СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АДИПОЦИТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 2078
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.112

Suniga, R. G.
Triiodothyronine attenuates somatostatin inhibition of broiler adipocyte lipolysis [Text] / R. G. Suniga, T. P. Oscar // Poultry Sci. - 1994. - Vol. 73, N 4. - P564-570 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Трийодтиронин ослабляет ингибирующее действие соматостатина на липолиз в адипоцитах цыплят-бройлеров
Аннотация: Опыт проводили на адипоцитах, выделенных из брюшного жира 6-недельных курочек-бройлеров. Адипоциты прединкубировали в течение от 0,5 до 24 ч в присутствии трийодтиронина (Т[3]) в дозах от 15 до 150 нМ, затем их отмывали и определяли уровень липолиза. Прединкубация с Т[3] дозозависимым образом увеличивала базальный и стимулированный глюкагоном уровень липолиза в адипоцитах пропорционально времени инкубации. Прединкубация адипоцитов с Т[3] не изменяла связывания [{1}{2}{5}I]-глюкагона с рецепторами клеточной поверхности. Прединкубация адипоцитов с Т[3] в дозе 150 нМ в течение 24 ч подавляла способность соматостатина ингибировать базальный и стимулированный глюкагоном липолиз. Глюкагон в дозах 0,08; 0,27 и 2,7 нМ дозозависимым образом усиливал липолиз в адипоцитах; прединкубация с Т[3] одинаковым образом усиливала стимулированный липолиз, независимо от дозы глюкагон, но амплитуда увеличения была выше, чем для базального уровня. Заключили, что пролонгированная обработка адипоцитов цыплят-бройлеров Т[3] не увеличивает липолитическую чувствительность к глюкагону или его связывание с рецепторами клеточной поверхности. Однако, у обработанных Т[3] адипоцитов увеличивался базальный липолиз и липолитическая чувствительность к глюкагону, но ослабевала чувствительность к соматостатину. США, USDA, Agr. Res. Serv., Poultry Res. Lab., R. D. 6, Box 600, Georgetown, Delaware 19947. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.33.25
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
АДИПОЦИТЫ
ЛИПОЛИЗ
СОМАТОСТАТИН
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРИЙОДТИРОНИН

Доп.точки доступа:
Oscar, T.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.116

Harden, R. L.
Thyroid hormone and growth hormone regulation of broiler adipocyte lipolysis [Text] / R. L. Harden, T. P. Oscar // Poultry Sci. - 1993. - Vol. 72, N 4. - P669-676 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Регуляция трийодтиронином и гормоном роста липолиза в адипоцитах цыплят-бройлеров
Аннотация: Кратковременная инкубация культуры адипоцитов цыплят-бройлеров в течение 1 ч в присутствии трийодтиронина (Т[3]) или гормона роста (ГР) не влияла на базальный и стимулированный глюкагоном уровень липолиза, к-рый определяли по секреции глицерина из адипоцитов. Предобработка адипоцитов в течение 24 ч Т[3] увеличивала базальный уровень липолиза и стимулированный низкими дозами глюкагона (от 0,3 до 1,5 нг/мл) липолиз в адипоцитах. Прединкубация адипоцитов в течение 24 ч с ГР снижала секрецию глицерина в присутствии макс. доз глюкагона (от 3 до 10 нг/мл) и увеличивала секрецию глицерина в присутствии 0,3 нг глюкагона/мл. Прединкубация адипоцитов в течение 24 ч в присутствии Т[3] и ГР одновременно увеличивала липолиз, стимулированный глюкагоном в дозе 0,3 нг/мл, до уровня, к-рый был при действии Т[3] или ГР по отдельности. Заключили, что Т[3] и ГР стимулируют липолиз в адипоцитах бройлеров несинергичным образом. США, Div. of Animal and Vet. Sci., West Virginia Univ., Morgantown, West Virginia 26506-6108. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.33.25
Рубрики: ЛИПОЛИЗ
АДИПОЦИТЫ
ГОРМОН РОСТА
ТРИЙОДТИРОНИН
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Oscar, T.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.009

MacDougald, Ormond A.
Localization of an adipocytespecific retinoic acid response domain controlling S14 gene transcription [Text] / Ormond A. MacDougald, Donald B. Jump // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 188, N 1. - P470-476
Перевод заглавия: Локализация специфического для адипоцитов домена ответа на ретиноевую кислоту контролирует транскрипцию гена S14
Аннотация: Ретиноевая к-та (РК) индуцирует экспрессию гена S14 в культивируемых адипоцитах, но не в преадипоцитах. При трансфекции клеток 3Т3-L1 слитыми генами S14-хлорамфениколацетилтрансферазы показали, что специфические для адипоцитов цис-действующие элементы ответа на РК картируются в координатах -1588/-1381 выше 5'-конца гена S14, и этот участок обладает энхансерными св-вами. Искусственные элементы ответа на РК, переносящие контроль со стороны РК на гетерологичные гены, оказываются активными как в адипоцитах, так и в преадипоцитах. США, Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЭФФЕКТ НА ТРАНСКРИПЦИЮ
ГЕН S14
ДОМЕН ОТВЕТА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Jump, Donald B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.033

Fickova, M.
The effect of thyroxine administration on insulin binding and glucose transport in rat adipocytes [Text] : [Pap.] [Symp.] Czech and Slov. Physiol. Soc., Bratislava, Febr. 10-12, 1993 / M. Fickova, L. Macho // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 4. - P6р. . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние введения тироксина на связывание инсулина и транспорт глюкозы в адипоцитах крысы
Аннотация: Крысам в/б вводили T[4] в дозе 50 мкг/100 г в день в течение 1 нед. Определяли уровень рецепторов (РЦ) инсулина (I) и влияние I на транспорт глюкозы (II) в изолированных адипоцитах. У крыс значит. повышались уровни I и II в крови. У них значит. снижалось число РЦ I и связывание I в адипоцитах; значит. был снижен как базальный, так и стимулированный I транспорт II. Снижение числа РЦ I отрицательно коррелировало с уровнем I в крови. Снижение транспорта II может быть вызвано как уменьшением числа РЦ I, так и нарушением АТФ-зависимого фосфорилирования. Данные показывают, что тиреоидные гормоны, наряду с глюкокортикоидами, участвуют в регуляции адипоцитов через РЦ I и через контролируемые I метаболические пути. Словакия, Inst. of Experimental Endocrinology/Slovak Academy of Sciences, Bratislava.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ИНСУЛИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
АДИПОЦИТЫ
ТИРОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Macho, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.129

Begum, Najma.
Mechanism of phenylarsino oxide induced inhibition of insulin-stimulated glucose transport: Lack of activation of protein phosphatase 1 by insulin [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Najma Begum // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P117 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Механизм ингибирования оксидом фениларсина стимулируемого инсулином транспорта глюкозы: отсутствие активации протеинфосфатазы 1 под действием инсулина
Аннотация: Оксид фениларсина (ОФА) ингибирует стимулируемый инсулином (ИН) транспорт глюкозы (Гл), не влияя на связывание ИН, аужофосфорилирование и активность тирозинкиназы рецепторов ИН. Изучали влияние ОФА на способность ИН активировать протеинфосфатазу 1 (ПФ-I) и дефосфорилировать переносчик глюкозы GLUT-4 в адипоцитах крысы. ИН вызывал быструю стимуляцию спонтанной активности ПФ-I во фракции частиц зависимым от конц-ии и времени образом, не влияя в то же время на высвобождаемую трижином активность ПФ-I. Инкубация обработанных ИН клеток с ОФА в течение 10 мин полностью блокировала эффект ИН на ПФ-I. Максим. ингибирование - при 5 мкМ), но не изменяла базальную и высвобождаемую активность ПФ-I. Преинкубация клеток с ОФА также блокировала эффект ИН на активацию ПФ-I. ИН не снижал фосфорилирование GLU T-4 в плазматич. мембране обработанных ОФА клеток.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ОКСИД ФЕНИЛАРСИНА
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.135

Lima, Fabio B.
Biological actions of insulin are differentially regulated by glucose and insulin in primary cultured adipocytes. Chronic ability to increase glycogen synthase activity [Text] / Fabio B. Lima, Shichun Bao, W.Timothy Garvey // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 1. - P53-62 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Биологические эффекты инсулина на первичную культуру адипоцитов по-разному регулируются глюкозой и инсулином. Хроническая способность повышать активность гликогенсинтазы
Аннотация: Крысиные адипоциты в течение 24 ч культивировали в среде, содержащей от 0 до 15 мМ глюкозы (I) и от 0 до 50 нг/мл инсулина (II). Изучали изменение биологических эффектов II на Кл, инкубированные с I и/или II, по сравнению с контрольными. Инкубация адипоцитов с 5 и 15 мМ I потенциировала хронич. способность II снижать базальную и максим. скорость транспорта I в Кл соотв. на 50 и 70%. Ни I, ни II не влияли на включение лейцина в состав белка. Максимальная скорость окисления I и включения I в состав липидов отмечались только при инкубации Кл с II; в отсутствие предварительной инкубации максимальный ответ на II снижался на 50%. Кратковременное и длительное (1 и 24 ч) воздействие I на адипоциты вызывало повышение активности L- и D-форм гликогенсинтазы; повышение общей активности гликогенсинтазы (но не L-формы) вызывалось также длительным воздействием II. Данные показывают, что I и II по-разному регулируют множественные биологические эффекты II в культивируемых адипоцитах. Бразилия, Univ. of Sao Paulo. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
АКТИВНОСТЬ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bao, Shichun; Garvey, W.Timothy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.184

Multiple defects in the adipocyte glucose transport system cause cellular insulin resistance in gestational diabetes: Heterogeneity in the number and a novel abnormality in subcellular localization of GLUT4 glucose transporters [Text] / W.Timothy Garvey [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 12. - P1773-1785 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Множественные дефекты системы транспорта глюкозы в адипоцитах вызывают резистентность клеток к инсулину при диабете беременных. Гетерогенность в количестве и выявленные нарушения в субклеточной локализации переносчика глюкозы GLUT4
Аннотация: Изучали действие инсулина (I) на транспорт глюкозы (II) в изолированных адипоцитах женщин (Ж) с диабетом беременных (1-я гр.) и беременных без диабета (2-я гр.). У Ж 1-й гр. была резистентность к I; базальный и стимулированный I транспорт II у них был соответственно на 38 и 60% ниже, чем у Ж 2-й гр. У Ж 1-й гр. содержание переносчика II GLUT4 (III) в Кл было снижено на 44%. Однако при этом Ж 1-й гр. делились на 2 подгруппы - у одних содержание III было резко снижено (в ср. на 76%), а у других оно было в пределах нормы. Содержание III в Кл отрицательно коррелировало с размерами адипоцитов у Ж 2-й гр. и у Ж 1-й гр., имевших норм. содержание III, но не у Ж 1-й гр. с низким содержанием III. У всех Ж 1-й гр. было нарушено субклеточное распределение III с повышением его содержания в мембране. I стимулировал перемещение III из микросом в плазматические мембраны у Ж 2-й гр., но не у Ж 1-й гр. Содержание в Кл III у Ж 1-й гр. было в норме. Связывают резистентность к I при диабете беременных с нарушением стимуляции транспорта II; эти нарушения гетерогенны. США, Indianapolis Veterans Administration Medical Center. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
АДИПОЦИТЫ
ИНСУЛИН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garvey, W.Timothy; Maianu, Lidia; Zhu, Ju-Hong; Hancock, Jerry A.; Golichowski, Alan M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.219

Fingar, Diane C.
Characterization of the mitogen-activated protein kinase/90-kilodalton ribosomal protein S6 kinase signaling pathway in 3Т3-L1 adipocytes and its role in insulin-stimulated glucose transport [Text] / Diane C. Fingar, Morris J. Birnbaum // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 2. - P728-735 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика активируемой митогенами протеинкиназы/киназы (90 кД) рибосомного белка S6, участвующей в передаче сигнала в адипоцитах 3Т3-L1 и их роль в стимуляции инсулином транспорта глюкозы
Аннотация: Ивестно, что митогенное действие инсулина (I) опосредуется внутриклеточными серин/треонин киназами. Исследовали роль двух протеинкиназ, киназы рибосомного белка S6 (pp90{r}{s}{k}, II) и erk-кодируемой киназы митоген-активируемого белка pp44 (III), в процессе дифференцировки (ДФ) фибробластов 3Т3-L1 в адипоцитподобные Кл. В дифференцированных Кл эффективность I возрастает: II и III в преадипоцитах активируются I всего на 30% по сравнению со стимуляцией под действием сыворотки, а в адипоцитах I усиливает экспрессию киназ сильнее, чем сыворотка. ДФ ведет к увеличению числа рецепторов I и чувствительности II и III к I. Эпидермальный фактор роста, сыворотка и I усиливают активность II и III, но только I индуцирует сигнал к увеличению транспорта гексоз через клеточную мембрану. США, Dep. Cell Biology, Program Cell, Dev. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА БЕЛКА SB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Birnbaum, Morris J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.33

Frick, G. Peter
Subcellular distribution of the long and short isoforms of the growth hormone (GH) receptor in rat adipocytes: Both isoforms participate in specific binding of GH [Text] / G.Peter Frick, Lih-Ruey Tai, H.Maurice Goodman // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 1. - P307-314 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Внутриклеточное распределение длинной и короткой изоформ рецептора гормона роста (GH) в адипоцитах крысы: обе изоформы участвуют в специфическом связывании гормона роста
Аннотация: Изучали локализацию короткой и длинной изоформ рецептора соматотропина (СТ) в плазматич. мембране с помощью мягкой обработки трипсином, к-рая снижает общее связывание СТ на 77%, связывание длинной изоформой на 68% и короткой - на 18%. При инкубации in vitro за 2 ч адипоциты теряли 1/2 кол-ва внутриклеточной короткой изоформы, на поверхности Кл ее кол-во не изменялось. Уровень мРНК короткой и длинной изоформ не изменялся в процессе культивирования, т. е. обработка трипсином не приводила к изменению активности гена. Т. о., в адипоцитах поддерживается постоянное соотношение изоформ рецептора СТ на поверхности Кл. США, [H. M. C.], Dep. Physiology, Univ. Massachussetts. Med. Center, Worcester, MA 01655. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ГОРМОНЫ
СОМАТОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ФОРМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tai, Lih-Ruey; Goodman, H.Maurice

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.02-04И8.123

Isenhart, William B.
Effects of abdominal lipectomy on adipose cellularity in the growing broiler chicken [Text] / William B. Isenhart, A.Lee Cartwright // Poultry Sci. - 1993. - Vol. 72, Suppl. 1. - P24 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Влияние брюшной липэктомии на число и размеры адипоцитов у цыплят-бройлеров
Аннотация: Использовали 23-дневных цыплят-бройлеров с частично удаленным брюшным жиром и ложнооперированных цыплят (Ц1 и Ц2 соотв.). Масса тела и содержание жира в тканях Ц1 и Ц2 не различались. В возрасте 49 дн брюшную жировую пластину удаляли, фиксировали и микроскопически определяли число и размер адипоцитов у Ц1 и Ц2. Начальная масса брюшной жировой пластины (как процент массы тела) у Ц1 и Ц2 значительно различалась. У 49-дневных Ц1 и Ц2 не обнаружили различий в массе тела, а также размерах адипоцитов в брюшном жире. Удаление брюшного жира снижало относительную массу брюшного жира у 49-дневных Ц1, а также влияло на число адипоцитов в расчете на брюшную жировую пластину и на единицу массы тела. Заключили, что липэктомия не приводит к компенсаторной гиперплазии и гипертрофии клеток брюшного жира у цыплят-бройлеров. США, Texas A&M Univ., College St., Texas 77843-2472.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.33.25
Рубрики: ЖИРЫ
БРЮШНОЙ ЖИР
УДАЛЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ
КУРЫ-БРОЙЛЕРЫ

Доп.точки доступа:
Cartwright, A.Lee

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.186

Savard, R.
Site specificity of fat cell lipolysis during pregnancy in two strains of rats [Text] / R. Savard, M. R.C. Greenwood // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 3-4. - P234-240 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Зависимость липолиза в адипоцитах от их локализации во время беременности у крыс двух линий
Аннотация: Подопытную группу составляли получавшие физическую нагрузку (плавание в воде по 3 часа в день по 6 дней в неделю) беременные крысы Zucker или Wistar (группа А), получавшие физическую нагрузку небеременные крысы (группа Б), тогда как контрольную группу составляли беременные крысы, не получавшие физической нагрузки (группа В). Прирост массы тела и потребления корма у беременных крыс обеих линий были одинаковыми. К наступлению родов масса тела и суточное потребление корма у животных группы А оказались больше, чем у крыс группы В. Размеры паховых и околоматочных адипоцитов у крыс групп А и Б были меньше, чем у крыс группы В. Беременность у животных обеих линий сопровождалась усилением липолиза лишь в паховых адипоцитах. Физическая нагрузка противодействовала связанному с беременностью усилению липолиза в паховых адипоцитах крыс Zucker и (в меньшей мере) у крыс Wistar. США, Vassar College, Dep. of Biology, Poughkeepsie, NY 12601. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИПОЛИЯ
АДИПОЦИТЫ
РАЗНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Greenwood, M.R.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.065

Fiscova, M.
The effect of thyroxine administration on insulin binding and glucose transport in rat adipocytes [Text] : [Pap.] [Symp.] Czech. and Slov. Physiol. Soc., Bratislava, Febr. 10-12, 1993 / M. Fiscova, L. Macho // Physiol. Res. - 1993. - Vol. 42, N 4. - P6р . - ISSN 0862-8408
Перевод заглавия: Влияние введения тироксина на связывание инсулина и транспорт глюкозы в адипоцитах крысы
Аннотация: Крысам в/б вводили Т[4] в дозе 50 мкг/100 г в день в течение 1 нед. Изучали рецепторы инсулина (Ин) и влияние Ин на транспорт глюкозы (Гл) в изолированных адипоцитах. У крыс знач. повышались уровни Ин и Гл в крови и значительно снижалось число рецепторов Ин в адипоцитах и связывание Ин. Был снижен как базальный, так и стимулированный Ин транспорт Гл. Снижение числа рецепторов Ин отрицательно коррелировало с уровнем Ин в крови. Снижение транспорта Гл может быть вызвано как уменьшением числа рецепторов Ин, так и нарушением АТФ-зависимого фосфорилирования в переносчиках Гл. Данные указывают, что тиреоидные гормоны, наряду с глюкокортикоидами, участвуют в регуляции адипоцитов через рецепторы Ин и через контролируемые Ин метаболические пути.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.21
Рубрики: ТИРОКСИН
СВЯЗЫВАНИЕ ИНСУЛИНА
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
АДИПОЦИТЫ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Macho, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.066

Fantus, G.
Vanadate augments insulin-stimulated insulin receptor kinase activity and prolongs insulin action in rat adipocytes. Evidence for transduction of amplitude of signaling into duration of response [Text] / G. Fantus, F. Ahmad, G. Deragon // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P375-383 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ванадат усиливает активность стимулированной инсулином киназы рецепторов инсулина и увеличивает время действия инсулина в адипоцитах крыс. Данные о преобразовании амплитуды сигнала в продолжительность ответа
Аннотация: Прединкубация изолированных адипоцитов крыс с ванадатом (10-50 мкМ) в течение 60 мин увеличивала продолжительность индуцированного инсулином (ИН) липогенеза. При этом прединкубация с ванадатом не изменяла параметров связывания ИН с рецепторами. Добавление ИН временно стимулировало протеинкиназную активность рецепторов инсулина (РИ), причем прединкубация с ванадатом увеличивала амплитуду активации протенкиназы РИ, но не влияла на скорость последующего снижения киназной активности РИ. При стимуляции адипоцитов высокими конц-иями ИН активность протеинкиназы ИР увеличивалась до того же уровня, что и при стимуляции низкими конц-иями ИН после прединкубации с ванадатом, причем в обеих популяциях адипоцитов продолжительность индуцированного ИН липогенеза оказывалась одинаковой. Т. обр., усиление ванадатом действия ИН на протеинкиназную активность РИ приводит к увеличению продолжительности ответа адипоцитов на ИН. Канада, Dep. Med., Mount Sinai Hosb., Toronto. Ont. M5G 1Х5. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
КИНАЗА
ВАНАДАТ
АДИПОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ahmad, F.; Deragon, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.069

Ricee, K. M.
Differential regulation of IRS-I by insulin and IGF-1 in 3Tt3-L1 adipocytes [Text] / K. M. Ricee, C. W. Garner // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P185 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция субстрата-1 рецепторов инсулина инсулином и инсулиноподобным фактором роста I в адипоцитах 3T3-L1
Аннотация: Связывание инсулина и инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) со своими рецепторами увеличивает активность тирозинкиназного домена рецепторов и фосфорилирование тирозина в субстрате-1 рецепторов инсулина (IRS-1), что сопровождается стимуляцией фосфатидилинозитол-3'-киназы (ФИК) благодаря взаимодействию ее SH2домена с фосфорилированным тирозином IRS-1. При анализе действия инсулина и ИФР-I на активность ФИК в адипоцитах 3Т3-L1 показали, что при равенстве активации ФИК инсулин и ИФР-I оказывают различное действие на фосфорилирование тирозина в IRS-1 и его содержание в клетках, хотя в обоих случаях эффект гормонов опосредуется фосфотирозином IRS-1.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
РЕГУЛЯЦИЯ СУБСТРАТА
АДИПОЦИТЫ 3Т4-L1

Доп.точки доступа:
Garner, C.W.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.110

1-butyryl-glycerol: A novel angiogenesis factor secreted by differentiating adipocytes [Text] / Deborah E. Dobson [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 2. - P223-230 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: 1-бутирил-глицерин: новый фактор ангиогенеза, секретируемый дифференцирующимися адипоцитами
Аннотация: Дифференцировка адипоцитов сопровождается секрецией молекул, стимулирующих ангиогенез in vivo и рост и подвижность эндотелиальных клеток in vitro. Авт. показали, что стимулирующие ангиогенез и подвижность активности можно отделить от митогенной активности путем фракционирования кондиционированной среды. Главная молекула ангиогенеза, зависящая от дифференцировки, была очищена и идентифицирована как 1-бутирил-глицерин (монобутирин (М). Во время дифференцировки адипоцитов уровень М возрастал в 200 раз и составлял главную фракцию ангиогенетической активности. Синтетический М обладал теми же качествами, что и полученный от адипоцитов: стимулировал ангиогенез in vivo и подвижность эндотелиальных клеток микрососудов in vitro, но не влиял на пролиферацию этих клеток. В экспериментах на мембранах хориоаллантоиса цыпленка М оказывал стимулирующее действие в дозах ниже 20 пг. Эти результаты подтверждают, что М является ключевой регуляторной молекулой в ангиогенезе. США, Dana- Farber Cancer Inst. Harvard Med. Sch., Boston, Massachusetts 02115. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БУТИРИЛ-ГЛИЦЕРИН 1
АНГИОГЕНЕЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Dobson, Deborah E.; Kambe, Arbetta; Block, Eric; Dion, Teresa; Lu, Henry; Castellot, John J.; Spiegelman, Bruce M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.140

Glucose transporters (GLUT1,2,&4) in fat, muscle and liver in a rat model of endotoxic schock [Text] / W.Patrick Zeller [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 3. - P923-927 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Транспортеры глюкозы GLUT 1,2 и 4 в жировой ткани, в мышце и в печени крысы в качестве модели вызываемого эндотоксином шока
Аннотация: В опытах на взрослых крысах состояние шока вызывали внутрибрюшинной инъекцией эндотоксина клеток Salmonella enteritidis. Фракцию мембранных частиц из гомогенатов эпидидимальной жировой ткани, мышцы (m. soleus) и печени получали через 6-8 час после инъекции (концентрация глюкозы в крови к этому времени понижалась в среднем до 2,6 мМ, а концентрация молочной кислоты повышалась в среднем до 5,1 мМ). Относительное же содержание белковых транспортеров глюкозы GLUT 1 (в среднем 123-126%), GLUT 2 (в среднем 101%) и GLUT 4 (в среднем 101-114%) в мембранных частицах жировой, мышечной и печеночной тканей при этом оставалось практически без изменений. США, Dep. Pediatrics, Physiology and Loyola Univ. Shock and Trauma Inst. Loyola Univ. Chicago, Stritch Sch. Med. Maywood, IL 60153. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ
ГЛЮКОЗЫ
ЭНДОТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ
МИОЦИТЫ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

Доп.точки доступа:
Zeller, W.Patrick; Goto, Masakatsu; Parker, Jennifer; Cava, jJoseph R.; Gottschalk, Michael E.; Filkins, James P.; Hofmann, Cecilia

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.166

Apoptosis of human adipocytes in vitro [Text] / Johannes B. Prins [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P500-507 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Апоптоз адипоцитов человека in vitro
Аннотация: Увеличение жировых отложений у человека сопровождается усилением пролиферации и дифференцировки преадипоцитов; этот процесс считается необратимым. Авт. показали, что in vitro адипоциты подвержены апоптозу либо при устранении из среды гормона роста (до 3 сут), либо при слабом нагреве до 43-44'ГРАДУС'C (до 1 ч). Процесс апоптоза контролировался при помощи просвечивающей электронной микроскопии (в частности, динамика апоптозных телец), а также путем определения изменений электрофоретической картины ДНК адипоцитов. Австралия, Dep. Diabetes Endocrinol., Princess Alexandra Hosp., Woolloongabba 4102. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АДИПОЦИТЫ
IN VITRO
ПЭМ

Доп.точки доступа:
Prins, Johannes B.; Walker, Neal I.; Winterford, Clay M.; Cameron, Donald P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.096

Enan, Essam.
Significance of ICDD-induced changes in protein phosphorylation in the adipocyte of male Guinea pigs [Text] / Essam Enan, Famio Matsumura // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P159-170 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Значение индуцированных тетрахлордибензопарадиоксином изменений фосфорилирования белков в адипоцитах самцов морских свинок
Аннотация: Установлено, что при инкубации изолированной жировой ткани самцов морских свинок с 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (I) происходит значительное усиление процессов фосфорилирования белков, к-рое не блокируется в присутствии актиномицина D и частично ингибируется циклогексимидом и ингибитором протеинкиназы (генистеин). Данный эффект I сопровождается быстрым увеличением уровня ras GTP-связывающей активности и фосфорилирования ядерного с-myc белкового продукта, регистрируемого в течение 10 мин. после добавления I в среду инкубации. Обнаружили также, что I способен активировать фосфорилирование белков в бесклеточной системе (гомогенат жировой ткани) даже в отсутствии ядер. Делают вывод, что он опосредован Ah-рецептором. США, Dep. Env. Toxicology Ctr. Env. Hlth. Sci., Univ. California, Davis, CA 95616-8588. Ил. 8. Табл. 3. Библ. 28.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗПАРАДИОКСИН
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
АДИПОЦИТЫ
БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Famio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.31

Low-density lipoprotein receptors in rat adipocytes: Regulation with fasting [Text] / Fredric B. Kraemer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PE26-E32 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Рецепторы липопротеинов низкой плотности в адипоцитах крысы: регуляция голоданием
Аннотация: Двухдневное голодание взрослых крыс Спрэйг-Доули приводило к уменьшению массы тела животных с одновременным уменьшением эпидидимальных депо и сокращением размеров адипоцитов на 'ЭКВИВ'40%. Концентрация холестерина в сыворотке крови оставалась без изменений, тогда как концентрация триглицеринов понижалась на 'ЭКВИВ'55%. Количество выявляемых иммунологически рецепторов липопротеинов низкой плотности в изолированных эпидидимальных адипоцитах сокращалось. Экспрессия таких рецепторов в клетках печени оставалась без изменений. Синтез этих рецепторов в адипоцитах сокращался в среднем на 35%, а количество связанной с этим биосинтезом мРНК понижалось в среднем на 55%. США, Veterans Affairs Medical Center, Palo Alto, CA. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
АДИПОЦИТЫ
ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kraemer, Fredric B.; Laane, Christina; Park, Brian; Sztalryd, Carole

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.06-04М4.024

Cheng, A. Y.M.
The biochemistry and molecular biology of human adipocyte reversion [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / A. Y.M. Cheng, M. Dietel, D. A.K. Roncari // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P36
Перевод заглавия: Биохимия и молекулярная биология обратного развития адипоцитов человека
Аннотация: Культивировали жировую ткань сальника, полученную от тучных лиц с индексом массы тела 37 кг/м{2} и лиц с индексом массы тела '

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АДИПОЦИТЫ
ДЕДИФЕРЕНЦИРОВКА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dietel, M.; Roncari, D.A.K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска