на анальгезию, вызванную II, не проявлялось. Заключили, что антианальгезирующий эффект I не связан с прямым действием на спинной мозг; I, по-видимому, должен активировать восходящую систему, чтобы ослабить влияния II. США, Res. Service-151, VA Med. Center, Milwaukee, WI 53295. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: МОРФИН
АНАЛЬГЕЗИЯ

ДИНОРФИН А (1-17)

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

СПИННОЙ МОЗГ

ПЕРЕРЕЗКА

НАРКОЗ

БАРБИТАЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Rady, Jodie J.; Fujimoto, James M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.376

   

    Substance P antagonist blocks the cardiovascular effects of angiotensin II in the rat nucleus tractus solitarii [Text] : abstr. 11th Sci. Meet. Inter-Amer. Soc. Hypertens., Montreal, June 17-20, 1995 / D. I. Diz [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1360 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Антагонист вещества P блокирует сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина II у крыс при [введении] в ядро солитарного тракта
Аннотация: У наркотизированных крыс Sprague-Dawley сердечно-сосудистые реакции на введение ангиотензина II в ядро солитарного тракта (ЯСТ) блокировались введением в ЯСТ антагониста в-ва P [Leu{11}, 'ПСИ' CH[2]NH10-11] в-ва P. Заключили, что сердечно-сосудистые влияния ангиотензина II в ЯСТ частично опосредуются в-вом P. США, Bowman Gray Sch. of Med., Winston-Salem, NC 27157-1032
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ЯДРО СОЛИТАРНОГО ТРАКТА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ВЛИЯНИЯ

ВЕЩЕСТВО P

АНТАГОНИСТ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Diz, D.I.; Fantz, D.L.; Benter, I.F.; Bosch, S.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.219

   

    Substance P antagonist blocks the cardiovascular effects of angiotensin II in the rat nucleus tractus solitarii [Text] : abstr. 11th Sci. Meet. Inter-Amer. Soc. Hypertens., Montreal, June 17-20, 1995 / D. I. Diz [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 6. - P1360 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Антагонист вещества P блокирует сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина II у крыс при [введении] в ядро солитарного тракта
Аннотация: У наркотизированных крыс Sprague-Dawley сердечно-сосудистые реакции на введение ангиотензина II в ядро солитарного тракта (ЯСТ) блокировались введением в ЯСТ антагониста в-ва P [Leu{11}, 'ПСИ' CH[2]NH10-11] в-ва P. Заключили, что сердечно-сосудистые влияния ангиотензина II в ЯСТ частично опосредуются в-вом P. США, Bowman Gray Sch. of Med., Winston-Salem, NC 27157-1032
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ЯДРО СОЛИТАРНОГО ТРАКТА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ВЛИЯНИЯ

ВЕЩЕСТВО P

АНТАГОНИСТ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Diz, D.I.; Fantz, D.L.; Benter, I.F.; Bosch, S.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.207

   

    Blockade of chronic tolerance to ethanol by the NMDA antagonist, (+)-MK-801 [Text] / Peter H. Wu [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 2. - P157-164 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Блокада хронической толерантности к этанолу антагонистом NMDA, (+)-MK-801
Аннотация: Двигательную активность крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley и их способность к координации движений оценивали в тесте перемещения по двигающейся ленте. Введение (+)-MK-801 (I) в дозе 0,15 мг/кг, в/б вызывало нарушение координации движений, сохранявшееся в течение 30-60 мин. Нарушения координации при введении I в дозе 0,25 мг/кг оказались такими же, как и при введении этанола (II) в дозе 1,8 г/кг, в/б. Предварительное введение I в дозе 0,1 мг/кг усиливало нарушение координации, вызываемое II. При этом величина DE[50] II снижалась с 1,7 до 1,1 г/кг. Введение I в дозе 0,25 мг/кг перед введением II в дозе 1,8 г/кг блокировало развитие функциональной толерантности к II. Считают, что рецепторы NMDA принимают участие в развитии толерантности к II при хроническом воздействии. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ont. M5S 1A8. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-

MK-801

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wu, Peter H.; Mihic, S.John; Liu, Jian-Fang; Le, Anh Dzung; Kalant, Harold

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.283

    Benoit, E.

    Effects of intravenous anaesthetics on nerve axons [Text] / E. Benoit // Eur. J. Anaesthesiol. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P59-70 . - ISSN 0265-0215
Перевод заглавия: Действие внутривенно [вводимых] средств для наркоза на аксоны нервов
Аннотация: Кетамин (I), этомидат (II), альфаксалон (III) и альфадолона ацетат (IV) обратимо подавляли ионные токи в миелинизированных нервных волокнах лягушки, более эффективно воздействуя на ток Na{+}, чем на ток K{+}. В отличие от I или IV, II и III уменьшали ток Na{+} зависимо от времени. В отличие от I, II, III и IV вызывали отрицательный сдвиг на стационарной кривой зависимости инактивации Na{+} от напряжения. Сделан вывод о том, что средства для наркоза вызывают зависимую от состояния нервных волокон блокаду ионных каналов. Предполагают наличие рецепторов средств для наркоза на белках ионных каналов и существование нескольких подтипов этих рецепторов. Франция, Univ. Paris Sud, 91405 Orsay cedex. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
АКСОНЫ

ИОННЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ЛЯГУШКИ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.254

   

    Blockade of chronic tolerance to ethanol by the NMDA antagonist, (+)-MK-801 [Text] / Peter H. Wu [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 231, N 2. - P157-164 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Блокада хронической толерантности к этанолу антагонистом NMDA, (+)-MK-801
Аннотация: Двигательную активность крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley и их способность к координации движений оценивали в тесте перемещения по двигающейся ленте. Введение (+)-MK-801 (I) в дозе 0,15 мг/кг, в/б вызывало нарушение координации движений, сохранявшееся в течение 30-60 мин. Нарушения координации при введении I в дозе 0,25 мг/кг оказались такими же, как и при введении этанола (II) в дозе 1,8 г/кг, в/б. Предварительное введение I в дозе 0,1 мг/кг усиливало нарушение координации, вызываемое II. При этом величина DE[50] II снижалась с 1,7 до 1,1 г/кг. Введение I в дозе 0,25 мг/кг перед введением II в дозе 1,8 г/кг блокировало развитие функциональной толерантности к II. Считают, что рецепторы NMDA принимают участие в развитии толерантности к II при хроническом воздействии. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ont. M5S 1A8. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.11.15
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-

MK-801

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wu, Peter H.; Mihic, S.John; Liu, Jian-Fang; Le, Anh Dzung; Kalant, Harold

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.233

   

    Benzodiazepine antagonist flumazenil reduces hippocampal epileptiform activity [Text] / P. Polc [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 11. - P1549-1552 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Бензодиазепиновый антагонист флумазенил уменьшает эпилептиформную активность гиппокампа
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс (область CA1) показали, что флумазенил (I) подавляет эпилептиформную активность, вызванную 8 мМ [K{+}][o], но не пикротоксином или 4-аминопиридином. Частичный обратный агонист Ro 19-4603 блокировал противосудорожное действие I. Заключили, что влияния I опосредуется бензодиазепиновыми участками ГАМК[А]-рецепторов. Канада, Toronto Hosp. Res. Inst., Toronto, Ontario, M5T 2S8. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ФЛУМАЗЕНИЛ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИППОКАМП

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК А-

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Polc, P.; Jahromi, S.S.; Facciponte, G.; Pelletier, M.R.; Zhang, L.; Carlen, P.L.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.221

   

    Benzodiazepine antagonist flumazenil reduces hippocampal epileptiform activity [Text] / P. Polc [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 11. - P1549-1552 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Бензодиазепиновый антагонист флумазенил уменьшает эпилептиформную активность гиппокампа
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс (область CA1) показали, что флумазенил (I) подавляет эпилептиформную активность, вызванную 8 мМ [K{+}][o], но не пикротоксином или 4-аминопиридином. Частичный обратный агонист Ro 19-4603 блокировал противосудорожное действие I. Заключили, что влияния I опосредуется бензодиазепиновыми участками ГАМК[А]-рецепторов. Канада, Toronto Hosp. Res. Inst., Toronto, Ontario, M5T 2S8. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ФЛУМАЗЕНИЛ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИППОКАМП

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК А-

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Polc, P.; Jahromi, S.S.; Facciponte, G.; Pelletier, M.R.; Zhang, L.; Carlen, P.L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.250

   

    Involvement of divalent ions in the nitric oxide-induced blockade of N-methyl-D-aspartate receptors in cerebellar granule cells [Text] / Laurent Fagni [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 6. - P1239-1247 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Участие двухвалентных ионов в вызываемой оксидом азота блокаде N-метил-D-аспартатных рецепторов в гранулярных клетках мозжечка
Аннотация: We have previously shown that nitric oxide blocks the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor without affecting the agonist binding site. We now report that in cerebellar granule cells nitric oxide decreases the NMDA channel conductance and open probability, in voltage-dependent and -independent manners, respectively, by acting on an extracellular site different from the redox, glycine, and pH modulatory sites of the receptor-channel complex. This inhibition is not additive with those of Mg{2+} and Zn{2+}. Moreover, removal of trace concentrations of metal ions in the external medium by means of metal ion-chelators significantly reduced the inhibitory action of nitricoxide on NMDA currents. These results indicate that divalent ions are required for the blockade of NMDA receptors by NO donors. Франция, UPR CNRS 9023, C.C.I.P.E., 34094 Montpellier, Cedex 05. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
АЗОТА ОКСИД

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ДВУХВАЛЕНТНЫЕ ИОНЫ

ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

МОЗЖЕЧОК

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Fagni, Laurent; Olivier, Magali; Lafon-Cazal, Mireille; Bockaert, Joel

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.471

   

    Phenytoin, an antiepileptic drug, competitively blocked non-NMDA receptors produced by Xenopus oocytes [Text] / Hideki Kawano [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 166, N 1. - P183-186 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Противоэпилептическое средство фенитоин конкурентно блокирует не-NMDA рецепторы, экспрессированные в ооцитах Xenopus
Аннотация: В опытах на ооцитах Xenopus, в к-рых экспрессировали поли-A{+}-РНК, выделенную из мозга мыши, с помощью электрофизиологических методов показано, что фенитоин (I) более эффективно блокировал генерацию тока под действием каината, чем под действием NMDA или глутамата. В конц-ии 200 мкМ I сдвигал кривую "конц-ия - эффект" для каината в область более высоких конц-ий. Величина кажущейся константы диссоциации для I составляла 1,9*10{-4}М. Считают, что противоэпилептический эффект I частично связан с блокадой не-NMDA рецепторов. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyshu 807. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.69 + 341.45.21.23.39
Рубрики: ФЕНИТОИН
РЕЦЕПТОРЫ * НЕ-NMDA-

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Kawano, Hideki; Sashihara, Shunsuke; Mita, Takashi; Ohno, Koki; Kawamura, Masaru; Yoshii, Kiyonori

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.371

    Smith, Forrest L.

    Calcium modulation of morphine analgesia: Role of calcium channels and intracellular pool calcium [Text] / Forrest L. Smith, David L. Stevens // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 1. - P290-299 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция кальцием морфиновой анальгезии: роль кальциевых каналов и внутриклеточных пулов кальция
Аннотация: The studies were conducted to test the hypothesis that Ca{2+} i. c. v. blocks the antinociceptive effects of morphine i. c. v. as a consequence of transmembrane Ca{2+} influx and Ca{2+} release from intracellular pools. Mice were injected with voltage-sensitive Ca{2+} channel antagonists at a dose that did not affect morphine antinociception. Nimodipine (12 nmol i. c. v.) was ineffective in preventing the inhibitory effects of Ca{++} (100 nmol i. c. v.), whereas 'омега'-conotoxin GVIA (3.3 pmol i. c. v.) completely prevented the inhibition by Ca{2+} of morphine antinociception. Ryanodine (2 nmol i. c. v.) significantly attenuated the inhibition by Ca{2+} of morphine antinociception. Thapsigargin (0.002-30 nmol i. c. v.), which increases cytosolic Ca{2+} by depleting Ca{2+} from inositol 1,4,5-trisphosphate-sensitive microsomal pools, dose-dependently blocked the antinociceptive effects of morphine. The results of this study indicate that Ca{2+} blocked morphine antinociception by stimulating Ca{2+} influx through 'омега'-conotoxin GVIA-sensitive channels and by stimulating Ca{2+} release from Ca{2+}/caffeine-sensitive microsomal pools. США, Med. College of Virginia, P. O. Box 980613, Richmond, VA 23298-0613. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stevens, David L.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.75

    Smith, Forrest L.

    Calcium modulation of morphine analgesia: Role of calcium channels and intracellular pool calcium [Text] / Forrest L. Smith, David L. Stevens // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 1. - P290-299 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция кальцием морфиновой анальгезии: роль кальциевых каналов и внутриклеточных пулов кальция
Аннотация: The studies were conducted to test the hypothesis that Ca{2+} i. c. v. blocks the antinociceptive effects of morphine i. c. v. as a consequence of transmembrane Ca{2+} influx and Ca{2+} release from intracellular pools. Mice were injected with voltage-sensitive Ca{2+} channel antagonists at a dose that did not affect morphine antinociception. Nimodipine (12 nmol i. c. v.) was ineffective in preventing the inhibitory effects of Ca{++} (100 nmol i. c. v.), whereas 'омега'-conotoxin GVIA (3.3 pmol i. c. v.) completely prevented the inhibition by Ca{2+} of morphine antinociception. Ryanodine (2 nmol i. c. v.) significantly attenuated the inhibition by Ca{2+} of morphine antinociception. Thapsigargin (0.002-30 nmol i. c. v.), which increases cytosolic Ca{2+} by depleting Ca{2+} from inositol 1,4,5-trisphosphate-sensitive microsomal pools, dose-dependently blocked the antinociceptive effects of morphine. The results of this study indicate that Ca{2+} blocked morphine antinociception by stimulating Ca{2+} influx through 'омега'-conotoxin GVIA-sensitive channels and by stimulating Ca{2+} release from Ca{2+}/caffeine-sensitive microsomal pools. США, Med. College of Virginia, P. O. Box 980613, Richmond, VA 23298-0613. Библ. 85
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stevens, David L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.123

   

    Depolarizing neuromuscular blocking action of coryneine derived from aconite root in isolated mouse phrenic nerve-diaphragm muscles [Text] / Masayasu Kimura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 5. - P691-695 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Деполяризующее блокирующее действие на нервно-мышечную передачу коринеина из корней аконита в мышце изолированного диафрагмального [препарата] мыши
Аннотация: В опытах на изолированном френико-диафрагмальном препарате мыши показано, что коринеин (I) в конц-ии 20-150 мкМ блокировал мышечные сокращения, индуцированные эл. стимуляцией нерва. Влияния I на сокращения, вызванные прямой стимуляцией мышцы, не обнаружено. Неостигмин в конц-ии 15 мкМ вызывал обращение ингибиторного эффекта I. В конц-ии I 40 мкМ уменьшал контрактильный эффект ацетилхолина при ионтофоретическом нанесении. Показано, что I в конц-ии 20 мкМ - 2 мМ вызывал деполяризацию мембраны концевой пластинки. Считают, что блокирующий эффект I обусловлен его деполяризующим действием. Япония, Toyama Med. and Pharmaceutical Univ., Toyama 930-01. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.21
Рубрики: КОРИНЕИН
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

КОРНИ АКОНИТА

ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ

КОНЦЕВАЯ ПЛАСТИНА

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kimura, Masayasu; Kimura, Ikuko; Muroi, Masashi; Nojima, Hiroshi; Diwan, Prakash V.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.309

   

    Depolarizing neuromuscular blocking action of coryneine derived from aconite root in isolated mouse phrenic nerve-diaphragm muscles [Text] / Masayasu Kimura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 5. - P691-695 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Деполяризующее блокирующее действие на нервно-мышечную передачу коринеина из корней аконита в мышце изолированного диафрагмального [препарата] мыши
Аннотация: В опытах на изолированном френико-диафрагмальном препарате мыши показано, что коринеин (I) в конц-ии 20-150 мкМ блокировал мышечные сокращения, индуцированные эл. стимуляцией нерва. Влияния I на сокращения, вызванные прямой стимуляцией мышцы, не обнаружено. Неостигмин в конц-ии 15 мкМ вызывал обращение ингибиторного эффекта I. В конц-ии I 40 мкМ уменьшал контрактильный эффект ацетилхолина при ионтофоретическом нанесении. Показано, что I в конц-ии 20 мкМ - 2 мМ вызывал деполяризацию мембраны концевой пластинки. Считают, что блокирующий эффект I обусловлен его деполяризующим действием. Япония, Toyama Med. and Pharmaceutical Univ., Toyama 930-01. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: КОРИНЕИН
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

КОРНИ АКОНИТА

ФРЕНИКО-ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ

КОНЦЕВАЯ ПЛАСТИНА

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kimura, Masayasu; Kimura, Ikuko; Muroi, Masashi; Nojima, Hiroshi; Diwan, Prakash V.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.253

   

    'альфа'-Conotoxin Imi exhibits subtype-specific nicotinic acetylcholine receptor blokcade: Preferential inhibition of homomeric 'альфа'7 and 'альфа'9 receptors [Text] / David S. Johnson [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 48, N 2. - P194-199 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Избирательная блокада подтипов никотинового холинорецептора 'альфа'-конотоксином Imi: предпочтительное ингибирование гомомерных 'альфа'7 и 'альфа'9 рецепторов
Аннотация: При введении крысам Sprague-Dawley 'альфа'-конотоксина Imi (I) в латеральный желудочек мозга в дозе 16 нмоль судороги возникали у 100% животных. Аналогичный результат был получен при введении 'альфа'-бунгаротоксина (II) в дозе 4 нмоль. В опытах на ооцитах Xenopus, в к-рых были экспрессированы гомомерные никотиновые холинорецепторы (ХР), показано, что величина IC[50] ингибирования мембранного тока, индуцированного ацетилхолином, под действием I или II составляла для 'альфа'7-ХР 0,22 мкМ и 0,52 нМ соотв. Для 'альфа'9-ХР значения IC[50] у I и II составляла 1,8 мкМ и 4 нМ соотв. Показано, что I не взаимодействовал с ХР состава 'альфа'2'бета'2, 'альфа'3'бета'2, 'альфа'4'бета'2, 'альфа'2'бета'4, 'альфа'3'бета'4 и 'альфа'4'бета'4. Обсуждена возможность применения I для изучения нейронных ХР. США, The Salk Inst. La Jolla, CA 92037. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * Н-
ГОМОМЕРНЫЕ

НЕЙРОННЫЕ

КОНОТОКСИН * 'АЛЬФА'-

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

МЕМБРАННЫЕ ТОКИ

КРЫСЫ

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Johnson, David S.; Martinez, Jennifer; Elgoyhen, Ana B.; Heinemann, Stephen F.; McIntosh, J.Michael

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.304

   

    Blocking actions of BIDN, a bicyclic dinitrile convulsant compound, on wild-type and dieldrin-resistant GABA receptor homo-oligomers of Drosophila melanogaster expressed in Xenopus oocytes [Text] / A. M. Hosie [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 693, N 1-2. - P257-260 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Блокирующее действие BIDN, бициклического динитрильного судорожного соединения, на гомо-олигомеры ГАМК-рецептора Drosophila melanogaster дикого типа и резистентного к дильдрину типа, экспрессированные в ооцитах Xenopus
Аннотация: Добавление 3,3-бис-(трифторметил)-бицикло[2.2.1]гептан-2,2-дикарбонитрила (I) в конц-ии 10{-4} М к ооцитам Xenopus, в к-рых были экспрессированы гомо-олигомеры ГАМК-рецепторов Drosophila melanogaster дикого типа, не влияло на генерацию мембранного тока, индуцированного ГАМК в конц-ии 10{-7}-10{-4} М. Добавление I к ооцитам, в к-рых были экспрессированы рецепторы D. melanogaster резистентного к дилдрину типа, в конц-ии 10{-7}-10{-4} М вызывало снижение макс. р-ции на ГАМК до 90-30%. В присутствии ГАМК в конц-ии 2*10{-5} М или 2*10{-4} М величина IC[50] ингибиторного эффекта I составляла 10{-6} и 2*10{-5} М соотв. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge, CB2 3EJ. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
ГОМО-ОЛИГОМЕРЫ

BIDM

БЛОКИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

DROSOPHILA MELANOGASTER

ООЦИТЫ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Hosie, A.M.; Shirai, Y.; Buckingham, S.D.; Rauh, J.J.; Roush, R.T.; Baylis, H.A.; Sattelle, D.B.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-107 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)