СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=PRB<.>)

Общее количество найденных документов : 142
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.152

Induction versus progression of brain tumor development: Differential functions for the pRB- and p53-targeting domains of simian virus 40 T antigen [Text] / M. T.Saenz Robles [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2686-2698 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Индукция в сравнении с прогрессированием в развитии рака мозга: различные функции pRB- и p53-воздействующих доменов T-антигена обезьяньего вируса 40
Аннотация: Исследовали различие в роли p53 и pRB в развитии рака на различных линиях клеток. Для этого использовался фрагмент большего T-антигена SV40 (dl1137), включающий 121 N-концевой остаток, связывающийся с pRB и p107, но не с p53, и промоторы специфические для клеток эпителия мозга (хороидное сплетение) и T- и B-лимфоидных клеток. Показано, что dl1137 терял способность индуцировать рак лимфоидной ткани, но индуцировал опухоли хороидного сплетения, гистологически неотличимые от индуцированных T-антигеном дикого типа, но развивающиеся гораздо медленнее. Мутация остатка 107, нарушающая связывание T-антигена с pRB и с p107, полностью лишала dl1137 способности индуцировать аномалии роста в мозге. США, Dep. Biochem. Biophys. CB 3280, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 84

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГЕН PRB
ФУНКЦИИ
АНТИГЕН-T
ВИРУС SV40
СВЯЗЫВАНИЕ С PRB/P107 ДОМЕНАМИ
ОПУХОЛИ МОЗГА
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Robles, M.T.Saenz; Symonds, H.; Chen, J.; Dyke, T.van

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.105

Induction versus progression of brain tumor development: Differential functions for the pRB- and p53-targeting domains of simian virus 40 T antigen [Text] / M. T.Saenz Robles [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2686-2698 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Индукция в сравнении с прогрессированием в развитии опухолей мозга: различные функции pRB- и p53-воздействующих доменов T-антигена обезьяньего вируса 40
Аннотация: Исследовали различие в роли p53 и pRB в развитии рака на различных линиях клеток. Для этого использовался фрагмент большего T-антигена SV40 (dl1137), включающий 121 N-концевой остаток, связывающийся с pRB и p107, но не с p53, и промоторы специфические для клеток эпителия мозга (хороидное сплетение) и T- и B-лимфоидных клеток. Показано, что dl1137 терял способность индуцировать рак лимфоидной ткани, но индуцировал опухоли хороидного сплетения, гистологически неотличимые от индуцированных T-антигеном дикого типа, но развивающиеся гораздо медленнее. Мутация остатка 107, нарушающая связывание T-антигена с pRB и с p107, полностью лишала dl1137 способности индуцировать аномалии роста в мозге. США, Dep. Biochem. Biophys. CB 3280, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 84

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГЕН PRB
ФУНКЦИИ
АНТИГЕН-T
ВИРУС SV40
СВЯЗЫВАНИЕ С PRB/P107 ДОМЕНАМИ
ОПУХОЛИ МОЗГА
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Robles, M.T.Saenz; Symonds, H.; Chen, J.; Dyke, T.van

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.316

Biogenesis of the yeast vacuole (lysosome). Mutation in the active site of the vacuolar serine proteinase yscB abolishes proteolytic maturation of its 73-kDa precursor to the 41.5-kDa pro-enzyme and a newly detected 41-kDa peptide [Text] / Hans H. Hirsch [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1992. - Vol. 203, N 3. - P641-653 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Биогенез дрожжевой вакуоли (лизосомы): мутация в активном центре вакуолярной сериновой протеиназы yscB блокирует протеолитическое созревание ее предшественника (73 кД) до про-фермента (41,5 кД) и впервые обнаруженного пептида (41 кД)
Аннотация: Ген PRB1 Saccharomyces cerevisiae кодирует вакуолярную сериновую протеиназу yscB (PrB). Сконструирован мутантный аллель prb1-Ala519, кодирующий фермент, в к-ром каталитич. остаток серина в активном центре (положение 519) заменен остатком аланина. При замене гена PRB1 дикого типа аллелем prb1-Ala519 в клетках обнаруживается только м-ла с мол. м. 73 кД, соотв-ющая непроцессированному цитоплазматич. предшественнику (пре-супер-про-BrB). Сделан вывод, что этот предшественник не подвергается процессингу до про-фермента (про-PrB) с мол. м. 41,5 кД. С помощью специально получ. антител также показано, что в клетках дикого типа в дополнение к про-PrB образуется суперпептид с мол. м. 41 кД, к-рый в норме быстро разрушается при превращении про-PrB в зрелую PrB. Представлена модель биосинтеза и созревания PrB. Библ. 51. Германия, Inst. Biochemie der Univ. Stuttgart

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: СЕРИНОВАЯ ПРОТЕИНАЗА YSCB
СОЗРЕВАНИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКА
АКТИВНЫЙ ЦЕНТР
МУТАЦИЯ БЛОКИРУЮЩАЯ
ЛИЗОСОМЫ
БИОГЕНЕЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
ДРОЖЖИ
PRB1 GENE
MUTANT ALLELE PRB1-ALA519

Доп.точки доступа:
Hirsch, Hans H.; Shciffer, Hans H.; Muller, Hanne; Wolf, Dieter H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.44

A PRB-binding protein (RBP60A) forms a heteromeric complex with SP1 and activates transcription through the SP1-site [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Min-Ho Lee [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P179 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Связывающий pRb белок (RBP60A) формирует гетеромерный комплекс с Sp1 и активирует транскрипцию посредством связывающего Sp1 сайта
Аннотация: Получили кДНК pRb-связывающего белка RBP60A и показали, что в этом белке присутствует богатый аргинином мотив, необходимый и достаточный для связывания pRb. Этот сайт связывания pRb у RBP60A перекрывается с сайтом связывания вирусного онкобелка. Синтетический полипептид, соотв. белку E1A аденовируса конкурирует с RBP60A за связывание с pRb. RBP60A не связывается с ДНК, но оказывается активатором транскрипции с промоторов, содержащих сайт связывания Sp1. Мутантные RBP60A, утратившие способность связывать Sp1, утрачивают и активирующую транскрипцию действие. США, Dep. Biochem., (M/C 536) Univ. Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК СВЯЗЫВАЮЩИЙ PRB
БЕЛОК RBP60A
ФАКТОР SP1
КОМПЛЕКС ГЕТЕРОМЕРНЫЙ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
РЕТИНОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Lee, Min-Ho; Bagchi, Srilata; Ray, Subir Kumar; Mori, Shigetoshi; Raychaudhuri, Pradip

Патент 5324660 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 1/16.

Gleeson, Martin A.
Genes which influence pichia proteolytic activity, and uses therefor [Текст] / Martin A. Gleeson, Bradley D. Howard ; The Salk Institute Biotechnology/Industrial Assoc. Inc. - № 88633 ; Заявл. 06.07.1993 ; Опубл. 28.06.1994
Перевод заглавия: Гены, влияющие на протеолитическую активность Pichia, и их использование
Аннотация: Клонированы гены дрожжей Pichia pastoris, участвующие в протеолитическом процессинге и аналогичные генам PEP4 (кодирует протеиназу A) и PRB-1 (кодирует протеиназу B) Saccharomyces cerevisiae. Сконструированы шт. P. pastoris с дефектами в упомянутых генах, дефицитные по активности протеиназы B или протеиназы A и карбоксипептидазы Y. Сконструированы также шт. с нарушенной протеолитической активностью и с мутацией по меньшей мере в одном из генов, кодирующих гистидинолдегидрогеназу (HIS4), аргининсукцинатлиазу (ARG4) или оротидин-5'-фосфатдекарбоксилазу (URA3). Эти штаммы могут быть использованы в кач-ве реципиентов для экспрессии чувствительных к протеолизу рекомбинантных продуктов, напр., инсулиноподобного фактора роста

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ПРОТЕИНАЗЫ А PEP4
ГЕН ПРОТЕИНАЗЫ B PRB-1
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ПАТЕНТЫ
США
1994
PICHIA PASTORIS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Howard, Bradley D.; The Salk Institute Biotechnology/Industrial Assoc. Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.14

Blasco, Rafael.
Selection of recombinant vaccinia viruses on the basis of plaque formation [Text] / Rafael Blasco, Bernard Moss // Gene. - 1995. - Vol. 158, N 2. - P157-162 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Селекция рекомбинантных вирусов осповакцины на основе образования бляшек
Аннотация: Разработан метод выделения рекомбинантных вирусов осповакцины (ВОВ), основанный только на образовании бляшек и не требующий специфических линий клеток, селективных сред или специального окрашивания. Система состоит из 2 компонентов: 1) мутантного, не образующего бляшки ВОВ, у к-рого делетирован ген gp37 компонента внешней оболочки; 2) плазмиды pRB21, содержащей функциональный ген gp37, сильный синтетический ранний-поздний промотор ВОВ, уникальные сайты для встраивания клонируемого гена и фланкирующие сегменты ДНК ВОВ, обеспечивающие гомологичную рекомбинацию и устранение мутации gp37 в геноме ВОВ. После заражения клеток мутантным ВОВ и трансфекции плазмидным вектором можно выделить рекомбинанты ВОВ, как единственные вирусы, образующие бляшки. Метод использован для получения ВОВ, несущего ген гемагглютинина вируса гриппа. США, Lab. Viral Dis. NI AID, NIH Bethesda, MD 20892. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАРИАНТЫ
ОТБОР
МЕТОДЫ
БЛЯШКООБРАЗОВАНИЕ
ГЕН ГЕМАГГЛЮТИНИНА
ВИРУС ГРИППА
ГЕН GP37
ПЛАЗМИДА PRB21
ВЕКТОР ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ

Доп.точки доступа:
Moss, Bernard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.34

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 вируса папилломы человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.08-04В4.644

Dark induction and subcellular localization of the pathogenesis-related PRB-1b protein [Text] / Guido Sessa [et al.] // Plant Mol. Biol. - 1995. - Vol. 28, N 3. - P537-547 . - ISSN 0167-4412
Перевод заглавия: Темновая индукция и субклеточная локализация белка PRb-1b, связанного с патогенезом
Аннотация: С помощью специфических антител к белку PRb-1b исследовались субклеточные локализации и экспрессия в темноте 16 кД белка, являющегося прямым продуктом гена PRb-1b. Показано, что PRb-1b накапливается в вакуолях обработанных этиленом протопластов табака и не секретируется в среду в клеточных культурах. Найдено, что экспрессия PRb-1b в темноте регулируется как на транскрипционном, так и на посттранскрипционном уровнях. Израиль, Dep. Plant Genetics, Weizmann Inst. of Sci., Rehovot. Библ. 51

ГРНТИ	68.35.39

ВИНИТИ 681.35.39.15
Рубрики: БЕЛОК PRB-1B
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТЕМНОТА
ИНДУКЦИЯ
ПРОТОПЛАСТЫ
ТАБАК

Доп.точки доступа:
Sessa, Guido; Yang, Xiao-Qing; Raz, Vered; Eyal, Yoram; Fluhr, Robert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.35

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 папилломавируса человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.173

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.206

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 папилломавируса человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.44

Craven, Rolf J.
The nuclear tyrosine kinase rak associates with the retinoblastoma protein pRb [Text] / Rolf J. Craven, William G. Cance, Edison T. Liu // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P3969-3972 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ядерная тирозинкиназа Rak связана с белком ретинобластомы
Аннотация: Rak is a nuclear tyrosine kinase containing Src homology 2 and 3 domains at its NH[2] terminus. It was reported that the retinoblastoma tumor susceptibility gene product pRb associates with Rak in vivo and in vitro. Rak binds to the A/B pocket region of pRb, a region that is frequently mutated in human cancer, during the G[1] and S phases of the cell cycle. Furthermore, Rak expression is elevated in G[1], and transfection of Rak into NIH 3T3 cells results in a significant decrease in the number of emerging colonies. Thus, Rak is a tyrosine kinase with growth suppresing activity that may function, in part, through its interaction with pRb. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
SK-BR-3
SAOS-2
ТИРОЗИНКИНА
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
PRB1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Cance, William G.; Liu, Edison T.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.71

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.149

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.172

Serra, Rosa.
pRb is necessary for inhibition of N-myc expression by TGF-'бета'1 in embryonic lung organ cultures [Text] / Rosa Serra, Harold L. Moses // Development. - 1995. - Vol. 121, N 9. - P3057-3066 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: pRb необходим для ингибирования экспрессии N-myc с помощью TGF-'бета' в органной культуре эмбриональных легких
Аннотация: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 является ингибитором пролиферации эпителиальных клеток посредством генов семейства Myc. Предполагается, что в этом пути участвует и продукт гена ретинобластомы (pRb). Обработка TGF-'бета'1 ингибирует развитие легких у нулевых гомозиготных (Rb{-/-}) и гетерозиготных (Rb{+/-}) эмбрионов мыши в той же степени, что и у эмбрионов дикого типа (Rb{+/+}). Однако воздействие TGF-'бета'1 не супрессирует экспрессию N-myc у Rb{-/-} как это имеет место в Rb{+/+} эмбриональных легких. Эффект воздействия TGF-'бета'1 на экспрессию легких от Rb{+/-} эмбрионов был промежуточным. Эмбриональные легкие от трансгенных мышей, экспрессирующие большой Т-антиген SV40 в эпителии легких под контролем промотора белка С, также обнаруживают ингибирование развития в ответ на воздействие TGF-'бета'1. Полученные результаты указывают на то, что pRb необходим для супрессии с помощью TGF-'бета'1 экспрессии N-myc, но не для ингибирования с помощью TGF-'бета'1 морфогенеза ветвления в легких. США, Dep. of Cell Biol., Vanderbilt Univ. School of Med., Nashville, Tennessee 37232-2175. Библ. 65

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН N-MYC
СУПРЕССИЯ
ГЕН PRB
ГЕН TGF-'БЕТА'
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЛЕГКИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Moses, Harold L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.175

Haupt, Ygal.
p53-Mediated apoptosis in HeLa cells can be overcome by excess pRB [Text] / Ygal Haupt, Sheldon Rowan, Moshe Oren // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 8. - P1563-1571 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Опосредованный p53 апоптоз клеток HeLa может быть преодолен избыточной экспрессией pRB
Аннотация: В опытах на клетках (Кл) HeLa, характеризующихся низкими уровнями экспрессии генов-супрессоров опухолей p53 и семейства pRB, исследовали роль этих белков в контроле клеточного роста и апоптоза. Показано, что временная избыточная экспрессия р53 индуцирует клеточную гибель по механизму апоптоза, а коэкспрессия функционально активного pRB существенно защищает Кл HeLa от р53-индуцированного апоптоза, но не влияет на транскрипционную активность р53. Предполагается, что pRB регулируют альтернативные р-ции Кл на активированный р53 - блок роста Кл или апоптоз. Израиль, Dep. Chem. Immunol., WIS, Rehovot 76100. Библ. 77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГЕН PRB
БЕЛКИ-СУПРЕССОРЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Rowan, Sheldon; Oren, Moshe

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.41

Hansen, Roseanne.
The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis [Text] / Roseanne Hansen, Roger Reddel, Anthony Braithwaite // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2535-2545 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующие онкопротеины определяют механизм, по которому p53 подавляет клеточную трансформацию: опосредованная pRb остановка роста или апоптоз
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Braithwaite, Anthony

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.06-04А4.51

Radioprotection of DNA by polyamines [Text] / M. Spotheim-Maurizot [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 5. - P571-577 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Радиозащита ДНК полиаминами
Аннотация: Обнаружили защитное действие полиаминов при радиолизе быстрыми нейтронами плазмиды pBR322. Радиопротекторное действие спермина и спермидина превышало эффект путресцина. Круговой дихроизм не выявляет изменений конформации ДНК при радиопротекторных конц-иях полиаминов Авт. считают, что радиопротекторный эффект полиаминов может быть связан с местным тушением свободных радикалов в участках связывания полиаминов с ДНК. Франция, Ctr., Biophys. Mol., CNRS, 45071 Orlean Cedex 2. Библ. 36

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ПОЛИАМИНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ДНК
ПЛАЗМИДА PRB 322
РАДИОЛИЗ
НЕЙТРОНЫ

Доп.точки доступа:
Spotheim-Maurizot, M.; Ruiz, S.; Sabattier, R.; Charlier, M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.122

Hansen, Roseanne.
The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis [Text] / Roseanne Hansen, Roger Reddel, Anthony Braithwaite // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2535-2545 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующие онкопротеины определяют механизм, по которому p53 подавляет клеточную трансформацию: опосредованная pRb остановка роста или апоптоз
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Braithwaite, Anthony

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.167

Kouzarides, Tony.
Functions of pRb and p53: What's the connection? [Text] / Tony Kouzarides // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5. - P448-450 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Функции pRb и p53: есть ли между ними связь?
Аннотация: Белки pRb и p53 участвуют в контроле клеточной пролиферации, являются супрессорами опухолевого роста и регуляторами транскрипции. В то же время пути действия этих регуляторных белков различны. В наст. обзоре рассмотрены возможные связи между эффекторами этих полифункциональных белков. Показано, что pRb является протектором в процессе индуцированного р53 апоптоза клеток. Далее, pRb действует как эффектор при G1-блокировании клеток, вызванном р53. Великобритания, Wellcome/CRC Inst. Univ. Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge, UK CB2 1QR. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЕЛКИ PRB/P53
ФУНКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска