СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=УГНЕТЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 1301
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.19

Inhibition of calcineurin reduces desensitization of 5-HT[3] receptors in NG108-15 neuroblastoma*glioma hybrid cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc. Southampton, 27-29 Sept., 1993 / J. B. Arbuckle [et al.] // J. Physiol. - 1993. - Vol. 473. - P267 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Подавление кальцинейрина снижает десенситизацию рецепторов серотонина 5-HT[3] в гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15
Аннотация: При анализе индукции серотонином входного тока в культивируемых гибридных клетках нейробластомы и глиомы NG108-15 в режиме фиксации потенциала обнаруживается десенситизация токового ответа к серотонину. Подавление активности кальцинейрина в клетках комбинацией циклоспорина A и циклофиллина увеличивает первичной токовый ответ на серотонин и блокирует десенситизацию, а стауроспорин и окадаевая к-та не влияют ни на первичный ответ, ни на десенситизацию. Великобритания, Sandoz Inst. Med. Res., London WC1E 6BN. Библ. 3

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР СЕРОТОНИНА 5-HT[3]
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КАЛЬЦИНЕЙРИН
УГНЕТЕНИЕ ИНГИБИТОРОМ
ОСЛАБЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ-ГЛИОМЫ
INTRACELLULAR CALCIUM BUFFERS
CYCLOPHILIN

Доп.точки доступа:
Arbuckle, J.B.; Meigel, I.; Boddeke, H.W.G.M.; Docherty, R.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.289

Suppression of anti-erythrocyte autoantibody-producing B cells by a physiological IgG-anti-F(ab')[2] antibody and escape from suppression by tumour transformation; a model relevant for the pathogenesis of autoimmune haemolytic anaemia [Text] / P. Terness [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, N 2. - P253-258 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Супрессия B-клеток, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела, физиологическими антителами IgG-анти-F(ab')[2] и срыв супрессии после опухолевой трансформации. Модель патогенеза аутоиммунной гемолитической анемии
Аннотация: IgG-анти-F(ab')[2] добавляли к культуре В-клеток человека, продуцирующих антиэритроцитарные аутоантитела. Наблюдалась доза-зависимая супрессия антителообразования. Эффект полностью снимался после добавления F(ab')[2] фрагментов. Известно, что аутоиммунная гемолитическая анемия может вызываться моноклональной B-клеточной пролиферацией. Авт. попытались смоделировать эти условия. С помощью трансформации вирусом Эпштейна-Барр и слияния с опухолевыми клетками CB-F7 была получена B-клеточная линия, продуцирующая IgG1 холодовые аутоантитела, реагирующие с эритроцитами. Удивительно, что такие опухолевые B-клетки не супрессировались IgG-анти-F(ab')[2]. Предполагается, что подобным образом могут избегать супрессии и аутоиммунные B-клетки при аутоиммунной гемолитической анемии. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ИММУНОРЕГУЛЯЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ B
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Terness, P.; Marx, U.; Sandilands, G.; Roelcke, D.; Welschof, M.; Opelz, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.097

Completion of avian retroviral DNA replication intermediates inhibited by antisense RNA [Text] / Richard Y. -L. To [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P336-346 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Антисмысловая РНК угнетает завершение репликации промежуточной формы репликации ДНК ретровируса птиц
Аннотация: Изучали в первичной культуре фибробластов куриных эмбрионов (ФКЭ) влияние антисмысловой РНК на репликацию ретровируса птиц на стадии формирования промежуточных форм вирусной ДНК. Создали рекомбинантные векторы на основе вируса саркомы Рауса, к-рые содержали гены трансферазы неомицина Tn{5} i neo (в смысловой и антисмысловой ориентации). Заражали рекомбинантными векторами ККЭ. Установили, что высокий уровень экспрессии РНК, комплементарной генам neo или sarc, локализованным вблизи 3'-конца рекомбинантного вируса, угнетает репликацию вируса. В присутствии антисмысловой РНК не происходила стабильная интеграция провирусной ДНК. Изучили структуру промежуточной формы неинтегрированной вирусной ДНК(ВДНК), к-рая накапливалась в присутствии антисмысловой РНК. Большая часть промежуточной формы неинтегрированной вирусной ДНК представляла собой полногеномную линейную молекулу с комплементарными однонитевыми длинными концевыми повторами (LTR). Эти линейные ВДНК могли соединяться с помощью лигазы ДНК Т[4], образуя нормальные LTR. Эти рез-ты можно объяснить остановкой формирования линейной ВДНК до замены цепи, к-рая необходима для завершения образования LTR. Комплементарные сегменты ВДНК не связаны водородными связями в зараженных клетках. Это указывает на то, что завершение синтеза LTR является управляемым и контролируемым процессом. США, Div. of Basic Sci., Fred Hutchinson Cancer Res. Cent., Univ. of Washington, Seattle, WA 98104. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ РНК

Доп.точки доступа:
To, Richard Y.-L.; Booth, Shane C.; Turk, Gail; Neiman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.106

The role of ICP4 repressor activity in temporal expression of the IE-3 and latency-associated transcript promoters during HSV-1 infection [Text] / Ramon Rivera-Gonzalez [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P550- 564 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Роль репрессорной активности ICP4 в преходящей экспрессии IE3 и латентно ассоциированных промоторов транскрипции при инфекции вирусом герпеса простого типа 1
Аннотация: Самый ранний белок вируса герпеса простого типа 1(ВГП-1) ICP4 угнетает транскрипцию собственного гена и, возможно, других самых ранних генов. Изучали роль участков связывания с ICP4 в двух промоторах ВГП-1 для уровня и кинетики экспрессии при инфекции вирусом. Использовали исходную и мутантную форму промотора IE3(ICP4) и связанного с латентностью промотора (ЛАП), слитых с геном тимидинкиназы(ТК) и внесенных в геном вируса, дефектного по ICP4. Мутанты промотора были сконструированы т. обр., чтобы оценивать области связывания с ICP4. Определяли активность промоторов по уровню мРНК ТК после инфекции вирусом в клетках Vero в отсутствие ICP4, или в клетках Е5, экспрессирующих ICP4. Кинетику экспрессии и ее зависимость от синтеза ДНК определяли заражением клеток Е5 в присутствии участка связывания с ICP4 в ЛАП и промотор IE3, лишенных участка ТААТ GARAT. Экспрессия была максимальной на поздней стадии инфекции и уменьшалась при угнетении синтеза ДНК. При удалении участка связывания с ICP4 оба промотора, сохраняющие участок Sp1, экспрессировались более интенсивно, не отличаясь по кинетике экспрессии от промотора ТК. ICP4 угнетал транскрипцию ЛАП in vitro, влияя на общие факторы транскрипции и выше активирующих белков. Делеция области связывания с ICP4 не только облегчает угнетение, но может в присутствии активности USF индуцировать транскрипцию ЛАП. США, Dep. of Molec. Genet. and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, РА, 15261. Библ. 77.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
БЕЛКИ РАННИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Rivera-Gonzalez, Ramon; Imbalzano, Anthony N.; Gu, Baohua; Deluca, Neal A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.291

Popik, Waldemar.
Differential effect of tumor necrosis factor-'альфа' and herpes simplex virus type 1 on the tat-targeted inhibition of human immunodeficiency virus type 1 replication [Text] / Waldemar Popik, Paula M. Pitha // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P521-529 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Различное влияние фактора некроза опухоли 'альфа' и вируса герпеса простого типа 1 на угнетение репликации вируса иммунодефицита человека типа 1, направленное на Tat
Аннотация: Изучали влияние таких кофакторов, активирующих транскрипцию провируса вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), как фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') или вирус герпеса простого типа 1 (ВГП-1) на угнетение репликации ВИЧ-1 ингибитором белка Таt Ro5-3335. Известно, что оба эти кофактора действуют на клеточный фактор NF'каппа'В. Ro5-3335 угнетал репликацию ВИЧ-1 в продуктивно инфицированных лимфоцитах периферической крови и хронически инфицированных Т-клетках СЕМ-174. Угнетение было временным и обладало обратной зависимостью от дозы вируса. В присутствии ингибитора репликация вируса начиналась позже. Ro5-3335 угнетал активацию репликации ВИЧ-1 под действием ФНО'альфа' в хронически инфицированных им Т-клетках и моноцитах, к-рые экспрессировали низкий уровень ВИЧ-1, но не влиял на нее в присутствии ФНО'альфа' в высоко продуктивной линии Кл ОМ-10.1. В Кл CEMR7/neo, содержащих дефектный по гену Tat провирус ВИЧ-1, Ro5-3335 не угнетал активацию репликации ВИЧ-1 под действием ФНО'альфа'. Стимуляция экспрессии ВИЧ-1 под действием ВГП-1 в хронически инфицированных ВИЧ-1 Кл АСН-2 угнеталась Ro5-3335. Т. обр., Tat играет ведущую роль в активации провируса ВИЧ-1 под действием ВГП-1, а комплементация ФНО'альфа' с Tat зависит от специфичности типа Кл. Угнетение только Tat недостаточно для эффективного воздействия на ВИЧ-1. США, Oncol. Center and Dep. of Mol. Biol. and Genet. The Johns Hopkins Univ. Sch. of Med. Baltimore, Maryland 21231. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РЕПЛИКАЦИЯ
УГНЕТЕНИЕ
ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Pitha, Paula M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.161

Pino, Michael V.
{8}{9}Strontium-induced bone marrow depression suppresses the early inflammatory response and fibrosis caused by intratracheal bleomycin [Text] / Michael V. Pino, Fletcher F. Hahn, John A. Pickrell // Exp. Lung Res. - 1990. - Vol. 16, N 6. - P671-689 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Индуцированное {8}{9}стронцием угнетение костного мозга ослабляет ранние воспалительные реакции и фиброз, вызываемые интратрахеальной инстилляцией блеомицина
Аннотация: Крысам вводили в/б {8}{9}SrCl[2] (2 мКю/кг) за 7 дней до интратрахеальной инстилляции блеомицина (Бл; 7 Е/кг). У этих крыс по сравнению с животными, получившими только Бл, отмечалось более выраженное угнетение кроветворения. В бронхоальвеолярных смывах у них обнаруживалось более низкое содержание нейтрофилов, белка и гидроксипролина. Отмечались менее выраженные изменения также при гистологическом и морфометрическом исследованиях. Однако в поздние сроки эта разница исчезала. США, Lovelace Biomedical and Enviromental Res. Inst., Albuquerque, NM 87185. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
ИНТРАТРАХЕАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
СТРОНЦИЙ89
КОСТНЫЙ МОЗГ
УГНЕТЕНИЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hahn, Fletcher F.; Pickrell, John A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.149

Pjevic, Miroslava.
Antagonisti u anestezioloskoj praksi [Text] / Miroslava Pjevic // Мед. прегл. - 1993. - Vol. 46, N 7-8. - С. 303-305 . - ISSN 0025-8105
Перевод заглавия: Антагонисты в анестезиологической практике
Аннотация: Исследования показали, что аминофиллин, физостигмин, а также антагонисты опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов могут укорачивать время пробуждения и обращать угнетение дыхания, вызываемые различными средствами для наркоза. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
ВРЕМЯ ПРОБУЖДЕНИЯ
УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ
АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.04-04И8.047

Landman, W. J.M.
A syndrome associated with growth depression and amyloid arthropathy in layers: A preliminary report [Text] / W. J.M. Landman, E. Gruys, R. M. Dwars // Avian Pathol. - 1994. - Vol. 23, N 3. - P461-470 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Синдром, связанный с угнетением роста и амилоидной артропатией у несушек: предварительные исследования
Аннотация: У несушек тяжелых пород отмечен синдром задержки роста. Болезнь развивалась в возрасте 5-6 нед. Смертность достигала 1-4%, а в некоторых случаях составляла 20%. Птица была меньшего размера; ее писк был подобен таковому у более молодых цыплят. Походка этой птицы была напряженной; суставы (коленный и лап) были вздутыми. На вскрытии (n=66) печень была бронзового (18%), суставы - оранжевого цвета (35%). Гистологически отмечен амилоидоз. Амилоид положительно реагировал с антиамилоидным белком уток и КРС. Причина синдрома неизвестна. Обсуждается возможное присутствие инфекционного агента (Streptococcus faecalis или реовирус). Нидерланды, Poultry Health Centre, P. O. Box 43, 3940 АА Doorn. Библ. 38.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.02
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
СИНДРОМЫ
УГНЕТЕНИЕ РОСТА
АМИЛОИДОЗ
АРТРОПАТИЯ
КУРЫНЕСУШКИ

Доп.точки доступа:
Gruys, E.; Dwars, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.079

Gupta, Sandeep.
Inhibition of nitric oxide synthase activity by hyperglycemia in endothelial cells [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Sandeep Gupta, Krista Tieken, Neil Ruderman // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P100 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Угнетение активности синтазы оксида азота в эндотелиальных клетках под влиянием гипергликемии
Аннотация: Культивировали Кл эндотелия, выделенные из стенки аорты свиньи. Инкубировали их в среде, содержавшей глюкозу (I) или маннит (II) в различной конц-ии. Добавляли к среде меченный {1}{4}C аргинин (III); изучали захват III Кл и превращение III в {1}{4}C-цитруллин (IV). При конц-ии I в среде 44 мМ захват III повышался в 2-3 раза, в то время как II существенно не влиял на захват III. I в высокой конц-ии снижала превращение III в IV на 40-60%, в то время как II вызывал повышение превращения III в IV на 30-40%. Добавление к среде Са{2}{+}-ионофора А23187 в конц-ии 10 мкМ повышало в 1,5-2 раза образование IV в Кл, инкубируемых в среде с содержанием I 5,5 мМ: этого эффекта не было при конц-ии I 44 мМ. Данные указывают, что гипергликемия угнетает активность синтазы NO в Кл эндотелия, хотя захват III повышается. Снижение освобождения NO может приводить к нарушению релаксации сосудов при гипергликемии.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Tieken, Krista; Ruderman, Neil

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.127

Recovery from Friend disease in mice with reduced major histocompatibility complex class I expression [Text] / Kim J. Hasenkrug [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2059-2064
Перевод заглавия: Выздоровление мышей от болезни Френда при угнетении экспрессии большого комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Гомозиготные по аллелю в гена Н-2D большого комплекса гистосовместимости класса I (МНС) мыши обладают высокой способностью к выздоровлению от инфекции вирусом Френда (ВФ), тогда как гетерозиготные по аллелю в гена Н-2D мыши обладают низкой способностью к выздоровлению от болезни Френда. Ранее было показано, что слабое выздоровление при гетерозиготности по Н-2D может быть связано с действием дозы гена, необходимого для экспрессии двух аллелей Н-2D{b} на поверхности клеток при хорошем выздоровлении. Используя гомозиготных мышей Н-2D{b} с разрушенным геном 'бета'[2]-микроглобулина, изучили их выздоровление от инфекции ВФ. У таких мышей была понижена экспрессия Н-2D{b} на поверхности клеток, сравнимая с экспрессией у гетерозиготных мышей Н-2D{a} {b}. Изучили различные типы клеток с разными уровнями экспрессии Н-2D{b}. В каждом случае уровень экспрессии мутанта 'бета'[2]-микроглобулина полностью отражал выявленный в гетерозиготных мышах Н-2D{a} {b}. Пониженная экспрессия не влияла на выздоровление от болезни Френда, что указывает на достаточность уровня Н-2D{b} в гетерозиготах для фенотипа высокой степени выздоровления, описанного для гомозигот Н-2D{b}. США, Lab. of Persistent Viral Dis., Rocky Mountain Lab., National Inst. of Allergy and Infect. Dis., Hamilton, MI 59840. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЭКСПРЕССИЯ
УГНЕТЕНИЕ
МЫШИ
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
БОЛЕЗНЬ ФРЕНДА

Доп.точки доступа:
Hasenkrug, Kim J.; Spangrude, Gerald J.; Nishio, Jane; Brooks, Diane M.; Chesebro, Bruce

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.059

Inhibitory action of N-nitro-L-arginine methyl ester on in vivo long-term potentiation in the rat dentate gyrus [Text] / Yoshinori Iga [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 2/3. - P395-398 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Угнетающее влияние метилового эфира N-нитро-L-аргинина на длительную потенциацию в зубчатой извилине крыс in vivo
Аннотация: Ингибитор синтазы оксида азота (NO) L-NAME (0,1 и 1 нмоль, в/ж) уменьшал величину длительной потенциации популяционных спайков в зубчатой извилине наркотизированных крыс. Предшественник NO L-аргинин (3 нмоль), но не D-аргинин, при совместном введении с L-NAME предотвращал эффект L-NAME. Полагают, что NO играет роль модулятора при экспрессии длительной потенциации. Япония, 1st Dep. Pharmacol., Hokkaido Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
УГНЕТЕНИЕ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iga, Yoshinori; Yoshioka, Mitsuhiro; Togashi, Hiroko; Saito, Hideya

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.141

Kamei, Hiroyuki.
SKF-10,047 reverses stressinduced motor suppression: interaction with dopaminergic system [Text] / Hiroyuki Kamei, Tsutomu Kameyama, Toshitaka Nabeshima // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 260, N 1. - P39-46 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: SKF-10,047 обращает вызываемое стрессом угнетение двигательной [активности]: взаимодействие с дофаминергической системой
Аннотация: У мышей ddY наблюдали выраженное угнетение подвижности при помещении в камеру, где прежде они подвергались воздействию эл. тока через пол. Вызываемое стрессом снижение двигательной активности ослаблялось при введении 'сигма'-агониста ('+-')-SKF-10,047 (I). Эффект I устранялся 'сигма'-антагонистом BMY-14802 и дофаминовым антагонистом пимозидом. При разрушении дофаминергических нейронов 6-гидроксидофамином влияния I ослаблялись. У стрессированных животных I дозозависимо обращал снижение обмена ДА в стриатуме. Япония, Meijo Univ., Nagoya 468. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.02
Рубрики: SKF-10,047
РЕЦЕПТОРЫ* СИГМА-
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
УГНЕТЕНИЕ
СТРЕСС
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kameyama, Tsutomu; Nabeshima, Toshitaka

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.021

Кадыров, Г. К.
Обмен ГАМК при воздействии адренокортикотропина на фоне хлодитана и дезоксикортикостерона [Текст] / Г. К. Кадыров, Н. Н. Сафаров, С. А. Керимов ; РАМН. НИИ мозга // Макро- и микроуровни орг. мозга в норме и патол.: матер. симп. - М., 1992. - С. 67
Аннотация: Исследовали содержание компонентов обмена ГАМК в структурах мозга у крыс-оо при введении АКТГ (5 ед/кг, однократно, в/м) на фоне угнетения продукции АКТГ хлодитаном (I; 10 мг/100 г внутрь, 2 нед., 2 раза в день) и после 5 дн введения дезоксикортикостерона ацетата (II; 20 мг/100 г). Показали, что введение АКТГ вызывает повышение содержания ГАМК в больших полушариях мозга, стволе мозга и в мозжечке и снижение содержания глутамата. Последнее связано с увеличением активности глутаматдекарбоксилазы (ГДК) и снижением активности ГАМК-трансферазы. I подавлял, а II стимулировал синтез ГАМК в отделах мозга. АКТГ на фоне II и I снижал активность ГДК и повышал активность ГАМК-трансферазы и поэтому уменьшал содержание ГАМК в мозге. Заключают, что АКТГ влияет на обмен ГАМК в мозге непосредственно и через стероидные гормоны надпочечников.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.19
Рубрики: АКТГ
УГНЕТЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
ОБМЕН ГАМК
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сафаров, Н.Н.; Керимов, С.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т1.165

Слюта, А. Д.
Участие центральных Н-холинорецепторов в предотвращении угнетения дыхания при активации ГАМКергической системы мозга [Текст] / А. Д. Слюта, И. А. Тараканов, В. А. Сафонов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 1. - С. 17-20 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На наркотизированных нембуталом кошках при введении в IV желудочек мозга оксибутирата натрия, тубокурарина и этилового спирта отмечено, что нарушения дыхания, вызванные оксибутиратом натрия или этиловым спиртом, нормализуются при дополнительном введении тубокурарина. Показано, что блокада центр. Н-холинорецепторов тубокурарином отменяет угнетение дыхательных движений при активации ГАМКергической системы мозга. Россия, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва. Библ. 12.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ*Н-
ТУБОКУРАРИН
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
ГАМКЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КОШКИ

Доп.точки доступа:
Тараканов, И.А.; Сафонов, В.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.07-04Т4.049

Inhibition of several cytochrome P450 isoforms by the selective serotonin reuptake inhibitors [Text] / Jukka Maenpaa [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18- 21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P575
Перевод заглавия: Ингибирование нескольких изоформ цитохрома Р-450 избирательными ингибиторами репоглощения серотонина
Аннотация: Микросомы из печени крыс инкубировали с несколькими антидепрессантными лекарственными в-вами, к-рые являются избирательными ингибиторами репоглощения серотонина (ИИРС), и определяли их влияние на специфические ферментные активности 3 изоформ цитохрома Р-450. Установлено, что зависимая от CYP IA2 активность этокси-резоруфин-О-деэтилазы сильно ингибируется флувоксамином (CI[5][0]=0,3 мкм). Пароксетин, сертралин, литоксетин и норфлуоксетин оказывают на нее среднее ингибиторное действие (CI[5][0]=10-50 мкМ), а флуоксетин, дезметилциталопрам и циталопрам являются очень слабыми ингибиторами этой оксидазы. Все ИИРС очень слабо ингибируют активность кумарин-7-гидроксилазы, специфичной для CYP 2А6-изоформы. Норфлуоксетин сильно ингибирует CYP 3А3-5-зависимую активность тестостерон 6'бета'-гидроксилазы (CI[5][0]=11 мкМ). У остальных ИИРС значения CI[5][0] 50 мкМ. Финляндия, Dep. Pharmac. and Toxicol., Univ. Oulu, Oulu. Библ. 2.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТИДЕПРЕССАНТЫ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМЫ
ЦИТОХРОМ Р450
ИЗОФОРМЫ
УГНЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Maenpaa, Jukka; Rasmussen, Birgitte B.; Lykkesfeldt, Jens; Poulsen, Henrik E.; Loft, Steffen; Pelkonen, Olavi; Brosen, Kim

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.75

Reddy, Kumar B.
Inhibition of G1 phase cyclin dependent kinases by transforming growth factor 'бета'1 [Text] / Kumar B. Reddy, Barbara A. Hocevar, Philip H. Howe // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 3. - P418-425 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Угнетение трансформирующим фактором-'бета'1 роста циклинзависимых киназ фазы G1
Аннотация: В культивируемых эпителиоцитах из легкого норки трансформирующий фактор-'бета'1 роста в концентрации 5 нг/мл угнетает гистон-H1-киназную активность p33{cdk2} в фазах поздней G1 и S клеточного цикла, влияя не на синтез p33{cdk2}, а на его фосфорилирование в конце фазы G1. Одновременно угнетается гистон-H1-киназная активность, ассоциированная с циклинами A и Е в этой фазе цикла; подавляется синтез циклина A (но не циклина E), если трансформирующий фактор-'бета'1 внести не позднее 8 ч фазы G1. По-видимому, эти киназы служат мишенью при действии трансформирующего фактора-'бета'1 роста на пролиферацию клеток. США, Dep. Cell. Biol., Cleveland Clin. Res. Inst., Cleveland, OH 44195. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА[1]
УГНЕТЕНИЕ
КИНАЗЫ
РОСТ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[1]
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ЛЕГКИЕ
НОРКИ

Доп.точки доступа:
Hocevar, Barbara A.; Howe, Philip H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.209

Лосенок, А. М.
Развитие иммунного ответа и его коррекция стабилизаторами клеточных мембран при сочетании физической нагрузки с действием на организм высокой и низкой температур внешней среды [Текст] / А. М. Лосенок // Пробл. судеб. мед. и клин. практ. - Воронеж, 1994. - С. 114-116 . - ISBN 5-7455-0779-9
Аннотация: Определяли влияние физической нагрузки в сочетании с охлаждением или нагреванием на иммунологические реакции крыс Вистар. Показано, что изменение температуры угнетало развитие иммунного ответа на эритроциты барана. Эссенциале, ацетат токоферола иледокаин частично восстанавливали иммунную р-цию. Россия, Мед. ин-т, Курск

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ЭРИТРОЦИТОВ БАРАНА
УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА
НАГРЕВАНИЕ
ОХЛАЖДЕНИЕ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
КРЫСЫ ВИСТАР

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.372

Иммунологические аспекты действия стафилококкового анатоксина при различных иммунореактивных процессах [Текст] / И. А. Новикова [и др.] ; Витеб. мед. ин-т // Механизмы регуляции гомеостаза организма. - Витебск, 1994. - С. 132-135
Аннотация: Определяли влияние иммунизации стафилококковым анитоксином на здоровых лиц и на лимфоциты in vitro б-ных гнойно-септической инфекцией. Показано, что очищеный анатоксин вызывает изменение экспрессии рецепторов на лимфоцитах здоровых лиц и угнетение функциональной активности клеток у б-ных in vitro.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: СТАФИЛОКОККОВЫЙ АНАТОКСИН
ИММУНИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ГНОЙНОСЕПТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
УГНЕТЕНИЕ ИММУНИТЕТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Новикова, И.А.; Булавкин, В.П.; Хотетовская, Ж.В.; Махлин, Л.Б.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.08-04Н3.084

Concurrent RhGM-CSF does not offset myelosuppression from intensive chemotherapy: randomized placebo-controlled study in childhood acute lymphoblastic leukemia [Text] / Stan Calderwood [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1994. - Vol. 47, N 1. - P27-32 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Одновременное применение RhGM-CSF не дает отсрочки угнетения костного мозга при интенсивной химиотерапии: рандомизированное изучение под контролем плацебо при остром лимфобластном лейкозе у детей
Аннотация: To determine whether recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (rhGM-CSF) can offset the myelosuppressive effects of intensive chemotherapy, we carried out a double-blind placebo-controlled trial in which 40 patients with acute lymphoblastic leukemia (ALL) were randomized into two groups of 20 each. One group received rhGM-CSF (5.5 'мю'g/kg SC) coadministered with chemotherapy and the other, placebo coadministered with chemotherapy from day 5 to day 11 and from day 19 to day 25 of the 28-day intensification phase of our instutional high-risk protocol for childhood ALL. The results indicate that, at the dose and schedule used, rhGM-CSF did not prevent neutropenia or shorten the number of days required to complete this phase of therapy. In addition, the treated and placebo groups showed no significant difference in absolute neutrophil counts, number of days with neutropenia, number of days with fever, number of days spent in hospital, or number of days on antibiotics, during the 28-dyay study period. There was also no difference between the two groups in the number, type, or severity of infectious episodes. Two of 20 patients in the treatment group have relapsed, whereas none of the patients in the placebo group has yet relapsed (follow-up: 3-37 months), but these events were not statistically significant. We conclude that treatment with rhGM-CSF at the dose and schedule employed is not clinically beneficial. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ ОПУХОЛЕЙ
ОСЛОЖНЕНИЯ
УГНЕТЕНИЕ ГЕМОПОЭЗА
RHGM-CSF
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Calderwood, Stan; Romeyer, Francoise; Blanchette, Victor; Chan, Helen; Doyle, John; Greenberg, Mark; Lorenzana, Adonis; Malkin, David; Saunders, Fred; Weitzman, Sheila; Zipursky, Alvin; Freedman, Melvin H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.259

Esther, Aflalo.
Inhibition of Moloney murine leukemia virus replication by tyrphostins, tyrosine kinase inhibitors [Text] / Aflalo Esther, Seri Iftach, Priel Esther // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 341, N 1. - P99-103 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Подавление репликации вируса лейкоза Молони мышей ингибиторами Tyr-протеинкиназ тирфостинами
Аннотация: Тирфостины AG-555 и AG-18 угнетают репликацию вируса Mo-MULV в остро и хронически инфицированных клетках NIH 3T3 с IC50 соответственно 10,8 и 40 мкМ; цитотоксические концентрации CC50 этих ингибиторов равны соответственно 210 и 250 мкМ. Антивирусный и антипролиферативный эффект, по-видимому, не связаны друг с другом. Третий ингибитор из группы тирфостинов AG-213 подавляет пролиферацию клеток NIH 3T3 с IC50 230 мкМ. По-видимому, тирфостины AG-555 и AG-18 образуют новый класс антивирусных препаратов. Израиль, Dept Microbiol. a. Immunol., Fac. Hlth Sci., Ben-Gurion Univ. Negev, Ben-Sheva 8405. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ТИРФОСТИНЫ
УГНЕТЕНИЕ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МОЛОНИ
РЕПЛИКАЦИЯ
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Iftach, Seri; Esther, Priel

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска