СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТЕНИПОЗИД<.>)

Общее количество найденных документов : 104
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.08-04Н2.626

4-Year experience in conservative management of muscle-infiltrating bladder cancer [Text] / V. Lozzi [et al.] // J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 4 Suppl. - P1225-1226
Перевод заглавия: 4-летнее испытание консервативного лечения инфильтративного рака мочевого пузыря
Аннотация: Лечили 17 б-ных переходноклеточным раком мочевого пузыря Т[2]-Т[3]. Лечение начинали с ТУР опухолевых масс, экзофитно растущих в полость пузыря. При ТУР пузырь наполняли дестил. водой с целью добавочного цитолизиса опухолевых клеток. Через 15 дней после операции проводили химиотерапию тенипозидом в/в по 30 мг/м{2} в течение 5 последующих дн, каждые 4 нед, в течение 5 мес. При Рц опухоли вновь производили ТУР и повторяли химиотерапию. Такую повторную терапию провели 11 б-ным, у к-рых Рц развился в сроки 6-48 мес, 2 из них умерли, 13 без клинич. симптомов опухоли. Учитывая, что при радикальных цистэктомиях послеоперационная смертность достигает 60-70% и качество жизни б-ных после операции плохое не только от онкол. заболевания, но и от урол. осложнений, авт. считают метод весьма перспективным. Италия, Ospedule "San Pietro" Fatebenefratelli, 00189 Roma. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.13
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТЕНИПОЗИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lozzi, V.; Abenavoli, F.M.; Grassetti, U.; Bonito, M.; Spampinato, F.L.; di, Palma M.; Majola, L.; Pavese, I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.44

A pharmacokinetic model for intraperitoneal administration of drugs: Application to teniposide in humans [Text] / P. Canal [et al.] // J. Pharm. Sci. - 1989. - Vol. 78, N 5. - P389-392 . - ISSN 0022-3549
Перевод заглавия: Фармакокинетическая модель для внутрибрюшинного введения лекарств: применение к тенипозиду у человека
Аннотация: Тенипозид (I) вводили в/б через катетер за 4 ч в дозах 495-700 мг 8 б-ным со злокачественным асцитом в брюшине. Через определенные промежутки времени после начала введения у б-ных брали пробы крови и перитонеальной жидкости (ПЖ) в которых конц-ию I определяли методом ВЭЖХ. Вычисления методом логлинейной регрессии привели к значениям фармакокинетич. параметров (ФКП): в ПЖ - площадей под фармакокинетич. кривыми (ПФК) 589- 1156 мг/л*ч, периодов полувыведения (T[1] [2]) - 3,9-11,2 ч; в плазме - ПФК 43,2-291,7 мг/л*ч, Т[1] [2] 4,0-12 ч, время достижения макс. конц-ии - 4-4,08 ч. Альтернативно была разработана трехкамерная модель, в к-рой элиминация происходит из нулевой подкамеры (брюшина) и центральной камеры (системный круг). Вычислены константы переноса препарата между камерами и константы элиминации. Показано, что скорость перехода из центральной в периферич. камеру весьма велика (k[1] [2]=4,22 ч1}), что свидетельствует о тканеспецифичности препарата. Объем распределения в ПЖ (2,56'+-'0,28 л) был близок к физ. объему препарата, а объем центральной части (4,5'+-'1,2 л) - объему плазмы. Рассчитанные значения ФКП составили - в ПЖ ПФК 460- 1042,2 мг/л*ч, T[1] [2] 4,2-11,9 ч; в плазме - ПФК 49,6- 265,7 мг/л*ч, T[1] [2] 3,4-12,9 ч. На основании разработанной модели, исходя из миним. конц-ии I в плазме, вызывающей гематологическую токсичность, рассчитана макс. переносимая доза I, в/б, 700 мг. Франция, Dept. Biologie Clinique et d'Oncologie Medicale Centre Claudius, 31052 Toulouse Cedex. Рис. 2. Табл. 3. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ФАРМАКОКИНЕТИКА
МОДЕЛЬ РАСЧЕТА
ТЕНИПОЗИД
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Canal, P.; Plusquellec, Y.; Chatelut, E.; Bugat, R.; De, Biasi J.; Houin, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.01-04Н3.107

A Phase II study with teniposide (VM26) in patients with progressed or relapsed small cell lung cancer (SCLC) [Text] / D. Tummarello [et al.] // J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 1. - P64-67
Перевод заглавия: Фаза II исследований тенипозида (VM26) у больных прогрессирующим или рецидивным мелкоклеточным раком легкого
Аннотация: Б-ные получали в качестве ХТ второй очереди тенипозид (I) в дозе 60 мг/м{2} в/в с 1-го по 5-й день через каждые 3 нед. У б-ных было проведено от 1 до 9 курсов ХТ. Из 16 б-ных у 3 была достигнута минимальная регрессия Оп, у 6 - стабилизация. Средняя продолжительность жизни (СПЖ) б-ных составила 4,5 мес, что достоверно выше (Р0,05) СПЖ 40 б-ных контрольной группы, не получавших ХТ, и составившей 2 мес. Токсичность I выражалась гл. обр. в миелодепрессии. Италия, Clinica Oncologica, Ospedale Torrette di Ancona, 60100, Ancona. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ТЕНИПОЗИД (VM26)
ФАЗА 2
РАК ЛЕГКОГО
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tummarello, D.; Guidi, F.; Di, Furia L.; Gramazio, A.; Menichetti, E.; Cellerino, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.03-04Н2.178

A pilot study on the treatment of malignant supratentorial gliomas with VM26 [Text] / G. Ransmayr [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1989. - Vol. 8, N 4. - P211 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Изучение результатов лечения злокачественных супратенториальных глиом препаратом VI 26 (тенипозид)
Аннотация: За 1982-1984 гг. 8 б-ным со злокачеств. супратенториальными глиомами проведено комбинированное лечение, включающее операцию, ХТ и ЛТ. Гистологически Оп представляли собой астроцитомы III и IV ст. (2), мультиформные глиобластомы (4), глиобластому IV ст. (1). ЛТ проводили в дозе 56,8'+-'5,9 Гр. ХТ препаратом VM 26 (тенипозидом) из расчета 116-147 мг/м{2} площади тела человека в нед. Всем б-ным проведено 83 курса ХТ. Исследование результатов лечения тенипозидом не выявило его существенного влияния на рост Оп, а также на продолжительность жизни б-ных.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОМА
ГИСТОЛОГИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТЕНИПОЗИД
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ransmayr, G.; Stockhammer, G.; Sailer, U.; Pallua, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 92.06-04Н2.216

Acute myeloid leukemia in children treated with epipodophyllotoxins for acute lymphoblastic leukemia [Text] / Ching-Hon Pui [et al.] // N. Echgl. I. Med. - 1991. - Vol. 325, N 34. - P1682-1687 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз у детей, леченных эпиподофиллотоксинами по поводу острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Лечение онкологич. б-ных эпиподофиллотоксинами (I) (этопозидом и тенипозидом) связано с риском развития острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у детей и взрослых. Однако до сих пор остаются малоизученными факторы, к-рые могут влиять на риск развития этого осложнения при лечении I. Оценивали потенциальные факторы риска развития вторичного ОМЛ у 734 последовательных б-ных детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), вышедших в ремиссию и получавших поддерживающее лечение различными схемами, содержащими I. У 21 из 734 б-ных наблюдалось развитие вторичного ОМЛ. Продолжительное применение I (этопозида с/или без тенипозида) один или два раза в нед. было связано с развитием вторичного ОМЛ (р0,01 при Cox регрессионном анализе). Общий кумулятивный риск развития ОМЛ в течение 6 лет составил 3,8%, а для подгрупп б-ных, леченных I один или два раза в нед. составил 12,4 и 12,4% соотв. Для подгрупп б-ных, нелечившихся I или лечившихся I лишь в период индукции ремиссии или каждые 2 нед в период дополнительного лечения, наибольший кумулятивный риск составил 1,6%. Не было выявлено связи между общей дозой I и развитием ОМЛ. Делается вывод, что риск развития ОМЛ, обусловленный применением I, гл. обр., связан со схемой введения препаратов. Роль др. факторов, включая общую дозу I, лучевую терапию, исходные параметры бластных клеток, в возникновении вторичного ОМЛ не установлена. США, Dr. Pui at St. Jude Chidren's Res. Hos., 332 N. Lauderdale, P. O. Box 318, Memphis, TN 38102. Табл. 4. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭПИПОДОФИЛЛОТОКСИНЫ
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЙКОЗ ВТОРИЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Pui, Ching-Hon; Ribeiro, Raul C.; Hancock, Michael L.; Rivera, Gaston K.; Evans, Pharm D.William E.; Raimondi, Susana C.; Head, David R.; Behm, Frederick G.; Mahmoud, M.Hazem; Sandlund, John T.; Crist, William M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.85

Alteration of topoisomerases as a molecular mechanism of drug resistance [Text] / F. Gieseler [et al.] // Ann. Hematol. - 1991. - Vol. 62, N 1. - PА12 . - ISSN 0939-5555
Перевод заглавия: Изменение топоизомераз как молекулярный механизм лекарственной резистентности
Аннотация: Методом хроматофокусирования исследовали изоферментный состав топоизомераз в чувствительных к противоопухолевым агентам клетках (Кл) промиелоцитарного лейкоза человека HL-60 (дикий тип), выведенных из них линий, резистентных к этопозиду, тенипозиду и mAMSA, и Кл с множественной лекарственной резистентностью. Каждая из этих линий обладала набором многих изоферментов топоизомераз, различающихся рН-максимумом активности, и возникших, по-видимому, вследствие посттрансляционной модификации. В резистентных Кл набор изоферментов изменен, что отражается на рН-максимуме его активности. Изменения топоизомеразы II играют, по-видимому, роль в "первичной" резистентности. В Кл, резистентных к отдельным агентам, являющихя моделью "вторичной" резистентности, синергически действуют другие молек. механизмы, подобные сверхэкспрессии Р-гликопротеинов. ФРГ, Dept. of Internal Medicine, Univ. Hospital Wurzburg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
АМСАКРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gieseler, F.; Boege, F.; Blersack, H.; Spohn, B.; Clark, M.; Wilms, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.116

Altered formation of DNA in human cells treated with inhibitors of DNA topoisomerase II (etoposide and teniposide) [Text] / Ulf Lonn [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 22. - P6202-6207
Перевод заглавия: Изменение образования ДНК в клетках человека, обработанных ингибиторами ДНК-топоизомеразы II (этопозидом и тенипозидом)
Аннотация: Изучали роль ДНК топоизомеразы II для образования ДНК-репликоновых интермедиатов млекопитающих. Показано, что обработка этопозидом или тенипозидом предотвращает появление ДНК длиной 10 тпн. Считают, что стадия постэлонгации образуется путем присоединения больших интермедиатов в процессе репликации ДНК. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ДНК
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lonn, Ulf; Lonn, Sigrid; Nylen, Urban; Winblad, Gerard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.35

Anticancer drugs as inhibitors of two polymorphic cytochrome Р450 enzymes, debrisoquin and mephenytoin hydroxylase, in human liver microsomes [Text] / Mary V. Relling [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 1. - P68-71 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Противоопухолевые лекарственные препараты как ингибиторы двух ферментов полиморфного цитохрома Р-450, дебрисохин- и мефенитоин-гидроксилазы, в микросомах печени человека
Аннотация: В микросомах печени человека исследовали способность некоторых противоопухолевых агентов конкурентно ингибировать две полиморфно различные формы цитохрома Р-450, дебрисохин- и мефенитоин-гидроксилазу. Измеряли скорости гидроксилирования 5 мкМ (+)-буфуранола (с 1,25 мМ перекиси кумила, в качестве субстрата восстановления) и 60 мкМ (S)-мефенитоина (с НАДФ.Н-генерирующей системой) в присутствии 0-200 мкМ ифосфамида, 0- 200 мкМ циклофосфамида, 0-1000 мкМ флавонуксусной кислоты (II), 0-100 мкМ тенипозида (I), 0-200 мкМ этопозида, 0-220 мкМ винбластина и 0-200 мкМ винкристина. Продукты гироксилирования определяли методом ВЭЖХ. I конкурентно ингибировал 4-гидрокилирование (S)-мефенитоина с K[i]=12 мкМ (для этой р-ции K[m]=65 мкМ). Этопозид и II были более слабыми ингибиторами этой р-ции. Единственным агентом, ингибировавшим гидроксилирование буфуранола, был винбластин (K[i]=90 мкМ, при K[m]= =12 мкМ). По-видимому I, а также II в больших конц-иях, могут изменить детерминацию мефенитоинового фенотипа у онкологич. б-ных, и I требует дальнейших исследований, как возможный субстрат генетически регулируемой мефенитоин-гидроксилазы. Швейцария, Univ. of Basel, Basel. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЦИТОХРОМ Р-450
ДЕБРИСОХИН-ГИДРОКСИЛАЗА
МЕФЕНИТОИН-ГИДРОКИЛАЗА
МИКРОСОМЫ
ПЕЧЕНЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИФОСФАМИД
ЦИКЛОФОСФАМИД
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ВИНБЛАСТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Relling, Mary V.; Evans, William E.; Fonne-Pfister, Raymonde; Meyer, Urs A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.068

Anticonvulsants increase clearance of teniposide [Text] : [Pap.] Amer. Soc. Clin. Pharmacol. and Ther.: 92nd Annu. Meet., San Antonio, Tex., March 13-15, 1991 / D. K. Baker [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1991. - Vol. 49, N 2. - P195 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Повышение клиренса тенипозида при действии противосудорожных агентов
Аннотация: Изучали клиренс (Кл) тенипозида (I), метаболизируемого гл. обр. в печени, у 12 б-ных, к-рым вводили I в виде 4-часовой в/в инфузии 2-5 раз, с интервалом 48 ч (доза I не указана). 6 б-ных получали только I, остальные 6 - I с фенобарбиталом (II) или фенитоином (III). Пробы сыв исследовали методом ВЭЖХ. Кл I на фоне II или III составил 21-41 (в среднем 33) мл/мин/м{2}, без II или III - 8-17 (в среднем 13) мл/мин/м{2} (р0,001). Полагают, что II и III влияют на активность ферментов печени. Ранее показано, что повышение Кл I приводит к снижению противоопухолевый активности I. США, St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ТЕНИПОЗИД
ФЕНОБАРБИТАЛ
ФЕНИТОИН
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Baker, D.K.; Rodman, J.H.; Pui, C.H.; Rivera, G.K.; Evans, W.E.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.137

Antitumor activity of the two epipodophyllotoxin derivatives VP-16 and VM-26 in preclinical systems: a comparison of in vitro and in vivo drug evaluation [Text] / Peter Buhl Jensen [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 27, N 3. - P194-198 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Противоопухолевая активность двух производных эпиподофиллотоксина, VP-16 и VM-26, в предклинических системах. Сравнение оценок in vitro и in vivo
Аннотация: На ряде опухолевых моделей in vitro и in vivo сравнивали противоопухолевую активность двух химически родственных эпиподофиллотоксинов VP-16 и VM-26. При ежедневном введении VP-16 и VM-26 в течение 5 дней дозы 10%-й гибели (LD10) для мышей составили 9,4 и 3,4 мг/кг/сут, соотв. In vitro, на клетках (Кл) лейкоза Р388 и L1210 и асцитного рака Эрлиха (АРЭ) VM-26 в 6-10 раз более цитотоксичен, чем VP-16. Подобный результат получен также на Кл АРЭ с множественной лекарственной резистентностью, в 30 раз менее чувствительных к VP-16 и VM-26, чем обычные Кл АРЭ. In vivo, с использованием доз, равных 90, 45 и 22% от LD10, показано, что VP-16 и VM-26 равноэффективны как по параметру увеличения продолжительности жизни, так и по количеству излеченных животных. Между VP-16 и VM-26 имеется полная перекрестная резистентность, что указывает на совпадение спектров антинеопластич. действия этих агентов. Дания, Finsen Inst., Copenhagen. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРЛИХА РАК
ЛЕЙКОЗ Р 388
ЛЕЙКОЗ L 1210
IN VIVO
IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jensen, Peter Buhl; Roed, Henrik; Skoysgaard, Torben; Friche, Ellen; Vindelov, Lars; Hansen, Heine Hoi; Spang-Thomsen, Mogens

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.04-04Н3.078

Apoptosis of rat thymocytes triggered by prednisolone, camptothecin, or teniposide is selective to G[0] cells and is prevented by inhibitors of proteases [Text] / Silvia Bruno [et al.] // Oncol. Res. - 1992. - Vol. 4, N 1. - P29-35 . - ISSN 0965-0407
Перевод заглавия: Апоптоз тимоцитов крыс, вызванный преднизолоном, камптотецином или тенипозидом, является избирательным для клеток в G-стадии митоза и предотвращается ингибиторами протеаз
Аннотация: Через 3-6 ч культивирования тимоцитов крыс с преднизолоном или ингибиторами ДНК-топоизомераз камптотецином или тенипозидом, появлялись клетки, подвергшиеся апоптозу. Это сопровождалось уменьшением числа клеток, находящихся в стадии G[0] митотического цикла, тогда как соотношение клеток в S и G[2] фазе не изменилось. Считают, что клетки в стадии G[0] наиболее чувствительны к воздействию индукторов апоптоза. Добавление в культуру ингибиторов протеаз - кетонов и этилового эфира, предотвращало деградацию ДНК в тимоцитах. Италия, The Cancer Res. Ins., New York Med. Coll., Valhalla, NY 10523. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
G[0]-ФАЗА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПРЕДНИЗОЛОН
КАМПТОТЕЦИН
ТЕНИПОЗИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Bruno, Silvia; Lassota, Piotr; Gairetti, Walter; Darzynkiewicz, Zbigniew

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.108

Automated reversed-phase chromatographic analysis of etoposide and teniposide in plasma by using on-line surfactant-mediated sample clean-up and column-switching [Text] / Opstal M. A.J. Van [et al.] // J. Chromatogr. Biomed. Appl. - 1989. - N 495. - P139-151 . - ISSN 0378-4347
Перевод заглавия: Автоматизированное определение этопозида и тенипозида в плазме крови при помощи обращеннофазной хроматографии с переключением колонок и очисткой пробы непосредственно в ходе анализа при использовании поверхностноактивного вещества
Аннотация: Для определения тенипозида (I) к 450 мкл плазмы крови добавляли 50 мкл 380 мМ р-ра додецилсульфоната натрия, 5 мкл р-ра этопозида (II, внутр. стандарт) и 100 мкл смеси вводили в предколонку (ПК) (10*2,1 мм{2}), заполненную сорбентом Chromsepc[1][8] (диаметр частиц - 40 мкм). I и II адсорбировались на предколонке, а мешающие определению компоненты элюировались 10 мМ фосфатным буфером (рН 7). После промывки 4 переключения клапанов и I и II вымывались из ПК в аналитич. колонку (300*3,9 мм{2}), заполненную обращеннофазным сорбентом 'мю'-Bondapak Phenyl (10 мкм). В качестве подвижной фазы (ПФ) использовали смесь 10 мМ фосфатный буфер (рН 7) - метанол (45:55); скорость потока - 1,0 мл/мин. Детектирование осуществляли при 254 нм (УФ-детектор) или при +500 мВ относительно хлорсеребряного электрода (электрохим. детектор). Калибровочные графики линейны в диапазоне 1,0- 25,0 мкг/мл и 0,25-25,0 мкг/мл при использовании УФ- и электрохим. детекторов соотв. Предел обнаружения I при использовании УФ-детектора составлял 0,10- 0,15 мкг/мл. Нидерланды, Univ. of Utrecht, 3511 GH Utrecht. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.05
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ КОЛОНОК
МЕТРОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Van, Opstal M.A.J.; Van, Der Horst F.A.L.; Holthuis, J.J.M.; Van, Bennekom W.P.; Bult, A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.01-04Н2.213

Bjorkholm, Magnus.
Etoposide and teniposide in the treatment of acute leukemia [Text] / Magnus Bjorkholm // Med. Oncol. and Tumor Pharmacother. - 1990. - Vol. 7, N 1. - P3-10 . - ISSN 0736-0118
Перевод заглавия: Этопозид и тенипозид в лечении острого лейкоза
Аннотация: Обзор. Этопозид (I) в тенипозид (II) являются полусинтетич. производными подофиллотоксина (III) с доказанной противоопухолевой активностью в отношении различных злокачеств. заболеваний. Приводятся клинич. данные различных исследователей, свидетельствующие об эффективности лечения I и II острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) и острого нелимфобластного лейкоза (ОНЛЛ). В отличие от III, I и II, по-видимому, не влияют на микротубулярную ф-цию почек и не останавливают клетки (Кл) в митозе. При ОНЛЛ чаще применяют I, а при ОЛЛ - II, однако выбор препарата скорее является произвольным, а не основывается на рез-тах исследований. Данные по анализу рез-тов лечения острых лейкозов I и II отчасти неудовлетворительны, т. к. в настоящее время нет четких проспективных изучений. Однако, современная информация по I определенно свидетельствует о том, что этот препарат достаточно активен при ОНЛЛ и м. б. с успехом включен в схемы первой фазы лечения. Это же справедливо и в отношении II при ОЛЛ. Тем не менее, основываясь на современных данных, авт. не могут сделать вывод о преимуществе одного из обсуждаемых препаратов перед др. при лечении острых лейкозов. Швеция, Karolinska Hosp., Stockholm. Табл. 5. Библ. 56.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.10-04Н3.101

Bokemeyer, C.
Sekundare Leukamien nach Etoposidhaltiger Chemotherapie [Text] / C. Bokemeyer, H. -J. Schmoll, H. Poliwoda // DMW. - 1994. - Vol. 119, N 19. - S707-719 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Вторичные лейкозы после химиотерапии, содержащей этопозид
Аннотация: Обзор. К 1993 г. описано более 70 наблюдений вторичных острых лейкозов, развившихся после ХТ рака яичка, рака легких и острого лимфолейкоза эпидофиллотоксинами этопозидом (I) и тенипозидом. Морфологически они характеризуются гл. обр. как миеломоноцитарные или моноцитарные лейкозы. Они отличаются коротким латентным периодом (2-3 года после начала ХТ), отсутствием предлейкозной фазы, изменениями в локусе q23 хромосомы 11 (11q23). По разным источникам, их частота составляет от 1% до 10%. Факторами риска являются суммарная доза I свыше 2 г/м{2} и поддерживающая терапия 1-2 раза в неделю в течение длительного времени. Германия, Abteilung Hamatologie und Onkologie, Medizinische Hochschule Hannover. Библ. 60.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК ЯИЧКА
РАК ЛЕГКОГО
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ОПУХОЛИ ВТОРИЧНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schmoll, H.-J.; Poliwoda, H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.01-04Н3.071

Cell cycle-related expression of р120 nucleolar antigen in normal human lymphocytes and in cells of HL-60 and MOLT-4 leukemic lines: effects of methotrexate, camptothecin, and teniposide [Text] / Wojciech Gorczyca [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 12. - P3491-3494 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия р 120 ядерного антигена, связанного с клеточным циклом, в нормальных лимфоцитах человека и клетках линии лейкоза HL-60 и MOLT-4: действие метотрексата, камптотецина и тенипозида

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
КАМПТОТЕЦИН
ТЕНИПОЗИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
ЛЕЙКОЗ HL-60
MOLT-4
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
АНТИГЕН ЯДЕРНЫЙ
Р 120
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Gorczyca, Wojciech; Bruno, Silvia; Melamed, Myron R.; Darzynkiewicz, Zbigniew

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.05-04Н2.93

Chan, John K. C.
Nasal astrocytoma or nasal glial heterotopia? [Text] / John K. C. Chan, Wai-hon Lau // Arch. Pathol. and Lab. Med. - 1989. - Vol. 113, N 8. - P943-945 . - ISSN 0003-9985
Перевод заглавия: Астроцитома полости носа или глиальная гетеротония в полости носа?
Аннотация: У б-ного 34 лет в 1985 г. выявлен левосторонний птоз, снижение зрения на правый глаз и опухоль (Оп) в полости носа. При биопсии Оп гистологи оценили процесс как глиальная гетеротопия. При дополнит. исследовании обнаружена Оп в полости черепа с продолжением в полость носа. При КТ обнаружена большая Оп лобной доли. Выполнена субтотальная резекция Оп лобной доли, а через 1 м-ц - трансназальная резекция внутриносовой части Оп. Гистол. исследование - обычная астроцитома с очагами анапластич. трансформации. Проведено облучение черепа. Через 2 года- повторная операция по поводу Рц в лобной доле. Гистологически - большая часть Оп имела признаки анапластич. астроцитомы, а отдельные участки - мультиформной глиобластомы. Через 1 год у б-ного наступило снижение интеллектуальных способностей, возник парез нижних конечностей, в лобной обл. головного мозга отмечен рост Оп. Проведены 3 курса химиотерапии тенипозидом и ламустином. Существенно улучшился неврол. статус, уменьшился экзофит в лобной обл. Обсуждают взаимосвязь Оп в полости носа и в головном мозгу. Полагают, что Оп полости носа является не глиальной гетеротопией, а результатом распространения обширной астроцитомы лобной доли головного мозга, что весьма необычно. Вторая возможность - это одноврем. существование глиальной гетеротопии в полости носа и астроцитомы в лобной доле головного мозга. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АСТРОЦИТОМА
ЛОБНАЯ ДОЛЯ
НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
НОСОВАЯ ГЛИАЛЬНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТЕНИПОЗИД
ЛАМУСТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lau, Wai-hon

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.19

Computerized cyclic voltammetric detection after HPLC of the antineoplastic agents etoposide, teniposide, adriamycin and its metabolite adriamycinol in urine samples [Text] / H. H.J.L. Ploegmakers [et al.] // J. Autom. Chem. - 1989. - Vol. 11, N 3. - P106-112 . - ISSN 0142-0453
Перевод заглавия: Компьютерное циклическое вольтамперметрическое определение антинеопластических агентов, этопозида, тенмпозида, адриамицина и адриамицинола после ВЭЖХ образцов мочи
Аннотация: Созданы методики определения этопозида (I), тенипозида (II), адриамицина (III) и адриамицинола (IV) в экстрактах мочи. Разделение препаратов и экстрагента проводили методом ВЭЖХ, используя колонки с обращенной фазой LiChrosorb RP-18 (I и II) или LiChrosorb RP-8 (III и IV). Применена компьютерная вольтамперметрическая система детектирования со стеклянным углеродным электродом для определения I и II или ртутным капельным - для определения III и IV. Отмечается возможность идентификации пиков по потенциалам полуволны. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД
ТЕНИПОЗИД
АДРИАМИЦИН
ВЭЖХ
МОЧА

Доп.точки доступа:
Ploegmakers, H.H.J.L.; Moritz, P.A.; Toll, P.J.M.M.; van, Oort W.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.42

Cullen, Michael.
Evaluating new drugs in patients with chemosensitive tumours: ethical dilemmas in extensive small cell lung cancer [Text] / Michael Cullen // Lung Cancer. - 1989. - Vol. 5, N 1. - P1-7 . - ISSN 0169-5002
Перевод заглавия: Оценка эффективности новых препаратов на больных с опухолями, чувствительными к лекарственной терапии: этические дилеммы при распространенном мелкоклеточном раке легкого
Аннотация: Во II фазе клинич. исследований каждый новый препарат обычно тестируется на 15-20 б-ных с определенной Оп. Результаты оцениваются как объективный эффект по стандартным критериям. Необходимо доказать, что препарат не менее активен, чем существующие, или, по крайней мере Оп не имеет перекрестной резистентности к известным и новым веществам. Если помогает стандартное лечение, то врачи вынуждены назначать его в первую очередь, а новое средство применять только в случае неэффективности первичной ХТ. Возникает опасность пропустить возможность применения нового эффективного препарата. В этом проблема клинич. испытаний. ХТ мелкоклеточного рак легкого эффективна при использовании 'ЭКВИВ'10 препаратов, к-рые увеличивают медиану выживаемости, а при локализованных формах Оп приводят к удовлетворительным отдаленным результатам. При распространенной Оп все б-ные умирают в течение 2 лет. При медиане выживаемости в 8 мес этически вполне оправдана апробация новых препаратов до назначения стандартных схем ХТ. Этопозид при первичной ХТ мелкоклеточного рака оказался эффективным в 40% набл., а при резервной ХТ - в 10%. Обычный порог оценки активности нового препарата во II фазе клинич. исследований - 20%. Т. обр., этопозид бы не прошел обычных испытаний. Аналогичная ситуация возникла с эпиподофиллотоксин-тенипозидом. Обсуждается проблема формирования резистентности к цитотоксич. препаратам. В условиях эксперимента доказано, что при появлении резистентности к одним цитостатикам параллельно возникает нечувствительность Кл Оп к др. препаратам. Таким свойством обладают доксорубицин, винкристин и этопозид. Считают первичную ХТ новым препаратом при распространенной Оп оправданной при обоснованном предположении о его активности и относительно невысокой токсичности. Великобритания, Queen Elizabeth Hosp., Queen Elizabeth Med. Cent., Birmingham. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
МЕДИАНА ВЫЖИВАЕМОСТИ
ЭТОПОЗИД
ЭПИПОДОФИЛЛОТОКСИН-ТЕНИПОЗИД
ДОКСОРУБИЦИН
ВИНКРИСТИН
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.07-04Н3.122

Cytostatic and cytotoxic effecst of fostriecin on human promyelocytic HL-60 and lymphocytic MOLT-4 leukemic cells [Text] / Michel A. Hotz [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 6. - P1530- 1535 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Цитостатический и цитотоксический эффект фостриецина на промиелоцитарные HL-60 и лимфоцитарные MOL Т-4 лейкозные клетки человека
Аннотация: Обработка растущих промиелоцитарных или лимфоцитарных лейкозных клеток человека фостриецином (FST) ведет к подавлению их роста и остановке между S и G[2] фазами клеточного цикла. В конц-ии от 5 мкМ до 0,5 мМ FST запускает эндонуклеотидную деградацию ДНК в промиелоцитарных лейкозных клетках, приводящую к их смерти. Этот эффект характерен для любой фазы клеточного цикла. У лейкоцитарных лейкозных клеток FST такого эффекта не оказывает. FST, в отличие от других ингибиторов топоизомеразы II (тенипозид(TN), амсакрин (AMSA)) не стабилизует связанный с ДНК топоизомеразный комплекс. Сравнивалось действие FST на деградацию ДНК и фазо-специфичный эффект (S-фаза) TN и AMSA. Показано, что стабилизация ДНК-топоизомеразного комплекса м. б. необходима для избирательной клеточной смерти в S-фазе. Для супрессии клеточного роста в S- или G[2]-фазе стабилизация необязательна. США, The Cancer Res. Inst., New York Med. Coll. Valhalla, NY 10595. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ЛЕЙКОЗ MOLT-4
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДНК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ФОСТРИЕЦИН
ТЕНИПОЗИД
АМСАКРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hotz, Michel A.; Bino, Giacinta De; Lassota, Piotr; Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.182

Cytotoxic effects of teniposide combined with cis-diammine-dichloroplatinum (II) oh the in vitro lewis lung carcinoma model: Influence of the treatment schedule [Text] / E. Blancy [et al.] // Eundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 4. - P363-370 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Цитотоксические эффекты тенипозида, комбинированного с цис-диамминодихлорплатиной (II) на модели карциномы легких in vitro: влияние схем обработки
Аннотация: Представлены рез-ты изучения эффекта комбинированного воздействия тенипозида (I) с дихлордиамминоплатиной (II) (II) в зависимости от интервала между введениями, порядка их чередования и времени экспозиции. Если Кл одновременно экспонировать с I+II в течение 24 часов, наблюдался сверхаддитивный эффект. Если сначала добавить I, а затем II, ЦТД усиливается, а если сначала добавить II, то отмечается аддитивный эффект. При коротких (1 час) временах воздействия усиления эффекта происходит, если Кл сначала экспонировать с I и интрвал между введением I и II не составляет больше часа. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ТЕНИПОЗИД
ЦИСПЛАТИН
СХЕМЫ ВВЕДЕНИЯ
АДДИТИВНОСТЬ
ЛЬЮИСА РАК ЛЕГКОГО
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Blancy, E.; Canal, P.; Berg, D.; Bugat, R.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска