СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.04-04Б2.236

Ouimet, Marie-Claude.
Analysis of a cell-cycle promoter bound by a response regulator [Text] / Marie-Claude Ouimet, Gregory T. Marczynski // J. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 302, N 4. - P761-775 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Анализ промотора [гена] клеточного цикла, связанного с регулятором ответа
Аннотация: Белок CtrA Caulobacter crescentus, регулятор ответа типа OmpR, получает сигнал о прохождении клеточного цикла и связывается с предполагаемым консенсусом TTAA-N7-TTAA, локализованным внутри хромосомного участка начала репликации и промоторов генов клеточного цикла. Синтезировали промотор размером 42 п. н. исходя из этого консенсуса и последовательности и элементов промотора fliL. Проверяли работу мутантных промоторов, регулируемых CtrA. Показали, что для транскрипции критически важно кооперативное связывание CtrA с полусайтами консенсуса и расположение N7, хотя верхний полусайт сохраняет относительную подвижность. Нижний полусайт CtrA менее гибок, промоторный элемент в положении - 10 достаточен для транскрипции генов клеточного цикла, а обе последовательности кооперируются и компенсируют некоторые дефекты промотора. Мутации в сайте связывания CtrA, но не в области - 10 промотора, изменяют транскрипцию. Замена одной пары нуклеотидов превращает промотор клеточного цикла в сильный условный промотор. Предложены правила связывания CtrA и взаимодействия с промотором, которые объясняют каким образом CtrA превращается в регулятор клеточного цикла, включая биогенез жгутиков, деление клеток, метилирование ДНК и репликацию хромосом. Канада, Dep. Microbiol. Immunol., McGill Univ., Montreal, Que, H3A 2B4. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
ГЕНЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
АНАЛИЗ
БЕЛОК
БЕЛОК CTRA
РЕГУЛЯТОР ОТВЕТА ТИПА OMPR
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
CAULOBACTER CRESCENTUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Marczynski, Gregory T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.03-04Б2.190

Мутация в кластере генов cspH-cspG повышает экспрессию белков теплового шока и SOS-системы репарации Escherichia coli [Текст] / В. Н. Вербенко [и др.] // Генетика. - 2009. - Т. 45, N 9. - С. 1194-1202 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: Представлен молекулярно-генетический анализ штаммов хламидий из коллекции микроорганизмов ФГУ Федеральный центр токсикологической и радиационной безопасности (г. Казань) по omp2-гену (белок наружной мембраны второго порядка). При проведении сравнительного анализа omp2-гена штаммов "Ростиново-70", "250", "ПП-87" и "КС-93" охарактеризован новый, ранее не изученный omp2-ПДРФ-AluI-профиль хламидий, а также определено, что исследованные штаммы более когерентны к Chlamydophila abortus, нежели к Chlamydophila psittaci. Россия, ГПИ им. Д. И. Менделеева, Тобольск. Библ. 5

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ХОЛОДОВОГО ШОКА
ГЕНЫ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ГЕНЫ SOS-РЕГУЛОНА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
УЗНАВАНИЕ
БЕЛОК ХОЛОДОВОГО ШОКА
БЕЛОК СЕМЕЙСТВА CSPA
РНК-ШАПЕРОНЫ
ТИПА CSPA
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МРНК
SOS-СИСТЕМА РЕПАРАЦИИ
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ЭКСПРЕССИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Вербенко, В.Н.; Кузнецова, Л.В.; Лучкина, Л.А.; Клопов, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.02-04Н1.24

Constitutively active SHP2 cooperates with HoxA10 overexpression to induce acute myeloid leukemia [Text] / Hao Wang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 4. - P2549-2567 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конститутивно активный SHP2 совместно со сверхэкспрессией HoxA10 индуцирует острый миелоидный лейкоз
Аннотация: Ген гомеодомен-содержащего фактора транскрипции HoxA10 наиболее активно экспрессируется в миелоидных клетках-предшественниках. Сохранение экспрессии NoxA10 в ходе дифференцировки рассматривается как плохой прогноз острого миелоидного лейкоза человека (AML). Сверхэкспрессия HoxA10 в костном мозге мышей индуцирует миелопролиферативные нарушения, ведущие к развитию AML. В клетках миелоидных предшественников HoxA10 подавляет транскрипцию генов, кодирующих фагоцитарные эффекторные белки, такие как gp91{PHOX} и p67{PHOX}. Фосфорилирование HoxA10 по остаткам тирозина в ходе миелопоэза подавляет его связывание с генами-мишенями. В незрелых миелоидных клетках HoxA10 активирует также транскрипцию гена DUSP4, кодирующего антиапоптотический белок Mkp2. Связывание HoxA10 с промотором гена DUSP4 снижается при миелопоэзе. HoxA10 дефосфорилируется протеинтирозинфосфатазой SHP2 в незрелых клетках-предшественниках. При AML обнаруживаются конститутивно активные мутантные формы SHP2. Предполагается, что конститутивная активация SHP2 и сверхэкспрессия HoxA10 действуют синергично, ускоряя прогрессию AML. США, Feinberg Sch. Med., Northwestern Univ., Chicago, IL 60611. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР HOXA10
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ
SHP2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Hao; Lindsey, Stephan; Konieczna, Iwona; Bei, Ling; Horvath, Elizabeth; Huang, Weiqi; Saberwal, Gurveen; Eklund, Elizabeth A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 02.12-04И1.67

Wang, Shanping.
The TRA-1 transcription factor binds TRA-2 to regulate sexual fates in Caenorhabditis elegans [Text] / Shanping Wang, Judith Kimble // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 6. - P1363-1372 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Фактор транскрипции TRA-1 связывается с TRA-2 и регулирует определение пола у Caenorhabditis elegans
Аннотация: Пол-детерминирующие гены tra-1 и tra-2 способствуют развитию самок у Caenorhabditis elegans. Вывод о том, что tra-1 является конечным регулятором сигнального пути, в котором tra-2 действует на более ранних стадиях как регулятор tra-1, был подвергнут сомнению. Оказалось, что фактор транскрипции TRA-1 связывается с внутриклеточным доменом мембранного белка TRA-2. Это связывание зависит от регуляторного домена MX - части внутриклеточного домена, которая, как показано ранее, критически важна для гермафродитного сперматогенеза. Функциональная важность физического взаимодействия TRA-1-TRA-2 подтверждена генетическим взаимодействием мутаций tra-1(10) и tra-2(mx): снижение дозы гена tra-1 с 2 до 1 копии усиливает феминизирующий фенотип tra-2(mx); но не проявляется соматически. У C. briggsae также обнаружили MX-зависимое взаимодействие между TRA-1 и TRA-2, но межвидовое взаимодействие оказалось невозможным. Консервативность взаимодействия TRA-1 - TRA-2 подчеркивает его важность для определения пола. C. elegans. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin-Madison Howard Hughes Med. Inst., Madison, WI 53706-1544. Библ. 28

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.23.09.99
Рубрики: ПОЛ
ДЕТЕРМИНАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TRA-1
TRA-2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
CAENORHABDITIS ELEGANS

Доп.точки доступа:
Kimble, Judith

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.39

Mas oncogenic signaling and transformation require the small GTP-binding protein Rac [Text] / Irene E. Zohn [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P1225-1235 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Сигнальная система и трансформация [клеток] онкогеном Mas требуют малого ГТФ-связывающего белка Rac
Аннотация: Белок Mas является рецептором, сопряженным с G-белками. Он активирует белки Rho, участвующие в различных клеточных процессах. Для идентификации представителей семейства Rho трансфицировали фибробласты NIH 3T3 плазмидой, экспрессирующей Mas. Фокусы, образующиеся под действием Mas, сходны с трансформированными Rac- и Rho-клетками, Mas, подобно активированному Rac1, способен синергично кооперироваться с Raf и усиливать трансформирующую активность, в большей степени, чем комбинация Rac1-Raf. Сходство Mas с Rac1 касается и изменений, индуцируемых в актиновом цитоскелете клеток, трансформированных Mas (Rac1). Подобно Rac1, Mas стимулирует транскрипцию с промотора гена циклина D1 и с сайтов узнавания SRF, c-Jun/ATF-2, NF-'каппа'B, но обладает потенциалом активации и Rac-независимых сигнальных систем. Для опосредованной Mas трансформации необходима активация Rac/Rac-родственных белков, а также RhoA и Ras. Исходя из преимущественной экспрессии Max в головном мозге, обсуждают его возможную ф-цию как поверхностного рецептора, участвующего в регуляции образования синапсов. США, Univ. N. Carolina at Chapel Hill, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 89

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК MAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛКИ RAF
РЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Zohn, Irene E.; Symond, Marc; Chrzanowska-Wodnicka, Magdalena; Westwick, John K.; Der, Channing J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.175

Cooperation between the RING + B1-B2 and coiled domains of PML is necessary for its effects on cell survival [Text] / Marta Fagioli [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 22. - P2905-2913 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Кооперация между доменами coiled и RING+B1-B2 белка PML необходима для его влияния на выживание клеток
Аннотация: Белок PML супрессирует рост клеток через индукцию в них апоптоза. В составе PML выявлено несколько консервативных доменов. Показано, что для полноценной биологической активности PML белка необходима кооперация между такими функциональными доменами, как RING, цистеин-гистидин богатыми доменами B1 и B2, и доменом типа "coiled-coil". При этом каждый домен обладает своей функциональной активностью и индивидуальные делеции каждого из доменов не ведут к ингибированию функции белка PML. Италия, Dep. Exp. Oncol., European Inst. Oncol. Via Ripamonti 435, 20141 Milan. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
PML
ДОМЕНЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fagioli, Marta; Alcalay, Myriam; Tomassoni, Lucia; Ferrucci, Pier Francesco; Mencarelli, Amedea; Riganelli, Daniela; Grignani, Francesco; Pozzan, Tullio; Nicoletti, Ildo; grignani, Fausto; Pelicci, Pier Giuseppe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.212

Cooperative interaction of CI protein regulates lysogeny of Lactobacillus casei by bacteriophage A2 [Text] / Pilar Garcia [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P3920-3929 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие белка CI регулирует лизогенизацию Lactobacillus casei бактериофагом А2
Аннотация: Ген сI умеренного фага А2 Lactobacillus casei кодирует белок CI, который в растворе является мономером с мол. м. 25,3 кД. CI специфически связывается с фрагментом фаговой ДНК длиной 153 п.н., содержащим 2 дивергентных промотора P[L] и P[R] для генов cI и cro соответственно. Этот сегмент содержит 3 похожих, но не идентичных инвертированных повтора 20 п.н. (операторные сайты O[1], O[2] и O[3]). CI избирательно связывается с O[1], расположенным с 3'-стороны от старта транскрипции cro, и с O[2] и O[3], перекрывающимися с блоками -35 промоторов P[L] и P[R]. Картированы стартовые точки транскрипции с промоторов P[L] и P[R]. CI негативно влияет на транскрипцию с P[R], смещая РНК-полимеразу дозозависимым образом. При связывании с O[1] и O[2] белок CI усиливает связывание РНК-полимеразы с промотором P[L]. Эти данные показали, что белок CI регулирует литический и лизогенный пути фага А2. Испания, Area Microbiol., Fac. Med., Univ. Oviedo, 33007 Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ А2
БЕЛОК CI
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛИЗОГЕНИЗАЦИЯ
LACTOBACILLUS CASEI

Доп.точки доступа:
Garcia, Pilar; Ladero, Victor; Alonso, Juan C.; Suarez, Juan E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.10-04М1.37

Cooperation between both Wnt/'бета'-catenin and PTEN/PI3K/Akt signaling promotes primitive hematopoietic stem cell self-renewal and expansion [Text] / John M. Perry [et al.] // Genes and Dev. - 2011. - Vol. 25, N 18. - P1928-1942 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Кооперация сигнальных путей Wnt/'бета'-катенина и PTEN/PI3K/Akt способствует самообновлению и экспансии примитивных гемопоэтических стволовых клеток
Аннотация: Получили линию мышей, у которых делетирован ген Pten и активирован сигнальный путь 'бета'-катенина. Такие мыши отличаются экспансией долгоживущих не дифференцирующихся гемопоэтических стволовых клеток (LT-HSC). Конститутивная активация пути 'бета'-катенина ведет к апоптозу HSC. Однако одновременное функционирование путей Wnt/'бета'-катенина и PTEN/PI3K/Akt направляет экспансию LT-HSC, индуцируя из пролиферацию, подавляя апоптоз и блокируя дифференцировку. Активация 'бета'-катенина снижает уровень многих индуцирующих дифференцировку факторов транскрипции, блокируя дифференцировку частично путем активации ингибитора дифференцировки 2 (Id2). У двойных мутантов утрата Pten усиливает действие антиапоптотического фактора HSC Mcl-1. Все это ведет к самообновлению и экспансии HSC. США, Stowers Inst. Med. Res., Kansas City, Kansas 64110. Библ. 69

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПАНСИЯ
САМООБНОВЛЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
WNT/'БЕТА'-КАТЕНИН
PTEN/PI3K/AKT
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Perry, John M.; He, Xi C.; Sugimura, Ryohichi; Grindley, Justin C.; Haug, Jeffrey S.; Ding, Sheng; Li, Linheng

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.01-04М4.222

Evidence for a cooperative metabolic relationship between nickel and vitamin B[1][2] in rats [Text] / Forrest H. Nielsen [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1989. - Vol. 2, N 1. - P21-29
Перевод заглавия: Доказательства кооперативного взаимодействия обменов никеля и витамина B[1][2] у крыс
Аннотация: В многофакторном эксперименте 2*2 участвовали крысы-отъемыши, к-рые в течение 7 нед потребляли рационы на основе сухого молока и пшеничн. муки, и содержание 0 или 1 мкг/г Ni или 0 или 5 мг/г витамина B[1][2] (I). Все рационы содержали миним. кол-во метильных групп. I и Ni совместно влияли на рост, содержание Cu, Mo, Fe в плазме крови; Ca, Cu и Mo в печени, а также Cu, Mn и Ni в почках. I отдельно влиял на отношение массы печени к массе тела, отношение массы селезенки к массе тела, содержание мочевины в плазме крови, Ca, Mo - в почках и Ni - в печени. На многие исследуемые параметры у крыс, получавших адекватное кол-во Ni, I действовал так же, как дефицит Ni. Считают, что I необходим для проявления Ni своей биол. роли. США, Agricultural Research Service, United States Dep. of Agriculture, Grand Forks, ND 58202. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.33
Рубрики: ВИТАМИН B12
НИКЕЛЬ
РАЦИОН
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
КОБАЛЬТ
РОСТ
МЕТИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nielsen, Forrest H.; Zimmerman, Thomas J.; Shuler, Terrence R.; Brossart, Beth; Uthus, Eric O.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.02-04Б1.323

Grishina, K. G.
Combined protective action of nonimmune splenocytes and antiviral antibodies during experimental poliomyelitis (type II) virus infection in mice [Text] / K. G. Grishina, V. V. Khozinsky, A. P. Savinov // Acta virol. - 1989. - Vol. 33, N 4. - P398
Перевод заглавия: Комбинированное протективное действие неиммунных спленоцитов и антивирусных антител при экспериментальной инфекции вирусом полиомиелита типа II у мышей
Аннотация: Характеризовали роль гуморального иммунного ответа при полиовирусной инфекции. Показано, что внутримозговое введение штамма МЕF-1 вируса полиомиелита типа II имеет следствием гибель животных. При подкожном введении мышам циклофосафана не наблюдали изменений чувствительности мышей к вирусу. Никакого эффекта не регистрировали и при применении спленоцитов неимунных животных или иммунной вирусспецифической антисыворотки, адоптивно переносимых мышам-реципиентам. Наоборот, при комбинированном применении спленоцитов и субпротективных доз противовирусных антител наблюдали выраженное снижение показателя летальности инфицированных животных. Полученные данные свидетельствуют о том, что кооперативное взаимодействие неиммунных спленооитов с противовирусными антителами является одним из механизмов иммунитета при полиовирусной инфекции. СССР, ИПВЭ АМН СССР, Москва. Библ. 6.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИММУНИТЕТ
НЕИММУННЫЕ СПЛЕНОЦИТЫ
АНТИТЕЛА
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Khozinsky, V.V.; Savinov, A.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 92.04-04П1.310

Tack, Werner H.
Rationales Handeln in sozialen Situationen [Text] / Werner H. Tack // Sozialpsychol. - 1991. - Vol. 22, N 3. - S151- 165
Перевод заглавия: Рациональное действие в социальных ситуациях
Аннотация: Рациональность (Ра) может рассматриваться не только как х-ка субъекта, означающая умение извлекать наибольшую выгоду. Существует множество концепций Ра, служащих основой принятия решения и выработки стратегии действия в соц. ситуациях. Не следует ограничивать применение этих концепций объемом выгоды; более конструктивным было бы видеть в Ра возможность дальнейшего развития, прогресса норм поведения. В ст. представлены некоторые варианты кооперативного взаимодействия на основе Ра, понимаемой как максимум выгоды для каждого из взаимодействующих членов гр. и минимум ущерба и затрат. На примере игры для триады показано, что доминирующим типом успешного решения является кооперативно-рациональная стратегия. Делается вывод о тождественности "человека экономичного" и "человека мыслящего". Библ. 17.

ГРНТИ	15.41.47

ВИНИТИ 151.41.47
Рубрики: СОЦИАЛЬНАЯ ПСИХОЛОГИЯ
РАЦИОНАЛЬНОСТЬ
СОЦИАЛЬНЫЕ СИТУАЦИИ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КООПЕРАТИВНО-РАЦИОНАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ
ЧЕЛОВЕК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.506

Cocperativity of FOS and JUN oncoproteins in transcriptional regulation [Text] / Paolo Sassone-Corsi [et al.] // J. Cell Biochem. - 1989. - Suppl 13С. - P260 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперация онкобелков fos и jun в транскрипционной регуляции
Аннотация: Транскрипция онкогена fos индуцируется различ. агентами, влияющими на размножение, дифференцировку и развитие. Эта индукция является быстрой и транзиторной и происходит по 2 путям, включающим или аденилатциклазу или протеинкиназу С. Индуцируемая Св транскрипция гена fos подвергается отрицат. регуляции белком fos. Промоторный участок fos, отвечающий на репрессию, также необходим для индуцибельности под действием Св и связывается с нуклеопротеидным комплексом, в к-ром ядерный фактор АР 1 ассоциируется с fos-белком. Этот фактор является продуктом онкогена fun, к-рый также индуцируется Св и ТРА. Fos-ассоциированный белок р39 также является продуктом онкогена jun. Продукт гена fos активирует c-jun через промоторный элемент, отвечающий на ТРА. 2 онкобелка fos и jun образуют гетеродимер, к-рый связывается с высокой эффективностью именно с этим участком промотора. За связывание, по-видимому, ответствен лейциновый домен (аминокислоты 165-193), а др. домен на С-конце fos-белка ответствен за транскрипционную регуляцию. США, The Salk Inst., La Jolla, CA 92037.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОБЕЛОК FOS
ОНКОБЕЛОК JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПРОТООНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Sassone-Corsi, Paolo; Ransone, Lynn J.; Visvader, Jane; Tratner, Isabelle; Dwarki, V.J.; Lamph, William W.; Verma, Inder M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.06-04К1.141

Минеев, В. Н.
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ GATA-3, FOXP3 И ИХ КООПЕРАТИВНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ [Текст] / В. Н. Минеев, Л. Н. Сорокина, А. В. Еремеева // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 11. - 2012. - N 4. - С. 23-31 . - ISSN 1818-2909
Аннотация: В обзоре рассматривается функциональная роль транскрипционных факторов GATA-3, FOXP3 и их кооперативных взаимодействий. Преобладание одного из данных факторов приводит к дифференцировке наивного Т-лимфоцита в соответствующий Т-хелпер, что обуславливает развитие определенного типа воспаления. Изучение GATA-3 и FOXP3 важно для понимания патогенетических механизмов воспалительных заболеваний легких, в частности бронхиальной астмы, поиска и разработки новых методов лечения этих патологий

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕЗ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
GATA-3
FOXP3
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Сорокина, Л.Н.; Еремеева, А.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.02-04М1.202

Organelle positioning in muscles requires cooperation between two KASH proteins and microtubules [Text] / Hadas Elhanany-Tamir [et al.] // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 198, N 5. - P833-846 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Для позиционирования органелл в мышцах требуется кооперация между двумя белками KASH и микротрубочками
Аннотация: Волокна поперечно-полосатых мышц характеризуются строгоорганизованной структурой цитоплазмы. Показано, что KASH-белок Drosophila melanogaster - Klarsicht (Klar) и MSP-300, действуя кооперативно, определяют равномерное позиционирование ядер, опосредуя прочную связь между ядерным кольцом MSP-300 и поляризованной сетью астральных микротрубочек (аМТ). У мутантов Klar или msp-300{'ДЕЛЬТА'KASH}, или у двойных гетерозиготных мутантов Klar и msp-300 ядерное кольцо MSP-300 и аМТ отсоединяются от ядерной оболочки, что нарушает равномерное позиционирование ядер. Т.обр. описан новый механизм позиционирования ядер в поперечно-полосатых мышцах, который контролируется кооперативным действием MSP-300, Klar и аМТ. Израиль, Dep. Mol. Genet., Weizmann Inst. Sci,. Rehovot 76100. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ОРГАНЕЛЛЫ
ПОЗИЦИОНИРОВАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛКИ KASH
МИКРОТРУБОЧКИ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШЦЫ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Elhanany-Tamir, Hadas; Yu, Yanxun V.; Shnayder, Miri; Jain, Ankit; Welte, Michael; Volk, Talila

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.02-04Б2.361

Keleher, Cynthia A.
The yeast cell-type-specific repressor 'альфа'2 acts cooperatively with a non-cell-type-specific protein [Text] / Cynthia A. Keleher, Caroline Goutte, Alexander D. Johnson // Cell. - 1988. - Vol. 53, N 6. - P927-936
Перевод заглавия: Ограниченный типом клетки дрожжевой репрессор 'альфа'2 действует совместно с не ограниченным типом клетки белком
Аннотация: Белок-репрессор 'альфа'2 дрожжей Saccharomyces cerevisiae выключает транскрипцию а-специфических генов в Кл 'альфа'-типа, связываясь с оператором (Оп), расположенным перед каждым из а-специфических генов. Из экстрактов дрожжей выделен белок (обозначен GRM - General Regulator of Mating type), к-рый узнает центральные последовательности Оп. Белок GRM обнаружен в Кл как 'альфа'-, так и а-типа, а также в диплоидных Кл а/'альфа'. Белок GRM связывается с Оп совместно с белком 'альфа'2. При этом димер 'альфа'2 занимает оба конца Оп, а GRM - центральную часть Оп. Показано, что GRM в дополнение к 'альфа'2 необходим для репрессии транскрипции in vivo. Получены данные, позволившие предположить, что кооперативное связывание GRM и 'альфа'2 с Оп, повидимому, обусловлено взаимодействием белок-белок между GRM и N-концевым доменом 'альфа'2. Ил. 12. Библ. 23. США, Dep. of Biochem. and Biophys. Univ. of California San Francisco, CA 94143.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ТРАНСКРИПЦИЯ
А-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГЕНЫ
РЕПРЕССИЯ
ОПЕРАТОР-РЕПРЕССОР ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОПЕРАТОР А ГЕНОВ
РЕПРЕССОР АЛЬФА 2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЩИЙ РЕГУЛЯТОР ТИПА СПАРИВАНИЯ КЛЕТОК GRM

Доп.точки доступа:
Goutte, Caroline; Johnson, Alexander D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.123

The SV40 capsid protein VP3 cooperates with the cellular transcription factor Sp1 in DNA-binding and in regulating viral promoter activity [Text] / Ariela Gordon-Shaag [et al.] // J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - P187-195 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Капсидный белок VP3 вируса SV40 кооперируется с клеточным фактором транскрипции Sp1 в связывании с ДНК и в регуляции активности вирусного промотора
Аннотация: Изучено взаимодействие между внутренним капсидным белком VP3 (I) вируса SV40 и клеточным фактором транскрипции Sp1 (II), регулирующим ранние и поздние промоторы SV40. Показано, что I репрессирует транскрипцию с раннего промотора SV40 in vitro. Обнаружена значительная кооперативность между I и II в специфичном связывании с сайтами Sp1 в ДНК SV40. Белок-белковые взаимодействия I-II наблюдаются и в отсутствие ДНК. Эти данные показали, что комплекс I-II негативно регулирует транскрипцию SV40 и позволили предположить, что II участвует в вербовке I на минихромосому SV40 во время сборки вирионов. Израиль, Dep. Hematol., Hebrew. Univ. - Hadassah Med. Sch., Jerusalem. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
КАПСИДНЫЙ БЕЛОК VP3
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ SP1
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gordon-Shaag, Ariela; Ben-Nun-Shaul, Orly; Kasamatsu, Harumi; Oppenheim, Amos B.; Oppenhein, Ariella

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.335

Wu, Xiangwei.
p53 and E2F-1 cooperate to mediate apoptosis [Text] / Xiangwei Wu, Arnold J. Levine // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3602-3606 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кооперативное [взаимодействие] p53 и E2F-1 вызывает апоптоз
Аннотация: С целью анализа взаимодействия двух белков-регуляторов клеточного цикла - продуктов генов p53 и E2F-1, проведена трансфекция плазмиды, экспрессирующей E2F-1 человека в клетки мыши с ts-мутантным аллелем p53, продуцирующим нормальный и аномальный белок p53 соотв. при 32'ГРАДУС'C и при 37,5'ГРАДУС'C. Показано, что коэкспрессия E2F-1 и p53 дикого типа приводит к снижению жизнеспособности клеток и их гибель по механизму апоптоза. Обсуждаются кооперативные взаимодействия p53 и E2F-1 в регуляции нормального цикла деления клеток. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-10114. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК
БЕЛОК P53
БЕЛОК E2F-1
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Levine, Arnold J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.536

Takada, Shinako.
Three sites of the hepatitis B virus X protein cooperatively interact with cellular proteins [Text] / Shinako Takada, Katsuro Koike // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P503-610 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Три участка белка X вируса гепатита B кооперативно взаимодействуют с клеточными белками
Аннотация: Белок X вируса гепатита B(ВГB) известен, как трансактиватор вирусных и клеточных генов. Он является ингибитором протеазы серина и неспособен связываться с ДНК, а его трансактивирующая функция зависит от взаимодействия с клеточными белками. Использовали метод угнетения иммунопреципитации для изучения роли различных участков белка X, получая специфические антитела в присутствии и отсутствии клеточных белков. Выявили 3 участка (аминокислоты 65-72, 105-115 и 131-142 участков U'-'22-X1 и Z44 белка X), к-рые кооперативно взаимодействовали с клеточными белками. Анализ серий мутантов белка X подтвердил взаимодействие между участками U22-X1 и Z44. Выявили в белках X перекрывающиеся области. Эти участки взаимодействия совпадают с активностью угнетения протеазы серина белком X, что м. б. обусловлено взаимодействием с клеточными белками. Япония, Dep. Gene Res., Cancer Ins. (JFCR) 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК X
САЙТЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Koike, Katsuro

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.15

P53-deficiency and V-ras{Ha} cooperate in malignant conversion of keratinocytes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / W. C. Weinberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P193 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие мутантного p53 и V-ras{Ha} при злокачественном превращении кератиноцитов
Аннотация: Культуры кератиноцитов новорожденных мышей с дефицитом p53 и мышей дикого типа инфицировали дефектным по репликации ретровирусом, кодирующим онкоген V-ras{Ha} и пересажены голым мышам. Клетки (Кл) p53 (-/-) развивались в раковые (8/8), а p53 (+/- и p53 (+/+) - в папилломы. После 5 нед 10/19 p53 (+/-) и 0/8 p53 (+/+) опухолей озлокачествлялись. Неинфицированные Кл каждого генотипа при индукции дифференцировки 1,2 мМ Ca{2+} синтезировали маркеры дифференцировки. Включение H{3}-тимидина в них уменьшалось на 94-96% через 24 ч. После введения V-ras{Ha}, p53 (+/+), (+/-) и (-/-) Кл, инкубированные с 1,2 М Ca{2+}, включали 3,0; 7,6 и 17,4% H{3}-тимидина соотв. по сравнению с Кл, поддерживаемыми на 0,05 мМ Ca{2+}. Предполагается, что изменение регуляции роста p53-дефицитных Кл, экспрессирующих V-rac{Ha}, может быть частично обусловлена снижением чувствительности к негативным регуляторам роста. США, NCI, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, W.C.; Kadiwar, N.; Azzoli, C.G.; Morgan, D.L.; Littles, S.; Yuspa, S.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.155

Galien, Rene.
Differential effects of c-jun and CREB on c-AMP response element activation by Ha-ras [Text] / Rene Galien, Rodica Emanoil-Ravier, Gilles Mercier // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1101-1108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты c-jun и CREB на элемент ответа на цАМФ активируемый Ha-ras
Аннотация: Известно, что онкогены ras активируют промоторную активность длинного концевого повтора интрацистернальных A-частиц. В работе показано, что онкогены Ha-ras и c-jun кооперативно активируют элементы ответа на цАМФ гена соматостатина и на форболовый эфир в гене коллагеназы. Сам по себе c-jun и родственные ему онкогены семейства Jun не взаимодействуют с этими регуляторными элементами. По данным ряда опытов, активирующее действие Ha-ras на транскрипцию генов через элементы ответа на цАМФ, не опосредуется белком CREB, связывающим эти элементы. Франция, Lab. Retrovirus, Retrotransposons Vertebres, UPR 0043 CNRS, Hopital Saint-Louis, 75010 Paris. Bibl. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН C-JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК CREB
ГЕН СОМАТОСТАТИНА

Доп.точки доступа:
Emanoil-Ravier, Rodica; Mercier, Gilles

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска