СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Schreiber, Robert$<.>)

Общее количество найденных документов : 64
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-64

Патент 5264181 Соединенные Штаты Америки, МКИ G 01 N 33/48.

Schreiber, Robert.
Occult blood testing device [Текст] / Robert Schreiber. - № 953008 ; Заявл. 29.09.1992 ; Опубл. 23.11.1993
Перевод заглавия: Устройство для определения наличия скрытой крови
Аннотация: Предлагается устр-во для определения наличия скрытой крови в фекалиях. Устр-во включает первичный поддерживающий лист с несколькими окнами, открывающимися при приеме фекалий. Тестовая бумага размещается на верхней части листа, покрывая окна. Полоса гибкого непрозрачного материала, сложенная вдвое, помещается над тестовой бумагой. Поглощающая прокладка, пропитанная перекисью водорода и спиртом, помещается на полосе слоистого материала, а изолирующая обертка покрывает слоистый материал и поглощающую прокладку. По изменению цвета тестовой бумаги определяют наличие скрытой крови. Присутствие крови в фекалиях окрашивает тестовую бумагу в голубой цвет. Ил. 6.

ГРНТИ	34.57.15

ВИНИТИ 341.57.15.37
Рубрики: АППАРАТУРА
ФЕКАЛИИ
СКРЫТАЯ КРОВЬ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.114

Ligand-induced IFN'гамма' receptor tyrosine phosphorylation couples the receptor to its signal transduction system (p91) [Text] / Andrew C. Greenlund [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 7. - P1591-1600 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Индуцированное лигандом фосфорилирование тирозина рецептора ИФН'гамма' сопрягает рецептор с системой трансдукции его сигнала (p91)
Аннотация: С использованием мутантов по внутриклеточному домену рецептора (Рц) интерферона-'гамма' (ИФН'гамма') показано, что мембранная проксимальная последовательность (остатки 266-269) необходима для индуцированной лигандом активации тирозинкиназы и/или связи киназа-Рц. В связывании с активированным ферментом принимает участие мембранный остаток Tyr (Y440). Нонапептид, соответствующий остаткам Рц 436-444 и содержащий фосфорилированный Y440, специфически связывался с p91, блокировал фосфорилирование p91 и ингибировал образование активного, содержащего p91 комплекса фактора транскрипции. Напротив, нефосфорилированный пептид дикого типа, фосфорилированный мутант или фосфорилированные не соответствующие пептиды не обладали таким действием. Фосфорилированный, содержащий Y440 пептид не взаимодействовал с латентным фактором транскрипции (p113), активируемым ИФН'альфа', но не ИФН'гамма'. Сделан вывод о специфической и индуцибельной связи p91 с фосфорилированным Рц ИФН'гамма'. США, Dep. Pathol., Washington Univ. School Med., St Louis, MO 63110. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-ГАММА
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ТИРОЗИНОВЫЕ ОСТАТКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕРЕДАЧА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО СИГНАЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Greenlund, Andrew C.; Farrar, Michael A.; Viviano, Beth L.; Schreiber, Robert D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.249

Decreased sensitivity to tumor-necrosis factor but normal T-cell development in TNF receptor-2-deficient mice [Text] / Sharon L. Erickson [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 372, N 6506. - P560-563 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Снижение чувствительности к фактору некроза опухоли (ФНО) при нормальном развитии Т-клеток у мышей, дефицитных по ФНО-рецептору-2
Аннотация: Трансфицировали инактивированный ген рецептора THFR2 в яйцеклетку и получали гомозиготу по этому дефектному гену (-/-). При введении таким мышам липополисахарида (ЛПС) рецептор для ФНО 1-го типа не экспрессировался, а уровень ФНО в сыворотке через 90 мин был выше, чем у нормальных мышей. Развитие Т-клеток у мышей -/- происходило нормально. Их смертность в ответ на введению ФНО или ЛПС была ниже, чем у нормальных мышей. Различия нивелировались при сенсибилизации мышей введением D-галактозамина. При п/к введении ФНО мышам -/- значительно ослаблялось развитие некрозов. Данные свидетельствуют о том, что рецептор 1-го типа для ФНО необходим для индукции некротического действия ФНО. США, Dep. CellGenetics, Mol. Biol., Endocrine Res., Pharmacol., Genentech, South San Francisco, CA 94080. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОР К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ДЕФЕКТНЫЙ ГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Erickson, Sharon L.; Sauvage, Frederic J.de; Kikly, Kristine; Carver-Moore, Karen; Pitts-Meek, Sharon; Gillett, Nancy; Sheehan, Kathleen C.F.; Schreiber, Robert D.; Goeddel, David V.; Moore, Mark W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.503

Weber-Nordt, Renate M.
Lipopolysaccharide-dependent induction of Il-10 receptor expression on murine fibroblasts [Text] / Renate M. Weber-Nordt, Marco A. Meraz, Robert D. Schreiber // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3734-3744 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимая от липополисахарида индукция экспрессии рецепторов для интерлейкина 10 (ИЛ-10) на фибробластах мыши
Аннотация: Экспрессию рецепторов для ИЛ-10 на различных клетках мыши изучали, обрабатывая их последовательно рекомбинантным ИЛ-10 и мечеными моноклональными антителами к нему с последующей проточной цитометрией. Рецепторы для ИЛ-10 обнаружены на макрофагах линии RAW264.7 (в среднем 238 рецепторов на клетку, аффинность - 8,3*10{9} M{-1}), линиях В-лимфоцитов и Th1- (но не Th2) клеток. На клетках линий фибробластов L929 и WA-17 они отсутствовали, но появлялись через 24 ч и достигали максимального уровня через 48 ч после инкубации с липополисахаридом (1 мкг/мл). Их среднее число на клетку составляло 325 при аффинности 7,5*10{8} M{-1}. Выявлены различия в требованиях к активации фибробластов и макрофагов ИЛ-10: если при действии ИЛ-10 на клетки RAW264.7 индуцируется экспрессия ядерных транскрипционных факторов, связывающихся с регуляторными участками генов интерферона и ИЛ-10, то при его действии на фибробласты (в том числе трансфицированные геном рецептора для ИЛ-10) экспрессируется только фактор, связывающихся с промотором гена интерферона. Т. обр., для активации фибробластов через рецептор для ИЛ-10 помимо связывания ИЛ-10 требуется доп. сигнал(ы). США, Ctr. Immunol., Washington Univ. Sch. Med., St Louis, MO, 63110. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
РЕЦЕПТОРЫ
ИНДУКЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Meraz, Marco A.; Schreiber, Robert D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.106

In vitro megakaryocytopoietic and thrombopoietic activity of c-mpl ligand (TPO) on purified murine hematopoietic stem cells [Text] / Francis C. Zeigler [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4045-4052 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мегакариоцитопоэтическая и тромбопоэтическая активность in vitro c-mpl лиганда (TPO) на очищенных гемопоэтических стволовых клетках мыши
Аннотация: Идентифицирован и подвергнут клонированию c-mpl-лиганд для рецепторов цитокинов, экспрессирующийся на очень ранних стадиях гемопоэза и выполняющий функцию тромбопоэтина (TPO). При совместном культивировании мышиных стволовых клеток (СК) со стромой эмбриональной печени наблюдалось усиление экспансии СК при незначительном мегакариоцитозе. После добавления TPO ко-культура отвечала значительной продукцией мегакариоцитов, усиливавшейся под действием Kit-лиганда или интерлейкина-3. Добавление TPO к суспензии СК вызывало дифференцировку СК до мегакариоцитов и протромбоцитов. США, Genentech, Inc., San Francisco, CA 94080. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ
ЛИГАНД C-MPL
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zeigler, Francis C.; Sauvage, Frederic de; Widmer, H.Ramon; Keller, Gilbert A.; Donahur, Christopher; Schreiber, Robert D.; Malloy, Beth; Hass, Phillip; Easton, Dan; Matthews, William

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.158

Cytotoxic T lymphocytes inhibit hepatitis B virus gene expression by a noncytolytic mechanism in transgenic mice [Text] / Luca G. Guidotti [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3764-3768 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Цитотоксические T-лимфоциты ингибируют экспрессию генов вируса гепатита B по нецитолитическому механизму у трансгенных мышей
Аннотация: Показано, что ограниченные главным комплексом гистосовместимости класса I цитотоксические T-лимфоциты (ЦТЛ), специфические для вируса гепатита B (ВГВ), ингибируют экспрессию генов ВГВ в клетках печени из трансгенных по ВГВ мышей по нецитолитическому механизму, интенсивность и продолжительность действия к-рого значительно превышают цитолитический эффект ЦТЛ. Регуляторное действие ЦТЛ вначале опосредуется 'гамма'-интерфероном и 'альфа'-фактором некроза опухолей, а затем задерживается и становится независимым от этих факторов. Эти данные показывают, что антивирусный ответ ЦТЛ активирует сложный регуляторный каскад, к-рый ингибирует экспрессию генов ВГВ в клетках печени, не вызывая гибели клеток. Остается установить, какую роль этот механизм играет в клиренсе и персистировании ВГВ во время вирусной инфекции. США, Dep. of Microbiol. Experim. Med., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
T-ЛИМФОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
РЕГУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guidotti, Luca G.; Ando, Kazuki; Hobbs, Monte V.; Ishikawa, Tetsuya; Runkel, Laura; Schreiber, Robert D.; Chisari, Francis V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.245

Effective eradication of established mirine tumors with IL-12 gene therapy using a polycistronic retroviral vector [Text] / Hideaki Tahara [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6466-6474 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффективное уничтожение развившейся опухоли у мышей генотерапией с переносом гена IL-12 в полицистронном ретровирусном векторе
Аннотация: The antitumor effects of local, high level Il-12 expression were examined using a retroviral vector, which can express both IL-12 subunits (p35 and p40) and the neomycin phosphotransferase (Neo)-marker gene from a polycistronic message utilizing internal ribosome entry site sequences. All animals intradermally (i.d.) receiving MCA207 murine sarcoma cell line nontransfected or Neotransfected had progressively growing tumor, whereas all animals injected with MCA207 transfected with Il-12 were tumor free and were subsequently determined to be immune to a rechallenge of nontransfected MCA207 i.d. Similar results were obtained in experiments using the poorly immunogenic MCA102 murine sarcoma cell line. The inoculation of live MCA207-IL-12 tumor cells also caused the regression of contralateral nontransfected MCA207 inoculated either at the same time (80% protection) or up to 3 days before (33% protection) to the therapeutic tumor inoculation. In vivo depletion studies suggest that NK cells and IFN-'гамма' play important roles in the development of the early phase of the antitumor response, but that T cells (both CD4{+} and CD8{+}) play the major role in the subsequent events, leading to long-term immunity. The potent antitumor effects observed for paracrine gene-delivered administration of IL-12 have thus been confirmed for multiple tumor cell types and in multiple murine strains. We believe that these results support the feasibility of IL-12 gene therapy for the treatment of human cancer. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПОЛИЦИСТРОННЫЙ РЕТРОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tahara, Hideaki; Zitvogel, Laurence; Storkus, Walter J.; Zeh, Herbert J.; McKinney, Thomas G.; Schreiber, Robert D.; Gubler, Ueli; Robbins, Paul D.; Lotze, Michael T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.304

Effective eradication of established mirine tumors with IL-12 gene therapy using a polycistronic retroviral vector [Text] / Hideaki Tahara [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6466-6474 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффективное уничтожение развившейся опухоли у мышей генотерапией с переносом гена IL-12 в полицистронном ретровирусном векторе
Аннотация: The antitumor effects of local, high level Il-12 expression were examined using a retroviral vector, which can express both IL-12 subunits (p35 and p40) and the neomycin phosphotransferase (Neo)-marker gene from a polycistronic message utilizing internal ribosome entry site sequences. All animals intradermally (i.d.) receiving MCA207 murine sarcoma cell line nontransfected or Neotransfected had progressively growing tumor, whereas all animals injected with MCA207 transfected with Il-12 were tumor free and were subsequently determined to be immune to a rechallenge of nontransfected MCA207 i.d. Similar results were obtained in experiments using the poorly immunogenic MCA102 murine sarcoma cell line. The inoculation of live MCA207-IL-12 tumor cells also caused the regression of contralateral nontransfected MCA207 inoculated either at the same time (80% protection) or up to 3 days before (33% protection) to the therapeutic tumor inoculation. In vivo depletion studies suggest that NK cells and IFN-'гамма' play important roles in the development of the early phase of the antitumor response, but that T cells (both CD4{+} and CD8{+}) play the major role in the subsequent events, leading to long-term immunity. The potent antitumor effects observed for paracrine gene-delivered administration of IL-12 have thus been confirmed for multiple tumor cell types and in multiple murine strains. We believe that these results support the feasibility of IL-12 gene therapy for the treatment of human cancer. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПОЛИЦИСТРОННЫЙ РЕТРОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tahara, Hideaki; Zitvogel, Laurence; Storkus, Walter J.; Zeh, Herbert J.; McKinney, Thomas G.; Schreiber, Robert D.; Gubler, Ueli; Robbins, Paul D.; Lotze, Michael T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.352

Interleukin 12 signaling in T helper type 1 (Th1) cells involves tyrosine phosphorylation on signal transducer and activator of transcription (Stat)3 and Stat4 [Text] / Nils G. Jacobson [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 5. - P1755-1762 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Сигнал, реализуемый интерлейкином 12 в хелперных T-клетках типа 1, вовлекает фосфорилирование тирозина на переносчике сигнала и активаторе транскрипции, Stat 3 и Stat 4
Аннотация: Интерлейкин 12 (ИЛ-12) избирательно индуцирует ядерные ДНК-связывающие комплексы, к-рые содержат Stat 3 и Stat 4, недавно клонированные члены семейства переносчиков сигналов и активаторов транскрипции. Stat 3 участвует в передаче сигналов от нек-рых других цитокинов, а вовлечение Stat 4 в пути передачи сигналов для любых естественных лигандов ранее не показано. Избирательная активация Stat 4 может объяснять уникальный характер влияния ИЛ-12 на развитие Т-хелперов типа 1. США, Dep. Pathol., Waschington Univ. Sch. Med., St. Louis, MI 63110. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
АКТИВАТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ТИРОЗИНА
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jacobson, Nils G.; Szabo, Susanne J.; Weber-Nordt, Renate M.; Zhong, Zhong; Schreiber, Robert D.; Darnell, James E.; Murphy, Kenneth M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.363

Interferon 'гамма' sygnals via a high-affinity multisubunit rceptor complex that contains two types of polypeptide chain [Text] / Scot A. Marsters [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 12. - P5401-5405 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Передача сигнала от интерферона-'гамма' высокоаффинным рецепторным комплексом из множества субъединиц, содержащих полипептидные цепи двух типов
Аннотация: Показано образование интерфероном-'гамма' на поверхности клеток и в растворе комплексов, содержащих этот лиганд, две молекулы 'альфа'-цепей рецептора интеферона-'гамма' и 1-2 молекулы дополнительного фактора ('бета'-цепи рецептора). Аффинность связывания интерферона-'гамма' клетками повышается после их трансфицирования, ведущего к экспрессии цепей 'альфа' и 'бета' рецептора. Антитела к 'бета'-цепи предотвращают включение 'бета'-цепи в комплексы лиганда с рецептором, снижают аффинность в отношении интерферона-'гамма' и блокируют передачу сигнала, исходящего от интерферона-'гамма', функционирование рецептора угнетается также растворимыми внеклеточными доменами 'альфа' и 'бета'-цепей. США, Dep. Mol. Biol., Genentech, Inc., South San Francisco, CA, 94080. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРФЕРОНА-'АЛЬФА'
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ
'АЛЬФА'- И 'БЕТА'-ЦЕПИ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Marsters, Scot A.; Pennica, Diane; Bach, Erika; Schreiber, Robert D.; Ashkenazi, Avi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.267

Constitutive shedding of both p55 and p75 murine TNF receptors in vivo [Text] / J.Keith Pinchard [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 8. - P3869-3873 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Конститутивное слущивание p55 и p75 рецепторов фактора некроза опухоли мыши in vivo
Аннотация: Ранее получены и охарактеризованы моноклональные антитела (монАТ) хомячков и p55 и p75 рецепторам фактора некроза опухоли (ФНО) мыши. При исследовании этих монАТ in vivo обнаружили, что введение специфичных к рецептору ФНО монАТ интактным мышам приводит к накоплению ФНО-рецепторов соответствующего класса в циркуляции. При анализе механизма показано, что накопление растворимых рецепторов в циркуляции связано с отменой клиренса конститутивно слущиваемых рецепторов рецептор-специфическими монАТ. Количество p55 или p75, накапливаемых в присутствии неблокирующих, неантагонистических монАТ к ФНО-рецептору, достигает уровня, достаточного для подавления ФНО-индуцируемого ответа in vivo. Т. обр., p55 и p75 конститутивно слущиваются in vivo в значительных количествах. Полагают, что этот процесс вовлечен в регуляцию активности ФНО в физиологических условиях. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЛУЩИВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pinchard, J.Keith; Sheehan, Kathleen C.F.; Arthur, Cora D.; Schreiber, Robert D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.178

Differential target cell sensitivity to CTL-activated death pathways in hepatitis B virus transgenic mice [Text] / Yasunari Nakamoto [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5692-5697 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность клеток-мишеней к [цитотоксическим Т-лимфоцитам] (ЦТЛ)-активируемым механизмам гибели у трансгенных по вирусу гепатита В (ВГВ) мышей
Аннотация: Исследовали роль путей, индуцируемых Fas-лигандом (FasL), перфорином, интерфероном гамма (ИФН-'гамма') и фактором некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа'), в патогенезе ЦТЛ-индуцируемого заболевания печени. Для этого ВГВ-специфические ЦТЛ, генетически не способные продуцировать FasL, перфорин или ИФН-'гамма', инъекцировали как Fas-компетентным, так и Fas-дефицитным ВГВ-трансгенным мышам, как чувствительным, так и устойчивым к цитопатическому действию ИФН-'гамма' (задерживающим HBsAg в гепатоцитах и секретирующим HBsAg, соотв.). Показано, что когда HBsAg не задерживается в гепатоцитах, за индукцию заболевания печени первично отвечают FasL- и перфорин-зависимые сигналы. При этом, чтобы убить гепатоциты in vivo, оба сигнальных пути должны быть одновременно активированы ЦТЛ. Напротив, ни FasL, ни Fas, ни перфорин не нужны, чтобы убить HBsAg-позитивные гепатоциты на протяжении всего времени, пока ЦТЛ секретируют ИФН-'гамма' на антигенное узнавание. Независимо от содержания в них HBsAg, гепатоциты гораздо более чувствительны к деструкции ФНО-'альфа', чем ИФН-'гамма', FasL или перфорином. Поскольку при нормальном ЦТЛ-ответе функционируют все этих механизмы гибели, из данных экспериментов следует, что клетка-мишень сама определяет способ своей собственной экзекуции. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ГЕПАТОПАТОЛОГИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЕХАНИЗМ ГИБЕЛИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
FAS-ЛИГАНД
ПЕРФОРИН
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakamoto, Yasunari; Guidotti, Luca G.; Pasquetto, Valerie; Schreiber, Robert D.; Chisari, Francis V.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.600

Differential target cell sensitivity to CTL-activated death pathways in hepatitis B virus transgenic mice [Text] / Yasunari Nakamoto [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5692-5697 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная чувствительность клеток-мишеней к [цитотоксическим Т-лимфоцитам] (ЦТЛ)-активируемым механизмам гибели у трансгенных по вирусу гепатита В (ВГВ) мышей
Аннотация: Исследовали роль путей, индуцируемых Fas-лигандом (FasL), перфорином, интерфероном гамма (ИФН-'гамма') и фактором некроза опухолей альфа (ФНО-'альфа'), в патогенезе ЦТЛ-индуцируемого заболевания печени. Для этого ВГВ-специфические ЦТЛ, генетически не способные продуцировать FasL, перфорин или ИФН-'гамма', инъекцировали как Fas-компетентным, так и Fas-дефицитным ВГВ-трансгенным мышам, как чувствительным, так и устойчивым к цитопатическому действию ИФН-'гамма' (задерживающим HBsAg в гепатоцитах и секретирующим HBsAg, соотв.). Показано, что когда HBsAg не задерживается в гепатоцитах, за индукцию заболевания печени первично отвечают FasL- и перфорин-зависимые сигналы. При этом, чтобы убить гепатоциты in vivo, оба сигнальных пути должны быть одновременно активированы ЦТЛ. Напротив, ни FasL, ни Fas, ни перфорин не нужны, чтобы убить HBsAg-позитивные гепатоциты на протяжении всего времени, пока ЦТЛ секретируют ИФН-'гамма' на антигенное узнавание. Независимо от содержания в них HBsAg, гепатоциты гораздо более чувствительны к деструкции ФНО-'альфа', чем ИФН-'гамма', FasL или перфорином. Поскольку при нормальном ЦТЛ-ответе функционируют все этих механизмы гибели, из данных экспериментов следует, что клетка-мишень сама определяет способ своей собственной экзекуции. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ГЕПАТОПАТОЛОГИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЕХАНИЗМ ГИБЕЛИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
FAS-ЛИГАНД
ПЕРФОРИН
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakamoto, Yasunari; Guidotti, Luca G.; Pasquetto, Valerie; Schreiber, Robert D.; Chisari, Francis V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.09-04К1.171

Ohmori, Yoshihiro.
Synergy between interferon-'гамма' and tumor necrosis factor-'альфа' in transcriptional activation is mediated by cooperation between signal transducer and activator of transcription 1 and nuclear factor 'каппа'B [Text] / Yoshihiro Ohmori, Robert D. Schreiber, Thomas A. Hamilton // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 23. - P14899-14907 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Синергизм между интерфероном-'гамма' и фактором-'альфа' некроза опухоли в транскрипционной активации опосредуется кооперацией между сигнальным трансдуктором и активатором транскрипции 1 и ядерным фактором 'каппа'B
Аннотация: Цитокины, факторы роста, гормоны индуцируют фосфорилирование латентных цитоплазматических факторов, называемых сигнальными трансдукторами и активаторами транскрипции (STATs); IFN-'гамма' также индуцирует фосфорилирование Tyr у STAT1'альфа', и гомодимерная форма STAT1'альфа' связывается с INF-'гамма'-активируемой последовательностью (SBE). На моделях генов IRF-1, ICAM-1, Mig и RANTES установили, что для синергической индукции IFN-'гамма'- и TNF'альфа'-опосредованной экспрессии необходим STAT1. При этом IFN-'гамма'/TNF'альфа'-индуцированная транскрипция зависит как от SBE, так и близколежащего 'каппа'B-сайта, но ДНК-связывание каждого из факторов, STAT1 или NF-'каппа'B, не является по отдельности кооперативным. Функциональное взаимодействие между 'каппа'B-мотивом и SBE подтвердили на искусственных субстратах с различной комбинацией сайтов и длиной спейсера. Обсуждают аспект синергизма между различными факторами транскрипции с участием дополнительных компонентов базальных транскрипционных комплексов типа TBP, TFIIB, TAFs. США, Dep. Immunol., Cleveland Clin. Found., Cleveland, OH 44195. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ТИП 'ГАММА'
ФАКТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
СИНЕРГИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
STAT1'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Schreiber, Robert D.; Hamilton, Thomas A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.150

Bach, Erika A.
The IFN'гамма' receptor: A paradigm for cytokine receptor signaling [Text] / Erika A. Bach, Michel Aguet, Robert D. Schreiber // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1997. - Vol. 15. - P563-591 . - ISBN 0-8243-3015-3
Перевод заглавия: Рецептор интерферона 'гамма'. Образец передачи сигнала через рецептор цитокина
Аннотация: Обзор. Проанализированы современные представления о структуре и функции рецептора интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма'). В последние 5 лет вскрыты практически основные компоненты рецептора ИФ-'гамма' и пути трансдукции сигнала через этот рецептор. Центральная роль в передаче сигнала отводится Stat1 фактору транскрипции, обеспечивающему связь между рецептором ИФ-'гамма' и генами, индуцируемыми этим цитокином. Считают, что модель рецептора ИФ-'гамма' может служить образцом рецептора для других цитокинов. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MI 63110. Библ. 107

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
РЕЦЕПТОР
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Aguet, Michel; Schreiber, Robert D.

16.

Патент 5582999 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Schreiber, Robert D.
Methods for inhibition of intracellular transcription factor [Текст] / Robert D. Schreiber, Andrew C. Greenlund, Michael A. Farrar ; Washington University. - № 467940 ; Заявл. 06.06.1995 ; Опубл. 10.12.1996
Перевод заглавия: Методы для ингибирования внутриклеточного фактора транскрипции
Аннотация: Разработаны методы инактивации индуцируемых 'гамма'-интерфероном (I) факторов транскрипции, основанные на использовании пептидов с последовательностью Х[1]-асп-Х[2]-Х[3]-гис (II), где Х[1] - фосфорилированный тирозин, Х[2] и Х[3] - произвольные аминок-тные остатки. II способны специфически связываться с семейством p91 индуцируемых I факторов транскрипции и ингибировать их активность. Для внутриклеточной инактивации этих факторов предложено вводить в клетки эффективное кол-во II. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ИНДУЦИРУЕМЫЕ 'ГАММА'-ИНТЕРФЕРОНОМ
ИНАКТИВАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ПЕПТИДЫ
ВКЛЮЧАЮЩИЕ ФОСФОРИЛИРОВАННЫЙ ТИРОЗИН
ВЛИЯНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Greenlund, Andrew C.; Farrar, Michael A.; Washington University
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.410

Demonstration of an interferon 'гамма'-dependent tumor surveillance system in immunocompetent mice [Text] / Daniel H. Kaplan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7556-7561 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выявление зависимой от 'гамма'-интерферона системы распознавания злокачественных опухолей у иммунокомпетентных мышей
Аннотация: У мышей с наследственным дефектом системы 'гамма'-интерферона (ГИФ) - дефицитом рецепторов для ГИФ, дефиците Stat1 быстрее развиваются и чаще возникают опухоли под влиянием химического канцерогена - метилхолантрена. Мыши с отсутствием p 53 (не отвечающие на ГИФ) развивают широкий спектр опухолей (по сравнению с мышами "дикого" типа). Выявлено, что ГИФ способен оказывать прямое подавляющее действие на опухолевые клетки или усиливать ответ против них. США, Ctr. Immunol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ РАСПОЗНАВАНИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kaplan, Daniel H.; Shankaran, Vijay; Dighe, Anand S.; Stockert, Elisabeth; Aguet, Michel; Old, Lloyd J.; Schreiber, Robert D.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.189

Demonstration of an interferon 'гамма'-dependent tumor surveillance system in immunocompetent mice [Text] / Daniel H. Kaplan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7556-7561 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выявление зависимой от 'гамма'-интерферона системы распознавания злокачественных опухолей у иммунокомпетентных мышей
Аннотация: У мышей с наследственным дефектом системы 'гамма'-интерферона (ГИФ) - дефицитом рецепторов для ГИФ, дефиците Stat1 быстрее развиваются и чаще возникают опухоли под влиянием химического канцерогена - метилхолантрена. Мыши с отсутствием p 53 (не отвечающие на ГИФ) развивают широкий спектр опухолей (по сравнению с мышами "дикого" типа). Выявлено, что ГИФ способен оказывать прямое подавляющее действие на опухолевые клетки или усиливать ответ против них. США, Ctr. Immunol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ РАСПОЗНАВАНИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kaplan, Daniel H.; Shankaran, Vijay; Dighe, Anand S.; Stockert, Elisabeth; Aguet, Michel; Old, Lloyd J.; Schreiber, Robert D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.139

Demonstration of an interferon 'гамма'-dependent tumor surveillance system in immunocompetent mice [Text] / Daniel H. Kaplan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 13. - P7556-7561 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выявление зависимой от 'гамма'-интерферона системы распознавания злокачественных опухолей у иммунокомпетентных мышей
Аннотация: У мышей с наследственным дефектом системы 'гамма'-интерферона (ГИФ) - дефицитом рецепторов для ГИФ, дефиците Stat1 быстрее развиваются и чаще возникают опухоли под влиянием химического канцерогена - метилхолантрена. Мыши с отсутствием p 53 (не отвечающие на ГИФ) развивают широкий спектр опухолей (по сравнению с мышами "дикого" типа). Выявлено, что ГИФ способен оказывать прямое подавляющее действие на опухолевые клетки или усиливать ответ против них. США, Ctr. Immunol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
УСИЛЕНИЕ РАСПОЗНАВАНИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kaplan, Daniel H.; Shankaran, Vijay; Dighe, Anand S.; Stockert, Elisabeth; Aguet, Michel; Old, Lloyd J.; Schreiber, Robert D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.307

Functional cooperation of the interleukin-2 receptor 'бета' chain and Jak1 in phosphatidylinositol 3-kinase recruitment and phosphorylation [Text] / Thi-Sau Migone [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 11. - P6416-6422 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие 'бета'-цепи рецептора интерлейкина-2 и Jak 1 при восстановлении и фосфорилировании фосфатидилинозитол-3-киназы (ФЗК)
Аннотация: Показали, что Tyr в составе 'бета'-цепи рецептора интерлейкина-2 (РИ) несущественны для восстановления компонента p85 ФЗК. Способная связываться с примембранными участками цитоплазматического домена 'бета'-цепи РИ, киназа Jak1 необходима для эффективного взаимодействия 'бета'-цепи с p85, к-рое в некоторой степени возможно и в отсутствие Jak1. Jak1 и 'бета'-цепь РИ взаимодействуют при восстановлении и Tyr-фосфорилировании p85. США, Lab. Mol. Immunol., NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892-1674. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КИНАЗА JAK1
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Migone, Thi-Sau; Rodig, Scott; Cacalano, Nicholas A.; Berg, Maria; Schreiber, Robert D.; Leonard, Warren J.

1-20 21-40 41-60 61-64

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска