СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.145

The envelope glycoprotein of HIV-1 gp120 and human complement protein C1q bind to the same peptides derived from three different regions of gp41, the transmembrane glycoprotein of HIV-1, and share antigenic homology [Text] / Heribert Stoiber [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P294-300 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гликопротеин оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) gp120 и белок комплемента человека C1q связываются с одними и теми же белками из трех различных областей gp41 - трансмембранного белка ВИЧ-1. Они обладают антигенной гомологией
Аннотация: Известно, что трансмембранный гликопротеин gp41 вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) связан нековалентно с gp120 вируса. Он связывается также с белком комплемента человека C1q. Установили, что на наружной поверхности клетки в gp41 расположены 3 участка, к-рые связываются и с gp120, и с С1q (аминокислоты 526-538, 590-613, 625-655). Тем самым gp120 и C1q конкурируют за одни и те же участки в рекомбинантном растворимом gp41 и его пептидах. Антитела кролика против C1q узнавали gp120, а антитела против gp120 взаимодействовали с C1q. Сыворотки людей, содержащие антитела против ВИЧ, как и сыворотки кролика с антителами против gp120, сенсибилизировали эритроциты барана с C1q человека. Считают, что антигенное родство gp120 с C1q может быть причиной аутоиммунного процесса при инфекции ВИЧ. Австрия, Inst. fur Hyg., Leopold-Franzens-Univ. Innsbruck. Библ. 48.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ГОМОЛОГИИ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Stoiber, Heribert; Thielens, Nicole M.; Ebenbichler, Christoph; Arlaud, Gerard J.; Dierich, Manfred P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.06-04Б4.174

Molecular mimicry by Mycoplasma pneumoniae to evade the induction of adherence inhibiting antibodies [Text] / E. Jacobs [et al.] // J. Med. Microbiol. - 1995. - Vol. 43, N 6. - P422-429 . - ISSN 0022-2615
Перевод заглавия: Молекулярная мимикрия Mycoplasma pneumoniae, предпринятая с целью избежать индукции антител, ингибирующих адгезию
Аннотация: Осуществляли синтез специфических регионов в форме октапептидов, на к-рых осуществляется адгезия, и эпитопов адгезина PI Mycoplasma pneumoniae. Таким образом, осуществляли молекулярную мимикрию с использованием октапептидов в качестве мишеней, на к-рых изучали активность антител к синтезированным элементам с помощью модифицированного метода ELISA. В сыворотках реконвалесцентов активность антител была направлена непосредственно против октапептидов в регионе эпитопов, в то время как на участках, связанных с адгезией, активности антител в остром и реконвалесцентном периоде не обнаружено, что может быть связано с перекрестной реактивностью ингибирующих адгезию анти-PI-адгезин-моноклональных антител, с внутриклеточными антигенами эукариотических клеточных линий. Охарактеризована химическая структура перекрестнореагирующих антигенов. Антигенная мимикрия эукариотических структур функциональными участками адгезина PI M. pneumoniae расширяет представления о патогенезе инфекционного процесса. Германия, Inst. for Med. Micr. and Hyg. and {*} Inst. for Organic and Biochem., Univ. of Freiburg, D-79008 Freiburg. Библ. 23

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.29
Рубрики: MYCOPLASMA PNEUMONIAE (BACT.)
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
АДГЕЗИНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ УЧАСТКИ

Доп.точки доступа:
Jacobs, E.; Bartl, A.; Oberle, K.; Schiltz, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.603

Schistosoma mansoni infecton in humans and primates induces cytolytic antibodies to surface Le{x} determinants on myeloid cells [Text] / A.Kwame Nyame [et al.] // Exp. Parasitol. - 1996. - Vol. 82, N 2. - P191-200 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Заражение шистосомами Schistosoma mansoni у людей и приматов индуцирует (появление) цитолитических антител к поверхностным Le{*} детерминантам миелоидных клеток
Аннотация: Антиген Lewis x (АГ1; Le{x}; Galбета1-4[Fucальфа1-3]Glc-NAcбета1-R), присутствующий на поверхности клеток человека, может также синтезироваться шистосомами Sch. mansoni. Показано, что у зараженных указанными шистосомами людей и макаков-резус в крови присутствуют антитела к АГ1, тогда как у незараженных людей и приматов такие антитела отсутствуют. Сыворотка от зараженных людей и обезьян опосредовала специфический, зависимый от комплемента цитолизис промиелоцитных лейкемических клеток HL-60 человека, несущих на поверхности АГ1. Обсуждаются перспективы использования антител против АГ1 для диагностики шистосомозов, роль этих антител в патогенезе шистосомозов и зависимость их продукции от интенсивности инвазии при шистосомозах. США, Univ. Oklahoma Health Sci. Center, Dep. Biochem. and Mol. Biol., P. O. Box 26901, BSEB-325, Oklahoma-City, OK 73190. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
АУТОАНТИГЕНЫ
СИНТЕЗ
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Nyame, A.Kwame; Pilcher, Joy B.; Tsang, Victor C.W.; Cummings, Richard D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.07-04И2.118

Schistosoma mansoni infecton in humans and primates induces cytolytic antibodies to surface Le{x} determinants on myeloid cells [Text] / A.Kwame Nyame [et al.] // Exp. Parasitol. - 1996. - Vol. 82, N 2. - P191-200 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Заражение шистосомами Schistosoma mansoni у людей и приматов индуцирует (появление) цитолитических антител к поверхностным Le{*} детерминантам миелоидных клеток
Аннотация: Антиген Lewis x (АГ1; Le{x}; Galбета1-4[Fucальфа1-3]Glc-NAcбета1-R), присутствующий на поверхности клеток человека, может также синтезироваться шистосомами Sch. mansoni. Показано, что у зараженных указанными шистосомами людей и макаков-резус в крови присутствуют антитела к АГ1, тогда как у незараженных людей и приматов такие антитела отсутствуют. Сыворотка от зараженных людей и обезьян опосредовала специфический, зависимый от комплемента цитолизис промиелоцитных лейкемических клеток HL-60 человека, несущих на поверхности АГ1. Обсуждаются перспективы использования антител против АГ1 для диагностики шистосомозов, роль этих антител в патогенезе шистосомозов и зависимость их продукции от интенсивности инвазии при шистосомозах. США, Univ. Oklahoma Health Sci. Center, Dep. Biochem. and Mol. Biol., P. O. Box 26901, BSEB-325, Oklahoma-City, OK 73190. Библ. 19

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.21
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
АУТОАНТИГЕНЫ
СИНТЕЗ
АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Nyame, A.Kwame; Pilcher, Joy B.; Tsang, Victor C.W.; Cummings, Richard D.

ГРНТИ	34.33.23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.173

Loss of self-tolerance to ICA69 in nonobese diabetic mice [Text] / Wolfram Karges [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 10. - P1548-1556 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Утрата самотолерантности к ICA69 у мышей с диабетом без ожирения
Аннотация: После иммунизации мышей NOD с диабетом без ожирения бычьим сывороточным альбумином или АГ островковых клеток б-ных диабетом детей (аутоАГ ICA69) обнаруживали T-клетки с перекрестной реакцией на последовательности 152-169 и 36-47 указанных белков (соответственно эпитопы ABBOS и Tep69). Аналогичная реакция у мышей без диабета отсутствовала или была слабой. У мышей NOD, получавших ABBOS или Tep69 в неонатальном периоде, развивалась перекрестная толерантность, хотя толерантность, индуцированная ABBOS, носила временный характер. Инъекции в неонатальном периоде Tep69 снижали частоту диабета с 68 до 13%, а аналогичные инъекции ABBOS не давали защитного эффекта. Системная иммунизация молодых самок мышей NOD ABBOS, но не Tep69, уменьшала частоту диабета и задерживала его проявления. При этом формировались T-клетки, реагировавшие на ABBOS, но не на Tep69. Полученные результаты подтверждают утрату самотолерантности к ICA69 у мышей с диабетом без ожирения и антигенную мимикрию двух T-клеточных эпитопов ICA69 и альбумина. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИГЕН ICA69
УТРАТА САМОТОЛЕРАНТНОСТИ
БЫЧИЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ЭПИТОПЫ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
РЕАКТИВНОСТЬ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Karges, Wolfram; Hammond-McKibben, Denise; Gaedigk, Roger; Shibuya, Noriko; Cheung, Roy; Dosch, Hans-Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.07-04И2.37

Evidence for cross-reactivity between antigen derrived from Trypanosoma cruzi and myelin basic protein in experimental chagas disease [Text] / Ahmad Al-Aabbagh [et al.] // Exp. Parasitol. - 1998. - Vol. 89, N 3. - P304-311 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Данные о перекрестной реактивности между антигеном, происходящим из Trypanosoma cruzi, и основным белком миелина при экспериментальной болезни Шагаса
Аннотация: Патогенез болезни Шагаса в значительной степени обусловлен аутоиммунными процессами. В сердечной мышце и нервной системе зараженных людей и животных выявляются воспалительные инфильтраты, практически не содержащие трипаносом. В ходе исследования механизма этого явления мышей иммунизировали бесклеточным экстрактом T. cruzi и, в рез-те, наблюдали выработку антител, перекрестно реагирующих с основным белком миелина (ОБМ). Аналогичные антитела к ОБМ присутствовали в сыворотке мышей, страдающих хронической болезнью Шагаса. С другой стороны, иммунизация мышей ОБМ приводила у них к выработке антител, реагирующих с антигенами T. cruzi. С использованием набора пептидов, перекрывающих первичную последовательность ОБМ, в нем были выявлены эпитопы, предположительно ответственные за перекрестную реактивность с антигенами трипаносом. Бразилия, Inst. de Biol. UNICAMP, CEP 13081-970, Campinas, SP. Библ. 19

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

Доп.точки доступа:
Al-Aabbagh, Ahmad; Garcia, Celia A.A.C.; Diaz-Bardales, Blanca M.; Zaccarias, Cristiane; Sakurada, Julia Keiko; Santos, Leonilda M.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.157

Kouskoff, Valerie.
T cell-independent rescue of B lymphocytes from peripheral immune tolerance [Text] / Valerie Kouskoff, Georges Lacaud, David Nemazee // Science. - 2000. - Vol. 287, N 5462. - P2501-2503 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Независимый от T-клеток выход B-лимфоцитов из состояния периферической иммунной толерантности
Аннотация: Аутоиммунный процесс развивается при срыве иммунной толерантности к специфическим аутоантигенам. Предполагают, что инфекционные агенты или антигены могут вызывать срыв толерантности к собственным антигенам в популяциях B- и T-лимфоцитов, экспрессируя эпитопы, к-рые мимикрируют аутоантигены. Используя модельную систему на мышах, трансгенных по иммуноглобулинам, показали, что иммунизация чужеродными антигенами, мимикрирующими собственные антигены выводит B-клетки из состояния периферической толерантности без участия T-клеток-хелперов. Это приводит к накоплению аутореактивных клеток в лимфоузлах и к секреции иммуноглобулинов, связывающих аутоантиген, экспрессируемый в печени. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУНИТЕТ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lacaud, Georges; Nemazee, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.06-04М2.565

Антигенная мимикрия аутобактерий, выделенных из мочи пациентов в динамике реализации синдрома бактериурии [Текст] / Б. А. Бердичевский [и др.] // Науч. вестн. Тюмен. мед. акад. - 2001. - N 2. - С. 54

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.37
Рубрики: МОЧЕВЫЕ ОРГАНЫ
ИНФЕКЦИИ
БАКТЕРИУРИЯ
АУТОБАКТЕРИИ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Бердичевский, Б.А.; Овчинников, А.А.; Султанбаев, Р.А.; Мурычев, А.В.; Недоризанюк, С.В.; Хохлявина, Р.М.; Титова, О.О.; Тевс, Д.В.; Зарубина, Т.Г.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.112

Особенности распределения фенотипов и генов систем ABO и RH эритроцитов крови человека среди больных некоторыми видами сосудистой патологии [Текст] / А. В. Кузнецов [и др.] // Вестн. Коми науч. центра УрО РАН. - 2000. - N 16. - С. 44-48
Аннотация: Изучали частоты групп крови систем AB0 и Rhesus и частоты соотв. генов у больных с артериосклеротическими поражениями крупных сосудов нижних конечностей (варикозной болезни и тромбофлебита). Анализ частот фенотипов и генов системы Rh у больных атеросклерозом выявил ряд особенностей, тесно ассоциированных с полом. Полученные результаты подтверждают явление "антигенной мимикрии" в предположении, что эти заболевания могут быть результатом действия инфекционного агента, который, вероятно, имитирует антигены А и/или В. Напротив, группа 0(I) является протективным признаком, снижающим риск этой сосудистой патологии, поскольку у лиц с группой крови 0(I) в крови обнаружены высокоавидные антитела анти-А и анти-В класса IgG, способные связывать комплемент. Россия, Коми республиканский кардиологический диспансер, Сывтывкар

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.27
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
ТРОМБОФЛЕБИТ
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ГРУППЫ КРОВИ
СИСТЕМА AB0
СИСТЕМА RHESUS
ЧАСТОТЫ ГЕНОВ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кузнецов, А.В.; Епифанов, Д.Е.; Рау, И.В.; Мороков, В.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.03-04Б4.68

Бощенко, Ю. А.
Источники гетерогенности и "Антигенной мимикрии" возбудителей инфекционных заболеваний (обзор литературы и собственных исследований) [Текст] / Ю. А. Бощенко, О. А. Юрченко, Г. С. Скрипченко // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 2004. - Т. 10, N 3. - С. 446-459
Аннотация: Показано, что гетерогенность популяций возбудителей инфекционных заболеваний лежит в основе приспособительной эволюции, биологическая сущность которой заключается в "уходе" возбудителя от действия защитных сил организма хозяина. Рассмотрены молекулярно-генетические и популяционные механизмы микроэволюции, включающие в себя вертикальные и горизонтальные пути передачи генетической информации. Обсуждена возможная роль феноменов фазовых преобразований, "антигенной мимикрии", персистенции и других проявлений микроэволюции в развитии современных биотехнологий. Показана необходимость разработки унифицированной и доступной методики молекулярно-генетической идентификации и дифференциации возбудителей инфекционных заболеваний с целью получения экологически безопасных вакцин и высокоспецифичных диагностических препаратов. Украина, Укр. н.-и. противочумный ин-т МЗ Украины, Одесса. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.02
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОЗБУДИТЕЛИ
ЭВОЛЮЦИЯ
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ИММУНОГЕННОСТЬ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Юрченко, О.А.; Скрипченко, Г.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.05-04И2.186

Ponce, de Leon Patricia.
H antigen presence in an Ascaris lumbricoides extract [Text] / de Leon Patricia Ponce, Patricia Foresto, Juana Valverde // Rev. Inst. med. trop. Sao Paulo. - 2005. - Vol. 47, N 3. - P159-160 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Присутствие H-антигена в экстракте аскарид Ascaris lumbricoides
Аннотация: Целью работы было определение типа антигенов в экстракте аскарид A. lumbricoides, полученных от б-ных с группой крови О. Исследование проводили с помощью реакции торможения гемагглютинации и моноклональных антител (МАТ) против А-, В-, АВ- и Н=антигенов. Реакцию ставили в присутствии эритроцитов группы крови О. Ингибирование наблюдалось только в случае МАТ против Н-антигена. Результаты работы подтвердили полученные ранее данные об отсутствии эпитопов А и В в экстрактах аскарид, полученных от людей с группой крови О. Полученные и более ранние результаты показали большое значение гликоконъюгатов мембран у указанных аскарид, к-рые могут обеспечивать молекулярную мимикрию этих паразитов в хозяине. Аргентина, Cat. Parasitol., Fac. Ciencias Bioquim. E Farmaceutica, UNR, Suipacha 531, 2000 Rosario. E-mail: tefu1958@hotmail.com. Библ. 8

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.17
Рубрики: ASCARIS LUMBRICOIDES (NEM.)
ГРУППЫ КРОВИ
Н-АНТИГЕН
ИММУНИТЕТ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Foresto, Patricia; Valverde, Juana

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.10-04Б1.14

Immunohistostaining of hepatitis C virus non-structural protein 4 in ependymocytes of uninfected mice: An antigenic mimicry? [Text] / Ruggiero Francavilla [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 40, N 8. - P992-994 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Иммуногистоокрашивание неструктурного протеина 4 вируса гепатита C в эпендимоцитах неинфицированных мышей: антигенная мимикрия?
Аннотация: В работе иммуногистохимически на модели животных была исследована возможность существования антигенной мимикрии между ВГС и тканью головного мозга, с которого целиком у мышей можно сделать гистологические срезы. Изучение было проведено на 5 мышах BALB/c с нормальными уровнями трансфераз в сыворотке и отсутствием антител к ВГС. Наличие ВГС NS4 в мозге мышей выявлялось с помощью специально разработанного метода определения локализации антигена в тканях мышей моноклональными антителами. В биопсиях печени ВГС(+) больных иммуноглобулины к NS4 определялись в коммерческой тест-системе (Дако, Копенгаген, Дания). В результате у всех 5 мышей было найдено одинаковое окрашивание цитоплазмы эпендимоцитов в срезах, инкубированных с анти-ВГС NS4, но никогда - в срезах, обработанных не связанными с ВГС мышиными NS4 моноклональными антителами. В биопсиях печени ВГС(+) людей около четверти гепатоцитов оказалось аналогично окрашенными. После обработки мышей анти-ВГС антителами в срезах мозга, инкубированных с пробами анти-ВГС NS4(+) сывороток того же самого ВГС(+) больного, чья биопсия была положительным контролем, было видно среднее или менее заметное окрашивание эпендимоцитов. Авторы считают, что, несмотря на усилия предотвратить неспецифические реакции, использованные методы не гарантируют специфичности полученных результатов. Италия, Cattedra di Gastroenterologia, Univ. di Foggia, c/o Ospedali Riuniti, Viale L. Pinto, IT-71100 Foggia. Библ. 14

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.13.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
БЕЛОК NS4
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЭПЕНДИМОЦИТЫ
НЕИНФИЦИРОВАННЫЕ МЫШИ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Francavilla, Ruggiero; Margiotta, Marcella; Marangi, Stefania; Burattini, Osvaldo; Francavilla, Antonio; Panella, Carmine; Ierardi, Enzo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.11-04М4.200

Immunohistostaining of hepatitis C virus non-structural protein 4 in ependymocytes of uninfected mice: An antigenic mimicry? [Text] / Ruggiero Francavilla [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 40, N 8. - P992-994 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Иммуногистоокрашивание неструктурного протеина 4 вируса гепатита C в эпендимоцитах неинфицированных мышей: антигенная мимикрия?
Аннотация: В работе иммуногистохимически на модели животных была исследована возможность существования антигенной мимикрии между ВГС и тканью головного мозга, с которого целиком у мышей можно сделать гистологические срезы. Изучение было проведено на 5 мышах BALB/c с нормальными уровнями трансфераз в сыворотке и отсутствием антител к ВГС. Наличие ВГС NS4 в мозге мышей выявлялось с помощью специально разработанного метода определения локализации антигена в тканях мышей моноклональными антителами. В биопсиях печени ВГС(+) больных иммуноглобулины к NS4 определялись в коммерческой тест-системе (Дако, Копенгаген, Дания). В результате у всех 5 мышей было найдено одинаковое окрашивание цитоплазмы эпендимоцитов в срезах, инкубированных с анти-ВГС NS4, но никогда - в срезах, обработанных не связанными с ВГС мышиными NS4 моноклональными антителами. В биопсиях печени ВГС(+) людей около четверти гепатоцитов оказалось аналогично окрашенными. После обработки мышей анти-ВГС антителами в срезах мозга, инкубированных с пробами анти-ВГС NS4(+) сывороток того же самого ВГС(+) больного, чья биопсия была положительным контролем, было видно среднее или менее заметное окрашивание эпендимоцитов. Авторы считают, что, несмотря на усилия предотвратить неспецифические реакции, использованные методы не гарантируют специфичности полученных результатов. Италия, Cattedra di Gastroenterologia, Univ. di Foggia, c/o Ospedali Riuniti, Viale L. Pinto, IT-71100 Foggia. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
БЕЛОК NS4
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЭПЕНДИМОЦИТЫ
НЕИНФИЦИРОВАННЫЕ МЫШИ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Francavilla, Ruggiero; Margiotta, Marcella; Marangi, Stefania; Burattini, Osvaldo; Francavilla, Antonio; Panella, Carmine; Ierardi, Enzo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.03-04Б4.117

Царевский, Ю. П.
Антигенная мимикрия микроорганизмов и факторы их патогенности [Текст]. Сообщ. 3. Количественные параметры патогенности / Ю. П. Царевский // Изв. КГТУ. - 2006. - N 10. - С. 164-172
Аннотация: Приведены результаты исследования зависимости трех факторов патогенности брюшнотифозных и клебсиеллезных бактерий от их мимикрии. Анализируются показатели процентного распределения штаммов с абсолютными величинами тканевых цитопатогенных доз, индексов адгезии микроорганизмов и "зон" отсутствия роста. Впервые формулируется новое направление в изучении мимикрии микробов - проблема множественной мимикрии, т. е. полигетероантигеновключение. Библ. 12

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.99
Рубрики: SALMONELLA TYPHI (BACT.)
KLEBSIELLA PNEMONIAE (BACT.)
ЦИТОПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДГЕЗИЯ
АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.11-04Б4.354

Балмасова, И. П.
Кишечные инфекции, воспаление и аутоиммунитет. Пусковые и эффекторные механизмы развития аутоиммунных заболеваний как исхода кишечных инфекций [Текст] / И. П. Балмасова, Р. И. Сепиашвили // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2013. - N 2. - С. 102-111 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Проблема взаимосвязи кишечных инфекций, воспалительных заболеваний кишечника и аутоиммунных болезней в данной статье рассматривается с позиций их пусковых и эффекторных механизмов. Среди пусковых механизмов особое внимание уделяется механизмам, с помощью которых наличие патогенного микробного возбудителя в организме трансформируется в аутоиммунный процесс. Основной акцент делается на явлении антигенной мимикрии, носительстве патогенными агентами суперантигенов, роли клеточного апоптоза. Аутоиммунные заболевания рассматриваются также как генетически обусловленный феномен с указанием основных генов, полиморфизм которых причастен к развитию данной патологии. Особое внимание уделяется патогенетической и протективной роли естественных киллеров, которая признается относительно малоизученной. Россия, Российский ун-т дружбы народа, Москва

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.19
Рубрики: КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Сепиашвили, Р.И.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.406

Балмасова, И. П.
Кишечные инфекции, воспаление и аутоиммунитет. Пусковые и эффекторные механизмы развития аутоиммунных заболеваний как исхода кишечных инфекций [Текст] / И. П. Балмасова, Р. И. Сепиашвили // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2013. - N 2. - С. 102-111 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Проблема взаимосвязи кишечных инфекций, воспалительных заболеваний кишечника и аутоиммунных болезней в данной статье рассматривается с позиций их пусковых и эффекторных механизмов. Среди пусковых механизмов особое внимание уделяется механизмам, с помощью которых наличие патогенного микробного возбудителя в организме трансформируется в аутоиммунный процесс. Основной акцент делается на явлении антигенной мимикрии, носительстве патогенными агентами суперантигенов, роли клеточного апоптоза. Аутоиммунные заболевания рассматриваются также как генетически обусловленный феномен с указанием основных генов, полиморфизм которых причастен к развитию данной патологии. Особое внимание уделяется патогенетической и протективной роли естественных киллеров, которая признается относительно малоизученной. Россия, Российский ун-т дружбы народа, Москва

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33.02
Рубрики: КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
АУТОРЕАКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Сепиашвили, Р.И.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.741

Wenzel, B. E.
Enteropathogene Yersinia enterocolitica und autoimmune Schilddrusenerkrankung [Text] / B. E. Wenzel, J. Heesemann // Aktuel. Endokrinol. und Stoffwechsel. - 1989. - Vol. 10, Sonderh N2. - S84-89 . - ISSN 0172-4606
Перевод заглавия: Энтеропатогенная Yersinia enterocolitica и аутоиммуное заболевание щитовидной железы
Аннотация: В сыворотке крови б-ных с аутоиммунным тиреоидитом выявлены антитела к белкам энтеропатогенных йерсений. Антитела относились к классам IgG и IgA, появлялись 'ЭКВИВ' спустя 2 мес от начала проявлений гипертиреоидизма и исчезали через 12 мес. Установлена гомология эпитопов белков йерсений с мол. м. 25 кД и рецепторов TSH клеток щитовидной железы. Высказывается предположение о том, что генет. предрасположенность и чувствительность к инфекции, вызванной энтеропатогенными йерсениями, приводит к аутоиммунным дефектам рецепторов TSH за счет антигенной мимикрии с белками йерсений. Библ. 14. Klinik Innere Med., Lubeck, DB.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
РЕЦЕПТОР TSH
БЕЛКИ ЙЕРСЕНИЙ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Heesemann, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.08-04И9.12

Damian, Raymond T.
Parasites and molecular mimicry [Text] / Raymond T. Damian // Mol. Mimicry Health and Disease; Interact. Biol. Substances Neural, Endocrine and Immune Cells. - Amsterdam etc., 1988. - P211-218 . - ISBN 0-444-81059-5
Перевод заглавия: Паразиты и молекулярная мимикрия
Аннотация: Обзор. Обсуждается значение молекулярной мимикрии (появления у паразитов АГ, сходных или идентичных АГ хояина) во взаимоотношениях паразита и хозяина. Этот термин возник в основном при изучении механизмов защиты паразита от иммунного воздействия хозяина. В настоящее время показано, что молекулярная мимикрия имеет большое значение в развитии аутоиммунных р-ций у хозяина, а также в генерации и сохранении антигенного полиморфизма и разнообразия у хозяина. Рассматриваются многочисленные примеры молекулярной мимикрии у шистосом, малярийных паразитов, лейшманий, трипаносом. США, Dept. Zool., Univ. Georgia, Athens, Georgia 30602. Библ. 76.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.11
Рубрики: ПАРАЗИТЫ
ХОЗЯЕВА
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.08-04И9.222

Integration and expression of murine retrovirus-related sequences in schistosomes [Text] / M. Tanaka [et al.] // Parasitology. - 1989. - Vol. 99, N 1. - P31-38 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Интеграция и экспрессия у шистосом последовательностей, связанных с мышиным ретровирусом
Аннотация: АТ против поверхностного гликопротеина с мол. м. 70 кД (ГП70) ксенотропного ретровируса BALB-вирус-2 (В) реагировали со взрослыми шистосомами Schistosoma japonicum и Sch. mansoni. Эта р-ция полностью ингибировалась после абсорбции АТ вирионами В. Установлено, что реагирующий АГ у шистосом локализуется в субтегументальном слое самцов и в вителлиновых железах самок. Методом ДНК гибридизации у шистосом показано наличие последовательностей, гомологичных гену env мышиных экотропных и ксенотропных ретровирусов. Кроме того, у шистосом выявлены также последовательности, гомологичные генам gag и pol экотропного вируса лейкемии мышей. Япония, Professor Kazuo Yasuraoka, Inst. Basic Med. Sci., Univ. Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 26.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.02
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ВЗРОСЛЫЕ
АНТИГЕНЫ
СТРУКТУРА
РЕТРОВИРУСЫ
ГОМОЛОГИЯ
АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ

Доп.точки доступа:
Tanaka, M.; Iwamura, Y.; Amanuma, H.; Irie, Y.; Watanabe, M.; Watanabe, T.; Uchiyama, Y.; Yasuraoka, K.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска