Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ГИППОКАМП<.>)
Общее количество найденных документов : 12260
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.345

    Leranth, Csaba.
    Morphological evidence that hypothalamic substance P-containing afferents are capable of filtering the signal flow in the monkey hippocampal formation [Text] / Csaba Leranth, Robert Nitsch // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4079-4094 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Морфологическое доказательство способности гипоталамических афферентов, содержащих вещество P, фильтровать поток сигналов в гиппокампальную формацию обезьян
Аннотация: Светооптический и электронно-микроскопический иммуноцитохим. анализ, выполненный на зеленых мартышках с помощью никель-диаминобензидин/диаминобензидинового метода, показал, что афферентная система гипокампа устанавливает множественные, исключительно асимметричные, синапсы с 3 специфич. субпопуляциями непирамидных клеток; 1) с небольшой частью корзинчатых клеток, содержащих парвальбумин, к-рые расположены периодически в или вблизи слоя клеток-зерен зубчатой извилины; следовательно, эти афференты тормозят только субпопуляцию гранулярных клеток; 2) с некоторыми нейронами (Нр) локальных нейронных цепей, содержащими иммунореактивный кальбиндин, локализованными в обл. ворот зубчатой извилины и 3) с клетками, содержащими кальбиндин, к-рые встречаются только в молекулярном слое средней части САЗ. Постзаливочный метод показал, что указанные выше кальбиндинсодержащие клетки представляют собой ГАМКергические тормозные Нр. Т. обр., афференты супрамамиллярного ядра гипоталамуса могут эффективно фильтровать поток информации на различных уровнях возбуждающей сигнальной петли в гиппокамповой формации у обезьян. Гранулярные клетки зубчатой извилины, к-рые стимулируются только с помощью гипоталамических афферентов, передают возбуждающие сигналы по-иному, чем те, к-рые контролируются тормозным механизмом, инициированным этими волокнами в субполе САЗ; поток сигналов еще раз может быть подавлен пирамидными Нр, к-рые тормозятся клетками, содержащими кальбиндин и получающими возбуждающий гипоталамический вход. США, Yale Univ., School of Medicine, New Haven, CT 06520-8063. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.15
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
АФФЕРЕНТЫ
ВЕЩЕСТВО Р
ГИППОКАМП
ЗЕЛЕНЫЕ МАРТЫШКИ

Доп.точки доступа:
Nitsch, Robert
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.370

   
    Использование культивируемых клеток гиппокампа в изучении патогенеза заболеваний ЦНС [Текст] : докл.] Нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / С. В. Савина [и др.] // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 50 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Цель настоящей работы - изучение особенностей влияния ароматических аминокислот на функциональные и структурные х-ки клеток гиппокампа, развивающихся в условиях культивирования. Показано, что при экспериментально вызванной гиперфенилаланинемии наблюдается увеличение площади сечения тела нейронов, что может быть следствием нарушения синтеза белка или же изменения структуры микротубулярного каркаса. Иммунофлуоресцентный анализ выявил различную степень окрашивания подопытных и контрольных клеток. При добавлении 'альфа'-тирозина в культуральную среду происходит восстановление размеров клеток и интенсивности иммунофлуоресцентного окрашивания.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
IN VITRO
НЕЙРОНЫ
МОРФОМЕТРИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРФЕНИЛАЛАНИНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Савина, С.В.; Березовская, О.Л.; Булавка, А.В.; Скибо, Г.Г.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.372

   
    Embryonic neural cell adhesion molecule (N-CAM) is elevated in the denervated rat dentate gyrus [Text] / P. D. Miller [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4217- 4225 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: [Экспрессия] эмбриональной молекулы адгезии нервных клеток увеличивается в денервированной зубчатой извилине крысы
Аннотация: С помощью иммуногистохимии изучали изменения экспрессии эмбриональной молекулы адгезии нервных клеток (МАНК) в зубчатой извилине взрослых крыс Fisher 344 после повреждения ипсилатеральной энторинальной коры. Динамика изменений содержания эмбриональной МАНК идет параллельно с изменениями клеточной архитектоники и последовательностью реактивного синаптогенеза. МАНК ясно экспрессируется в дендритах денервированного наружного молек. слоя даже через 60 дней после повреждения. Однако после наступления реиннервации за счет трансламинарного спраутинга аксонов внутреннего молек. слоя экспрессия эмбриональной МАНК исчезает. США, [S. T. DeKosky], Univ. of Pittsburgh, PA 15213. Библ. 52.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ДЕНЕРВАЦИЯ
НЕЙРОНЫ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miller, P.D.; Styren, S.D.; Lagenaur, C.F.; DeKosky, S.T.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.373

   
    Cultured hippocampal neurons show responses to BDNF, NT-3, and NT-4, but Not NGF [Text] / Nancy Y. Ip [et al.] // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 8. - P3394-3405 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Культивированные гиппокампальные нейроны реагируют на нейротрофический фактор мозгового происхождения (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3), нейротрофин-4 (NT-4), но не на фактор роста нервов (NGF)
Аннотация: На выживание гиппокампальных нейронов (ГНр) эмбриона крысы в культуре положительно влияли нейротрофич. факторы BDNF, NT-3 и NT-4, но не ФРН. При этом NT-3 повышал выживание кальбиндин-положительных ГНр, а BDNF и NT-4 способствовали выживанию холинергических ГНр. Экспрессию семьи генов рецепторов тирозинкиназы исследовали гибридизацией in situ на срезах мозга взрослых крыс и в культурах эмбриональных ГНр. В целом рез-ты исследования показали, что несколько нейротрофич. факторов оказывают важное влияние на дифференцировку и поддержание функциональной активности определенных субпопуляций ГНр. США, Regeneron Pharmaceuticals, Inc., Tarrytown, NY 10591. Библ. 87.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
IN VITRO
НЕЙРОНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ip, Nancy Y.; Li, Yanping; Yancopoulos, George D.; Lindsay, Ronald M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.374

   
    Влияние инъекций паратиреоидного гормона на ультраструктуру и морфометрические показатели аксошипиковых синапсов поля CA-3 гиппокампа [Текст] : докл.] нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / С. А. Зуева [и др.] // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 30-31 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Нервная ткань является "мишенью" для паратиреоидного гормона (ПТГ), участвующего в регуляции кальциевого обмена. При в/б инъекции крысам 5 МЕ ПТГ в течение 14 дней в аксошипиковых синапсах поля СА-3 гиппокампа обнаружено группирование синаптических везикул в пресинапсе, просветление шипикового матрикса, увеличение численности шипиков с нулевой кривизной. Наряду с изменившимися качественными ультраструктурными показателями, статистически показанное увеличение диаметра цистерн шипиковых аппаратов позволяет предположить возможность повышения внутриклеточной конц-ии свободного кальция вследствие его выхода из внутриклеточных депо.
ГРНТИ  
34.41.35
ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
ПОЛЕ СА3
СИНАПСЫ
АКСО-ШИПИКОВЫЕ СИНАПСЫ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ГОРМОНЫ
ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Зуева, С.А.; Павленко, И.Н.; Титова, В.А.; Попов, С.М.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.015

    Gage, Peter W.
    Influence of membrane potential on conductance sublevels of chloride channels activated by GABA [Text] / Peter W. Gage, Shin-Ho Chung // Proc. Roy. Soc. London. B. - 1994. - Vol. 255, N 1343. - P167-172 . - ISSN 0962-8452
Перевод заглавия: Влияние мембранного потенциала на подуровни проводимости хлорных каналов, активированных ГАМК
Аннотация: Токи одиночных хлорных каналов, активированных 0,5 мкМ ГАМК, регистрировали на культурированных гиппокампальных нейронах. Токи демонстрировали множественность состояний проводимости и выходное выпрямление. Число и амплитуду подуровней проводимости определяли с помощью цифровой сигнал-обрабатывающей техники. Обнаружено, что за исключением уровня, близкого к 0, подуровни проводимости распределены регулярно и расстояние между ними не зависело от потенциала. При этом меньшее число подуровней наблюдали при гиперполяризующем потенциале, чем при деполяризующем. Обнаружено, что выходное выпрямление связано с изменением числа подуровней проводимости, зависящего от потенциала. Выдвинута гипотеза о том, что хлорный канал состоит из ряда синхронизированных, невыпрямляющих проводящих пор. При этом число активированных пор изменяется в зависимости от мембранного потенциала. Австралия, Australian National Univ., Canberra. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
ПОДУРОВНИ
НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chung, Shin-Ho
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.040

   
    Possible functional role of diadenosine polyphosphates: negative feedback for excitation in hippocampus [Text] / A. Klishin [et al.] // Neuroscience. - 1994. - Vol. 58, N 2. - P235-236 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Возможная функциональная роль диаденозинполифосфатов: отрицательная обратная связь для возбуждения в гиппокампе
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы в поле СА1 регистрировали фокальные потенциалы (ФП), вызываемые стимуляцией коллатералей Шаффера, а также с помощью пэтч-кламп метода возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) в пирамидных нейронах СА1. Аппликация в перфузирующий р-р диаденозинполифосфатов Ар[4]A и Ар[5]А (5 мкМ) приводила к угнетению ФП и ВПСТ. Сходный эффект вызывала аппликация аденозина. Конкурентный антагонист А[1] аденозиновых рецепторов 8-циклофенил-1,3-диметилксантин предотвращал блокирующее действие как аденозина, так и Ар[4]А и Ар[5]А, что свидетельствует об участии А[1] рецепторов в эффектах диаденозинполифосфатов. Ингибиторы протеинкиназы С сфигнозин и стауроспорин во многих случаях угнетали восстановление ответа после аппликации Ар[4]А и Ар[5]А. Диаденозинполифосфаты локализованы в пресинаптических окончаниях и могут выделяться во время синаптической передачи, на основании чего предполагают, что они способны осуществлять отрицательную обратную связь во время возбуждающей синаптической передачи в гиппокампе. Украина, Ин-т физиологии, 252024 Киев. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
ПОЛЕ СА1
ФОКАЛЬНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ СИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
ДИАДЕНОЗИНПОЛИФОСФАТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Klishin, A.; Lozovaya, N.; Pintor, J.; Miras-Portugal, M.T.; Krishtal, O.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.044

    Breakwell, N. A.
    Prolonged enhancement of syneptic transmission in area CA1 of rat hippocampal slice induced by NaF/AlCl[3] does not reque NMDA receptor activation but is suppressed by inhibitors of phosphoinositide-mediated signalling pathways [Text] / N. A. Breakwell, S. J. Publicover // Brain Res. - 1994. - Vol. 633, N 1-2. - P72-76 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Продолжительное усиление синаптической передачи в области CA1 гиппокампальных срезов крысы, вызванное NaF/AlCl[3] не требует активации рецепторов, но подавляется ингибиторами фосфоинозитид-опосредуемых сигнальных путей
Аннотация: Исследовали роль AlF[4]{-} (10 мМ NaF/10 мМ AlCl[3]) в процессе генерации длительного усиления синаптической передачи в области СА1 гиппокампальных срезов крысы. Пребывание срезов в течение 10 мин в р-ре с AlF[4]{-} вызывало увеличение угла наклона популяционного возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) на 'ЭКВИВ'50% в течение 60 мин после отмывания срезов. Этот эффект не тормозился APV (50 мкМ). Однако предварительная обработка препаратов тапсигаргином (1 мкМ) или стауроспорином (1 мкМ), или удаление Са{2}{+} из AlF[4]{-}-содержащего р-ра (без добавления EGTA), предотвращало потенцирующее действие NaF/AlCl[3]. Делается заключение, что потенцирующий эффект AlF[4]{-} оказывается через G-белки, связанные с обменом фосфоинозитидов. Входной ток Са{2}{+} также необходим, но не проходит через NMDA-рецепторы. Великобритания, Univ. of Birmingham, Edgbaston, Birmingham, B15 2ТТ. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
ОБЛАСТЬ СА1
ФТОРИД АЛЮМИНИЯ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Publicover, S.J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.046

    Helekar, Santosh A.
    Analysis of voltage-gated and synaptic conductances contributing to network excitability defects in the mutant mouse tottering [Text] / Santosh A. Helekar, Jeffrey L. Noebels // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 71, N 1. - P1-10 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Анализ потенциалозависимой и синаптической проводимостей, участвующих в дефектной возбудимости сетей у мутантной мыши-трясуна
Аннотация: При фиксации тока или мембранного потенциала (МП) нейронов гиппокампа у мутантов (М; tg/tg) и контрольных коизогенных мышей (КМ; С57BL/6J (+/+)) исследовали механизм затягивания (на 'ЭКВИВ'60%) гигантского синаптического ответа - вызываемой 10 мМ К{+} пароксизмальной деполяризации (ПДП). Длительность токов, активных при ПДП, при деполяризованных МП у М была на 34% больше, чем у КМ. Т. обр., дефект МП-зависимой проводимости (Пр) полностью не определяет фенотип М. Добавление блокатора NMDA-рецепторов уменьшало на 30% длительность ПДП у М и КМ, но не устраняло различие между М и КМ. Блокада ГАМК-рецепторов (Р) полностью устраняла различие между М и КМ. Антагонисты ГАМК-Р затягивали ПДП у КМ, но не изменяли ПДП у М. Это указывает на редукцию опосредуемого ГАМКР синаптического торможения во время залповой активности нейронной сети у М. Для проверки этого предположения разряжающиеся нейроны нагружали Cl{-}. При этом наблюдали затягивание ПДП у М и КМ, однако у КМ эффект был более выражен, чем у М. След., у М реверсируемый компонент ТПСП был меньшим, чем у КМ. Временной анализ пароксизмальных токов при разных МП показал, что у М: 1) замедлены нарастание и спад синаптической Пр и 2) наблюдается отрицательный и положительный сдвиг потенциала реверсии во время соответственно пика и спада ПДП. Т. к. в этих опытах NMDA-Р, а также сопряженные с ГАМК-Р К{+}-каналы были блокированы, остаточная Пр во время ПДП м. б. связана с неNMDA- и ГАМК-Р. Анализ зависимостей Пр от времени при ПДП показал, что: 1) увеличивается изменение ГАМК-зависимой синаптической Пр и 2) амплитуда быстрой неNMDA-зависимой Пр меньше, а спад этой Пр медленнее, чем у КМ. Предполагают, что затягивание ПДП во время синхронного разряда сети пирамидных нейронов у М объясняется генетически обусловленным изменением синаптического торможения, состоящим в общей редукции гиперполяризационных ТПСП и положительном сдвиге ГАМК-зависимого синаптического равновесного потенциала. США, Baylor College of Medicine, Houston, ТХ 77030. Библ. 52.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ВОЗБУДИМОСТЬ
ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМЫЕ ПРОВОДИМОСТИ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПРОВОДИМОСТИ
ГИППОКАМП
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Noebels, Jeffrey L.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.047

    Jonas, P.
    Quantal components of unitary EPSCs at the mossy fibre synapse on CA3 pyramidal cells of rat hippocampus [Text] / P. Jonas, G. Major, B. Sakmann // J. Physiol. - 1993. - Vol. 472. - P615-663 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Квантовые компоненты одиночных ВПСТ в синапсах мшистых волокон на пирамидных клетках CA3 гиппокампа крысы
Аннотация: Возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) пирамидных клеток СА3 регистрировали в гиппокампальных срезах 15-24-дневных крыс с помощью методики пэтчклампа. Смешанные ВПСТ вызывали с помощью внеклеточной стимуляции тракта мшистых волокон (МВ). Используя селективные блокаторы CNQX и APV, исследовали АМРАкаинатные и NMDA-рецепторные компоненты ВПСТ. Для АМРА-пачечного компонента кривая зависимости "ток-напряжение" была линейной с потенциалом реверсии близким к ОмВ. Максимальная блокирующая конц-ия CNQX равнялась 706 мМ. Одиночные ВПСТ синапсов мшистых волокон на СА3 пирамидных клетках вызывали при мембранных потенциалах - 70-90 мВ на фоне низкоинтенсивной внеклеточной стимуляции сомы зернистых клеток с помощью тонких пипеток. Пиковая амплитуда ВПСТ, как функция интенсивности стимула, подчинялась закону "все-или-ничего". Гистограммы латентности и времени увеличения амплитуды ВПСТ, вызванных стимуляцией одиночных зернистых клеток, продемонстрировали узкие одномодальные распределения в каждом эксперименте. Средняя латентность составляла 4,21 мс, среднее время 20-80% увеличения равнялось 0,6 мс. Уменьшение конц-ии Са{2}{+} и увеличение конц-ии Mg{2}{+} во внеклеточной среде уменьшало среднюю амплитуду пика в зависимости от конц-ии. Спонтанно активные миниатюрные ВПСТ регистрировали при отрицательных мембранных потенциалах в присутствии 1 мкМ тетродотоксина. Быстрая аппликация 1-3 мМ глутамата, изолированная от сомы СА3 пирамидных клеток, активировала токи, опосредуемые АМРА/каинатно-рецепторными каналами. Элементарная проводимость этих каналов, оцениваемая с помощью анализа нестационарных флуктуаций, равнялась 8,5 рS. Макс. вероятность открывания канала при 3 мМ глутамата равнялась 0,71. Внеклеточные дивалентные катионы мало влияли на глутамат-активированные токи. Рез-ты показывают, что ВПСТ синапсов МВ-СА3 имеют квантовую природу и что одиночный ВПСТ генерируется вследствие одновременного открывания приблизительно 14-65 глутамат-рецепторных каналов АМРАкаинатного типа. Великобритания, Univ. Lab. Physiology, Oxford OX1 3РТ. Библ. 67.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
КЛЕТКИ СА3
МШИСТЫЕ ВОЛОКНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
КВАНТОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Major, G.; Sakmann, B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.048

    Langdon, Ronald B.
    Asynchrony of mossy fibre inputs and excitatory postsynaptic currents in rat hippocampus [Text] / Ronald B. Langdon, Jon W. Johnson, German Barrionuevo // J. Physiol. - 1993. - Vol. 472. - P157-176 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Асинхронность входов мшистых волокон и возбуждающих постсинаптических токов в гиппокампе крысы
Аннотация: Возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) пирамидных клеток СА3 гиппокампальных срезов крысы исследовали с помощью методики фиксации потенциала. Возбуждение мшистых волокон (МВ) производили с помощью стимуляции зубчатой фасции. Это вызывало сложный, многокомпонентный ВПСТ со средним временем возрастания 2,5 мс, тогда как индивидуальные ВПСТ имели время возрастания 0,3-1,0 мс. Для изоляции моносинаптических ВПСТ, вызванных стимуляцией МВ, срезы были подвергнуты спец. обработке (подавлению), уменьшающей амплитуду ответов на 64-88%. В 5 из 6 случаев длительные ВПСТ с фазой увеличения 3 мс имели прежнюю форму и при подавляющей процедуре. Это говорит о том, что ВПСТ вызываются асинхронно активными МВ. Из анализа латентностей популяционных спайков зернистых клеток (ЗКПС) при их антидромном раздражении определяли среднюю скорость проведения МВ (0,67 м/с). Компоненты ВПСТ проявляли большой разброс латентностей (0,9-4,8 мс) по сравнению с латентностью, ожидаемой при прямой проводимости. По-видимому, десинхронизация входов мшистых волокон является причиной существенной разницы в кинетике между суммарным ВПСТ и одиночным ВПСТ, вызванным стимуляцией одиночного пресинаптического аксона. Вероятно, что наиболее быстро увеличивающиеся компоненты в сложном ВПСТ являются одиночными ВПСТ. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
СИНАПТИЧЕСКИЙ ПРИТОК
МШИСТЫЕ ВОЛОКНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Johnson, Jon W.; Barrionuevo, German
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.053

    Reynolds, James D.
    Ontogeny of glutamate and gamma-aminobutyric acid release in the hippocampus of the guinea pig [Text] / James D. Reynolds, James F. Brien // J. Dev. Physiol. - 1992. - Vol. 18, N 5. - P243-252 . - ISSN 0141-9846
Перевод заглавия: Освобождение глутамата и гамма-аминомасляной кислоты в гиппокампе морских свинок в онтогенезе
Аннотация: Методом ВЭЖХ показано, что содержание глутамата (Гл) в срезах гиппокампа эмбрионов при сроке беременности 45 или 63 дн. составляло 450 и 200 нмоль/мг белка, а у животных в возрасте 40 дн. - 150 нмоль/мг. Содержание в срезах ГАМК на протяжении исследованного возрастного периода не изменялось. Спонтанное освобождение из срезов Гл с 45-го по 63-й день эмбрионального развития падало с 2,2 до 0,7 нмоль* 10 мин{-}{1}*мг{-}{1} белка и далее не изменялось. Спонтанного освобождения срезами ГАМК не обнаружено. Величина ЕС[5][0] стимулированного К{+} освобождения Гл в эмбриональном периоде составляла 28-35 мМ, а у новорождденных и взрослых животных возрастала до 45-50 мМ. Величина ЕС[5][0] стимулированного освобождения ГАМК во все возрастные периоды оставалась постоянной и составляла 'ЭКВИВ'45 мМ. Обсуждены особенности онтогенеза ГАМК- и Гл-ергических систем у морских свинок. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ontario. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК
ГЛУТАМАТ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ОНТОГЕНЕЗ
ГИППОКАМП
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Brien, James F.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.055

    McBain, Chris J.
    Activation of metabotropic glutamate receptors differentially affects two classes of hippocampal interneurons and potentiates excitatory synaptic transmission [Text] / Chris J. McBain, Timothy J. DiChiara, Julie A. Kauer // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4433-4445 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Активация метаботропных глутаматных рецепторов по-разному воздействует на два класса гиппокампальных интернейронов и потенцирует возбуждающую синаптическую передачу
Аннотация: На основании ответов на активацию метаботропных глутаматных рецепторов (МГР) выделено 2 типа интернейронов (ИН), активность к-рых регистрировали внутриклеточно в Str. oriens поля СА1 в срезах гиппокампа крысы. В одном типе (I) ИН аппликация ACPD (100 мкМ), агониста МГР, вызывала большой входящий ток, сопровождавшийся повышением фонового шума и осцилляциями тока. Во втором типе (II) нейронов наблюдали небольшой входящий ток без изменений фонового шума. Эти 2 типа ответов сохранялись в присутствии тетродотоксина и антагонистов ионотропных глутаматных и ГАМК-рецепторов. 2 типа клеток, охарактеризованных электрофизиологически, соответствовали 2 типам клеток в str. oriens, выделенным с помощью окраски биоцитином. I тип нейронов имел аксоны, многочисленные разветвления к-рых находились в str. lacunosum. Аксоны II типа ИН иннервировали сомы и проксимальные дендриты пирамидных нейронов СА1. Эти данные позволяют предположить, что каждая популяция ИН выполняет специальную роль в функции гиппокампа и что активация МРГ по-разному воздействует на локальные нейронные цепи, образуемые разными типами ИН. Активация МГР также увеличивала амплитуду спонтанных и вызванных ВПСП, регистрируемых в ИН, независимо от величины изменений их мембранного потенциала. Эти изменения сохранялись в присутствии тетродотоксина, что свидетельствует в пользу пресинаптической локализации этих эффектов ACPD. США, Dep. Neurobiol., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ИНТЕРНЕЙРОНЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
DiChiara, Timothy J.; Kauer, Julie A.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.062

   
    Effect of arachidonic acid on [{3}H]D-aspartate outflow in the rat hippocampus [Text] / M. Simonato [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 2. - P195-200 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние арахидоновой кислоты на выход [{3}H]D-аспартата в гиппокампе крысы
Аннотация: Исследовали выделение [{3}H]D-аспартата из синаптосом и срезов гиппокампа крысы под влиянием арахидоновой к-ты (АК). АК увеличивала основной выходной поток [{3}H]D-аспартата как в синаптосомах, так и в срезах, и усиливала К{+}-стимулированное избыточное выделение этого медиатора из срезов, но не из синаптосом. Последний эффект зависит от метаболизма АК, к-рый, в свою очередь, опосредуется метаболитами липооксигеназы и свободными радикалами. Этот эффект существенно уменьшался при увеличении конц-ии свободных радикалов (супероксиддисмутаза, каталаза). Он зависел также от стимуляции, т. к. не наблюдался после непрерывной перфузии АК в остутствие стимуляции. Более того, он является долговременным, так как 30-минутная перфузия АК была достаточной для оказания существенного эффекта на стимуляцию, следующую за перфузией. Италия, Univ. of Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
АСПАРТАТ
ВЫХОД
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Simonato, M.; Bregola, G.; Bianchi, C.; Beani, L.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.069

    Davies, C. H.
    The physiological regulation of synaptic inhibition by GABA autoreceptors in rat hippocampus [Text] / C. H. Davies, G. L. Collingridge // J. Physiol. - 1993. - Vol. 472. - P245-265 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Физиологическая регуляция синаптического торможения с помощью ГАМК ауторецепторов в гиппокампе крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы с помощью методики внутриклеточной регистрации исследовали эффекты повторной активации моносинаптически активированных тормозных постсинаптических токов (ТПСТ) пирамидных нейронов CA1. Предварительно производили блокаду возбуждающих синаптических ответов с помощью AP5 и CNQX-блокаторов NMDA- и АМPA-рецепторов соотв. Стимуляция фиксированной интенсивности (частота 0,1 Гц) вызывала бифазный ТПСТ постоянной амплитуды и формы волны. После 2 парных стимулирующих импульсов или пачек из 10 или более стимулов с частотой 0,2-20 Гц наблюдали ощутимую депрессию обеих фаз ТПСТ. Антагонисты GABA-рецепторов уменьшали или уничтожали концентрационно-зависимым и обратимым способом обе фазы ТПСТ. Показано, что депрессия, вызванная парными импульсами (5-10 Гц), опосредуется ГАМК, действующей на пресинаптические ГАМК-рецепторы, то есть ГАМК-ауторецепторы. При этом антагонисты ГАМК-рецепторов обращали депрессию, вызванную парной стимуляцией, во всем наблюдаемом диапазоне частот (0,1-50 Гц). Антагонисты ГАМК-рецепторов обращали также депрессию ТПСТ, вызванную пачечной стимуляцией с частотой 5-10 Гц. Однако при частотах 20 Гц антагонисты ГАМК-рецепторов были менее эффективны. На частотах 20 Гц и более наблюдали появление медленного входного тока (IPSC). Этот ток блокировался пикротоксином (0,1 мМ) или бикукуллином (0,05 мМ). Т. обр., процесс, инициированный активацией ГАМКрецепторов, может объяснить депрессию одиночных ТПСТ и коротких разрядов ТПСТ. Однако при высокочастотных пачечных режимах стимуляции механизм регуляции ГАМК-ауторецепторов компенсируется появлением входного тока IPSC. Этот компенсаторный механизм отражает сложность процессов регуляции синаптического торможения. Великобритания, Univ. of Bristol, Bristol BS8 1ТD. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГАМК
РЕЦЕПТОРЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Collingridge, G.L.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.072

    Shirasaki, Tetsuya.
    Metabotropic glutamate response in acutely dissociated hippocampal CA1 pyramidal neurones of the rat [Text] / Tetsuya Shirasaki, Nobutoshi Harata, Norio Akaike // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, N 3. - P439-453 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Метаботропные глутаматные ответы остро диссоциированных гиппокампальных СА1 пирамидных нейронов крысы
Аннотация: С помощью методики регистрации целостной клетки методом локальной фиксации потенциала исследовали метаботропные глутаматные ответы (mGlu) пирамидных нейронов СА1 гиппокампа крыс 1-2-недельного возраста. Аппликация глутамата (Glu), квисквалата (QA), аспартата (Asp) и NMDA вызывала медленный выходящий ток на фоне быстрого ионотропного входящего тока, тогда как AMPA и KA вызывали только ионотропный входящий ток при фиксированном потенциале -20 мВ. Специфический агонист метаботропных глутаматных рецепторов tACPD вызывал выходящий ток у 80% нейронов. Asp- и NMDA-вызванные выходящие токи антагонизировались D-AP5, тогда как Glu-, QA- и tACPD-вызванные выходящие токи не антагонизировались CNQX, DNQX и D-AP5. L-AP3 и L-AP4 не блокировали mGlu-ответ. Относительная эффективность влияния агонистов mGlu такова; QAGlutACPD. В безкальциевом р-ре mGlu-ответ вызывался при первоначальной аппликации Glu, однако повторная аппликация Glu не вызывала ответа. Наблюдалось также увеличение внутриклеточной конц-ии свободного Са{2}{+} при аппликации Glu и QA, но не при АМРА, что указывает на высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных хранилищ. Во время активации Ca{2}{+}-зависимого K{+}-тока (I) инозиттрифосфатом (IP[3]) во внутреннем р-ре mGlu-ответ тормозился. Добавление GDP-'бета'-S, неомицина или гепарина во внутренний р-р также тормозило ответ mGlu, однако стауроспорин не давал эффекта. Ответ mGlu не возникал после предварительной обработки кофеином или рианозином, обработка токсином IAP в течение 6-8 ч не оказывала никакого эффекта. АP3- и AP4-нечувствительные mGlu-рецепторы связывались с IAP-нечувствительным G-белком в гиппокампальных пирамидных нейронах CA1. Делается вывод, что активация mGlu стимулирует образование IP[3] через активацию фосфолипазы С и вызывает высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных IP[3]-чувствительных Ca{2}{+}-хранилищ и, в конечном счете, активирует K{+}-каналы. Япония, Tohoku Univ. School of Medicine, Sendai 980. Библ. 55.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГЛУТАМАТ
АГОНИСТЫ
МЕТАБОТРОПНЫЕ ОТВЕТЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harata, Nobutoshi; Akaike, Norio
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.075

   
    Hippocampal changes in developing postnatal mice following intrauterine exposure to domoic acid [Text] / K. Dakshinamurti [et al.] // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 10. - P4486-4495 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Изменения гиппокампа во время постнатального развития мышей, подвергавшихся воздействию домоевой кислоты в период внутриутробного развития
Аннотация: Беременным мышам на 13-й день беременности в/в вводили домоевую к-ту (ДК; 0,6 мг/кг) и регистрировали ЭЭГ у развивающегося потомства в период между 10 и 30 днем постнатального развития. Никаких клинических проявлений судорог у потомства в этот период не было отмечено, однако на ЭЭГ наблюдали снижение фоновой активности и диффузно распределенную активность спайкволна. Мышата, подвергавшиеся внутриутробно воздействию ДК, имели более низкий по сравнению с контролем порог судорог, вызывавшихся острым введением ДК в постнатальный период. При светомикроскопическом исследовании гиппокапа мышат, получавших ДК внутриутробно, в 1-й день никаких изменений не обнаружено, на 14-й день наблюдали повреждения нейронов в СА3 и зубчатой извилине, на 30-й день отмечены также изменения в СА4. На 30-й день заметно снижен уровень ГАМК и повышено содержание глутамата в коре и гиппокампе. В этот период также увеличено связывание каината с синаптосомами мембран гиппокампа и усилен вход {4}{5}Ca в срезы коры и гиппокампа. Предполагают, что внутриутробное введение ДК может вызывать цитотоксическое повреждение гиппокампа и коры путем повышения входа Са через каинатные рецепторы. Канада, Univ. of Manitoba, Winnipeg, Manitoba R3Е OW3. Библ. 39.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
СТРУКТУРА
ГАММААМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА
ГЛУТАМАТ
ДОМОЕВАЯ КИСЛОТА
ВНУТРИУТРОБНОЕ РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dakshinamurti, K.; Sharma, S.K.; Sundaram, M.; Watanabe, T.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.079

    Clark, Katherine A.
    Long-term potentiation of AMPA and NMDA receptor-mediated synaptic transmission in rathippocampal slices [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Bristol., 10-11 Febr., 1994 / Katherine A. Clark, Graham L. Collingridge // J. Physiol. - 1994. - Vol. 476, N Р. - P69-70 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Долгосрочное потенцирование синаптической передачи, опосредованной 'альфа'-амино-3-окси-5-метил-4изоксазолпропионатом и N-метил-D-аспартат-рецепторами, в срезах гиппокампа крыс
Аннотация: Опыты проводили на перфузируемых поперечных срезах гиппокампа крысы с применением пэтч-кламп-электродов, а также пикротоксина (50 мкМ), 3-амино-пропилдиэтоксиметила фосфиновой к-ты (200 мкМ), вводимых в перфузируемую среду, цезия и препарата QX-314, вводимых в упомянутые электроды, для синаптического ингибирования. Начальный склон на графике вольт-амперной зависимости и генерация импульсов с амплитудой 100 мс вслед за возникновением возбуждающих постсинаптических токов оказались обусловленными функциональной активацией соотв. 'альфа'-амино-3-окси-5-метил-4-изоксазолпропионат- и N-метил-D-аспартат-рецепторов. При фиксации потенциала нейронов на -50 мВ в течение 15 мин до, во время и после тетанизации констатировали только кратковременное потенцирование, тогда как при -60 мВ удалось дифференцировать долго- и краткосрочное потенцирование синаптической передачи. Великобритания, Univ. of Birmingham, Birmingham B15 2ТТ. Библ. 1.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ПОТЕНЦИАЦИЯ
ВРЕМЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Collingridge, Graham L.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.083

   
    Role of HCO[3]{-} ions in depolarizing GABA receptor-mediated responses in pyramidal cells of rat hippocampus [Text] / Lawrence M. Grover [et al.] // J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 69, N 5. - P1541-1555 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Роль HCO[3]{-}-ионов в опосредуемых ГАМК рецепторами деполяризационных ответах в пирамидных клетках гиппокампа крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы исследовали природу деполяризационных ответов, опосредуемых ГАКМ-рецепторами, возникающими в пирамидах СА1 при высокочастотной (200 Гц) стимуляции афферентных входов (деполяризационные ТПСП - дТПСП) или при аппликации ГАМК к апикальным дендритам. Обнаружено, что оба типа ответов сопровождаются повышением проводимости мембраны и имеют одинаковый потенциал реверсии (ПР). Оба типа ответов уменьшались при перфузии срезов р-ром, не содержащим ионов НСО[3]. ПР ответов при этом не изменялся. Аппликация ацетазоламида (10-100 мкМ), ингибитора карбоангидразы (фермента, катализирующего образование НСО[3]{-} из СО[2] и Н[2]О) также уменьшала оба типа ответов без изменения их ПР. При перфузии р-ром, не содержащим НСО[3]{-}, наблюдали также снижение входного сопротивления мембраны, уменьшение амплитуды медленных ТПСП, опосредуемых ГАМК-рецепторами, ВПСП и спонтанных ТПСП. Делают вывод, что чувствительность деполяризации, опосредуемой ГАМКрецепторами, к р-ру, не содержащему НСО[3]{-}, можно объяснить снижением возбудимости пресинаптических волокон и уменьшением входного сопротивления постсинаптических нейронов. Такой же механизм имеет, повидимому, и уменьшение др. синаптических ответов. Предполагают, что в основе этих неспецифических эффектов лежит закисление внеклеточной среды. Данные не подтверждают участие НСО[3]{-} в генерации дТПСП и деполяризационных ответов на ГАМК. США, Neurobiol. Dep., N. E. Ohio Univ. College of Medicine, Rootstown, OH 44272. Библ. 75.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИОННЫЕ ОТВЕТЫ
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
БИКАРБОТАТ-ИОНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grover, Lawrence M.; Lambert, Nevin A.; Schwartzkroin, Philip A.; Teyler, Timothy J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.086

    Coull, Moyra A.
    Effect of a cannabinoid on GABA receptor-mediated responses in rat hippocampus in vitro [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Bristol., 10-11 Febr., 1994 / Moyra A. Coull, Roger G. Pertwee, Stephen N. Davies // J. Physiol. - 1994. - Vol. 476, N Proc. - P69 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние каннабиноида на опосредованные ГАМК-рецепторами реакции в гиппокампе крыс in vitro
Аннотация: Гипер- или деполяризующие р-ции в продольных срезах гиппокампа крыс, возбуждаемые ГАМК- или ГАМКагонистами (соотв. баклофен или мусцимол) оказались меньше и продолжительнее, чем р-ции, возбуждаемые L-глутаматом и никогда не сопровождались феноменом постгиперполяризации. Р-ции блокировали неконкурентный ГАМК-антагонист пикротоксин (5 мкМ) и конкурентный ГАМК-антагонист бикукуллин (1 мкМ). Присутствие 'ДЕЛЬТА'-9-тетраканнабиноида (I; 1-100 нМ) в перфузируемом р-ре в течение 1 ч не оказывало воздействия на р-ции, возбуждаемые мусцимолом. Не исключено, что I взаимодействует с ГАМК-рецепторами и/или модуляция I ГАМКергической передачи осуществляется без участия постсинаптического механизма. Великобритания, Marischal College, Univ. of Aberdeen, Aberdeen AB9 1AS. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ
ГАМК
АГОНИСТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
КАННАБИНОИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pertwee, Roger G.; Davies, Stephen N.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)