СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ОКСИД АЗОТА<.>)

Общее количество найденных документов : 6285
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.039

Smits, Geert J. M.
Influence of age on responsiveness of rat gastric fundus to agonists and to stimulation of intrinsic nerves [Text] / Geert J. M. Smits, Romain A. Lefebvre // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 223, N 1. - P97-102 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние возраста на реактивность дна желудка крыс в ответ на агонисты и стимуляцию внутренних нервов
Аннотация: Сократительный эффект метахолина, простагландина F[2] (PGF[2]) и электрической стимуляции холинергических нейронов, и эффект релаксации на оксид азота (NO), вазоактивный интестинальный полипептид (VIP) и электрическую стимуляцию неадренергических нехолинергических (NANC) нейронов изучены лонгитудинально на полосках гладкой мышцы дна желудка у молодых (3 мес), взрослых (12 мес) и старых (24 мес) крыс линии Вистар. Сократительные ответы на метахолин и электрическую стимуляцию холинергических нейронов значительно отличались в трех разных возрастных группах. Ответы на PGF[2] были значительно более выражены у молодых, чем у взрослых и старых крыс. Эффект релаксации на электрическую стимуляцию NANC нейронов с постепенным увеличением частоты показал снижение ответа у старых крыс при более высокой частоте стимуляции. Т. к. у них обнаружен подобный сниженный ответ на VIP, предполагают что в данном случае имеет место скорее снижение мышечной чувствительности к VIP, чем ослабление выделения VIP с возрастом. Эффект релаксации на электрическую стимуляцию NANC нейронов разрядами низкой частоты был одинаков во всех возрастных группах, в то время как чувствительность к экзогенному NO увеличивалась с возрастом. Позже может развиться компенсаторный механизм снижения NO ответа с возрастом. Бельгия, Heymans Inst. of Pharmacol., Univ. of Gent De Pintelaan 185, b-9000 Gent. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ
ТКАНИ ЖИВОТНЫЕ
ЖЕЛУДОК
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
МЕТАХОЛИН
ОКСИД АЗОТА
ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lefebvre, Romain A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.116

Nicotinamide prevents interleukin-1 effects on accumulated insulin release and nitric oxide production in rat islets of Langerhans [Text] / Henrik U. Andersen [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 6. - P770-777 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Никотинамид предотвращает эффекты интерлейкина-1 на высвобождение аккумулированного инсулина и образование оксида азота в островках Лангерганса крысы
Аннотация: Проверяли предположение, что никотинатид (НА) предотвращает вызываемую интерейкином (ИЛ)-1'бета' продукцию NO в островках поджелудочной железы. Образование NO оценивали по высвобождению из островков нитритов. Показали, что НА зависимым от дозы и времени образом ингибирует и отсрочивает вызываемую ИЛ-1'бета' продукцию NO в островках. Световая микроскопия показала, что 25 мМ НА защищает островки от повреждения при действии ИЛ-1'бета'. НА зависимо от конц-ии (5- 50 мМ) снижал ингибирование высвобождения инсулина из островков, индуцируемые ИЛ-1'бета' (150 мг/мл). В то же время НА не восстанавливал сниженную под влиянием ИЛ-1'бета' способность островков отвечать на резкое повышение конц-ии глюкозы. Ингибирование NO-синтазы с помощью истощения L-аргинина вызывало прекращение продукции NO, но лишь частично снижало индуцируемые ИЛ-1'бета' ингибирование высвобождения аккумулированного инсулина. Дания, Steno Diabetes Center, DK-2820 Gentofte. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
НИКОТИНАНИД
ЭФФЕКТ
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Andersen, Henrik U.; Jorgensen, Klavs H.; Egeberg, Jorn; Mandrup-Poulsen, Thomas; Nerup, Jorn

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.541

Nitric oxide involvement in tumor-induced immunosupression [Text] / Pascale Lejeune [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5077-5083 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вовлечение оксида азота в индуцированную опухолью иммуносупрессию
Аннотация: Изучали механизмы иммуносупрессии, вызванной опухолью толстой кишки у крыс на системном и опухолевом уровне. В процессе роста опухоли (после в/б инъекции аденокарциномы клеток толстой кишки сингенным крысам ВД IX), пролиферация, индуцированная КонА, мононуклеарных клеток селезенки снижалась, но увеличивалась продукция NO макрофагами селезенки. Инкубация мононуклеарных клеток селезенки с ингибитором синтеза NO, N-монометил-L-аргинином, восстанавливала пролиферацию лимфоцитов. Низкие уровни индуцированного NO синтеза мРНК выявлялся в опухолях с помощью Нозерн-блоттинга, со слабым повышением в процессе опухолевого роста. Концентрация NO, измеренная в опухолевых узлах, увеличивалась слабо параллельно росту опухолей. Спустя 5-6 нед после инъекции опухолевых клеток, лимфоциты, инфильтрирующие опухоль из дисаггрегированной опухолевой ткани, не пролиферировали в присутствии КонА. Добавление N-монометил-L-аргинина ингибировало продукцию NO в опухолевых диссоциатах и усиливало пролиферативную активность лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль. Полученные данные предполагают, участие NO в индуцированной опухолью иммуносупрессии у крыс. Франция, [Jean-Francois Jeannin], Fac. of Med., INSERM U 252, 7 Boulevard Jeanne d'Arc, 21033 Dijon. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ИММУНОДЕПРЕССИЯ
ОКСИД АЗОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lejeune, Pascale; Lagadec, Patricia; Onier, Nathalie; Pinard, Dominique; Ohshima, Hiroshi; Jeannin, Jean-Francois

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.096

Kiraly, A.
Role of nitric oxide in the gastric cytoprotection induced by central vagal stimulation [Text] / A. Kiraly, G. Suto, Y. Tache // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2-3. - P299-301 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль оксида азота в желудочной цитозащите, индуцированной центральной стимуляцией блуждающего [нерва]
Аннотация: Введение стабильного аналога тиреотропного гормона RX 77 368 (1 нг) в цистерны мозга бодрствующих крыс на 88% снижало индуцированное п/о введением 60% этилового спирта геморрагические повреждения желудка. Вызванное RX 77 368 гастропротективное действие предотвращалось ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-N-нитроаргинина (L-NAME; 3 мг/кг, в/в). Действие L-NAME устранялось L-аргинином (500 мг/кг, в/в), но не D-аргинином (500 мг/кг, в/в). Предполагается участие механизма L-аргинин-NO в гастропротективном действии RX 77 368 через влияние на кровоток в слизистой оболочке желудка. США, CURE/UCLA Digestive Disease Center, Univ. of California, Los Angeles, CA 90073. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.15.02
Рубрики: RX77368
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА
АРГИНИН* L-
ГАСТРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suto, G.; Tache, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.139

Regulation of the immune response by nitric oxide differentially produced by T helper type 1 and T helper type 2 cells [Text] / Andrew W. Taylor-Robinson [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P980-984 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регуляция иммунного ответа оксидов азота дифференциально продуцируемым T-хелперами типов 1 и 2
Аннотация: Баланс между Т-хелперами типов 1 и 2 (ТХ и ТХ2) определяет исход многих важных патологических процессов. Используя клонированные линии Т-клеток мыши показали, что ТХ1, но не ТХ2 клетки могут быть активированы специфическими антигенами или Т-клеточным митогеном, конканавалином A к продукции больших кол-в NO. Кроме того, NO может угнетать секрецию интерлейкина (ИЛ)-2 и интерферона-g ТХ1 клетками, но не влияет на продукцию ИЛ-4 ТХ2 клетками. Т. обр., ТХ1 и ТХ2 клетки различаются по продукции NO и чувствительности к нему. NO осуществляет ауторегуляторный эффект на ТХ1 клетки, к-рые могут участвовать в иммунопатологическом процессе. Великобритания, Dept Immunol., W. Infirmary, Univ. Glasgow, Glasgow. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ХЕЛПЕРНЫЕ КЛЕТКИ T
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕНЫ
МИТОГЕНЫ
ОКСИД АЗОТА
ИНДУКЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Taylor-Robinson, Andrew W.; Liew, Foo Y.; Severn, Alison; Xu, Damo; McSorley, Stephen J.; Garside, Paul; Padron, Julio; Phillips, R.Stephen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.036

Nitric oxide synthase inhibitors attenuate the neuronal injury response in cerebral cortex [Text] : [Pap.] 649th Meet. Imper. Coll., London, 19-21 Dec., 1993: Colloq. / Ian M. Gardiner [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - P22 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Ингибиторы синтазы оксида азота ослабляют реакцию повреждения нейронов в коре больших полушарий
Аннотация: Через 8 ч после односторонней инъекции в базальное ядро крыс каиновой к-ты (I) происходило повышение активности орнитиндекарбоксилазы в 'ЭКВИВ'2 раза в ипсилатеральной лобно-теменной коре и в несколько меньшей степени - в контралатеральной коре. N-нитро-L-аргинин (NNLA; ингибитор синтазы оксида азота; 100 мг/кг; в/б введение одновременно с I) ослаблял эффект I на 'ЭКВИВ'43% в ипсилатеральной коре без изменения эффекта в контралатеральной коре. Др. ингибитор, метиловый эфир L-нитроаргинина, ослаблял эффект I лишь на 'ЭКВИВ'30%. NNLA не ослаблял вызываемое I увеличение содержания мРНК c-fos. Великобритания, Dep. Biochem., Charing Cross and Westminster Med. School, London, W6 8RF. Библ. 6.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
НЕЙРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОНЫ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Gardiner, Ian M.; Adams, Julian; Castell, Fiona; de, Belleroche Jacqueline S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.039

Lutz-Bucher, Bernadette.
Evidence for an inhibitory effect of nitric oxides on neuropeptide secretion from isolated neural lobe of the rat pituitary gland [Text] / Bernadette Lutz-Bucher, Bernard Koch // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 165, N 1-2. - P48-50 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Данные о тормозном влиянии оксидов азота на секрецию нейропептидов из изолированного нейрогипофиза крысы
Аннотация: Ингибитор синтазы оксидов азота (NO) L-NAME (3 мкМ) и инактиватор NO гемоглобин (10 мкМ) вызывали кратковременное увеличение высвобождения аргинин-вазопрессина (АВП) и окситоцина в среду из препаратов нейрогипофиза (радиоиммунологическое определение). Предшественник NO L-аргинин (но не D-аргинин) блокировал стимулирующий эффект L-NAME. Донатор NO SIN-1 ослаблял как спонтанное, так и стимулированное высвобождение АВП. Предполагают, что NO могут модулировать высвобождение нейропептидов из нервных терминалей в нейрогипофизе. Франция, Inst. Physiol., Univ. Louis Pasteur, 67084 Strasbourg Cedex. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОСЕКРЕЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
ВАЗОПРЕССИН
ОКСИТОЦИН
НЕЙРОГИПОФИЗ

Доп.точки доступа:
Koch, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.200

Lindgren, Clark A.
Nitroprusside inhibits neurotransmitter release at the frog neuromuscular junction [Text] / Clark A. Lindgren, Melissa V. Laird // Neuroreport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2205-2208 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нитропруссид ингибирует высвобождение нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки
Аннотация: Нитропруссид натрия (I; 0,01 мкМ - 1,0 мМ), к-рый в растворе подвергается деградации с образованием оксида азота (NO), снижал амплитуду внутриклеточных ПКП в портняжной мышце в среднем на 57% (от 37 до 79%). Квантовый анализ ПКП в растворе с низкой конц-ией Ca{2}{+} и высокой конц-ией Mg{2}{+} показал, что эффект I обусловлен уменьшением квантового состава ПКП. Частота и амплитуда МПКП не изменялись. Очевидно, I не влияет на постсинаптическую чувствительность к АХ, и эффект I обусловлен нарушением электросекреторного сопряжения. Гемоглобин (10 мкМ), к-рый связывает NO, предотвращал эффект I. Раствор I, в к-ром после хранения в течение '='24 ч на воздухе должна была произойти деградация NO, уже не вызывал снижения ПКП. Сделан вывод, что NO ингибирует секрецию нейромедиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки. США, Dep. Biol., Grinnell College, IA 50112. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ
НИТРОПРУССИД
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Laird, Melissa V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.233

Venkova, Kalina.
A nitric oxide and prostaglandin-dependent component of NANC offcontractions in cat colon [Text] / Kalina Venkova, Jacob Krier // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - P640-647 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Оксид азота и зависимая от простагландинов составляющая неадренергических нехолинергических "off"-сокращений в толстой кишке кошек
Аннотация: В полосках мышц дист. части толстой кишки кошек, ориентированных вдоль слоя продольных мышц, с сохраненными тазовыми нервами (ТН) электростимуляция (ЭС) или стимуляция ТН (СТН) вызывала ингибирование спонтанных сокращений и последующих "off"сокращений (ОС). Индометацин (10-30 мкМ) индуцировал зависимое от дозы уменьшение амплитуды и продолжительности, но не латентного периода ОС, N{w}-нитроL-аргинин (I), метиловый эфир N{w}-нитро-L-аргинина и N-монометил-L-аргинин (100 мкМ) значительно снижали латентный период, амплитуду и продолжительности ОС, вызванных ЭС или стимуляцией СТН. Ингибирование частично снималось L-аргинином (120 мкМ), но не D-аргинином. Инкубация полосок мышц с 'альфа'-химотрипсином (2 ед./мл) уменьшало все параметры ОС. I также снижал все параметры ОС в препаратах, предварительно инкубированных с 'альфа'-химотрипсином. Вызванное гидрохиноном (10-30 мкМ) значительное угнетение амплитуды, продолжительности и латентного периода ОС полностью снималось супероксиддисмутазой (200 ед./мл). Сделан вывод о том, что медиаторами стимулированных ЭС или СТН неадренергич. нехолинергич. ОС являются пептиды, NO и ПГ. США, Department of Physiology, Michigan State University, East Lansing, Michigan 48823. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.15
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
СОКРАЩЕНИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ОКСИД АЗОТА
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Krier, Jacob

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.075

Mathison, Ronald.
Altered vascular permeability responses to substance P in diabetic rats: interactions with a nitric oxide synthesis inhibitor [Text] / Ronald Mathison, Joseph S. Davison // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2/3. - P163-168 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемые веществом P изменения сосудистой проницаемости у крыс при сахарном диабете: взаимодействие с ингибитором синтеза оксида азота
Аннотация: Вызываемое веществом Р (I) или его аналогом (Ан), [pGlu{5}, Me-Pht{8}, Sar{9}] веществом Р (5-11) повышение системной сосудистой проницаемости для красителя эванссинего у интактных взрослых крыс было более интенсивным, чем у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом. Введение интактным животным N-нитро-L-аргинина (II), ингибитора NO-синтазы, блокировало вызываемое I изменение сосудистой проницаемости только в коже и в стенке мочевого пузыря, но усиливало изменение проницаемости, вызываемое Ан. Введение II крысам с диабетом не оказывало влияния на эффект, вызываемый Ан, но потенцировало действие I на сосудистую проницаемость в языке, блокировало действие I на проницаемость сосудов в бронхиолах и не оказывало влияния на действие I на сосудистую проницаемость в остальных органах и тканях. Введение II интактным крысам противодействовало повышению сосудистой проницаемости, вызываемому простагландином Е[2], но не оказывало такого эффекта у крыс с сахарным диабетом. Канада, Fac. of Medicine, Univ. of Calgary, Calgary, Alberta Т2N 4N1. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ВЕЩЕСТВО Р
ОКСИД АЗОТА
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davison, Joseph S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.076

Wu, Guoyao.
Enhanced arginin metabolism and NO synthesis in BB rat macrophages [Text] / Guoyao Wu, Nick E. Flynn // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P239 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Усиление метаболизма аргинина и синтеза NO в макрофагах крыс линии BB
Аннотация: Выделяли перитонеальные макрофаги (МФ) у оо крыс, предрасположенных к сахарному диабету (СД; BBdp), у крыс-оо с диабетом (BBd) и у крыс-оо, не предрасположенных к диабету (BBn). Превращение {1}{4}C-L-цитруллина в {1}{4}C-L-аргинин (нмоль/2 ч/10{6} клеток) составляло 0,21; 0,22 и 0,23 в МФ у 50-, 75- и 115-дн. крыс BBn. Синтез аргинина из цитруллина в МФ увеличивался на 762, 918 и 783% у 50- и 75-дн. крыс BBdp и 115-дн. крыс BBd соотв. по сравнению с таковым крыс BBn. Высвобождение NO[3]{-} было увеличено на 163 и 151% у 75-дн. крыс BBdp и у 115-дн. крыс BBd соотв. по сравнению с таковым крыс BBn.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
АРГИНИН
МЕТАБОЛИЗМ
ОКСИД АЗОТА
СИНТЕЗ;Н МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Flynn, Nick E.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.040

Reid, Ian A.
Role of nitric oxide in macula densa stimulation of renin secretion [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / Ian A. Reid, Lance Chou // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P445
Перевод заглавия: Роль оксида азота в стимуляции секреции ренина темным пятном
Аннотация: Фермент синтаза оксида азота (СОА) присутствует в темном пятне и может участвовать в контроле секреции ренина прилегающими юкстагломерулярными клетками. Исследован эффект ингибиции СОА ренинового ответа фуросемидом, который стимулирует секрецию, блокируя транспорт NaCl в темном пятне. Гистохимические исследования показали окрашивание НАД-диафоразы в темном пятне, выявляющее присутствие СОА. Эти результаты доказывают, что L-аргинин-азот-оксидный путь играет важную роль в регуляции секреции ренина в темном пятне. США, Dept. of Physiol., Univ. of California, San Francisco, CA.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ПОЧКИ
ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ
ТЕМНОЕ ПЯТНО
РЕНИН
ОКСИД АЗОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Chou, Lance

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.054

Involvement of protein knase C in inhibition of nitric oxide production from murine microglial cells by glycocorticoid [Text] / C. -D. Jun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P633-638
Перевод заглавия: Вовлечение протеинкиназы C в подавление глюкокортикоидами образования оксида азота в клетках микроглии мыши
Аннотация: Добавление бактериального липополисахарида или форболмиристатацетата в обработанную интерфероном-'гамма' первичную культуру микроглии новорожденных мышей индуцировал образование оксида азота (ОА) и этот ответ подавлялся дексаметазоном (ДМ). При этом ДМ подавлял также увеличение активности протеинкиназы С, индуцированное в клетках комбинированной обработкой интерфероном и липополисахаридом; базальная активность протеинкиназы С в микроглии была слабо чувствительна к ДМ. Ингибирующее действие ДМ на индуцированное образование ОА имитировалось ингибиторами протеинкиназы С, такими как стауроспорин и полимиксин В. Корея, Dep. Microbiol. and Immunol., Wonkwang Univ. Sch. Med., Iri, Chonbuk 570-749. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
РОЛЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
МИКРОГЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jun, C.-D.; Um, H.-R.; Kim, T.-Y.; Kim, J.-M.; Kang, S.-S.; Kim, H.-M.; Chun, H.-T.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.145

Holy, Zdzislaw.
Psychotropic activity of angiotensin II and its fragment 3-7 analogue AII (3-7){4}Phe after the blockade of nitric oxide synthase by LNMA [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung., Ital. and Pol. Pharmacol. Soc. Poznan, Sept. 19-21, 1994 / Zdzislaw Holy, Konstanty Wisniewski // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P296-297 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Психотропная активность ангиотензина II и фрагмента его аналога, ангиотензина II (3-7){4}Phe, после блокады синтазы оксида азота L-нитро-аргинином
Аннотация: У крыс Wistar изучение активности в открытом поле, стереотипного поведения и р-ции пассивного избегания показало, что предварительное введение метилового эфира L-нитро-аргинина более выраженно уменьшало психотропное действие в/ж введенного ангиотензина II, чем его аналога ангиотензина (3-7){4}Phe. Заключили, что в эффектах ангиотензина II и его фрагментов участвует оксид азота. Польша, Med. Acad., 15-222 Bialystok. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНАЛОГ ФРАГМЕНТА
ПСИХОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wisniewski, Konstanty

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.059

Edwards, A. V.
Nitric oxide-related pancreatic endocrine responses to hyperglycaemia in the conscious calf [Text] / A. V. Edwards, M. A. Ghatei, S. R. Bloom // Experientia. - 1994. - Vol. 50, N 8. - P725-726 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Опосредуемые оксидом азота эндокринные ответы поджелудочной железы на гипергликемию у бодрствующих телят
Аннотация: После в/а введения блокатора синтеза оксида азота - метилового эфира N-нитро-L-аргинина (100 мкмоль/мг) телятам в условиях в/в инфузии глюкозы (I) со скоростью 30-60 мкмоль/мин/кг наблюдали уменьшение конц-ии инсулина и увеличение уровня I в плазме крови. Делают вывод, что подъем уровня инсулина, обычно наблюдаемый в ответ на введение I, обусловлен, по кр. мере частично, фактором, связанным с оксидом азота. Великобритания, Univ. of Cambridge, Downing Street, Cambridge CB2 3ЕG. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ОКСИД АЗОТА
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Ghatei, M.A.; Bloom, S.R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.129

Nolan, Roger D.
The resistance to nitric oxide inhibition of platelet aggregation is due to decreased phosphorylation of rap1В in platelets of NIDDM compared with control subjects [Text] : abstr. Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Roger D. Nolan, Karen H. Platt, Patricia G. Loose // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P101 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Устойчивость агрегации тромбоцитов к ингибированию оксидом азота обусловлена снижением фосфорилирования rap1B тромбоцитов у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) по сравнению с контрольными испытуемыми
Аннотация: Ранее показали, что подавление агрегации тромбоцитов (Тц) связано с фосфорилированием белков Тц, в том числе ГТФ-связывающего белка из семейства ras - rap1В. У б-ных ИНСД наблюдается недостаточное фосфорилирование rap1В, что может быть причиной гиперагрегации Тц у таких б-ных. При ИНСД уменьшается также чувствительность Тц к ингибиторному действию NO, при этом снижается фосфорилирование rap1В, опосредуемое цГМФзависимой протеинкиназой. Показали, что у б-ных ИНСД по сравнению со здоровыми испытуемыми Тц синтезируют меньше цГМФ в ответ на нитропруссид натрия, образующий NO. Т. обр., при ИНСД Тц становятся нечувствительными к NO и простациклину. Механизмы обоих этих явлений включают фосфорилирование rap1В, приводящее к повышению активности Тц. США, The Diabetes Inst., Norfolk, VA.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОКСИД АЗОТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Platt, Karen H.; Loose, Patricia G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.06-04Б4.203

Neutralization of IL-10 up-regulates nitric oxide production and protects susceptible mice from challenge with Candida albicans [Text] / Luigina Romani [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3514-3521 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нейтрализация IL-10 регулирует продукцию оксида азота и защищает чувствительных мышей от заражения Candida albicans
Аннотация: Как известно, в отличие большинства резистентных линий мышей, DBA/2-мыши высоко чувствительны к системной инфекции, вызываемой истощенным шт. РСА-2 Candida albicans, и фатальный исход сопровождается непрерывной CD4{+} клеточной продукцией IL-4 и IL-10. Показано, что макрофаги из DBA/2-мышей, как интактных, так и инфицированных РСА-2, обладали пониженной способностью по сравнению с резистентными мышами синтезировать оксид азота (NO) при введении IFN-'гамма'. Однако, при обработке анти-IL-10 АТ во время инфекции DBA2-мыши выживали и вырабатывали увеличенное кол-во оксида азота in vitro в ответ на введение IFN-'гамма'. Италия, Via del Giochetto, University of Perugia, Perugia 06100. Библ. 36.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
СИСТЕМНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Romani, Luigina; Puccetti, Paolo; Mencacci, Antonella; Cenci, Elio; Spaccapelo, Roberta; Tonnetti, Laura; Grohmann, Ursula; Bistoni, Francesco

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.017

Reflex sympathetic activities during inhalation of anaesthetics in cats: nitrous oxide [Text] / Setsuro Ogawa [et al.] // Neuroci. Lett. - 1994. - Vol. 168, N 1-2. - P16-18 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Рефлекторная симпатическая активность у кошки при вдыхании анестетиков: оксид азота
Аннотация: Проводили исследования на интактных кошках и с удалением среднего мозга при наркозе (в. в. введение уретана и альфа-хлоралозы). Изучали воздействие оксида азота (ОА) на поздний рефлекторный потенциал (ПРП), медуллярный компонент сомато-симпатич. рефлекс-потенциала, вызванного от поясничного симпатического нерва при электростимуляции бедренного нерва. ПРП подавлялись при вдыхании 75% ОА в кислороде у интактных кошек. Удаление среднего мозга само по себе вызывало заметную потенциацию ПРП, хотя последующее вдыхание ОА не подавляло ПРП. Не наблюдали значительных изменений артериального давления и частоты ритма. Т. о., наркотич. конц-ии ОА могут активировать нисходящую тормозную систему от более высоких обл. в ЦНС. Япония, Dep. of Anaesthesioloy, Surugadai Nihon Univ. Hospital, 1-8-13, Kanda-Surugadai. Chiyoda-Ku, Tokyo, 101. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
РЕФЛЕКС-ПОТЕНЦИАЛ
ПОЯСНИЧНАЯ ОБЛАСТЬ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
СРЕДНИЙ МОЗГ
УДАЛЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА
КОШКИ
УРЕТАНОВЫЙ НАРКОЗ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Setsuro; Saito, Hideo; Saeki, Shigeru; Suzuki, Hajime

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.004

Nitric oxide as a novel regulator of neuroendocrine function: Control of corticotrophin-releasing hormone-41 release from the rat hypothalamus in vitro [Text] : [Abstr.] 183rd Meet. Soc. Endocrinol. Jtly Endocrine Sec. Roy. Soc. Med., London, 25-27 Nov., 1992 / A. Costa [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 135, Suppl. - P44 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Оксид азота как новый регулятор нейроэндокринной функции: контроль высвобождения кортиколиберина-41 из гипоталамуса крысы in vitro
Аннотация: Исследовали влияние предшественников NO,L-аргинина (L-Arg), молсидомина (I) и натрия нитропруссида (II) на базальную или индуцированную KCl (III; 40 мМ) и интерлейкином-1'бета' (IV) секрецию КРГ-41 из гипоталамуса. Показали, что I и II не влияют на базальное высвобождение КРГ. L-Arg был способен активно подавлять индуцированную III (100 мкМ и 10 мкМ) секрецию КРГ. Это влияние было обратимым под действием конкурентного антагониста L-Arg-L-NMMA. I (100 и 10 мкМ) ослаблял индуцированное III высвобождение КРГ. Такое же влияние оказывал II. IV (100 ед/мл) увеличивал секрецию КРГ. L-Arg (100 и 10 мкМ) снижал влияние IV, но влияние IV сохранялось в присутствии L-Arg при добавлении 1 мМ и 100 мкМ L-NMMA или 10 мкМ железосодержащего гемоглобина, к-рый инактивирует NO. I (100 мкМ) и II (1 мкМ) также подавляли ответ КРГ на воздействие IV. Их влияниям противодействовал гемоглобин (10 мкМ). D-Arg, стереоизомер L-Arg, не влиял на высвобождение КРГ. Полагают, что NO способен изменять непосредственно секрецию КРГ-41 из гипоталамуса. Кроме того, NO может вовлекаться в иммуноэндокринные взаимодействия так же успешно, как и контролировать конечные неэндокринные влияния КРГ-41. Великобритания, St. Bartholomew's Hosp., West Smithfield, London EC1А 7ВЕ.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
ОКСИД АЗОТА
ГИПОТАЛАМУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Costa, A.; Jrainer, P.; Besser, G.M.; Grossman, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.06-04А4.044

Маленченко, А. Ф.
Макрофаги легких при сочетанном воздействии ионизирующего излучения и оксидов азота [Текст] / А. Ф. Маленченко, Т. Е. Дороженкова // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1994. - Т. 34, N 4-5. - С. 502-508 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: При изучении динамики клеточной популяции альвеолярных макрофагов легких мышей (CBIA*С57Bl[6]F[1]) показано, что эффект сочетанного действия 'гамма'-излучения и оксидов азота значительно превышает сумму действий раздельных эффектов в аналогичных дозах. Беларусь, Ин-т радиобиологических проблем АН Беларуси, Минск. Ил. 3. Библ. 16.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.27.19
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА
МАКРОФАГИ
ЛЕГКИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ПОПУЛЯЦИЯ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Дороженкова, Т.Е.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска