СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL-60<.>)

Общее количество найденных документов : 642
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.018

Effects of novel uracil analogs on proliferation and differentiation of human myeloid leukemia cells [Text] / Makoto Makishima [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1992. - Vol. 14. - P107- 113 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Действие новых аналогов урацила на пролиферацию и дифференцировку клеток миелолейкоза человека
Аннотация: Путем структурной модификации урацила синтезированы 27 новых нуклеотидных оснований и нуклеозидов, изучено их действие на рост и дифференцировку клеток миелолейкоза человека HL-60. Результаты оценивали по NBT (тетразолий нитросиний) активности клеток. Наиболее эффективными оказался TI-66 (2,4-дибензил-6фтор-7,7,8,8-тетраметил-цис-2,4-диазабицикло-[4,2,0]октан-3,5-дион (I). Наблюдали также дифференцировку клеток HL-60 в клетки миеломоноцитарной линии, причем этот эффект был аддитивным или более, чем аддитивным к действию ретиноевой к-ты или витамина D[3]. Дифференцирующая потенция I на молярной основе в 150 раз выше таковой аденина. Япония, Kitasato Univ., Tokyo. Ил. 3. Табл. 7. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
УРАЦИЛ
АНАЛОГИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Makishima, Makoto; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Sampi, Kazumi; Hattori, Masao; Ishikawa, Ichiro; Ogura, Haruo; Motoyoshi, Kazuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.143

Retinobenzoic acids. 6. Retinoid antagonists with a heterocyclic ring [Text] / Laurence Eyrolles [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 10. - P1508-1517 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Ретинобензойные кислоты. 6. Антагонисты ретиноидов с гетероциклическим кольцом
Аннотация: Используя Кл промиелоцитарного лейкоза HL-60, исследовали дифференцирующую активность бензимидазольных и бензодиазепиновых производных ретинобензойных кислот, а также их способность влиять на известную дифференцирующую способность мощного ретиноида Am80. Показано, что бензимидазольное производное: 4-(5,6,7,8-тетрагидро-5,5,8,8-тетраметилнафт[2,3-d]имидазол-2-ил)бензойная кислота и ее аналоги с небольшими алкильными группами, присоединенными к N1 имидазольного кольца, обладают дифференцирующей активностью, которая сильно зависит от величины алкильного заместителя. Соединения с присоединенными к N1 имидазола фенильной или бензильной группой оказались антагонистами Am80. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОБЕНЗОЙНЫЕ КИСЛОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Eyrolles, Laurence; Kagechika, Hiroyuki; Kawachi, Emiko; Fukasawa, Hiroshi; Iijima, Tohru; Matsushima, Youko; Hashimoto, Yuichi; Shudo, Koichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.223

Sakurada, K.
Comparative effects of protein phosphatase inhibitors (okadaic acid and calyculin A) on human leukemia HL60, HL60/ADR and K562 cells [Text] / K. Sakurada, B. Zheng, J. F. Kuo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 187, N 1. - P488- 492
Перевод заглавия: Сравнительное влияние ингибиторов протеинфосфатазы (окадаевой кислоты и каликулина А) на лейкозные клетки человека HL60, HL60/ADR и K562
Аннотация: Показано, что ингибиторы протеинфосфатаз /2А (окадаевая к-та и каликулин А) проявляют различную цитотоксичность по отношению к трем линиям лейкозных клеток человека, к-рые в порядке возрастания устойчивости расположены следующим образом: HL60 HL60/ADRK562. Во всех случаях каликулин А был более эффективен, чем окадаевая к-та. Эксперименты по фосфорилированию белков в интактных клетках выявили, что клетки HL60/ADR (адриамицин-устойчивая линия) характеризуется более высоким общим фосфорилированием ядерных белков, чем исходная родительская линия HL60, и что форболовый эфир (активатор протеинкиназы С) и каликулин А специфично стимулируют фосфорилирование соотв. p66 и p60. США, Dep. Pharmacology, Emori Univ. Sch. Med., Atlanta, Georgia. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL-60
ВАРИАНТ HL60/ADR
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КАЛЛИКУЛИН А
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, B.; Kuo, J.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.275

Macfarlane, D. E.
Activation of 'бета'-isozyme of protein kinase C (РКС'бета') in necessary and sufficient for phorbol ester-induced differentiation of HL-60 promyelocytes. Studies with PKC'бета'defective pet mutant [Text] / D. E. Macfarlane, L. Manzel // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P55-70 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация 'бета'-изофермента протеинкиназы С необходима и достаточна для индуцированной эфиром форбола дифференцировки промиелоцитов HL-60. Исследования с дефектным по протеинкиназе C'бета' мутантом PET
Аннотация: Форболмиристатацетат ФМА индуцирует остановку роста и дифференцировку многих линий лейкозных клеток, включая клетки промиелоцитарного лейкоза человека HL-60. Действие ФМА на мутантные клетки HL-60 РЕТ не вызывает остановки роста и мутантные клетки становятся неадгезивными и не претерпевают апоптоз. Пролиферирующие клетки HL-60 РЕТ, в отличие от клеток HL-60 дикого типа, характеризуются пониженным уровнем экспрессии протеинкиназы С'бета' (ПКС'бета') и не экспрессируют ПКС'альфа' и ПКС'дельта'. Селективный активатор ПКС'бета', 12-дезоксифорбол-13-фенилацетат-20-ацетат, индуцирует остановку роста, адгезивность, поверхностную экспрессию СД11а и апоптоз в клетках HL-60 дикого типа, но не в клетках HL-60 РЕТ. Экспрессия ПКС'бета' в клетках HL-60 РЕТ восстанавливается дигидроксивитамином Д[3] и у таких клеток восстанавливается чувствительность к эфирам форбола, характерная для клеток HL-60 дикого типа. Т. обр. экспрессия ПКС'бета' оказывается необходимой и достаточной для чувствительности к антипролиферативному действию эфиров форбола. США, Dep. Med., Vet. Adm. Hosp., Jowa City, JA 52242. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Manzel, L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.278

Kolesnick, R.
The role of ceramide-activated protein kinase in signal transduction through the sphingomyelin pathway [Text] / R. Kolesnick, M. Sloan-Kettering // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль церамид-активированной протеинкиназы в передаче сигнала по сфингомиелиновому пути
Аннотация: Сфингомиелиновый путь передачи сигнала (СППС) ассоциирован с рецепторами фактора некрозов опухолей-'альфа' (ФНО) и интерлейкина-1'бета', стимуляция к-рых сопровождается быстрым гидролизом сфингомиелина до церамида, активирующего мембранную церамидчувствительную протеинкиназу. Изучали нижележащие этапы СППС и показали, что СППС участвует в индуцированной ФНО активации р21{m}{a}{p}{k} в клетках лейкоза человека HL-60; этот эффект ФНО иммитируется эндогенными аналогами церамида и эндогенной нейтральной сфингомиелиназой. Пр активации СППС в этих клетках отмечается ядерная транслокация фактора NF-'каппа'B. СППС иммитирует также действие ФНО на индукцию репликации ВИЧ-1 и участвует в апоптозе. США, Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Sloan-Kettering, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.204

Changes in the Localization of Catalase During Differentiation of Neutrophilic Granulocytes [Text] / C. A. Ballinger [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 9. - P2654-2668 . - ISSN 0008-4971
Перевод заглавия: Изменения в локализации каталазы при дифференцировке нейтрофильных гранулоцитов
Аннотация: Используя поликлональные кроличьи антитела к каталазе (I) методом непрямой иммунофлуоресценции в незрелых лейкозных промиелоцитах (клетки HL-60) обнаружено незначительное, резко очерченное пятнистое окрашивание цитоплазмы, тогда как в зрелых нейтрофилах (Н) - более диффузная картина. Компартменты, содержащие I, менее стабильны по сравнению с миелопероксидазными, 'бета'-гексозаминидазными, 'бета'-глюкуронидазами и 'альфа'-маннозидазными. Параллельное изучение индуцированных диметилсульфоксидом клеток HL-60 и зрелых Н показало, что в случае дифференцировки имеется явный сдвиг в локализации I из гранулярной фракции в цитозольную. Иммуноцитохимически показано, что в клетках HL-60 присутствует от 4-х до 6 содержащих К областей, тогда как в зрелых Н I локализуется в основном в цитоплазме. Изменения в локализации I, происходящие в течение миелоидной дифференцировки, схожи, по-видимому, с изменениями, происходящими в течение эритроидной и мегакариоцитной дифференцировки, что может иметь потенциальное клиническое значение при классификации острого лейкоза и в развитии лекарственной резистентности. США, Dep. of Biochemistry, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 79.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
КАТАЛАЗА
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ballinger, C.A.; Mendis-Hadagama, S.M.L.C.; Kalmar, J.R.; Arnold, R.R.; Kinkade, J.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.329

Ellis, A. L.
Time course of phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)-induced down-regulation of topoisomerase II in human leukemia cells [Text] / A. L. Ellis, L. A. Zwelling // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 9. - P1842-1845 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Временная индуцированная форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) негативная регуляция топоизомеразы II в клетках лейкоза человека
Аннотация: В двух клеточных линиях HL-60 лейкоза человека количественно оценена временная зависимость негативной регуляции топоизомеразы II (ТII), связанной с вызванной форболовым эфиром (I) дифференцировкой. В клетках, чувствительных к вызываемой I дифференцировкой, уровни иммунореактивной ТII начинали падать спустя 12 ч экспозиции и продолжали уменьшаться в течение следующих 36 ч. Обработка I клеток РЕТ, резистентных к его действию, дало лишь кратковременное уменьшение ТII, вслед за к-рым происходило восстановление ее до базального уровня. Изменение уровня мРНК ТII коррелирует с изменениями в содержании иммунореактивной ТII. Анализ на изолированных ядрах показал, что кол-во сайтов инициации транскрипции не уменьшилось ни в одной из клеточных линий при действии I. Считают, что негативная регуляция ТII - следствие, а не причина вызванной I дифференцировки клеток HL60. США, Dep. of Clinical Investigation, Div. of Med., The Univ. of Texas M. D., Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФЕРМЕНТЫ
ТОПОИЗОМЕРАЗА II
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Zwelling, L.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.012

Effect of retinoic acid on HL-60 cells infected with human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Marianne Semmel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P2480-2488 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Действие ретиноевой кислоты на клетки HL-60, инфицированные вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Показано, что клетки HL-60, инфицированные HIV-1, могут стимулироваться к дифференцировке под действием ретиноевой кислоты (I) по гранулоцитарному пути. При этом стимулируется синтез мРНК HIV, но блокируется синтез белков вируса и его репликация, вследствие чего инфицированные HIV клетки погибают, вступая в фазу апоптоза или вакуолизируются. Франция, INSERM, Villejuif. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Semmel, Marianne; Macho, Antonio; Coulaud, Dominique; Alileche, Abdelkrim; Plaisance, Stephane; Aguila, Jose; Jasmin, Claude

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.097

Hallows, Kenneth R.
Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells [Text] / Kenneth R. Hallows, Diego Restrepo, Philip A. Knauf // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - С1057-С1066 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция внутриклеточного pH в клетках HL-60 в ходе регуляторного уменьшения объема
Аннотация: В клетках HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека гипотоническая среда (50-60% изотонической) приводит через 5 мин к снижению рН менее чем на 0,2; через 30 мин после такой индукции снижения клеточного объема индуцированные отличия в величине рН отсутствуют. Угнетение с помощью этилизопропиламилорида Na{+}/Н{+} антипорта ведет к снижению рН к концу 30-минутного периода падения клеточного объема, после чего антипорт активируется несмотря на восстановление исходных значений рН и объема клеток. Ко-транспорт Н{+}монокарбоксилата играет лишь вспомогательную роль в регуляции рН, о чем свидетельствует отсутствие выхода из клеток {1}{4}C-лактата в ходе снижения объема клеток. США, Dep. Biophys., Univ., Rochester Med. Ctr, Rochester NY 14642. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ОБЪЕМ КЛЕТОК
РН
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Restrepo, Diego; Knauf, Philip A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.014

Bruno, John G.
Synthesis of diazoluminomelanin (DALM) in HL-60 cells for possible use as a cellular-level microwave dosimeter [Text] / John G. Bruno, Johnathan L. Kiel // Bioelectromagnetics. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P315-328 . - ISSN 0197-8462
Перевод заглавия: Синтез диазолюмино-меланина (DALM) в клетках HL-60 для возможного применения в качестве микроволнового дозиметра на клеточном уровне
Аннотация: Показано образование аминомеланина и диазолюмино-меланина в культивируемых клетках В16 меланомы мыши, HL-60 миелолейкоза человека и в макрофагах RAW264.7. В лизате клеток HL-60 методом анализа микроскопического изображения с помощью системы количеств. регистрации люминесцентного изображения показали усиление хемилюминесценции с увеличением мощности воздействующего на лизаты микроволнового излучения (3; 6,5 и 20 вт); одновременно повышается т-ра лизата достигающая при рН 4 в присутствии 3-амино-L-тирозинхлорида 62'ГРАДУС'. Показана возможность микроскопич. дозиметрии в единичных клетках, накопивших диазолюмино-меланин, с применением систем анализа изображения. США, Armstrong Lab. (AL/OFRT), Brooks Air Force Base, TX 78235-5102. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИАЗОЛЮМИНОМЕЛАНИН
СИНТЕЗ
ТЕРМОХЕМОЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ
МИКРОВОЛНОВЫЙ ДОЗИМЕТР НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

Доп.точки доступа:
Kiel, Johnathan L.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.021

Purification and characterization of DNA methylase from HL-60 cells [Text] / Zhong-Xiao He [et al.] // Sci. in China. Ser. B. - 1994. - Vol. 37, N 4. - P430-436
Перевод заглавия: Очистка и характеристики ДНК-метилазы из клеток HL-60
Аннотация: Солидная лейкосаркома (СЛС) получены у мышей nude после инокуляции клеток HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека. Описывается методика получения ДНК-метилазы из клеток СЛС, очищенной 204-кратно. Мол. м. фермента составляет 479 кД. Изучаются ферментные свойства. КНР, Beijing Normal Univ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНИ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДНК МЕТИЛАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
He, Zhong-Xiao; Wang, Shun-Tai; Yao, Zhi-Xing; Wang, Xiu-Qi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.059

Human HL-60 myeloid leukemia cells transport dehydroascorbic acid via the glucose transporters and accumulate reduced ascorbic acid [Text] / Carlos Vera Juan [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 5. - P1628-1634 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Клетки миелоидного лейкоза человека HL-60 транспортируют дегидроаскорбиновую кислоту с помощью переносчика глюкозы и накапливают восстановленную аскорбиновую кислоту
Аннотация: Клетки HL-60 не способны захватывать из внеклеточной среды аскорбиновую к-ту (АК), но захватывают дегидро-АК (ДАК); при этом в клетках накапливается АК. Захват ДАК подавляется в присутствии ингибиторов переносчиков глюкозы цитохалазина В и флоретина, а также 2-дезокси-Д-глюкозы. Заключают, что клетки HL-60 накапливают АК путем захвата ДАК с помощью транспортной системы, связанной с транспортом глюкозы. США, Program in Molecular Pharmacology and Therapeutics, 701RRL, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY 10021. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДЕГИДРОАСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ТРАНСПОРТ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
НАКОПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Juan, Carlos Vera; Rivas, Coralia I.; Rong, Hua Zhang; Farber, Charles M.; Golde, David W.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.074

Liu, Huichen.
Effects of dipyridamole on the cytotoxicity and pharmacokinetics of etoposide [Text] / Huichen Liu, Xinfang Li, Guangwen Zhu // Zhongguo yaoxue zazhi = Chin. Pharm. J. - 1995. - Vol. 30, N 1. - С. 16-19 . - ISSN 1001-2494
Перевод заглавия: Влияние дипиридамола на цитотоксичность и фармакокинетику этопозида
Аннотация: Дипиридамол (ДП) не оказывал цитотоксического действия на клетки (Кл) лейкоза (Кл HL-60) человека. Одновременная инкубация Кл HL-60 с ДП и этопозидом (VP-16) приводила к снижению кол-ва жизнеспособных Кл по сравнению с инкубацией только в присутствии VP-16. Провели изучение фармакокинетики (ФК) VP-16 у кроликов. ДП не влиял на параметры ФК VP-16, но слегка изменял метаболизм VP-16. Сделан вывод, что ДП может повышать противоопухолевую активность VP-16 in vivo, не оказывая влияния на ФК VP-16. КНР, Pharmacol. Dep., Norman Bethune International Peace Hosp., Shijiazhuang 050082. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЭТОПОЗИД
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ДИПИРИДАМОЛ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Li, Xinfang; Zhu, Guangwen

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.266

Li, Xun.
Simultaneous analysis of DNA replication and apoptosis during treatment of HL-60 cells with camptothecin and hyperthermia and mitogen stimulation of human lymphocytes [Text] / Xun Li, Frank Traganos, Zbigniew Darzynkiewicz // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4289-4293 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Одновременное изучение синтеза ДНК и апоптоза при действии на клетки HL-60 камптотецина и гипертермии и при митогенной стимуляции лимфоцитов человека
Аннотация: Методом проточной цитометрии идентифицировали клетки (Кл), синтезирующие ДНК, по включению 5-бром-2'-дезоксиуридина или 5-йод-2'-дезоксиуридина при избирательном фотолизе ДНК по местам их включения с последующим мечением, катализируемым терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой. Разрывы ДНК, образующиеся при апоптозе, ведут к образованию экстрагируемых низкомолекулярных фрагментов ДНК; экстрагируемость модифицируется сшивками, образуемыми под действием формальдегида. Селективность апоптоза для синтезирующих ДНК Кл в лейкозных Кл HL-60 обнаружена при действии ингибитора ДНК-топоизомеразы I камптотецина, но не при действии гипертермии (30 мин при 43'ГРАДУС'). В лимфоцитах из периферической крови человека, подвергающихся апоптозу, фитогемагглютинин не стимулирует синтез ДНК. США, Canc. Res. Inst., New York Med. Coll., Elmsford, NY 10523. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДНК
СИНТЕЗ
ГИПЕРТЕРМИЯ
КАМПТОТЕЦИН
ДНКТОПОИЗОМЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Traganos, Frank; Darzynkiewicz, Zbigniew

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.143

Histamine H[2] receptors and histidine decarboxylase in normal and leukemic human monocytes and macrophages [Text] / Ladislav Mirossay [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - PR602-R611 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы H2 гистамина и гистидиндекарбоксилаза в нормальных и лейкозных моноцитах и макрофагах человека
Аннотация: Дифференцировка в макрофаги моноцитов и клеток ТНР-1 моноцитарного лейкоза ведет к утрате ими способности образовывать цАМФ под действием гистамина при посредстве рецепторов Н2. В клетках ТНР-1 и в клетках HL-60 острого миелоцитарного лейкоза ретиноевая к-та увеличивает в 4 раза содержание мРНК гена рецептора Н2 (4,5 т. н.). Исследование связывания {3}H-тиотидина выявило сходную экспрессию рецептора в лейкозных клетках обоих типов при их дифференцировке; дифференцировка моноцитов в макрофаги снижает плотность популяции рецепторов, не влияя на их высокую аффинность. В макрофагах ТНР-1 гистамин, активируя рецепторы Н2, подавляет индуцированное форболмиристатацетатом образование Н[2]O[2]. Показаны экспрессия гена рецептора, накопление гистамина и активность гистидиндекарбоксилазы в моноцитах/макрофагах и лимфоцитах периферической крови. Франция, INSERM U55, Ноp. St.-Antoine, 75571 Paris. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
РЕЦЕПТОРЫ
ГИСТИДИН
ГИСТИДИНДЕКАРБОКСИЛАЗА

Доп.точки доступа:
Mirossay, Ladislav; Chastre, Eric; Callebert, Jacques; Launay, Jean-Marie; Housset, Bruno; Zimber, Amazia; Abita, Jean-Pierre; Gespach, Christian

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.369

Unscheduled activation of cyclin B1/Cdc2 kinase in human promyelocytic leukemia cell line HL60 cells undergoing apoptosis induced by DNA damage [Text] / T. Shimizu [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - P228-231 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Незапланированная активация киназы циклинB1/Cdc2 в линии клеток промиелоцитарного лейкоза человека HL60, претерпевающих апоптоз, индуцированный повреждением ДНК
Аннотация: Добавление ингибитора топоизомеразы I кампотецина в культуру клеток промиелоцитарного лейкоза человека HL60 индуцирует транзиентную активацию киназы циклинВ1/Cdc2. Эта активация сопровождается быстрой инактивацией фермента, ассоциированной с фосфорилированием тирозина в Cdc2 и не сопровождающейся изменением внутриклеточного содержания циклина В1 или Cdc2. Действие кампотецина на активность киназы циклин В1/Cdc2 и индуцированный кампотецином апоптоз клеток HL60 отменяется ингибитором ДНК-полимеразы афидиколином. В синхронизированной культуре клеток HL60 максимальные эффекты кампотецина достигаются в S-фазе. Аналогичная транзиентная активация киназы циклин В1/Cdc2 в клетках HL60 индуцируется этопозидом и бис-(2-хлорэтил)метиламингидрохлоридом. США, Lab. Mol. Pharmacol., Div. Canc. Treatment, Dev. Teraputics Program, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА ЦИКЛИН В1/CDC2
АКТИВАЦИЯ
ЛЕЙКОЗ HL-60
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК

Доп.точки доступа:
Shimizu, T.; O'Conner, P.M.; Kohn, K.W.; Pommier, Y.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.689

Regulation of phospholipase A[2] activity in undifferentiated and neutrophil-like HL60 cells. Linkage between impaired responses to agonists and absence of protein kinase C-dependent phosphorylation of cytosolic phospholipase A[2] [Text] / Mingzhao Xing [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P3117-3124 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция активности фосфолипазы A2 в недифференцированных и нейтрофилоподобных клетках HL-60. Сопряжение измененного ответа на агонисты и отсутствие зависимого от протеинкиназы C фосфорилирования фосфолипазы A2
Аннотация: Показана экспрессия Ca{2+}-мобилизующих P2-пуринергических рецепторов в клетках HL-60 до и после дифференцировки в нейтрофилоподобные клетки под действием дибутирил-цАМФ; в дифференцированных клетках в 5-7 раз усилено индуцированное агонистами высвобождение арахидоновой кислоты. Аналогичные различия обнаружены в эффекте AlF{-}[4] и 5'-3-O-(тио)трифосфата, а также форболмиристатацетата. Дифференцировка не влияет на содержание в клетках фосфолипазы A2 и на активацию митоген-активируемой протеинкиназы. Фосфорилирование фосфолипазы A2 обнаружено в недифференцированных, но не в дифференцированных клетках HL-60. США, Dept Physiol. a. Biophys., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH, 44106. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Xing, Mingzhao; Wilkins, Pamela L.; McConnell, Bradley K.; Mattera, Rafael

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.5

Increase in the chemically-induced differentiation of human leukemia cell lines by tubulin disruptors [Text] / Osamu Nakajima [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 5. - P742-744 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Усиление химически индуцированной дифференцировки клеток антитубулиновыми агентами
Аннотация: The effect of various structural/functional tubulin disruptors (including colehleine-type disruptors, viablastine, rhizoxin, maytansine, peptide-type disruptors, and taxol) on the chemically induced differentiation of human leukemia cell lines (HL-60 and K562) was examined. As differentiation-inducing agents, 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) was used for the differentiation of both HL-60 and K562 to monocyte/macrophages, retinoids were used for the differentiation of HL-60 to mature granulocytes, and hemin was used for the erythroid differentiation of K562. All the tubulin disruptors investigated increased the chemically-induced differentiation of HL-60 and K562 cell lines to the cognate mature cell types, regardless of the nature of the differentiation. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
K562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОИДЫ
КОЛХИЦИН
ВИНБЛАСТИН
КОМБЕРТАСТАТИН

Доп.точки доступа:
Nakajima, Osamu; Sugishita, Yasuko; Hashimoto, yuichi; Iwasaki, Shigco

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.16

Phosphorylation of NM23/nucleoside diphosphate kinase by casein kinase 2 in vitro [Text] / Matthias Engel [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P1041-1048 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование NM23/нуклеозиддифосфаткиназы казеинкиназой 2 in vitro
Аннотация: Ранее было показано, что нуклеозиддифосфаткиназа (НДК) является продуктом гена-супрессора метастазов nm23. В настоящей работе изучали фосфорилирование НДК казеинкиназой 2 (КК2) человека и показали, что изотипы НДК A и B фосфорилируются как очищенной КК2, так и при инкубации ферментов с полным лизатом клеток лейкоза HL-60. Гомологичные НДК дрожжей и Escherichia coli (но не НДК Drosophila) также фосфорилируются КК2 in vitro. Фосфорилирование КК2 всех типов НДК было полиамин-зависимым. Сайт фосфорилирования в изотипе НДК А, к-рая фосфорилируется в 2,5 раза сильнее, чем изотип B, установлен в окрестностях Ser122. В НДК Drosophila этот аминокисл. остаток был заменен на аланин. Библ. 29. Германия, Inst. Humangenet., Universitatskliniken Geb. 68, 66421 Homburg. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: НУКЛЕОЗИДДИФОСФАТКИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАЗЕИНКИНАЗА 2
РОЛЬ
ЛЕЙКОЗ HL-60

Доп.точки доступа:
Engel, Matthias; Issinger, Olaf-G.; Lascu, Ioan; Seib, Thomas; Dooley, Steven; Zang, Klaus D.; Welter, Cornelius

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.39

Design and synthesis of potent retinoid X receptor selective ligands that induce apoptosis in leukemia cells [Text] / Marcus F. Boehm [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 16. - P3146-3155 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Дизайн и синтез мощных селективных лигандов ретиноевого X рецептора, вызывающих апоптоз лейкозных клеток
Аннотация: Получены аналоги известного эффективного аналога транскиназы ретиноевого X рецептора LGD 1069. При изучении соотношения структура-активность обнаружено новое эффективное производное - LG 100268, 6-[1-(3,5,5,8,8-пентаметил-5,6,7,8-тетрагидронафталин-2-ил) циклопропил]никотиновая к-та. Данное соединение, по мнению авт. имеет значение при изучении апоптоза. Методами котрасфекции и конкурентного связывания определена способность активации экспрессии генов в каждом из 6 ретиноевых рецепторов и способность к непосредственному связыванию с рецептором. В опытах с Кл лейкоза HL-60 показано, что LG 100268 в конц-иях 10{-5} M активирует трансглутаминазу, что является одним из условий индукции апоптоза. США, Ligand Pharmaceuticals Inc., San Diego, Ca, 92121. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕТИНОЕВЫЙ X РЕЦЕПТОР
СЕЛЕКТИВНЫЕ ЛИГАНДЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boehm, Marcus F.; Zhang, Lin; Zhi, Lin; McClurg, Michael R.; Berger, Elaine; Wagoner, Murriel; Mais, Dale E.; Suto, Carla M.; Davies, Peter J.A.; Heyman, Richard A.; Nadzan, Alex M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска