СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ F9<.>)

Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.077

Strand-specific LINE-1 transcription in mouse F9 cells originates from the youngest phylogenetic subgroup of LINE-1 elements [Text] / Steven A. Schichman [et al.] // J. Mol. Biol. - 1992. - Vol. 224, N 3. - P559-574 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Специфичная в отношении нитей [ДНК] транскрипция LINE-1 в клетках F9 линии происходит от наиболее молодых филогенетических подгрупп элементов LINE-1
Аннотация: Известно, что сем-во повторов L1 в геноме млекопитающих состоит из небольшого кол-ва активно транспозируемых элементов и большого кол-ва псевдогенов. В работе проведено клонирование кДНК L1 А-типа из тератокарцином F9 мыши и изучены их ПС. Показано, что в основном L1-ПС А-типа транскрибируются с обеих нитей ДНК, но имеется субпопуляция ПС, к-рые характеризуются избирательной транскрипцией одной из нитей ДНК. США, Immunol., Univ., Chapel Hill, NC 27599. Библ. 60.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ДНК
ПОВТОРЫ L1
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАСПОЗОНЫ
ТЕРАТОКАРЦИНОМА
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Schichman, Steven A.; Severynse, Diana M.; Edgell, Marshall H.; Hutchison, III Clyde A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.369

Apoptosis during retinoic acid-induced differentiation of F9 embryonal carcinoma cells [Text] / R. Atencia [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P663-667 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Апоптоз в процессе индуцированной ретиноевой кислотой дифференцировки клеток F9 эмбриональной карциномы
Аннотация: Индуцировали энтодермальную дифференцировку клеток (Кл) F9 ретиноевой к-той и анализировали скорость размножения Кл, морфологические и ультраструктурные изменения, содержание и нативность ДНК. Описаны изменения фенотипа Кл, свидетельствующие об их дифференцировке и гибели по пути апоптоза, в т. ч. фрагментация ДНК. Испания, Dep. Biol., Cell., Fac. Med., Univ. Pais Nasco, 48940 Vizcaya. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ F9
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Atencia, R.; Garccia-Sanz, M.; Unda, F.; Arechaga, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.67

A survey of genes expressed in undifferentiated mouse embryonal carcinoma F9 cells: Characterization of low-abundance mRNAs [Text] / Seiji Nishiguchi [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 116, N 1. - P128-139 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Сводка генов, которые экспрессируются в недифференцированных клетках F9 эмбрионального рака мыши: характеристика редко встречающихся мРНК
Аннотация: Клетки (Кл) F9 служат удобной моделью для изучения ранних событий в развитии у млекопитающих и особенностей передачи сигнала с ретиноевой к-ты. На основе поли A{+} РНК недифференцированных Кл F9 сконструировали 2 библиотеки, из к-рых выделили 2896 клонов. Их распределили на 4 группы в зависимости от гибридизуемости с зондами F9 и L (фибробласты L мыши), последняя группа (879 клонов), соответствовала редким мРНК в недифференцированных Кл F9 с уровнем экспрессии меньшим, чем у глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы. В идентифицированных кДНК (201), соотв. известным генам или последовательностям ДНК, 27 клонов соответствуют 24 генам млекопитающих, регулируемых в развитии. Для 344 неидентифицированных клонов существует, как считают, 329 транскрипционно активных единиц, к-рые могут быть использованы в геномном скрининге у млекопитающих. Наконец, 37 клонов имеют свои гомологи среди ранее выявленных (но не идентифицированных) единиц экспрессии. Япония, Dep. Med. Genet., Div. Mol. Biomed., Res. Inst. Microbiol. Dis., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
СВОДКА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РАЗВИТИЕ
РАННЕЕ
КЛЕТКИ F9
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Nishiguchi, Seiji; Joh, Tadashi; Horie, Kyoji; Zou, Zhihua; Yasunaga, Teruo; Shimada, Kazunori

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.535

The hepatitis B virus transactivator pX activates C-jun transcription factor through a Ras- and Raf-dependent intracellular signalling pathway [Text] / G. Natoli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P306 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактиватор pX вируса гепатита в активирует фактор транскрипции c-jun через сигнальный путь, зависящий от Ras и Raf
Аннотация: В клетках HeLa и недифференцированных клетках F9 белок pX (I) вируса гепатита B повышает активность экзогенного, введенного методом трансфекции белка c-Jun (II) дикого типа, но не II с мутациями - концевых остатков серина. С использованием доминантно-негативных мутантов Ha-Ras и Raf-1 показано, что Ha-Ras и Raf-1 необходимы для вызываемой I активации транскрипции c-jun и что I способен кооперироваться с Raf-1. Эти данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой одним из сайтов действия I является периферическим и расположен перед продуктами генов ras. Италия, Inst. di I Clinica Medica, Univ. di Roma, La Sapienta, Roma

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК-ТРАНСАКТИВАТОР PX
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Natoli, G.; Chirillo, P.; Avantaggialti, M.L.; Costanzo, A.; Ianni, A.; De, Marzio E.; Puri, P.L.; Arlini, M.; Balsano, C.; Levrero, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.161

The hepatitis B virus transactivator pX activates C-jun transcription factor through a Ras- and Raf-dependent intracellular signalling pathway [Text] / G. Natoli [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P306 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактиватор pX вируса гепатита B активирует фактор транскрипции c-jun через сигнальный путь, зависящий от Ras и Raf
Аннотация: В клетках HeLa и недифференцированных клетках F9 белок pX (I) вируса гепатита B повышает активность экзогенного, введенного методом трансфекции белка c-Jun (II) дикого типа, но не II с мутациями - концевых остатков серина. С использованием доминантно-негативных мутантов Ha-Ras и Raf-1 показано, что Ha-Ras и Raf-1 необходимы для вызываемой I активации транскрипции c-jun и что I способен кооперироваться с Raf-1. Эти данные согласуются с гипотезой, согласно к-рой одним из сайтов действия I является периферическим и расположен перед продуктами генов ras. Италия, Inst. di I Clinica Medica, Univ. di Roma, La Sapienta, Roma

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК-ТРАНСАКТИВАТОР PX
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Natoli, G.; Chirillo, P.; Avantaggialti, M.L.; Costanzo, A.; Ianni, A.; De, Marzio E.; Puri, P.L.; Arlini, M.; Balsano, C.; Levrero, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.484

Ellis, Matthew J. c.
NF-'каппа'B-independent activation of 'бета'-interferon expression in mouse F9 embryonal carcinoma cells [Text] / Matthew J. c. Ellis, Stephen Goodbourn // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 21. - P4489-4496 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Независимая от NF-'каппа'B активация экспрессии 'бета'-интерферона в клетках эмбрионального рака F9 мыши
Аннотация: В опытах на недифференцированных клетках F9 эмбрионального рака мыши, стабильно трансфицированных конструкцией с промотором гена 'бета'-интерферона (Иф) человека и геном-репортером люциферазы, активность промотора гена Иф не индуцируется днРНК и вирусом Сендай, а в условиях индукции ретиноевой к-той дифференцировки клеток F9 в париетальную эндодерму оба индуктора повышают активность этого промотора в репортерной конструкции, хотя только вирус Сендай активирует фактор транскрипции NF-'каппа'B. Следовательно, в дифференцированных клетках F9 индукция активности промотора гена Иф, в отличие от др. клеточных систем, не обязательно опосредуется NF-'каппа'B. Предполагается, что парамиксовирусы индуцируют Иф по механизму, не связанному с образованием днРНК. Великобритания, Gene Expression Lab., Imp. Cancer Res. Fd, London WC2A 3PX. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН БЕТА
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-КАППА B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goodbourn, Stephen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.131

Effects of protein phosphatase inhibition by okadaic acid on the differentiation of F9 embryonal carcinoma cells [Text] / Yukio Nishina [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P288-293 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Влияние угнетения окадаевой кислотой протеинфосфатазы на дифференцировку клеток F9 эмбрионального рака
Аннотация: В культивируемых клетках F9 опухолевый промотор окадаевая к-та вызывает быстро развивающиеся морфологические изменения и прекращение пролиферации на стадии М клеточного цикла с возрастанием содержания мРНК ряда маркеров пролиферации. Окадаевая к-та вызывает быстрое повышение содержания мРНК c-jun и junB с возрастанием активности АР-1. Угнетение фосфатазы окадаевой к-той индуцирует активацию фосфорилирования белков в клетках F9, по-видимому, индуцируя экспрессию генов маркеров дифференцировки путем активации АР-1. Япония, [Y.N.], Res. Inst. Microbiol. Dis., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-JUN/JUNB
ОПУХОЛИ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Nishina, Yukio; Sumi, Tetsuro; Iwai, Souichi A.; Nishimune, Yoshitake

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.253

Effects of protein phosphatase inhibition by okadaic acid on the differentiation of F9 embryonal carcinoma cells [Text] / Yukio Nishina [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P288-293 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Влияние угнетения окадаевой кислотой протеинфосфатазы на дифференцировку клеток F9 эмбрионального рака
Аннотация: В культивируемых клетках F9 опухолевый промотор окадаевая к-та вызывает быстро развивающиеся морфологические изменения и прекращение пролиферации на стадии М клеточного цикла с возрастанием содержания мРНК ряда маркеров пролиферации. Окадаевая к-та вызывает быстрое повышение содержания мРНК c-jun и junB с возрастанием активности АР-1. Угнетение фосфатазы окадаевой к-той индуцирует активацию фосфорилирования белков в клетках F9, по-видимому, индуцируя экспрессию генов маркеров дифференцировки путем активации АР-1. Япония, [Y.N.], Res. Inst. Microbiol. Dis., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-JUN/JUNB
ОПУХОЛИ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Nishina, Yukio; Sumi, Tetsuro; Iwai, Souichi A.; Nishimune, Yoshitake

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.173

Phosphorylation of the adenovirus E1A-associated 300 kDa protein in response to retinoic acid and E1A during the differentiation of F9 cells [Text] / Issay Kitabayashi [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 14. - P3496-3509 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Фосфорилирование ассоциированного с аденовирусным белком E1A белка 300 кД в ответ на ретиноевую кислоту и E1A во время дифференцировки клеток F9
Аннотация: Транскрипция гена c-jun позитивно регулируется ретиноевой к-той (I) и аденовирусным белком E1A (II) во время дифференцировки клеток (Кл) F9. I и II вызывают фосфорилирование ассоциированного с II белка р300 (III), что приводит к понижению его ЭФ подвижности, устраняемому фосфатазой. Обнаружены факторы DRF1 и DRF2, специфически связывающиеся с элементом гена c-jun, необходимым и достаточным для регуляции под действием I и II. ЭФ- подвижность комплексов DRF изменяется I или II, а поликлональная антисыворотка к III индуцирует доп. сдвиг. Гиперэкспрессия III приводит к увеличению уровня DRF1. Белок - продукт слияния III с доменом связывания с ДНК белка Е2 вируса папилломы - стимулирует E2-зависимую репортерную активность в ответ на I или II в Кл F9. Полученные данные позволяют предположить, что: 1) III является компонентом комплексов DRF; 2) III по-разному фосфорилирован в недифференцированных и дифференцированных Кл; 3) III участвует в регуляции транскрипции гена c-jun во время дифференцировки Кл F9. Япония, Tsukuba Life Sci. Ctr, Inst. Phys. and Chem. Res., Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E1A
БЕЛОК 300 КД
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ГЕН C-JUN
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Kitabayashi, Issay; Eckner, Richard; Arany, Zoltan; Chiu, Robert; Gachelin, Gabriel; Livingston, David M.; Yokoyama, Kazunari K.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.64

Regulatory sequences required for hst-1 expression in embryonal carcinoma cells [Text] / Toshiaki Koda [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 342, N 1. - P71-75 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Регуляторные последовательности, необходимые для экспрессии [гена] hst-1 в клетках эмбрионального рака
Аннотация: Исследовали сравнительно экспрессию гена hst-1 - члена семейства генов факторов роста фибробластов в культивируемых клетках различных линий. Показано, что этот ген активно экспрессируется в недифференцированных клетках F9 эмбрионального рака мыши и не активен в дифференцированных клетках этой линии и др. линий (PYS-2, NIH3T3, HeLa). В опытах по трансфекции клеток слитыми репортерными конструкциями в 3'-нетранслируемой области гена hst-1 идентифицирован энхансер 8 п. н., функциональная активность к-рого не зависит от белка Oct-3 и не изменяется при избыточной экспрессии Oct-3. Предполагается, что описанный октамерный энхансер гена hst-1 взаимодействует с факторами транскрипции Oct-1, Oct-3 и с дополнительными факторами, к-рые пока не идентифицированы. Япония, Sect. Bact. Infect. Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЕНЫ
ГЕН HST-1
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ЭНХАНСЕР ОКТАМЕРНЫЙ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МЫШИ
РАК ЛЕГКИХ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Koda, Toshiaki; Hasan, Shahid; Sasaki, Akio; Arimura, Yutaka; Kakinuma, Mitsuaki

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.65

Bielinska, Malgorzata.
Regulation of J6 gene expression by transcription factor GATA-4 [Text] / Malgorzata Bielinska, David B. Wilson // Biochem. J. - 1995. - Vol. 307, N 1. - P183-189 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена J6 фактором транскрипции GATA-4
Аннотация: При дифференцировке клеток (Кл) F9 эмбрионального рака мыши под действием ретиноевой к-ты (RA) наблюдали транскрипцию гена белка J6, относящегося к семейству белков теплового шока. Поскольку характер экспрессии при RA-индукции J6 и фактора транскрипции GATA-4 совпадали, проанализировали возможность регуляции мРНК J6 с помощью указанного фактора. Среди представителей семейства GATA именно активность GATA-4 является преобладающей в дифференцирующихся Кл F9. В трансфектантах NIH3T3 активация промотора J6 достигнута только после экспрессии ко-трансфицированной плазмиды с кДНК GATA-4. Методом сдвига ЭФ-подвижности зарегистрировали связывание белка GATA-4 с синтетическим фрагментом, включающим GATA-мотивы промотора гена J6. Поскольку терминальной стадией дифференцировки F9 являются Кл эндодермы желточного пузыря, предлагают, что GATA-4 может регулировать и др. гены, участвующие в образовании экстраклеточного матрикса этой ткани. США, Edward Mallincrodt Dep. Pediat., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 66

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: БЕЛОК
ТЕПЛОВОГО ШОКА
ГЕНЫ
ГЕН J6
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GATA-4
АКТИВИРУЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ

Доп.точки доступа:
Wilson, David B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.52

Robbins, Paul B.
Retroviral vectors for enhanced gene expression in vivo and in vitro [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / Paul B. Robbins, Donald B. Kohn // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P383 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ретровирусные векторы для усиленной экспрессии генов in vivo и in vitro
Аннотация: Сконструирован набор ретровирусных векторов (РВВ), содержащих промоторные и энхансерные элементы из гена Thy-1; вируса миелопролиферативной саркомы или ревертанта dI 887 вируса лейкоза мышей Молони (ВЛММ) и репортерные гены хлорафениколацетилтрансферазы (CAT) или неомицинфосфортрансферазы (Neo). РВВ упаковывали в клетках GP+E=86 и РА317 и трансдуцировали линии клеток эмбрионального рака F9 или стволовых клеток CCE. В обеих линиях клеток введенные модификации усилили экспрессию генов по сравнению с родительским вектором ВЛММ. Изучается эффективность новых РВВ на модели трансплантатов клеточного мозга мышей. США, Dep. Microbiol., Univ. SE California, Los Angeles, CA 90027

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСНЫЕ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
КЛЕТКИ F9
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Kohn, Donald B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.214

The adenovirus E2a promoter as a probe for the study of F9 cell differentiation [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Claude Kedinger [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P223 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Аденовирусный промотор E2a как зонд для изучения дифференцировки клеток F9
Аннотация: В недифференцированных клетках F9 (F9EC) активность аденовирусного промотора E2a чувствительна к активации белком 17,5 кД (I) открытой рамки считывания E4-ORF6/7, но не белком E1A-289R (II). В дифференцированных клетках F9 активацию промотора E2a вызывают I и II. Зависящая от ATF активация II восстанавливается в клетках F9EC окадаевой кислотой - ингибитором протеинфосфатаз. В дифференцированных клетках F9 активация II устраняется стауроспорином - ингибитором протеинкиназ. В этой зависимости от фосфорилирования важную роль играют белки ATFa. В клетках F9EC I вовлекает белок R6 (III) в стабильный комплекс с E2F, причем III активно участвует в стимуляции транскрипции E2a под действием I. Например, в дифференцированных клетках I ведет себя как ингибитор транскрипции. Франция, LGME (CNRS), 67000 Strasbourg

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ПРОМОТОР
E2A
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК 17,5 КД
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ F9
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ
БЕЛОК E1A-289R
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Kedinger, Claude; Bocco, Jose L.; Chatton, Bruno; Reimund, Bernard; Goetz, Jean; Gopalkrishnan, Rahul

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.94

Rees, W. D.
Zinc deficiency inhibits the differentiation of F9 embryonal carcinoma cells [Text] : abstr. Sci. Meet. Nutr. Soc., Aberdeen, 10-14 July, 1995 / W. D. Rees, Susan M. Hay, J. K. Chesters // Proc. Nutr. Soc. - 1996. - Vol. 55, N 1. - P30 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Дефицит цинка ингибирует дифференцировку клеток F9 эмбрионального рака

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЦИНК
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ F9

Доп.точки доступа:
Hay, Susan M.; Chesters, J.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.3

In vivo association of E2F and DP family proteins [Text] / Chin-Lee Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2536-2546 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ассоциация in vivo белков семейств E2F и DP
Аннотация: Фактор транскрипции млекопитающих E2F состоит из, по крайней мере, 6 родственных белков, активность к-рых ингибируется при связывании с белком ретинобластомы (pRR) или pRB-родственными белками p107 и p130. Ранее в клетках (Кл) F9 эмбрионального рака мыши выявили E2F-подобную активность, названную DP-1, белок, кодируемый клонированной кДНК имеет ограниченную гомологию с представителями семейства E2F. Из клонотеки кДНК человека клонировали кДНК 2 представителей семейства DP, DP-1 и -2. В трансфицированных клетках рекомбинантные DP-1 и -2 взаимодействуют in vivo с различными белками E2F-семейства с образованием функционально активных гетеродимеров. Варианты комплексов E2F/DP имеют различное сродство к pRB или p107, а специфичность взаимодействия определяет компонент E2F в димере. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
БЕЛОК DP-1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VIVO
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Chin-Lee; Zukerberg, Lawrence R.; Ngwu, Chidi; Harlow, Ed; Lees, Jacqueline A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.149

Seo, Misuzu.
Retinoic acid induces gene expression of fibroblast growth factor-9 during induction of neuronal differentiation of mouse embryonal carcinoma P19 cells [Text] / Misuzu Seo, Kiyoshi Noguchi // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 370, N 3. - P231-235 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота индуцирует экспрессию гена фактора-9 роста фибробластов при индукции нейрональной дифференцировки в клетках P19 эмбриональной карциномы мыши
Аннотация: Плюрипотентные клетки (Кл) P19 при обработке ретиноевой к-той в конц-ии не менее 10{-7} М индуцируются к дифференцировке по пути нервных Кл. Индукция сопровождается повышением экспрессии мРНК фактора-9 роста фибробластов (FGF9) с 2 максимумами (8-48 и 168-192 ч). 1-й максимум отвечает состоянию усиленной агрегации, 2-й - появлению Кл глиального типа, причем агрегация без индукции ретиноевой к-той не ассоциирована со стимуляцией экспрессии FGF9. Клонированная кДНК FGF9 мыши гомологична на 92% соотв. кДНК человека и практически идентична кДНК крысы. Белок FGF9 состоит из 208 аминокислотных остатков. Япония, Fac. Eng., Kyoto Sangyo Univ., Kyoto 603. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 9
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Kiyoshi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.153

Loss of immunostaining of the RBP-J'каппа' transcription factor upon F9 cell differentiation induced by retinoic acid [Text] / Takashi Sakai [et al.] // J. Biochem. - 1995. - Vol. 118, N 3. - P621-628 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Утрата иммуноконтрастирования фактора транскрипции RBP-J'каппа' при дифференцировке клеток F9, индуцированной ретиноевой кислотой
Аннотация: Моноклональные антитела (mAB) против фактора RBP-J'каппа' выделили из крыс PVG/cSea, иммунизированных рекомбинантной формой фактора RBP-J'каппа'. В линии клеток (Кл) F9 эмбрионального рака мыши mAB выявляют ядерную форму RBP-J'каппа'. При дифференцировке Кл F9, индуцированной ретиноевой к-той, содержание мРНК RBP-J'каппа' и белка снижается, однако в дифференцированных Кл фактор не выявляется иммуноконтрастированием. Для выяснения причин утраты иммунореактивности провели фракционирование ядерных белков Кл F9 и выделили 2 фракции RBP-J'каппа' - свободную и связанную с хроматином. При индукции дифференцировки доля свободной фракции RBP-J'каппа' резко сокращается, а хроматин-связанная фракция недоступна для р-ции с анти-RBP-J'каппа' mAB из-за сложного взаимодействия с окружающими белками. Япония, Dep. Med. Chem., Kyoto Univ. Fac. Med., Kyoto 606. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР RBP-J'КАППА'
СВОБОДНАЯ ФРАКЦИЯ
ХРОМАТИН-АССОЦИИРОВАННАЯ ФРАКЦИЯ
ИММУНОКОНТРАСТИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakai, Takashi; Furukawa, Takahisa; Iwabari, Hiroko; Oka, Chio; Nakano, Toru; Kawaichi, Masashi; Honjo, Tasuku

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.241

Complex demethylation patterns at Sp1 binding sites in F9 embryonal carcinoma cells [Text] / John Silke [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 370, N 3. - P170-174 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Сложный характер деметилирования в сайтах связывания Sp1 клеток F9 эмбриональной карциномы
Аннотация: Консенсусный сайт связывания Sp1 содержит последовательность GGGCGG, или GC-блок, часто встречающийся также в CpG-островках. Связывание Sp1 поддерживает, как считается, деметилированное состояние GC-блоков. Синтезировали олигонуклеотиды с 2 тандемными GC-блоками и окружающими CpG-сайтами (всего 7) и осуществили метилирование in vitro каждого CpG-динуклеотида. После трансфекции полученными олигонуклеотидами клеток F9 эмбрионального рака проанализировали характер метилирования как внутренних CpG-сайтов, так и сайтов в окрестности GC-блока. Благодаря образованию комплекса Sp1/GC-блок, внутренние CpG-сайты оказались преимущественно (но не абсолютно) деметилированными. Соседствующие CpG-сайты имели промежуточный уровень метилирования, причем в зависимости от позиции относительно GC-блока. При продолжительном культивировании клеток большинство сайтов (5 из 7, причем все внутренние CpG) становились деметилированными, однако 2 CpG-сайта сохраняли преимущественный статус метилирования. Швейцария, Inst. Molekularbiol. II, Univ. Zurich, CH-8057 Zurich. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ГЕНЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
СТАТУС
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Silke, John; Rother, Kristina I.; Georgiev, Oleg; Schaffner, Walter; Matsuo, Koichi

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04М1.440

Seo, Misuzu.
Retinoic acid induces gene expression of fibroblast growth factor-9 during induction of neuronal differentiation of mouse embryonal carcinoma P19 cells [Text] / Misuzu Seo, Kiyoshi Noguchi // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 370, N 3. - P231-235 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота индуцирует экспрессию гена фактора-9 роста фибробластов при индукции нейрональной дифференцировки в клетках P19 эмбриональной карциномы мыши
Аннотация: Плюрипотентные клетки (Кл) P19 при обработке ретиноевой к-той в конц-ии не менее 10{-7} М индуцируются к дифференцировке по пути нервных Кл. Индукция сопровождается повышением экспрессии мРНК фактора-9 роста фибробластов (FGF9) с 2 максимумами (8-48 и 168-192 ч). 1-й максимум отвечает состоянию усиленной агрегации, 2-й - появлению Кл глиального типа, причем агрегация без индукции ретиноевой к-той не ассоциирована со стимуляцией экспрессии FGF9. Клонированная кДНК FGF9 мыши гомологична на 92% соотв. кДНК человека и практически идентична кДНК крысы. Белок FGF9 состоит из 208 аминокислотных остатков. Япония, Fac. Eng., Kyoto Sangyo Univ., Kyoto 603. Библ. 21

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 9
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Kiyoshi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.42

Seo, Misuzu.
Retinoic acid induces gene expression of fibroblast growth factor-9 during induction of neuronal differentiation of mouse embryonal carcinoma P19 cells [Text] / Misuzu Seo, Kiyoshi Noguchi // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 370, N 3. - P231-235 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота индуцирует экспрессию гена фактора-9 роста фибробластов при индукции нейрональной дифференцировки в клетках P19 эмбриональной карциномы мыши
Аннотация: Плюрипотентные клетки (Кл) P19 при обработке ретиноевой к-той в конц-ии не менее 10{-7} М индуцируются к дифференцировке по пути нервных Кл. Индукция сопровождается повышением экспрессии мРНК фактора-9 роста фибробластов (FGF9) с 2 максимумами (8-48 и 168-192 ч). 1-й максимум отвечает состоянию усиленной агрегации, 2-й - появлению Кл глиального типа, причем агрегация без индукции ретиноевой к-той не ассоциирована со стимуляцией экспрессии FGF9. Клонированная кДНК FGF9 мыши гомологична на 92% соотв. кДНК человека и практически идентична кДНК крысы. Белок FGF9 состоит из 208 аминокислотных остатков. Япония, Fac. Eng., Kyoto Sangyo Univ., Kyoto 603. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 9
ГЕНЫ
ИНДУКЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Noguchi, Kiyoshi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска