Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН A<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.50

    Gallant, Peter.

    Identification of a novel vertebrate cyclin: Cyclin B3 shares properties with both A- and B-type cyclins [Text] / Peter Gallant, Erich A. Nigg // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P595-605 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Идентификация нового циклина позвоночных: циклин B3 обладает общими свойствами с циклинами типов A и B
Аннотация: В результате клонирования в составе кДНК кур идентифицировали циклин B3; его кДНК содержит 1391 нуклеотид, соответствующий белок может содержать 403 аминокислотных остатка. Циклин B3 относится к подсемейству B циклинов по последовательности кДНК и по характеру экспрессии в синхронизованных клетках DU 249 и HeLa. Циклин B3 близок циклинам A локализацией в клеточных ядрах в течение всего клеточного цикла, способностью ассоциировать с субъединицами p34 cdc2 и p33 cdk2 киназы и утратой ядерной локализации и способности взаимодействовать с каталитическими субъединицами киназы вследствие делеции C-концевого 26-звенного участка. Приведена дендрограмма циклинов типов A, B и C позвоночных. Швейцария, Swiss Inst. Exptl Canc. Res., CH-1066, Epalinges. Библ. 108
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЦИКЛИН B3
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ОСТАТКИ

СХОДСТВО

ЦИКЛИН A

ЦИКЛИН B

КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Nigg, Erich A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.252

    Chang, Ted Hung-Tse.

    SV40 T antigen increases the expression and activities of p34{cdc2}, cyclin A, and cyclin B prior to immortalization of human diploid fibroblasts [Text] / Ted Hung-Tse Chang, Robert Schlegel // J. Cell. Biochem. - 1996. - Vol. 60, N 2. - P161-172 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: T-антиген вируса SV40 увеличивает экспрессию белка p34cdc2, циклина A и циклина B до того как диплоидные фибробласты человека становятся бессмертными
Аннотация: Клетки линии IMP-90 (диплоидные фибробласты легких человека), экспрессирующие Т-антиген SV40, увеличивали скорость синтеза белков, активности циклинов A, B и P34cdc2 до кризиса и иммортализации. Эти изменения не были вызваны клеточным ростом или нарушением митотического цикла. Повышенная скорость синтеза белков не была полностью обусловлена увеличением кол-ва соотв. мРНК. Считают, что Т-антиген модулирует экспрессию белков частично на посттрансляционном уровне и изменения белков, регулирующих митоз, предшествуют кризису. США, Dep. Mol. and Cell. Toxicol., Harvard Sch. Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: БЕЛОК P34
ЦИКЛИН A

ЦИКЛИН B

ЭКСПРЕССИЯ

T-АНТИГЕН

ВИРУС SV40

РОЛЬ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Schlegel, Robert

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.268

   

    Involvement of intact inositol-1,4,5-trisphosphate-sensitive Ca{2+} stores in cell cycle progression at the G1/S boundary in serum-stimulated human fibroblasts [Text] / Noriko Takuwa [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 360, N 2. - P173-176 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Участие интактных инозит-1,4,5-трифосфат-чувствительных депо Ca{2+} в прогрессии клеточного цикла при переходе G[1]/S в стимулированных сывороткой фибробластах человека
Аннотация: Исследовали влияние тапсигаргина (Тг) - селективного ингибитора кальциевого насоса эндоплазматического ретикулума на динамику клеточного цикла диплоидных фибробластов из легких эмбриона человека (линия IMR-90) при стимуляции их пролиферации добавлением сыворотки. Показано, что Тг, добавленный к культуре непосредственно в момент перехода G[1]/S, полностью блокирует экспрессию циклина А, активацию циклин-зависимой протеинкиназы p33{cDK2} и инициацию синтеза ДНК. Эти эффекты не наблюдаются при обработке клеток Ca{2+}-мобилизующим ионофором иономицином. Обсуждается роль инозит-1,4,5-трифосфат-чувствительного депо Ca{2+} в переходе стадий G[1]/S клеточного цикла. Япония, Dep. Cardiovascular Biol., Physiol., Fac. Med., Univ., Tokyo 113. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЦИКЛИН A
ЭКСПРЕССИЯ

ПРОТЕИНКИНАЗА P33{CDK2}

АКТИВАЦИЯ

ДНК

СИНТЕЗ

ТАПСИГАРГИН

ВЛИЯНИЕ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Takuwa, Noriko; Zhou, Wei; Kumada, Mamoru; Takuwa, Yoh

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.05-04И3.51

   

    Control of G[1] in the developing Drosophila eye: rca1 regulates Cyclin A [Text] / Xinzhong Dong [et al.] // Genes and Dev. - 1997. - Vol. 11, N 1. - P94-105 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Контроль фазы G[1] клеточного цикла в процессе развития глаз дрозофилы: rca1 регулирует циклин A
Аннотация: При развитии глаз Drosophila melanogaster клетки синхронизируются в фазе G[1] клеточного цикла до начала клеточной дифференцировки и морфогенеза. У мутантов по гену roughex (rux) клетки входят в S-фазу раньше вследствие эктопической активации комплекса циклинA/Cdk в ранней фазе G[1]. Это ведет к нарушению формирования паттерна и морфологическим аномалиям глаз взрослых мух. Скрининг доминантных супрессоров фенотипа rux выявил новые гены, контролирующие клеточный цикл. Один из этих генов "регулятор циклина A" (rca1) кодирует белок, необходимый для прохождения митоза и мейоза. В мутантах rca1 наблюдают задержку фазы G[1] на стадии 16 эмбрионального развития и фенотип, сходный с фенотипом мутантов, несущих инактивированный ген циклина A. США, Nat. Canc. Inst., Nat. Inst. Hlth, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.19.27.71
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ФАЗА G[1]

КОНТРОЛЬ

ГЕНЫ

ГЕН RCA1

МУТАЦИИ

ПРОЯВЛЕНИЕ

ЦИКЛИН A

DROSOPHILA MELANOGASTER

ГЛАЗА


Доп.точки доступа:
Dong, Xinzhong; Zavitz, Kenton H.; Thomas, Barbara J.; Lin, Michael; Campbell, Shelagh; Zipursky, S.Lawrence

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.46

    Logan, Thomas J.

    Multiprotein complex formation on the c-myc promoter [Text] / Thomas J. Logan, Kenneth H. Moberg, David J. Hall // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 43, N 5. - P945-953 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Образование мультибелкового комплекса на промоторе [гена] c-myc
Аннотация: В P2-промоторе гена c-myc содержится цис-действующий E2F-элемент, необходимый для оптимальной транскрипции этого гена. В ядерных экстрактах клеток глиобластомы человека и фибробластов NIH 3T3 мыши содержится фактор E2F, к-рый связывается с промотором c-myc либо в виде мономера, либо в составе двух взаимоисключающих комплексов с белком pRb - продуктом гена ретинобластомы или с циклином A. Мономер E2F локализуется преимущественно в цитоплазме, а его комплексы - в ядре. США, Dep. Biochem., Mol. Pharmac., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC

ПРОМОТОРЫ

P2

ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ E2F-ЭЛЕМЕНТ

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

E2F

БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ

ЦИКЛИН A

ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСОВ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Moberg, Kenneth H.; Hall, David J.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.52

   

    Cell cycle control with minimal participation of Cdk2 in a murine fibrosarcoma clone cultured in protein-free medium [Text] / Yoh Dobashi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 232, N 3. - P622-625 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция клеточного цикла при минимальном участии cdk2 в одном клоне клеток мышиной фибросаркомы, культивируемом в безбелковой среде
Аннотация: Сравнительное изучение клонов Gc-4PF и Gc-4SD фибросаркомы, культивируемых соответственно в безбелковой среде или с сывороткой, выявило в клоне Gc-4SD минимальную экспрессию циклина A; в клоне Gc-4PF заметно ниже активность cdk2 киназы при нормальном осуществлении перехода G1/S; клон Gc-4PF устойчив к действию бутиролактона I, избирательно угнетающего cdk2. По-видимому, пролиферация опухолевых клеток и опухолевая прогрессия могут стимулироваться молекулами, расположенными на пути передачи сигнала далее cdk2. Япония, Dep. Pathol., Kitasato Univ. Sch. Med., Kanagawa. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ЦИКЛИН A
ЭКСПРЕССИЯ

ФИБРОСАРКОМА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Dobashi, Yoh; Chigira, Masaki; Shoji, Mitsuhiko; Wakaya, Yoko; Kitagawa, Masatoshi; Tamauchi, Hidekazu; Akiyama, Tetsu; Kameya, Toru

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.262

   

    Activation of the rat cyclin A promoter by ATF2 and jun family members and its suppression by ATF4 [Text] / Mamoru Shimizu [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 239, N 1. - P93-103 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация промотора циклина A крыс ATF2 и представителями семейства Jun и подавление его ATF4
Аннотация: Циклин A играет важную роль в переходе от фазы G1 к S-фазе клеточного цикла. Экспрессия циклина А сдерживается в течение G0 и G1, но резко индуцируется на границе фаз G1/S. Анализ элементов последовательной делеции промотора, с 5'-конца слитого с кДНК люциферазы, показал, что ATF/CRE-мотив первоначально определяет индуцибельность на границе G1/S. Анализ гелевого сдвига комплекса, образованного в сайте ATF/CRE, показал, что комплекс не образуется с клеточными экстрактами фазы G0/G1, но максимально формируется с клеточными экстрактами поздней фазы G1. Комплекс сильно сдвигается антителами анти-JunD и вестерн-анализ иммуных комплексов, полученных с анти-JunD-антителами, обнаружил присутствие ATF2, показывая гетеродимеризацию JunD с ATF2. Промотор циклина А в плазмидах-репортерах активировался почти 10-кратно в клетках крыс 3Y1, находящихся в состоянии покоя, котрансфекцией с экспрессионными плазмидами, кодирующими ATF2 и представителей семейства Jun. Наоборот, котрансфекция плазмидой, экспрессирующей ATF4, подавляла активность промотора, опосредованную ATF2 и представителями семейства Jun. Рез-ты показали, что активность промотора циклина А регулируется, по крайней мере частично, относительными количествами ATF и представителей семейства Jun. Япония [K. O.], Dep. Biol. Sci. and Technol., Sci. Univ. Tokyo, Yamazaki, Noda-shi, Chiba 278. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ

ЦИКЛИН A

КОМПЛЕКС БЕЛОК - ДНК

АТФ

КЛЕТКИ 3Y1-B ЭМБРИОНАЛЬНЫХ ФИБРОБЛАСТОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Shimizu, Mamoru; Nomura, Yoriko; Suzuki, Haruka; Ichikawa, Eri; Takeuchi, Arata; Suzuki, Mitsuhiro; Nakamura, Takeshi; Nakajima, Takuma; Od, Kinichiro

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.213

   

    Anchorage-independent transcription of the cyclin A gene induced by the E7 oncoprotein of human papillomavirus type 16 [Text] / Almut Schulze [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2323-2334 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Независящая от прикрепления транскрипция гена циклина A, индуцированная онкопротеином E7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Для разработки модели независящего от прикрепления роста, опосредованного онкопротеином E7 (I) папилломавируса человека типа 16, изучена способность экспрессирующих I субклонов клеток NIH 3T3 входить в фазу S при выращивании в суспензии. В этих условиях экспрессия I предотвращает ингибирование протеинкиназы (II), ассоциированной с циклином E (IIE), и запускает активацию экспрессии гена IIA. Точечная мутация на N-конце I устраняет спасение II, ассоциированной с IIIE, но клетки, экспрессирующие этот мутант I, сохраняют способность к активации экспрессии гена IIA и к вхождению в фазу S. Активация экспрессии гена IIA коррелирует с усилением способности фактора транскрипции E2F (III) связываться с регуляторным элементом в промоторе IIA после утраты адгезии и реактивации под действием I. Экспрессия I вызывает накопление в ядре одной из форм свободного III - гетеродимера III-DP-1, к-рый в отсутствие I находится исключительно в цитоплазме. Германия, Forschungsschwerpunkt Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОПРОТЕИН E7

ЦИКЛИН A

ГЕНЫ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ИНДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Schulze, Almut; Mannhardt, Boris; Zerfass-Thome, Karin; Zwerschke, Werner; Jansen-Durr, Pidder

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.359

   

    Anchorage-independent transcription of the cyclin A gene induced by the E7 oncoprotein of human papillomavirus type 16 [Text] / Almut Schulze [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2323-2334 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Независящая от прикрепления транскрипция гена циклина A, индуцированная онкопротеином E7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Для разработки модели независящего от прикрепления роста, опосредованного онкопротеином E7 (I) папилломавируса человека типа 16, изучена способность экспрессирующих I субклонов клеток NIH 3T3 входить в фазу S при выращивании в суспензии. В этих условиях экспрессия I предотвращает ингибирование протеинкиназы (II), ассоциированной с циклином E (IIE), и запускает активацию экспрессии гена IIA. Точечная мутация на N-конце I устраняет спасение II, ассоциированной с IIIE, но клетки, экспрессирующие этот мутант I, сохраняют способность к активации экспрессии гена IIA и к вхождению в фазу S. Активация экспрессии гена IIA коррелирует с усилением способности фактора транскрипции E2F (III) связываться с регуляторным элементом в промоторе IIA после утраты адгезии и реактивации под действием I. Экспрессия I вызывает накопление в ядре одной из форм свободного III - гетеродимера III-DP-1, к-рый в отсутствие I находится исключительно в цитоплазме. Германия, Forschungsschwerpunkt Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОПРОТЕИН E7

ЦИКЛИН A

ГЕНЫ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ИНДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Schulze, Almut; Mannhardt, Boris; Zerfass-Thome, Karin; Zwerschke, Werner; Jansen-Durr, Pidder

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.139

    Cai, Kang.

    Activity and nature of p21{WAF1} complexes during the cell cycle [Text] / Kang Cai, David Dynlacht // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 21. - P12254-12259 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активность и природа комплексов p21{WAF1} в течение клеточного цикла
Аннотация: С помощью набора моноклональных антител к ингибитору циклин-зависимых киназ p21{WAF1} (p21) исследовали динамические регуляторные взаимоотношения между p21 и другими белками в различных фазах клеточного цикла. Показано, что киназная активность комплекса циклин A/Cdk2, связанного с p21, существенно ниже, чем для того же комплекса, не содержащего p21. В фибробластах человека выход из состояния покоя ассоциирован с высоким содержанием свободного p21, не связанного с какими-либо белками, к-рое снижается в клеточном цикле по мере приближения к S-фазе пропорционально увеличению содержания циклина A и его комплекса с киназой Cdk2. США, Dep. Mol., Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КИНАЗА CDK2
ЦИКЛИН A

БЕЛОК P21{WAF1}

КОМПЛЕКСЫ

АКТИВНОСТЬ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dynlacht, David

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.176

    Klimczak, A.

    Apoptosis of keratinocytes is associated with infiltration of CD8{+} lymphocytes and accumulation of Ki67 antigen [Text] / A. Klimczak, A. Lange // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - P1077-1082 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Апоптоз кератиноцитов ассоциируется с инфильтрацией CD8+ лимфоцитов и экспрессией Ki67 антигена
Аннотация: В 18 наблюдениях аллогенной трансплантации костного мозга или клеток-предшественников периферической крови исследовали биоптаты кожи. В 14 из них имелись клинико-гистологические признаки острой реакции трансплантат против хозяина с токсическими поражениями в 4 случаях. Во всех биоптатах проводили оценку апоптотических клеток (TUNEL тест), экспрессии Ki67 антигена и циклина A. Апоптотические клетки обнаруживали в эпидермисе среди эпидермальных клеток. Их присутствие сочеталось со II стадией острой реакции трансплантат против хозяина и выраженной мононуклеарной инфильтрацией преимущественно за счет CD8+ лимфоцитов. Экспрессия Ki67 антигена в эпидермальных клетках была выше в биоптатах с повышенным числом апоптотических клеток. Циклин A - положительные клетки в высоком проценте и cdc2+ клетки в небольшом количестве наблюдались в биоптатах больных с острой реакцией трансплантат против хозяина и токсическими поражениями. Кроме того, циклин A содержался в кератиноцитах при реакции трансплантат против хозяина. Таким образом, в клетках кожи нарушен клеточный цикл в основном за счет генотоксического эффекта режима кондиционирования, что предрасполагает клетки к апоптозу и ассоциируется с реакцией трансплантат против хозяина. Польша, Inst. of Immunol. and Experimental Therapy. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ

КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

БИОПТАТЫ КОЖИ

АПОПТОЗ

ГИСТОЛОГИЯ

РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

АНТИГЕНЫ

KI67

CD8+

ЦИКЛИН A

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lange, A.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.12-04Н2.129

    Klimczak, A.

    Apoptosis of keratinocytes is associated with infiltration of CD8{+} lymphocytes and accumulation of Ki67 antigen [Text] / A. Klimczak, A. Lange // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 26, N 10. - P1077-1082 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Апоптоз кератиноцитов ассоциируется с инфильтрацией CD8+ лимфоцитов и экспрессией Ki67 антигена
Аннотация: В 18 наблюдениях аллогенной трансплантации костного мозга или клеток-предшественников периферической крови исследовали биоптаты кожи. В 14 из них имелись клинико-гистологические признаки острой реакции трансплантат против хозяина с токсическими поражениями в 4 случаях. Во всех биоптатах проводили оценку апоптотических клеток (TUNEL тест), экспрессии Ki67 антигена и циклина A. Апоптотические клетки обнаруживали в эпидермисе среди эпидермальных клеток. Их присутствие сочеталось со II стадией острой реакции трансплантат против хозяина и выраженной мононуклеарной инфильтрацией преимущественно за счет CD8+ лимфоцитов. Экспрессия Ki67 антигена в эпидермальных клетках была выше в биоптатах с повышенным числом апоптотических клеток. Циклин A - положительные клетки в высоком проценте и cdc2+ клетки в небольшом количестве наблюдались в биоптатах больных с острой реакцией трансплантат против хозяина и токсическими поражениями. Кроме того, циклин A содержался в кератиноцитах при реакции трансплантат против хозяина. Таким образом, в клетках кожи нарушен клеточный цикл в основном за счет генотоксического эффекта режима кондиционирования, что предрасполагает клетки к апоптозу и ассоциируется с реакцией трансплантат против хозяина. Польша, Inst. of Immunol. and Experimental Therapy. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ

КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

БИОПТАТЫ КОЖИ

АПОПТОЗ

ГИСТОЛОГИЯ

РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

АНТИГЕНЫ

KI67

CD8+

ЦИКЛИН A

ЭКСПРЕССИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lange, A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.121

   

    'бета'3-Endonexin as a novel inhibitor of cyclin A-associated kinase [Text] / Akihira Ohtoshi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 267, N 3. - P947-952 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: 'бета'3-Эндонексин как новый ингибитор киназы, ассоциированной с циклином A
Аннотация: Циклин A необходим для протекания S-фазы клеточного цикла и, по-видимому, является ключевой мишенью сигналов клеточной адгезии. Показано, что 'бета'3-эндонексин, который ассоциирован с цитоплазматическим доменом интегрина 'бета'3, специфически связывает циклин A. Установлено, что делеция 52 N-концевых аминокислотных остатков, включающих циклин-связывающий мотив RxL, устраняет способность 'бета'3-эндонексина взаимодействовать с циклином A. Обнаружено, что 'бета'3-эндонексин ингибирует активность киназы pRB, ассоциированную с комплексом циклина A и Cdk2, но не влияет на активность киназы гистона H1. Коэкспрессия 'бета'3-эндонексина в дрожжевых клетках преодолевает супрессию роста, вызванную активацией киназы, ассоциированной с циклином A. Считается, что 'бета'3-эндонексин является новой молекулой, связывающей циклин A, которая регулирует активность киназы pRB, ассоциированной с циклином A. Япония, Dep. Viral Oncology, Canc. Inst., Japanese Fdn Canc. Res. 1-37-1 Kami-Ikebu-Kuro, Toshima-ku, Tokyo 170-8455. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН A-АССОЦИИРОВАННАЯ КИНАЗА PRB

АКТИВНОСТЬ

'БЕТА' 3-ЭНДОНЕКСИН

СВОЙСТВА

ЦИКЛИН A

УСЛОВИЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ФУНКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Ohtoshi, Akihira; Maeda, Tatsuya; Higashi, Hideaki; Ashizawa, Satoshi; Yamada, Masafumi; Hatakeyama, Masanori

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04Я6.109

    Nakato, Hiroshi.

    dally, a Drosophila member of the glypican family of integral membrane proteoglycans, affects cell cycle progression and morphogenesis via a Cyclin A-mediated process [Text] / Hiroshi Nakato, Bethany Fox, Scott B. Selleck // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 1. - P123-130 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: dally, член семейства глипиканов, интегральных мембранных протеогликанов Drosophila, воздействует на прохождение клеточного цикла и морфогенез посредством циклинA-зависимого процесса
Аннотация: Ген dally (division abnormally delayed) дрозофилы кодирует интегральный мембранный протеогликан семейства глипиканов. Dally регулирует ответ клеток на действие Wingless (Wg) и Decapentaplegic (Dpp) тканеспецифическим образом, что согласуется с его предполагаемой ролью корецептора фактора роста. У мутантов по гену dally нарушено прохождение клеточного цикла в специфических наборах делящихся клеток в сетчатке и зрительной доле. В этих клетках замедлено завершение фазы G2-M клеточного цикла. Изучили генетическое взаимодействие dally и регуляторов клеточного цикла. Снижение уровня экспрессии циклина A, но не циклина B или string подавляет индуцированные мутантным dally дефекты клеточного деления в зрительной доле. Мутации cycA спасают также доминантным образом морфогенетические нарушения. У мутантов dally обнаружена аномальная экспрессия циклина A в делящихся клетках: в поздней профазе и метафазе сохраняется заметный уровень циклина A, тогда как в норме циклин A на этой стадии отсутствует. Поскольку Dally регулирует активность секретируемых факторов роста, сделан вывод, что внутриклеточное проведение сигналов влияет на деградацию циклина A и тем самым контролирует прохождение клеточного цикла. США, Dep. Molec. Cell. Biol., Arizona Cancer Ctr, Univ. Arizona, Tucson, AZ 95724. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ

МОРФОГЕНЕЗ

ПРОТЕОГЛИКАНЫ

ИНТЕГРАЛЬНЫЙ МЕМБРАННЫЙ ГЛИПИКАН DALLY

ФУНКЦИИ

ЦИКЛИН A

ДЕГРАДАЦИЯ

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛОВ

DROSOPHILA


Доп.точки доступа:
Fox, Bethany; Selleck, Scott B.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.100

   

    YB-1 as a cell cycle-regulated transcription factor facilitating cyclin A and cyclin B1 gene expression [Text] / Karsten Jurchott [et al.] // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 30. - P27988-27996 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: YB-1 как регулируемый в ходе клеточного цикла фактор транскрипции, способствующий экспрессии генов циклина A и циклина B1
Аннотация: Экспрессия гена белка YB-1 усиливается в пролиферирующих нормальных и раковых клетках, но его роль в контроле клеточной пролиферации и прохождении клеточного цикла не ясна. Обнаружили перемещение YB-1 из цитоплазмы в ядро при G1/S-переходе. В этом процессе участвуют домены YB-1 - заряженная застежка молния и домен холодового шока. Используя клеточные линии, сверхэкспрессирующие YB-1, показали, что накопление YB-1 в ядре ассоциировано с усилением экспрессии генов циклинов A и B1 на уровне мРНК и белка. Нарушение регуляции экспрессии YB-1 связано с независимой от адгезии пролиферацией клеток за счет индукции экспрессии циклина A. Т. обр., YB-1 является зависимым от стадии клеточного цикла фактором, важным для пролиферации клеток. ФРГ, Universitatsklinikum Charite, Inst. Pathol., D-10117 Berlin. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК YB-1

ЗАВИСИМЫЙ ОТ СТАДИИ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

ЦИКЛИНЫ

ЦИКЛИН A

ЦИКЛИН B

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ


Доп.точки доступа:
Jurchott, Karsten; Bergmann, Stephan; Stein, Ulrike; Walther, Wolfgang; Janz, Martin; Manni, Isabella; Piaggio, Giulia; Fietze, Ellen; Dietel, Manfred; Royer, Hans-Dieter

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.07-04Н3.97

   

    Binding of the potential antitumour agent indirubin-5-sulphonate at the inhibitor site of rabbit muscle glycogen phosphorylase b. Comparison with ligand binding to pCDK2-cyclin A complex [Text] / Magda N. Kosmopoulou [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2004. - Vol. 271, N 11. - P2280-2290 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Связывание потенциального противоракового агента индирубин-5-сульфоната в ингибиторном сайте гликогенфосфорилазы b мышц кролика. Сравнение со связыванием лиганда с комплексом pCDK2-циклин A
Аннотация: Индирубин-5-сульфонат (E226) является ингибитором гликогенфосфорилазы b (GPb) (K[i]=13,8 мкМ) и GPa (K[i]=57,8 мкМ) и действует синергически с глюкозой. При определении кристаллической структуры комплекса GPb/E226 обнаружено, что E226 взаимодействует с сайтом связывания пурина, где связывается кофеин и флавопиридол. Однако способ связывания E226 сходен, но не идентичен связыванию кофеина и флавопиридола. Сравнительный анализ структуры комплекса GPb/E226 и комплекса циклин-зависимой киназы 2 с фосфорилированным Thr160 (pCDK2) с циклином A и E226 показал наличие различных способов связывания лиганда с GPb и CDK2. Более обширные взаимодействия E226 с активным центром CDK2 могут объяснять более высокое сродство E226 к CDK2. Греция, Inst. Org. & Pharm. Chem., Nat. Hellenic Res. Fdn, 11635 Athens. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ГЛИКОГЕНФОСФОРИЛАЗА B
МЫШЦЫ

КРОЛИКИ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2

ЦИКЛИН A

КОМПЛЕКС

ИНГИБИТОР E226

СВЯЗЫВАНИЕ

СРАВНЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Kosmopoulou, Magda N.; Leonidas, Demetres D.; Chrysina, Evangelia D.; Bischler, Nicolas; Eisenbrand, Gerhard; Sakarellos, Constantinos E.; Pauptit, Richard; Oikonomakos, Nikos G.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.07-04Н1.178

   

    "Transformation" of human diploid fibroblasts follow stable transfection of human CDC[2] and cyclin A genes [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Biol. Aging", Lake Tahoe, Calif., March 19-25, 1993 / T. Norwood [et al.] // J. Cell Biochem. - 1993. - Suppl. 17 D. - P155 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: "Трансформация" диплоидных фибробластов человека после стабильной трансфекции генами cdc[2] и циклина А человека
Аннотация: Культивируемые диплоидные фибробласты из крайней плоти человека на поздних пассажах (85-90% продолжительность жизни культуры) трансфицировали конструкциями с генами циклинов А, В и Е и циклин-зависимых протеинкиназ cdc[2] и cdk2 в ретровирусном векторе, используя в кач-ве маркера резистентность к G-418. Синтез соотв-щих рекомбинантных белков в трансфицированных клетках подтверждали вестерн-блотингом. Показали, что клоны нестареющих фибробластов образуются только при трансфекции генами циклина А и cdc[2]. Клетки, "трансформированные" циклином А и cdc[2] заметно различаются по морфологии. Экспрессирующие cdc[2] фибробласты имеют веретеноподобную форму, гетрогенны по размеру и содержат многочисленные микроядра. Клетки, трансфицированные циклином А, более полигональны, менее гетерогенны по размеру и содержат меньше ядерных аберраций. При кариотипич. анализе в обоих типах культур выявляются множественные клональные аберрации, затрагивающие длинное плечо хромосомы 11 и короткое плечо хромосомы 17. Кроме того во всех клетках обеих культур отмечена моносомия по хромосоме 6. США, Univ. Vashington.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.23
Рубрики: ГЕНЫ
CDC2

ЦИКЛИН A

ТРАНСФЕКЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ФИБРОБЛАСТЫ

ХРОМОСОМЫ

АБЕРРАЦИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Norwood, T.; Ohsubo, M.; Roberts, J.; Saulewicz, A.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)