СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕН<.>)

Общее количество найденных документов : 202
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.09-04М3.179

'бета'-Endorphin expression in the mouse retina [Text] / Shannon K. Gallagher [et al.] // J. Compar. Neurol. - 2010. - Vol. 518, N 15. - P3130-3148 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Экспрессия 'бета'-эндорфина в сетчатке мыши
Аннотация: Проанализировали модель мыши с трансгеном димера красного флуоресцентного белка Discosoma (DsRed) под контролем промотора/дистальной регуляторной области про-опиомеланокортина (POMC). DsRes-флуоресценция ограничена субнабором (GAD-67)-позитивных холинергических амакринных клеток (САС) ортотопического и смещенного подтипов. При этом значительная фракция DsRed- экспорессирующих САС позитивна по 'бета'-эндорфину ('бета'E), но в сетчатке POMC нуль-мутантной мыши 'бета'E-иммунореактивные нейроны отсутствуют. Полагают, что опиоидные пептиды, в частности 'бета'E, как продукт эндогенного РОМС-расщепления, относятся к интегральным компонентам сетчатки позвоночных, включая млекопитающих. США, Dep. Biomed. Sci., St. Univ., Fort Collins, CO 80523

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ЭНДОРФИНЫ
ТИП 'БЕТА'
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛКИ
КРАСНЫЙ ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЙ
DSRED
ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИН РОМС
ТРАНСГЕН DSRED-POVC
СЕТЧАТКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gallagher, Shannon K.; Witkovsky, Paul; Roux, Michel J.; Low, Malcolm J.; Otero-Corchon, Veronica; Hentges, Shane T.; Vigh, Jozsef

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.124

A 'лямбда' 3' enhancer drives active and untemplated somatic hypermutation of a 'лямбда'[1] transgene [Text] / Qingzhong Kong [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P294-301 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Энхансер 'лямбда'3' управляет формированием активных и нематричных соматических гипермутаций в трансгене 'лямбда'1
Аннотация: Изучали, в какой степени различные участки промотора гена 'лямбда'1 иммуноглобулинов ответственны за резкое учащение мутаций в V-генах В-лимфоцитов (Л) зародышевых центров. Для этого получали мышей, трансгенных по перестроенному гену V'лямбда'1, контролируемому энхансерными участками промотора - E'лямбда'[2-4] или E'каппа'3'. Из пейеровых бляшек мышей извлекали B-Л и путем секвенирования гена V'лямбда'1 оценивали выраженность гипермутационного процесса. Установлено, что процесс гипермутагенеза управляется энхансером E'каппа'3', но не E'лямбда'[2-4]. При этом отсутствовали признаки переноса последовательностей в ген V'лямбда'1 из прилежащих участков гена V'лямбда'2. Это свидетельствует о несущественном вкладе конверсии генов в процесс гипермутагенеза. США, Dep. Mol. Biophys., Yale Univ., New Havrn, CT 06520. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ТРАНСГЕН ЛЯМБДА-1
ГИПЕРМУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kong, Qingzhong; Zhao, Lisa; Subbaiah, Sathish; Maizels, Nancy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.114

A nonimmunoglobulin transgene and the endogenous immunoglobulin 'мю' gene are coordinately regulated by alternative RNA processing during B-cell maturation [Text] / Rebecca L. Seipelt [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 2. - P1042-1048 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Неиммуноглобулиновый трансген и эндогенный ген иммуноглобулина 'мю' согласованно регулируются с помощью альтернативного РНК-процессинга в ходе созревания B-клеток
Аннотация: Результаты экспрессии модифицированных генов иммуноглобулина (Ig) в стабильных клеточных линиях, соотв. разным стадиям созревания B-лимфоцитов, показывают, что альтернативный процессинг пре-мРНК обусловлен исключительно регуляторными факторами. Модель регуляции гена Ig никогда ранее не была использована in vivo для изучения созревания нормальных лимфоцитов. В работе впервые ввели не-Ig ген, обладающий Ig-подобной структурой, в линию зародышевых клеток мыши и показали, что трансгенная РНК альтернативно процессирует и регулируется в B-клетках селезенки мыши. Это показывает, что равновесие конкурирующих р-ций расщепления-полиаденилирования является достаточным для регуляции процессинга РНК в ходе нормального развития B-лимфоцитов. США, Dep. Microbiol. and Immunol. Univ. Kentucky Coll. Med., Lexington, Kentucky 40536. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ТИП 'МЮ'
ГЕНЫ
ЭНДОГЕННЫЙ
НЕИММУНОГЛОБУЛИНОВЫЙ ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РНК
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПРОЦЕССИНГ
B-ЛИМФОЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Seipelt, Rebecca L.; Spear, Brett T.; Snow, E.Charles; Peterson, Martha L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.5

A novel translational repressor mRNA is edited extensively in livers containing tumors caused by the transgene expression of the apoB mRNA-editing enzyme [Text] / Shinya Yamanaka [et al.] // Genes and Dev. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P321-333 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Новая мРНК - трансляционный репрессор интенсивно редактируется в печени, содержащей опухоли, вызванные экспрессией трансгена апоB-мРНК-редактирующего фермента
Аннотация: Экспрессия трансгена APOBEC-1, кодирующего фермент редактирования мРНК аполипопротеина B (апоB), у мышей и кроликов вызывает дисплазию и рак печени. Методом модифицированного дифференциального дисплея показано, что при избытке редактирующего фермента в печени появляется новая форма мРНК-мишени редактирования (NAT1-мРНК), к-рая претерпевает избыточные множественные акты редактирования по разным сайтам с образованием стоп-кодонов в рамке считывания. Эта мРНК экспрессируется повсеместно и характеризуется резко выраженным межвидовым консерватизмом. Она кодирует белок, C-конец к-рого гомологичен фактору eIF-4G инициации трансляции, связывающему eIF4E и eIF4A с образованием eIF4F. Белок NAT1 способен к связыванию eIF4A, но не eIF4E, и ингибирует кеп-зависимую и кеп-независимую трансляцию. Предполагается, что NAT1 является универсальным трансляционным репрессором и аберрантное редактирование NAT1-мРНК имеет отношение к онкогенезу при избыточной экспрессии APOBEC-1. США, Gladston Inst. Cardiov. Dis., Univ. California, San Francisco, CA 94141-9100. Библ. 66

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ФЕРМЕНТ РЕДАКТИРОВАНИЯ МРНК АПОЛИПОПРОТЕИНА B
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН APOBEC-1
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
РЕПРЕССОР ТРАНСЛЯЦИИ NAT1
РНК МАТРИЧНАЯ
АБЕРРАНТНОЕ РЕДАКТИРОВАНИЕ
РАК ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamanaka, Shinya; Poksay, Karen S.; Arnold, Kay S.; Innerarity, Thomas L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.100

A SUMOylation-dependent transcriptional subprogram is required for Myc-driven tumorigenesis [Text] / Jessica D. Kessler [et al.] // Science. - 2012. - Vol. 335, N 6066. - P348-353 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Зависимая от сумоилирования подпрограмма транскрипции необходима для запускаемого Myc онкогенеза
Аннотация: В поисках систем, поддерживающих онкогенную Myc-программу в раках, првоели полногеномный РНКi-скрининг для Myc-синтетически летальных (MySL) shРНК в эпителиальных клектах НМЕС молочной железы (МЖ) человека с трансгеном (с-Myc)-ER. Среди MySL-кандидатов, участвующих в выживании Myc-гиперактивных клеток, присутствует субъединица 2 SUMO-активирующего фермента SAE2 (I), критический компонент SUMO-активирующего фермента конъюгации SUMO с белками. I-инактивация индуцирует мейотическую катастрофу и гибель при Myc-гиперактивации; на уровне схемы ингибирование I переключает транскрипционную Myc-подпрограмму от активации к репрессии. Набор зависимых от сумоилирования Myc-включателей, или SMS-генов, участвует ф укнции митотического веретена и поддерживает онкогенную Myc-программу. У мыши I-белок необходимо для сорта Myc-зависимых опухолей, а в МЖ-раках человека с Myc-гиперактивностью относительно небольшой избыток I коррелирует с более продолжительной, свободной от метатазов, выживаемостью больных. США, Dep. Biochem, Baylar Coll. Med., Houstou, TX 77030. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
MYC-ЗАПУСКАЕМЫЙ
ОНКОГЕНЫ
С-MYC
ТРАНСГЕН (С0MYC)-ER
АКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
SUMO-АКТИВИРУЮЩИЙ
КОМПОНЕНТ SAE2
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kessler, Jessica D.; Kahle, Kristopher T.; Sun, Tingting; Meerbrey, Kristen L.; Schlabach, Michael R.; Schmitt, Earlene M.; Skinner, Samuel O.; Xu, Qikai; Li, Mamie Z.; Hartman, Zachary C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.40

A transgene coding for a human insulin analog has a mitogenic effect on murine embryonic 'бета' cells [Text] / M. T. Vincent [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 14. - P6239-6243 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Трансген, кодирующий аналог инсулина человека, оказывает митогенное действие на мышиные эмбриональные 'бета'-клетки
Аннотация: Изучено митогенной действие трех мутантных форм инсулина человека на инсулин-продуцирующие 'бета'-клетки развивающейся поджелудочной железы. В эксперименте использовались трансгенные эмбрионы и взрослые мыши, экспрессирующие: 1) человеческий [Asp{B10}]-проинсулин/инсулин ([Asp{B10}]ProIN/IN), характеризующийся заменой гистидина аспарагиновой к-той (в положении 10B-цепи) и имеющий повышенную аффинность к рецептору инсулина; 2) человеческий [Leu{A3}]-инсулин, получаемый при замещении лейцина на валин в положении 3 A-цепи, проявляющий пониженную аффинность связывания с носителем; 3) человеческий [Leu{A3}, Asp{B10}]-инсулин - "двойная" мутация. В процессе развития 'бета'-клетки Asp{B10}-эмбионов выявлялись в кол-ве в 2 раза большем и имели в 3 раза большую скорость пролиферации по сравнению с 'бета'-клетками в контроле. Показано, что [AspB{10}]ProIN/IN повышает скорость пролиферации фетальных 'бета'-клеток. США, Dep. Anat. and Cell Biol, Univ. New York, Health Sci. Ctr. 450 Clarkson Avenue, Brooklyn, NY 11203. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНСУЛИН
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ТРАНСГЕН
МИТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Vincent, M.T.; Carroll, R.j.; Hammer, R.E.; Chan, S.J.; Guz, Y.; Steiner, D.F.; Teitelman, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.66

Abnormal T lymphocyte development induced by targeted overexpression of I'каппа'B'альфа' [Text] / Christoph W. Esslinger [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 11. - P5075-5078 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аномальное развитие T-лимфоцитов, индуцированное направленной повышенной экспрессией I'каппа'B'альфа'
Аннотация: Путем направленной экспрессии гена I'каппа'B'альфа' человека в лимфоидном компартменте были получены трансгенные мыши с лимфоцит-специфичным нарушением активации факторов транскрипции NF-'каппа'B. У таких мышей наблюдалось снижение содержания зрелых тимоцитов TCR{high}-линии 'альфа''бета'; другая часть популяции содержала необычно большую долю двойных позитивных клеток. Этот дефект созревания лимфоцитов приводил к пропорциональному содержанию трансгена снижению уровня периферических T-лимфоцитов. Наиболее уязвимой оказалась линия CD8. Швейцария, Ludwig Inst. for Cancer Res., CH-1066 Epalinges. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ТРАНСГЕН I'КАППА'B'АЛЬФА'
НАПРАВЛЕННАЯ ПОВЫШЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
T-ЛИМФОЦИТЫ
АНОМАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Esslinger, Christoph W.; Wilson, Anne; Sordat, Bernard; Beermann, Friedrich; Jongeneel, C.Victor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.39

Adenovirus-mediated gene transfer to human fetal lung ex vivo [Text] / Philip L. Ballard [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P839-845 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредованный аденовирусами перенос генов в легкие человека ex vivo
Аннотация: С целью разработки методов генной терапии легочных заболеваний авт. провели эксперимент по трансдукции клеток дыхательного тракта плода на 20-24 нед беременности с использованием дефектного по репликации аденовируса, несущего ген lacZ под контролем промотора бета-актина и энхансера цитомегаловируса. После проведения трансдукции эпителиальные клетки легких культивировали ex vivo на бессывороточной среде и показали, что экспрессия трансгена lacZ появляется через 24 ч. после трансдукции и достигает максимума на 3-5 день, но сохраняется в течение, как минимум, 28 дней. При трансдукции эмбриональных легких трансген экспрессируется в различных типах клеток - эпителиальных клетках, фибробластах, клетках альвеол. США, Div. of Neonatology, Children's Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA 19104. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35
Рубрики: ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ЛЕГКИЕ
ПЕРЕНОС ГЕНА
ТРАНСГЕН LACZ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЛЕГКИХ ПЛОДА
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Ballard, Philip L.; Zepeda, Monica L.; Schwartz, Marlene; Lopez, Nereida; Wilson, James M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.106

AGP-1, a novel member of the tumor necrosis factor family, induces hepatic necrosis and inflammation in transgenic mice [Text] : abstr. Annu. Meet. Prof. Res. Sci. "Exp. Biol.", New Orleans, La, Apr. 6-9, 1997 / D. M. Danilenko [et al.] // FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P540 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: AGP-1, новый член семейства факторов некроза опухолей и воспаления у трансгенных мышей
Аннотация: Трансгенные мыши, экспрессирующие AGP-1 посредством промотора аполипопротеина E обнаруживают в печени усиленный апоптоз, многофокусные некрозы и хронический холангиогепатит с гиперплазией желчных протоков. Дисфункция печени сопровождается заметным увеличением общего билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке и достоверное увеличение печеночной трансаминазы. Кроме того у трансгенных мышей отмечается нейтрофилия и лимфоцитоз, заметная спленомегалия с усиленным селезеночным миэелопоэзом и лимфоидной гиперплазией, увеличение числа остеокластов и атрофия матки. США, Lab. Anim. Resour., Amgen Inc., Thousands Oaks, CA 91320-1789

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ТРАНСГЕН AGP-1
ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Danilenko, D.M.; Hughes, T.M.; Nguyen, H.Q.; Giles, J.; Hill, D.; Van, G.Y.; Tarpley, J.E.; Klopchin, K.; Johnson, M.J.; Simonet, W.S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.198

Akbar, S. M.Fazle
Upregulation of MHC class II antigen on dendritic cells from hepatitis B virus transgenic mice by interferon-'гамма': Abrogation of immune response defect to a T-cell-dependent antigen [Text] / S. M.Fazle Akbar, K. Inaba, M. Onji // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 4. - P519-527 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Положительная регуляция экспрессии антигена класса II главного комплекса гистосовместимости на дендритных клетках мышей, трансгенных по вирусу гепатита B интерфероном-'гамма'. Отмена дефекта иммунного ответа на T-зависимый антиген
Аннотация: У мышей, трансгенных по вирусу гепатита B (ВГB) продукция антител к T-зависимому антигену, гемоцианину (ГЦ) существенно ниже, чем у сингенных нормальных мышей вследствие сниженной способности их дендритных клеток (ДК) стимулировать ответ T-лимфоцитов. Предположили, что дефект функции ДК связан с низким уровнем экспрессии на них Ia антигена. После 6 дн введения рекомбинантного интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') экспрессия Ia антигена на ДК селезенки ВГB трансгенных мышей существенно возрастала. При одновременном введении ГЦ и ИФ-'гамма' у ВГB трансгенных мышей развивается гуморальный иммунитет против ГЦ. Примированные ГЦ T- и B-лимфоциты от нормальных мышей вовлекаются в продукцию анти-ГЦ антител при культивировании с ДК только от тех ВГB трансгенных мышей, к-рые получали ИФ-'гамма'. Введение ИФ-'гамма' ВГB трансгенным мышам приводит к снижению уровня ВГB ДНК в печени и сыворотке. Япония, 3 Dep. Intern. Med., Univ. Sch. Med., Ehime. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССА II
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВИРУС ГЕПАТИТА B
ТРАНСГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Inaba, K.; Onji, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.231

Akbar, S. M.Fazle
Upregulation of MHC class II antigen on dendritic cells from hepatitis B virus transgenic mice by interferon-'гамма': Abrogation of immune response defect to a T-cell-dependent antigen [Text] / S. M.Fazle Akbar, K. Inaba, M. Onji // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 4. - P519-527 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Положительная регуляция экспрессии антигена класса II главного комплекса гистосовместимости на дендритных клетках мышей, трансгенных по вирусу гепатита B интерфероном-'гамма'. Отмена дефекта иммунного ответа на T-зависимый антиген
Аннотация: У мышей, трансгенных по вирусу гепатита B (ВГB) продукция антител к T-зависимому антигену, гемоцианину (ГЦ) существенно ниже, чем у сингенных нормальных мышей вследствие сниженной способности их дендритных клеток (ДК) стимулировать ответ T-лимфоцитов. Предположили, что дефект функции ДК связан с низким уровнем экспрессии на них Ia антигена. После 6 дн введения рекомбинантного интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') экспрессия Ia антигена на ДК селезенки ВГB трансгенных мышей существенно возрастала. При одновременном введении ГЦ и ИФ-'гамма' у ВГB трансгенных мышей развивается гуморальный иммунитет против ГЦ. Примированные ГЦ T- и B-лимфоциты от нормальных мышей вовлекаются в продукцию анти-ГЦ антител при культивировании с ДК только от тех ВГB трансгенных мышей, к-рые получали ИФ-'гамма'. Введение ИФ-'гамма' ВГB трансгенным мышам приводит к снижению уровня ВГB ДНК в печени и сыворотке. Япония, 3 Dep. Intern. Med., Univ. Sch. Med., Ehime. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССА II
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВИРУС ГЕПАТИТА B
ТРАНСГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Inaba, K.; Onji, M.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.14

Alterations in specific gene expression and focal neoplastic growth during spontaneous hepatocarcinogenesis in albumin-SV40 T antigen transgenic rats [Text] / Yvonne P. Dragan [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2004. - Vol. 40, N 3. - P150-159 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Изменение специфической экспрессии генов и фокальной неопластический рост в ходе спонтанного гепатоканцерогенеза у трансгенных крыс [с геном] T-антигена [под контролем промотора гена] альбумина
Аннотация: У трансгенных крыс, содержащих ген T-антигена SV40 под контролем промотора и энхансера гена альбумина мыши в возрасте 24-36 недель развиваются неоплазии печени. В неопластических фокусах происходит экспрессия большого T-антигена и c-myc. В возрасте 24 недель число неоплазий у самок значительно больше, чем у самцов. Ранее показали, что у таких животных в возрасте 12 недель в трети всех метастазов печени происходит дупликация области 1q3.7-1q4.1 (минимальная область дупликации - 1q4.1), синтенной области 11p15.5 человека и 7qter мыши. Изучили изменения экспрессии импринтированных генов этой области при канцерогенезе. В большинстве неоплазий выявили экспрессию гена H19. Ген Igf2 экспрессировался в большинстве неоплазий печени у самок и в относительно небольшом числе неоплазий у самцов. Экспрессия др. генов импринтированной области (инсулина II, фактора транскрипции Mash2 и компонента калиевых каналов Kvlqt1) в неоплазиях не изменялась. У трансгенных крыс в злокачественных образованиях усиливалась также экспрессия гена c-myc. Сделан вывод, что усиление экспрессии гена c-myc в сочетании со специфичным для самок усилением экспрессии гена Igf2 определяет повышение скорости роста злокачественных новообразований в печени самок трансгенных крыс, экспрессирующих ген T-антигена. США, McArdle Lab. Cancer Res., Med. Scch., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 82

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ГЕПАТОКАНЦЕРОГЕНЕЗ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТРАНСГЕН
T-АНТИГЕН
ПРОМОТОР ГЕНА АЛЬБУМИНА
ТРАНСГЕННЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dragan, Yvonne P.; Sargent, Linda M.; Babcock, Karlee; Kinunen, Nina; Pitot, Henry C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04М1.126

Altered mammary epithelial development, pattern formation and involution in transgenic mice expresing the EphB4 receptor tyrosine kinase [Text] / Nadia Munarini [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 1. - P25-37 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изменение развития эпителия молочной железы, формирование паттерна и инволюция у трансгенных мышей, экспрессирующих рецепторную тирозинкиназу EphB4
Аннотация: Получили трансгенных мышей (ТМ), экспрессирующих рецептор EphB4 под контролем длинного концевого повтора вируса опухолей молочной железы мышей (MMTV). Экспрессия трансгена в эпителии молочной железы (ЭМЖ) индуцируется в пубертатном периоде, усиливается при беременности, достигает максимума в начале лактации и сохраняется до 3-го дня постлактационной инволюции. Экспрессия эндогенного гена EphB4, напротив, подавляется при беременности, не проявляется при лактации и индуцируется через 3 д после постлактационной инволюции. Непрограммируемая экспрессия EphB4 у ТМ приводит к задержке развития ЭМЖ в пубертате и при беременности (образуется меньше долек, но они содержат больше альвеолярных единиц меньшего размера). Морфология молочных желез у лактирующих ТМ изменена, однако они вырабатывают достаточное количество молока. Клетки ЭМЖ беременных ТМ подвержены несвоевременному апоптозу, а в периоде ранней постлактационной инволюции в них наблюдается аномальный синтез ДНК, что говорит о нарушении восприятия апоптотических и пролиферативных сигналов. У трансгенных по гену EphB4 мышей не развиваются опухоли молочной железы, однако введение дополнительного гена neuT приводит к образованию опухолей и их метастазированию в легкие. Германия, Inst. Genet., Karlsruhe Res. Ctr. D-76021 Karlsruhe. Библ. 52

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ТРАНСГЕН
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА EPHB[4]
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИЗМЕНЕННОЕ РАЗВИТИЕ
ПАТТЕРН
ИНВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Munarini, Nadia; Jager, Richard; Abderhalden, Susanne; Zuercher, Gisela; Rohrbach, Valeria; Loercher, Saemi; Planner-Meyer, Brigitte; Andres, Anne-Catherine; Ziemiecki, Andrew

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.196

Altered mammary epithelial development, pattern formation and involution in transgenic mice expresing the EphB4 receptor tyrosine kinase [Text] / Nadia Munarini [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 1. - P25-37 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изменение развития эпителия молочной железы, формирование паттерна и инволюция у трансгенных мышей, экспрессирующих рецепторную тирозинкиназу EphB4
Аннотация: Получили трансгенных мышей (ТМ), экспрессирующих рецептор EphB4 под контролем длинного концевого повтора вируса опухолей молочной железы мышей (MMTV). Экспрессия трансгена в эпителии молочной железы (ЭМЖ) индуцируется в пубертатном периоде, усиливается при беременности, достигает максимума в начале лактации и сохраняется до 3-го дня постлактационной инволюции. Экспрессия эндогенного гена EphB4, напротив, подавляется при беременности, не проявляется при лактации и индуцируется через 3 д после постлактационной инволюции. Непрограммируемая экспрессия EphB4 у ТМ приводит к задержке развития ЭМЖ в пубертате и при беременности (образуется меньше долек, но они содержат больше альвеолярных единиц меньшего размера). Морфология молочных желез у лактирующих ТМ изменена, однако они вырабатывают достаточное количество молока. Клетки ЭМЖ беременных ТМ подвержены несвоевременному апоптозу, а в периоде ранней постлактационной инволюции в них наблюдается аномальный синтез ДНК, что говорит о нарушении восприятия апоптотических и пролиферативных сигналов. У трансгенных по гену EphB4 мышей не развиваются опухоли молочной железы, однако введение дополнительного гена neuT приводит к образованию опухолей и их метастазированию в легкие. Германия, Inst. Genet., Karlsruhe Res. Ctr. D-76021 Karlsruhe. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ТРАНСГЕН
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА EPHB[4]
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИЗМЕНЕННОЕ РАЗВИТИЕ
ПАТТЕРН
ИНВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Munarini, Nadia; Jager, Richard; Abderhalden, Susanne; Zuercher, Gisela; Rohrbach, Valeria; Loercher, Saemi; Planner-Meyer, Brigitte; Andres, Anne-Catherine; Ziemiecki, Andrew

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.220

An interleukin-6 transgene expressed in B lymphocyte lineage cells overcomes the T cell-dependent establishment of normal levels of switched immunoglobulin isotypes [Text] / Yoshihiro Oka [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1332-1337 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Трансген интерлейкина 6, экспрессируемый в В-лимфоцитарной линии, обеспечивает преодоление зависимого от Т-клеток установления нормального уровня переключения изотипов иммуноглобулинов
Аннотация: Длительно пролиферирующие линии предшественников B-клеток, зависимых от присутствия стромальных клеток и интерлейкина (ИЛ)-7, получены из зародышевой печени и костного мозга мышей B6L{'альфа'}46, трансгенных по ИЛ-6 гену человека. Эти клетки продуцируют и секретируют ИЛ-6 человека. При трансплантации SCID (тяжелый комбинированный иммунодефицит) или Rag-2-T (отсутствие Rag-2 гена) мышам эти пре-B клеточные линии формируют часть B-клеточного пула, что свойственно пре-B клеточным линиям от генетически родственных нетрансгенных мышей. Через 2-3 мес после трансплантации в сыворотке мышей, с трансплантированными пре-B клетками нормальных животных содержится нормальный уровень IgM и резко снижено содержание IgA и подклассов IgG по сравнению с нормой. В сыворотке мышей, к-рым трансплантировали ИЛ-6 трансгенные пре-В клетки, содержится не только IgM, но также IgG и IgA на уровне близком к нормальному. Плазмоцитоз и повышенная продукция IgG у ИЛ-6-трансгенных мышей, по-видимому, являются следствием T-независимой активации IgG и IgA продукции ИЛ-6 секретирующими пре-B клетками и их дифференцированными потомками у иммунодефицитного хозяина. Швейцария, Inst. Immunol., Basel. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ТРАНСГЕН
КЛАССЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ИЗОТИПИЧЕСКОЕ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oka, Yoshihiro; Rolink, Antonius G.; Suematsu, Sachiko; Kishimoto, Tadamitsu; Melchers, Fritz

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.86

Antigen feeding increases frequency and antigen-specific proliferation ability of intraepithelial CD4{+} T cells in 'альфа''бета' T cell receptor transgenic mice [Text] / Masao Goto [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2003. - Vol. 67, N 6. - P1223-1229 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Пероральное введение антигена повышает относительное содержание и антиген-специфичную пролиферацию CD4{+} T-клеток внутреннего эпителия у трансгенных по Т-клеточному рецептору 'альфа''бета' мышей
Аннотация: Для исследования влияния перорально вводимого антигена на лимфоциты внутреннего эпителия кишечника (IEL) изучали ответ IEL на скармливание овальбумина (OVA) у мышей, трансгенных по Т-клеточному рецептору 'альфа''бета' (TCR 'альфа''бета'), специфичному к OVA. У мышей повышалось относительное содержание 'альфа''бета'-IEL в общей популяции IEL и частота встречаемости CD4{+}-клеток в популяции TCR'альфа''бета'{+}IEL. Клетки CD4{+} IEL питаемых OVA трансгенных мышей росли in vitro в ответ на стимуляцию пролиферации антигеном лучше, чем клетки мышей, получавших пищу без OVA. Т. обр., антиген-специфичная пролиферация CD4{+} IEL усиливается в результате перорального введения антигена. Япония, Dep. Appl. Biol. Chem., The Univ. Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8657. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР 'АЛЬФА''БЕТА'
ТРАНСГЕН
АНТИГЕНЫ
ОВАЛЬБУМИН
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ ВНУТРЕННЕГО ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА
ОТВЕТ
CD4{+} Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Goto, Masao; Hachimura, Satoshi; Ametani, Akio; Sato, Takehito; Kumagai, Yoshihiro; Habu, Sonoko; Totsuka, Mamoru; Ishikawa, Hiromichi; Kaminogawa, Shuichi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.155

Apoptosis of nur77/N10-transgenic thymocytes involves the Fas/Fas ligand pathway [Text] / Falk Weih [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 11. - P5533-5538 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Апоптоз тимоцитов, трансгенных по nur77/N10, вовлекает путь (с участием) Fas/Fas-лиганда
Аннотация: Известно, что апоптоз T-клеточных гибридом происходит при участии ядерного орфонового рецептора nur77/N10. Получены мыши, трансгенные по этому гену, и показано, что T-лимфоциты этих мышей характеризуются повышенной тенденцией к апоптозу, в результате к-рого имеет место резкое снижение субпопуляций T-клеток CD4{+}CD8{+}, CB4{+}CB8{-} и CD4{-}CD8{+} и преобладание клеток CD4{-}CD8{-} и клеток-предшественников CD25{+}. Трансгенные лимфоциты характеризуются повышенным уровнем экспрессии Fas-лиганда при нормальной экспрессии Fas. Получены мыши со спонтанной мутацией gld (генерализованная лимфопролиферативная болезнь), к-рая локализована в гене Fas-лиганда и блокирует его связывание с рецептором Fas. Гомозиготы gld/gld, трансгенные по nur77/N10, характеризуются нормальными соотношениями субпопуляций T-клеток в тимусе. США, Dep. Oncol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ОРФОНОВЫЙ NUR77/N10
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
FAS-ЛИГАНД
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Ryseck, Rolf-Peter; Chen, Lihong; Bravo, Rodrigo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.270

Apoptosis of nur77/N10-transgenic thymocytes involves the Fas/Fas ligand pathway [Text] / Falk Weih [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 11. - P5533-5538 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Апоптоз тимоцитов, трансгенных по nur77/N10, вовлекает путь (с участием) Fas/Fas-лиганда
Аннотация: Известно, что апоптоз T-клеточных гибридом происходит при участии ядерного орфонового рецептора nur77/N10. Получены мыши, трансгенные по этому гену, и показано, что T-лимфоциты этих мышей характеризуются повышенной тенденцией к апоптозу, в результате к-рого имеет место резкое снижение субпопуляций T-клеток CD4{+}CD8{+}, CB4{+}CB8{-} и CD4{-}CD8{+} и преобладание клеток CD4{-}CD8{-} и клеток-предшественников CD25{+}. Трансгенные лимфоциты характеризуются повышенным уровнем экспрессии Fas-лиганда при нормальной экспрессии Fas. Получены мыши со спонтанной мутацией gld (генерализованная лимфопролиферативная болезнь), к-рая локализована в гене Fas-лиганда и блокирует его связывание с рецептором Fas. Гомозиготы gld/gld, трансгенные по nur77/N10, характеризуются нормальными соотношениями субпопуляций T-клеток в тимусе. США, Dep. Oncol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., POB 4000, Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИБРИДОМЫ
T-КЛЕТОЧНЫЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ОРФОНОВЫЙ NUR77/N10
ГЕНЫ
ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
FAS-ЛИГАНД
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Ryseck, Rolf-Peter; Chen, Lihong; Bravo, Rodrigo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.155

Asakura, Atsushi.
The regulation of MyoD gene expression: Conserved elements mediate expression in embryonic axial muscle [Text] / Atsushi Asakura, Gary E. Lyons, Stephen J. Tapscott // Dev. Biol. - 1995. - Vol. 171, N 2. - P386-398 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена MyoD: консервативные элементы способствуют экспрессии в эмбриональной осевой мускулатуре
Аннотация: Получали трансгенных мышей, у которых lacZ находится под контролем 5'-фланкирующих последовательностей в 6 т. п. н. гена myoD, включающих проксимальную регуляторную область (PRR) и дистальную регуляторную область (DRR), достаточные для активации мышечно-специфичной транскрипции in vitro. Экспрессия репортерного гена выявляется с 10,5 дня развития в миотомах, как и эндогенная myoD мРНК. Однако в почках конечностей и бранхиальных дугах появление lacZ позитивных клеток задерживается на один день по сравнению с эндогенной myoD мРНК. Некоторые клетки ЦНС, где эндогенная myoD мРНК не выявляется, временно экспрессируют трансген. Делеционный анализ показал, что обе регуляторные области вместе обеспечивают паттерн экспрессии в скелетных мышцах. США [Tapscott S. J.], Clin. Res/Div., Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., 1124 Columbia Str., Seattle, WA 98104. Библ. 41

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MYOD
ТРАНСГЕН MYOD-LOCZ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lyons, Gary E.; Tapscott, Stephen J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.544

Assessment of therapeutic efficacy and fate of engineered human mesenchymal stem cells for cancer therapy [Text] / laura S. Sasportas [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 12. - P4822-4827 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Анализ терапевтической эффективности и "судьбы" генно-инженерных мезенхимных стволовых клеток человека при терапии рака

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КЛЕТОЧНО-ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗЕНХИМНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ТРАНСГЕН TRAIL
ЭКСПРЕССИЯ И СЕКРЕЦИЯ
МЫШИ-МОДЕЛИ ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Sasportas, laura S.; Kasmieh, Randa; Wakimoto, Hiroaki; Hingtgen, Shawn; van, de Water Jeroen A.J.M.; Mohapatra, Gayatry; Figueiredo, Jose Luiz; Martuza, Robert L.; Weissleder, Ralph; Shah, Khalid

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска