СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 138
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.074

Cellular and viral specificity of equine infectious anemia virus Tat transactivation [Text] / Wendy J. Maury [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P632-642 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточная и вирусная специфичность трансактивации гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Изучали функцию гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ), принадлежащего к лентивирусам, и структурные изменения Tat и длинных концевых повторов (LTR), необходимые для успешной трансактивации. С помощью серии рекомбинантных плазмид установили, что уровень трансактивации гена Tat ВИАЛ хорошо коррелировал с экспрессией антигена вируса. Получили гибриды соматических клеток лошади/мыши (SCH), идентифицировали линию клеток SCH, к-рая поддерживала трансактивацию ВИАЛ, сопоставили ее с линиями гибридных клеток, к-рые не поддерживали трансактивацию вируса. Установили роль специфических хромосом лошади. Выявили участки Tat и LTR, к-рые играют важную роль в клеточной специфичности трансактивации ВИАЛ. Показали, что для продукции антигена вируса необходима экспрессия Tat внутри интактного провируса. Эта потребность в экспрессии Tat коррелирует с данными о том, что в бол-ве изученных линий клеток активность LTR в отсутствие Tat была низкой. Приходят к заключению, что способность к трансактивации в нек-рых линиях клеток определяется взаимодействием между специфическими клеточными факторами транскрипции и доменом активации Tat. США, LPVD, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 65.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЕНЫ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Maury, Wendy J.; Carpenter, Susan; Graves, Kathryn; Chesebro, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.055

Equine infectious anemia virus trans-regulatory protein rev controls viral mRNK stability, accumulation, and alternative splicing [Text] / Luis Martarano [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3102-3111
Перевод заглавия: Транс-регуляторный белок Rev вируса инфекционной анемии лошадей контролирует стабильность, накопление и альтернативный сплайсинг вирусных мРНК
Аннотация: Мутация в гене rev вируса инфекц. анемии лошадей (ВИАЛ) устраняет синтез белка fag и этот дефект комплементируется плазмидами, экспрессирующими белок Rev (I). ВИАЛ экспрессирует 5 главных мРНК: несплайсированная и однократно сплайсированная мРНК содержат интроны и кодируют структурные белки, а 3 полностью сплайсированных мРНК, кодирующие неструктурные белки, образуются в результате альтернативного сплайсинга. По сравнению с трансфекцией клеток провирусом ВИАЛ дикого типа при трансфекции мутантом rev{-} содержащие интроны мРНК содержатся в меньшем количестве в ядре и отсутствуют в цитоплазме. Этот дефект исправляется при транс-экспрессии I. Анализ этих мРНК методом обратной транскрипции и ПЦР обнаружил зависящий от I альтернативный сплайсинг. В отсутствие I провирусы ВИАЛ экспрессируют в большом количестве 4-экзонную мРНК (II). В присутствии I уровень II понижается и появляется родственная мРНК без экзона 3. Делец. анализ обнаружил у ВИАЛ по меньшей мере 2 реагирующих на I элемента RRE, расположенных около концов гена env. В отличие от элементов RRE других ретровирусов, у ВИАЛ RRE не образуют сложных вторичных структур. США, Lab. of Viral Carcinogenesis, Nat. Cencer Inst., NCI-RCRDC, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 75.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЕНОМ
РНК СПЛАЙСИНГ
БЕЛОК REV
РЕГУЛЯЦИЯ СПЛАЙСИНГА

Доп.точки доступа:
Martarano, Luis; Stephens, Robert; Rice, Nancy; Derse, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.226

Reis, J. K.P.
Otimizacao da producao e estabilizacao do antigeno do virus da anemia infecciosa equina, para uso diagnostico [Text] / J. K.P. Reis, R. C. Leite // Arq. bras. med. vet. e zootecn. - 1994. - Vol. 46, N 4. - С. 380-385 . - ISSN 0102-0935
Перевод заглавия: Оптимизация продуцирования и устойчивости антигена вируса инфекционной анемии лошадей, с целью использования в диагностике
Аннотация: Был продуцирован антиген вируса инфекционной анемии лошадей в хронически инфецированных клетках дермы лошади. Эффективность продуцирования сравнивали между лизированными и нелизированными клетками в окончании периода инкубации. Наибольшее количество антигенов было получено в культуре лизированных клеток. Этот лизис индуцировался через циклы замораживания или метаболическим путем, благодаря кислотности среды. Полученные антигены были обработаны фенилметилсульфонилфлуоратом, ингибитором протеиназы, гарантирующим большую устойчивость при разных температурах хранения. Бразилия, Dep. de Med. Vet. Preventiva Univ. Federal de Minas Gerais, Cx. Postal 567 - CEP 31270-970 Belo Horizonte - Minas Gerais. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
АНТИГЕНЫ
ЛОШАДИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
КЛИНИКА

Доп.точки доступа:
Leite, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.166

Maury, Wendy.
Monocyte maturation controls expression of equine infectious anemia virus [Text] / Wendy Maury // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6270-6279 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Созревание моноцитов контролирует экспрессию вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Выделенные из периферической крови лошади моноциты выдерживали 40 мин во флаконах, стенки к-рых были покрыми желатином с фибронектином. Неприлипающие моноциты заражали вирусом инфекционной анемии лошадей штамм Th-1. Далее клетки культивировали в виде неприлипающей культуры или давали им возможность прилипания и дифференцировки в макрофаги. Экспрессия вируса имела место в неприлипающих культурах на 2-3 дня позже, чем в прилипающих. Разница в степени транскрипции на 5 день составляла 4,7 раза. Электрофоретическими исследованиями были идентифицированы 3 участка U3-энхансера, взаимодействующие с ядерным экстрактом незараженных макрофагов лошадей. Каждый участок содержал фактор транскрипции, включающий продукт протоонкогена ets. Установлено, что ets-сайты U3 играют важную роль в регуляции транскрипции вируса в макрофагах. Ets связывался в различной степени с свежевыделенными неприлипающими моноцитами и с прилипающими макрофагами на 2 и 5 день культивирования. Различия в комплексах, образуемых ядерными экстрактами моноцитов и макрофагов очевидно объясняют влияние созревания макрофагов на степень экспрессии вируса. США, 903 S, 4th St., Hamilton, MT 59840

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ
КОНТРОЛЬ
МОНОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.19

Induction of structure in a retroviral transactivator by trifluoroethanol and its investigation by NMR [Text] : (Pap.) Annu. Autumn Meet. Biochem. Soc. Ges. Biol. Chem., Dusseldorf, Sept. 12th-15th, 1993 / H. Sticht [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P682 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Индукция структуры в ретровирусном трансактиваторе трифторэтанолом и ее изучение методом ЯМР
Аннотация: Методом кругового дихроизма показано, что трансактиватор Tat вируса инфекционной анемии лошадей не имеет жесткой структуры в водном растворе при pH 3, но в 40%-ном растворе трифторэтанола образует стабильную спираль. Изучение Tat в растворе трифторэтанола методами 2-мерной и 3-мерной ЯМР спектроскопии показало, что спиральную вторичную структуру образуют основный домен и часть сердцевинного домена Tat. Германия, Univ. of Bayreuth, W-8580 Bayreuth. Библ. 4

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: БЕЛОК
ТРАНСАКТИВАТОР TAT
СТРУКТУРА
ИНДУКЦИЯ
ТРИФТОРЭТАНОМ
ЯМР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

Доп.точки доступа:
Sticht, H.; Willbold, D.; Rosin-Arbesfeld, R.; Gazit, A.; Yaniv, A.; Frank, R.; Rosch, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.175

Biological activity and intracellular location of the Tat protein of equine infectious anemia virus [Text] / Rina Rosin-Arbesfeld [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 150, N 2. - P307-311 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Биологическая активность и внутриклеточная локализация белка Tat вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Белок Tat (I) вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) синтезирован в Escherichia coli с использованием индуцибельной плазмиды pET16b в форме, содержащей лидерный участок His Tag на N-конце, что позволяет быстро и эффективно очистить I методом металлоаффинной хроматографии. Выход I составляет 20 мг из 10{11} клеток. Рекомбинантный I после введения в клетки Cf2Th тимуса собаки транс-активирует длинный концевой повтор LTR ВИАЛ и локализуется преимущественно в цитоплазме, в отличие от I ВИЧ-1. Иерусалим, Dep. Human Microbiol., Sackler Sch. Med., Tel Aviv Univ., Tel Aviv 69978. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
БЕЛОК TAT
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
СИНТЕЗ
ОЧИСТКА
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Rosin-Arbesfeld, Rina; Mashiah, Pnina; Willbold, Dieter; Rosch, Paul; Tronick, Steven R.; Yaniv, Abraham; Gazit, Arnona

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.382

Replication in vitro and in vivo of an equine infectious anemia virus mutant deficient in dUTPase activity [Text] / Drew L. Lichtenstein [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 5. - P2881-2888 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация in vitro и in vivo мутанта вируса инфекционной анемии лошадей, дефектного по дУТФ-азной активности
Аннотация: С использованием инфекционного молекулярного клона вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) сконструирован мутант ВИАЛ, дефектный по активности дУТФ-азы (I). В пермиссивных для ВИАЛ клетках почек плода лошади мутант реплицируется так же, как и ВИАЛ дикого типа. В культурах первичных макрофагов костного мозга лошади, являющихся главной мишенью для заражения ВИАЛ in vivo, репликация мутанта задержана и дает меньший урожай вируса. При уменьшении множественности заражения эти различия между мутантом и ВИАЛ дикого типа усиливаются и урожай мутантного ВИАЛ становится в 100 раз меньше, чем у родительского штамма. При заражении шотландских пони максимальный уровень РНК ВИАЛ в плазме для дефектного по I мутанта в 100 раз ниже, чем для ВИАЛ дикого типа. Однако оба штамма ВИАЛ вызывают одинаковое образование антител. Эти данные показали, что I важна для репликации ВИАЛ в макрофагах in vitro и in vivo. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ДУТФ-АЗА
ДЕФЕКТНОСТЬ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Lichtenstein, Drew L.; Rushlow, Keith E.; Cook, R.Frank; Raabe, Mihcelle L.; Swardson, Christine J.; Kociba, Gary J.; Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.115

Nucleocapsid proteins from EIAV and AMV show significant differences in the way they interact with nucleic acids [Text] / Craig A. Gelfand [et al.] // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P35 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Нуклеокапсидные белки вируса инфекционной анемии лошадей и вируса миелобластоза птиц проявляют значительные различия в способах взаимодействия с нуклеиновыми кислотами
Аннотация: Методом кругового дихроизма изучено связывание нуклеокапсидного белка NC (I) вируса инфекционной анемии лошадей с поли(pA) (II). I при связывании с II занимает участок размером 8 н. В присутствии 150 мМ NaCl константа связывания I с II k[obs]=(1,1'+-'0,2)*10{4} М{-1}, а кооперативность 'омега'=150'+-'10. Для индуцированной NaCl диссоциации комплекса I-II термодинамическая константа K{T} равна 40 М{-1}. Для I вируса миелобластоза птиц K[T]=630 M{-1} и 'омега'=25. Эти данные указывают на разные механизмы взаимодействия I с нуклеиновыми к-тами у Lentiviridae и Oncoviridae. США, Dep. Biochem., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС МИЕЛОБЛАСТОЗА ПТИЦ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
БЕЛОК
НУКЛЕОКАПСИДНЫЙ
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
СПОСОБЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Gelfand, Craig A.; Woodson, Bruce; Montelaro, Ronald; Jentoft, Joyce E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.129

The catalytic properties of the reverse transcriptase of the lentivirus equine infectious anemia virus [Text] / Tami Rubinek [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 219, N 3. - P977-983 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Каталитические свойства обратной транскриптазы лентивируса - вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Сравнены ферментативные свойства обратных транскриптаз (I) ВИЧ-1 (IA) и вируса инфекционной анемии лошадей (IB), к-рые гомологичны на 42%. Обнаружены различия в следующих свойствах 1A и IB: 1) чувствительности к 3'-азидо-2',3'-дидезокси-ТТФ, дидезокси-ТТФ и дидезокси-ГТФ и к ненуклеотидному ингибитору тетрагидроимидазо [4,5,1-jk-1,4]бензодиазепен-2-(1H)-ону и -тиону; 2) зависимости от pH ДНК-полимеразной активности (ДПА) и активности РНК-азы H; 3) чувствительности к ингибированию ДПА N-этилмалеимидом; 4) удельной активности ДПА; 5) чувствительности к ингибированию РНК-азы H о-фенантролином - хелатором Zn{2+}. Однако, по др. признакам: 1) K[M] для ДПА; 2) термостабильности ДПА; 3) удельной активности РНК-азы H - IA ближе к IB, чем к I ВИЧ-2. Израиль, Dep. Cell Biol. and Histol., Sackler Sch. Med., Tel Aviv Univ., 69978 Tel Aviv. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ

Доп.точки доступа:
Rubinek, Tami; Loya, Shoshana; Shaharabany, Miriam; Hughes, Stephen H.; Clark, Patrick K.; Hizi, Amnon

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.112

Oroszlan, Stephen.
The proteinases of bovine leukaemia and equine infectious anaemia viruses [Text] / Stephen Oroszlan, Jozsef Tozser, Irene Weber // Int. Antivarial News. - 1993. - Vol. 1, N 2. - P22-23 . - ISSN 0965-2310
Перевод заглавия: Протеиназы вирусов лейкоза крупного рогатого скота и инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Кратко обсуждены последние рез-ты исследований протеиназ двух ретровирусов - лейкоза крупного рогатого скота и инфекционной анемии лошадей, в частности химический синтез ферментов, субстратная специфичность, молекулярная модель. США, Lab. of Mol. Virol. and Carcinogen., ABL-Basic Res. Progr., NCI-Frederick Cancer Res. and Develop. Center, Frederick, MD 21702. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ПРОТЕИНАЗЫ
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МОДЕЛИ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Tozser, Jozsef; Weber, Irene

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.338

Oroszlan, Stephen.
The proteinases of bovine leukaemia and equine infectious anaemia viruses [Text] / Stephen Oroszlan, Jozsef Tozser, Irene Weber // Int. Antivarial News. - 1993. - Vol. 1, N 2. - P22-23 . - ISSN 0965-2310
Перевод заглавия: Протеиназы вирусов лейкоза крупного рогатого скота и инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Кратко обсуждены последние рез-ты исследований протеиназ двух ретровирусов - лейкоза крупного рогатого скота и инфекционной анемии лошадей, в частности химический синтез ферментов, субстратная специфичность, молекулярная модель. США, Lab. of Mol. Virol. and Carcinogen., ABL-Basic Res. Progr., NCI-Frederick Cancer Res. and Develop. Center, Frederick, MD 21702. Библ. 6

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ПРОТЕИНАЗЫ
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МОДЕЛИ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Tozser, Jozsef; Weber, Irene

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.137

Structural investigations of the transactivator-protein of the equine infection anemia virus and its complex to RNA by NMR [Text] : (Pap.) Annu. Autumn Meet. Biochem. Soc. Ges. Biol. Chem., Dusseldorf, Sept. 12th-15th, 1993 / D. Willbold [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 9. - P685 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Структурное изучение белка-трансактиватора вируса инфекционной анемии лошадей и его комплекса с РНК методом ЯМР
Аннотация: Получены химически синтезированный и гиперэкспрессированный белки Tat (I) вируса инфекционной анемии лошадей, обладающие полной биологической активностью. I изучены методом кругового дихроизма и различными методами {1}H-ЯМР (DQr-COSY, CLEAN-TOCSY и NOESY). Полученные данные показали, что I имеет определенную, но гибкую структуру. Представлена структура I в растворе, основанная на 'ПРИБЛ='300 межостаточных ограничениях NOE. Германия, Lehrstuhl fur Struktur und Chemie der Bio-Polymere, Univ. Bayreuth, W-8580 Bayreuth. Библ. 1

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
БЕЛОК-ТРАНСАКТИВАТОР
СТРУКТУРА ГИБКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Доп.точки доступа:
Willbold, D.; Rosin-Arbesfrld, R.; Gazit, A.; Yaniv, A.; Frank, R.; Rosch, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.274

Fine specificity of equine infectious anaemia virus gp90-specific antibodies associated with protective and enhancing immune responses in experimentally infected and immunized ponies [Text] / Christian H. Grund [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 3. - P435-442 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Тонкая специфичность антител к gp90 вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ), ассоциированных с протективным и усиливающим [репликацию вируса] иммунным ответом у экспериментально инфицированных и иммунизированных пони
Аннотация: Для характеристики антитела, ассоциированных с протективным и непротективным иммунными ответами, использовали панель из 25 перекрывающихся синтетических пептидов размером в 20-30 аминокислотных остатков, представляющих первичную последовательность поверхностного гликопротеида gp90 ВИАЛ. На реакцию (в ELISA) в этими пептидами исследовали во времени сыворотки шотландских пони, инфицированных вакцинным и вирулентным штаммами ВИАЛ, а также вакцинированных инактивированным цельным вирусом, субъединичной вакциной из очищенных поверхностных гликопротеидов и вакциной, состоящей из экспрессированного с помощью бакуловируса gp90. Последняя не вызывала у животных защитного иммунитета, а, напротив, повышала репликацию вируса. Показано, что сывороточные антитела, ассоциированные с протективным и непротективным иммунными ответами, различаются (как в кол-венном, так и в качественном отношении) по своей активности с пептидами gp90. Протективные вакцины отличались от генно-инженерной по способности вызывать анамнестический ответ на пептиды gp90. Т. обр., впервые продемонстрированы различия в специфичности протективного и стимулирующего репликацию ответа антителами на ВИАЛ. Усиление репликации вируса образовавшимися после вакцинации антителами, плохо узнающими нативный вирусный белок, свидетельствует о потенциальной опасности использования в вакцинах иммуногенов, существенно отличающихся по структуре от нативных гликопротеидов вирусной оболочки. США, Dep. of Molecular Genetics and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА
ТОНКАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
ПОНИ

Доп.точки доступа:
Grund, Christian H.; Lechman, Eric R.; Pezzuolo, Nicholas A.; Issel, Charles J.; Montelaro, Ronald C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.109

Enhanced sensitivity to neutralizing antibodies in a variant of equine infectious anemia virus is linked to amino acid substitutions in the surface unit envelope glycoprotein [Text] / R.Frank Cook [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1493-1499 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышенная чувствительность к нейтрализующим антителам у варианта вируса инфекционной анемии лошадей связана с аминокислотными заменами в поверхностной единице - гликопротеине оболочки
Аннотация: Серийные пассажи прототипного варианта (PR) адаптированного к клеткам штамма Wyoming вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) на культурах клеток FDD кожи эмбриона осла (вместо культур клеток FEK почек эмбриона лошади) привели к образованию нового варианта (штамма FDD), к-рый вызывает ускоренные цитопатические эффекты на клетках FDD и в 100-10000 раз более чувствителен к нейтрализующим антителам (НАТ). Хотя имеются различия в гликозилировании между штаммами PR и FDD, пассаж ВИАЛ FDD на клетках FEK не уменьшает чувствительность к НАТ. Секвенирование области генома штамма FDD, кодирующей белок поверхностой единицы SU (gp90), обнаружило в SU 9 аминокислотных замен по сравнению с штаммом PR, 2 из к-рых изменяют полярность заряда, 4 приводят к появлению заряженного остатка и 3 не изменяют заряд. Секвенирование области генома ВИАЛ FDD, кодирующей внеклеточный домен трансмембранного гликопротеина оболочки ТМ, обнаружило лишь минимальные вариации нуклеотидной последовательности между индивидуальными молекулярными клонами, содержащими эту область ТМ. Хотя каждый клон имеет 3 замены нуклеотидов по сравнению с штаммом PR, лишь одна из них является общей для всех клонов и не вызывает замены аминокислотного остатка. Из 2 других замен нуклеотидов только одна приводит к консервативной замене аминокислотного остатка. С использованием инфекционного молекулярного клона ВИАЛ сконструированы химерные вирусы, содержащие все аминокислотные замены в SU, найденные у варианта FDD. Эти химерные ВИАЛ более чувствительны к НАТ, чем молекулярный клон PR. Т. обр. аминокислотные замены в SU повышают чувствительность ВИАЛ к НАТ. Однако этих замен недостаточно для усиления цитопатогенности, т. к. химерные ВИАЛ не вызывают на клетках FDD таких сильных дегенеративных эффектов, как штамм FDD. США, Dep. of Vet. Sci., Univ. of Kentucky, Loxington, KY 40546. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Cook, R.Frank; Berger, Sandra L.; Rushlow, Keith E.; McMAnus, Jacqueline M.; Cook, Sheila J.; Harrold, Sharon; Raabe, Michelle L.; Montelaro, Ronald C.; Issel, Charles J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.54

Enhanced sensitivity to neutralizing antibodies in a variant of equine infectious anemia virus is linked to amino acid substitutions in the surface unit envelope glycoprotein [Text] / R.Frank Cook [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1493-1499 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышенная чувствительность к нейтрализующим антителам у варианта вируса инфекционной анемии лошадей связана с аминокислотными заменами в поверхностной единице - гликопротеине оболочки
Аннотация: Серийные пассажи прототипного варианта (PR) адаптированного к клеткам штамма Wyoming вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) на культурах клеток FDD кожи эмбриона осла (вместо культур клеток FEK почек эмбриона лошади) привели к образованию нового варианта (штамма FDD), к-рый вызывает ускоренные цитопатические эффекты на клетках FDD и в 100-10000 раз более чувствителен к нейтрализующим антителам (НАТ). Хотя имеются различия в гликозилировании между штаммами PR и FDD, пассаж ВИАЛ FDD на клетках FEK не уменьшает чувствительность к НАТ. Секвенирование области генома штамма FDD, кодирующей белок поверхностой единицы SU (gp90), обнаружило в SU 9 аминокислотных замен по сравнению с штаммом PR, 2 из к-рых изменяют полярность заряда, 4 приводят к появлению заряженного остатка и 3 не изменяют заряд. Секвенирование области генома ВИАЛ FDD, кодирующей внеклеточный домен трансмембранного гликопротеина оболочки ТМ, обнаружило лишь минимальные вариации нуклеотидной последовательности между индивидуальными молекулярными клонами, содержащими эту область ТМ. Хотя каждый клон имеет 3 замены нуклеотидов по сравнению с штаммом PR, лишь одна из них является общей для всех клонов и не вызывает замены аминокислотного остатка. Из 2 других замен нуклеотидов только одна приводит к консервативной замене аминокислотного остатка. С использованием инфекционного молекулярного клона ВИАЛ сконструированы химерные вирусы, содержащие все аминокислотные замены в SU, найденные у варианта FDD. Эти химерные ВИАЛ более чувствительны к НАТ, чем молекулярный клон PR. Т. обр. аминокислотные замены в SU повышают чувствительность ВИАЛ к НАТ. Однако этих замен недостаточно для усиления цитопатогенности, т. к. химерные ВИАЛ не вызывают на клетках FDD таких сильных дегенеративных эффектов, как штамм FDD. США, Dep. of Vet. Sci., Univ. of Kentucky, Loxington, KY 40546. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Cook, R.Frank; Berger, Sandra L.; Rushlow, Keith E.; McMAnus, Jacqueline M.; Cook, Sheila J.; Harrold, Sharon; Raabe, Michelle L.; Montelaro, Ronald C.; Issel, Charles J.

16.

Патент 5427907 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/543,G01N 33/569.

Peterson, Darrell.
Assay for equine infectious anemia virus [Текст] / Darrell Peterson, Peisheng Hu ; Virginia Commonwealth University. - № 485338 ; Заявл. 23.02.1990 ; Опубл. 27.06.1995
Перевод заглавия: Метод выявления вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Предложено использование синтетического пептида для выявления антител против вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) в лошадиной сыворотке методом иммуноферментного анализа (ИФА). Рекомендуемый в качестве антигена пептид представляет собой часть белка оболочки ВИАЛ GP-45 (аминокислоты 68-91 и 76-99). Он м. б. использован для прямого и непрямого выявления в ИФА антител для использования в "сэндвич"-ИФА или конкурентном ИФА. Приведена первичная структура двух синтетических пептидов, анализируется роль замен отдельных аминокислот. Предлагают вводить в пептид изотопную метку (например, йод)

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.21.35
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

Доп.точки доступа:
Hu, Peisheng; Virginia Commonwealth University
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.01-04Б1.179

Insertions, duplications and substitutions in restricted gp90 regions of equine infectious anaemia virus during febrile episodes in an experimentally infected horse [Text] / Yong-Hui Zheng [et al.] // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 4. - P807-820 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Вставки, дупликации и замещения в ограниченных областях gp90 вируса инфекционной анемии лошадей во время эпизодов лихорадки у экспериментально зараженной лошади
Аннотация: Изучена лошадь, проявляющая типичные клинич. симптомы болезни после экспериментального заражения неадаптированным вирулентным штаммом V70 вируса инфекц. анемии лошадей. Во время периодич. эпизодов лихорадки выделены 5 вариантов вируса (F1V, F2V, F3V, F4V и F5V). Анализ перекрестной нейтрализации показал, что все эти варианты и родительский штамм V70 антигенно различны. Секвенирование полноразмерных генов env gp90 и 5'-последовательностей gp45 обнаружило новые мутации в ограниченном числе положений, включая вставки и делеции в главном домене нейтрализации (ГДН) gp90 у F1V, F3V и F5V. Для дупликаций используются части или целые маленькие единицы (6, 9 и 12 н.), расположенные перед сайтом вставки. У всех 5 вирусов наблюдаются аминокислотные замены в ГДН и гипервариабельной области (ГВО) env. Эти мутации могут вносить вклад в образование последовательных вариантов. Полноразмерные последовательности gp90 обнаружили близкое родство между V70, F2V и F4V и между F1V, F3V и F5V. Кроме ГДН и ГВО, при сравнении этих вариантов с ранее опубликованными последовательностями gp90 обнаружены еще 4 вариабельных домена, к-рые, однако, высококонсервативны среди 5 вариантов. Япония, Section of Serology, Inst. of Immunological Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ВСТАВКИ
ДУПЛИКАЦИИ
ЗАМЕЩЕНИЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛОШАДИ

Доп.точки доступа:
Zheng, Yong-Hui; Nakaya, Takaaki; Sentsui, Hiroshi; Kameoka, Masanori; Kishi, Masahiko; Hagiwara, Katsuro; Takahashi, Hirokazu; Kono, Yuji; Ikuta, Kazuyoshi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.528

Lymphocyte phenotypes, apoptosis and antinuclear antibodies in asymptomatic horses infected by equine infectious anemia virus [Text] / S. Bendali-Ahcene [et al.] // Rev. med. vet. - 1997. - Vol. 148, N 6. - P531-536 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Фенотипы лимфоцитов, апоптоз и противоядерные антитела у бессимптомных лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии лошадей
Аннотация: В хронической фазе инфекции вирусом инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) у лошадей уменьшаются число моноцитов, тромбоцитов и всех категорий Т-лимфоцитов в периферической крови. В сравнении с контролем у таких лошадей увеличивается число B-клеток, базофилов и гранулоцитов. У нек-рых лошадей выявляется повышенное число клеток с полудиплоидным профилем ДНК, что указывает на апоптоз в периферической крови. У всех зараженных ВИАЛ животных выявлен повышенный уровень апоптозных клеток в 24-часовой культуре. Как контрольные, так и зараженные лошади содержат противоядерные антитела, к-рые выявляются при иммунофлуоресценции в клетках Hep 2. Франция, Service de med, Lab. d'immunopathol.-cytol.-hematol., ENVL, BP 83, F-69280 Marcy l'Etoile. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ЛОШАДИ
ЛИМФОЦИТЫ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ
АНТИЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Bendali-Ahcene, S.; Cadore, J.L.; Monier, J.C.; Greenland, T.; Chabanne, L.; Rigal, D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.154

Gontarek, Richard R.
Interactions among SR proteins, an exonic splicing enhancer, and a lentivirus Rev protein regulate alternative splicing [Text] / Richard R. Gontarek, David Derse // Mol. and Cell. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 5. - P2325-2331 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Взаимодействие между белками SR, экзонным энхансером сплайсинга и белком Rev лентивирусов регулирует альтернативный сплайсинг
Аннотация: Изучена роль клеточных факторов в координированной регуляции бицистронной мРНК tat/rev вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ), содержащей 4 экзона (Э), из к-рых Э-1 и Э-2 кодируют Tat и Э-3 и Э-4 - Rev (I). В отсутствие I синтезируется исключительно 4-экзонная мРНК, но если I экспрессируется, происходит проскальзывание Э-3 и образование мРНК, содержащей только Э-1, Э-2 и Э-4. Идентифицирован богатый пуринами экзонный энхансер сплайсинга ESE в Э-3, способствующий его исключению. Подобно другим клеточным ESE, элемент ESE ВИАЛ специфически взаимодействует с богатыми Ser/Arg факторами сплайсинга SR (II). Замена пуринов на пиримидины в ESE приводит к переходу от исключения к проскальзыванию Э-3 in vivo и устраняет связывание II in vitro. Проскакивание Э-3 индуцируется также экспрессией I, к-рый связывается с РНК Э-3 in vitro. Ф-ция I in vivo и связывание I с РНК in vitro показали, что элемент РНК, необходимый для ответа на I, перекрывается с ESE или расположен рядом с ним. Высказано предположение, что I способствует проскакиванию Э-3, мешая взаимодействиям II с РНК или другими факторами сплайсинга. США, Lab. Leukocyte Biol., NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: СПЛАЙСИНГ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
РНК МАТРИЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК REV
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ФАКТОРЫ СПЛАЙСИНГА SR
ЭНХАНСЕР СПЛАЙСИНГА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Derse, David

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.202

Lymphocyte phenotypes, apoptosis and antinuclear antibodies in asymptomatic horses infected by equine infectious anemia virus [Text] / S. Bendali-Ahcene [et al.] // Rev. med. vet. - 1997. - Vol. 148, N 6. - P531-536 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Фенотипы лимфоцитов, апоптоз и противоядерные антитела у бессимптомных лошадей, зараженных вирусом инфекционной анемии лошадей
Аннотация: В хронической фазе инфекции вирусом инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) у лошадей уменьшаются число моноцитов, тромбоцитов и всех категорий Т-лимфоцитов в периферической крови. В сравнении с контролем у таких лошадей увеличивается число B-клеток, базофилов и гранулоцитов. У нек-рых лошадей выявляется повышенное число клеток с полудиплоидным профилем ДНК, что указывает на апоптоз в периферической крови. У всех зараженных ВИАЛ животных выявлен повышенный уровень апоптозных клеток в 24-часовой культуре. Как контрольные, так и зараженные лошади содержат противоядерные антитела, к-рые выявляются при иммунофлуоресценции в клетках Hep 2. Франция, Service de med, Lab. d'immunopathol.-cytol.-hematol., ENVL, BP 83, F-69280 Marcy l'Etoile. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
ЛОШАДИ
ЛИМФОЦИТЫ
ФЕНОТИПЫ
АПОПТОЗ
АНТИЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Bendali-Ahcene, S.; Cadore, J.L.; Monier, J.C.; Greenland, T.; Chabanne, L.; Rigal, D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска