Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-65 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.77

    Morrison, William J.

    Enhanced T-helper cell function following CD4 modulation [Text] / William J. Morrison, Halina Offner, Arthur A. Vandenbark // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P392-400 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Повышенная функция T-хелперов после CD4 модуляции
Аннотация: Т-клетки крыс и мышей после обработки ганглиозидом GM1 не экспрессировали CD4 молекулы, а культивирование их в среде с добавлением антисенсорных олигодезоксинуклеотидов, комплементарных к мРНК СD4, приводило к снижению уровня CD4 на 45%, но не пролонгировало общей СD4 модуляции при предв. обработке GM1. Методом нозерн блота установили, что модуляция под влиянием GM1 и антисенсорных олигодезоксинуклеотидов имеет различную природу. Изменение экспрессии CD4 молекул под влиянием обоих компонентов приводило к повышению пролиферации клеток и усилению ГЗТ в ответ на распространенные антигены. Считают, что селективное снижение экспрессии CD4 молекул ведет к повышению антигенспецифического T-клеточного ответа. США, Neuroimmunology Res. Lab., Vet. Adm., Med. Ctr, Portland. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

АНТИГЕН CD4

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Offner, Halina; Vandenbark, Arthur A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.115

   

    Role of N-terminal domain of histidine-rich glycoprotein in modulation of macrophage Fc['гамма'] receptor-mediated phagocytosis [Text] / N. -S. Chang [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 2. - P296-302 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Роль N-концевого домена богатого гистидином гликопротеина в модуляции макрофагального фагоцитоза, опосредуемого Fc'гамма'-рецептором
Аннотация: Показано, что 1-2-часовая обработка мышиных перитонеальных макрофагов богатым гистидином гликопротеином (HRG) приводит к обратимому усилению экспрессии Fc'гамма'-рецептора (Fc'гамма'R). При культивировании обработанных HRG макрофагов в течение 16-48 ч без HRG наблюдалось значит. снижение уровня экспрессии Fc'гамма'R. Домен, ответственный за регуляторное действие HRG на макрофаги, локализован в N-концевой части HRG. Предполагается, что это регуляторное действие осуществляется с помощью рецептор-зависимого механизма трансдукции сигналов. США, Lab. Molec. Immunol., Guthrie Res. Inst., Guthrie Med. Ctr., Sayre. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ FC ГАММА
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

МАКРОФАГИ

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ

БОГАТЫЙ ГИСТИДИНОМ ГЛИКОПРОТЕИН

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Chang, N.-S.; Leu, R.W.; Anderson, J.K.; Mole, J.E.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.165

   

    Immunologic monitoring of renal allografted patients treated with the ior-t3 (anti-CD3) monoclonal antibody. Effects on CD markers and its pharmacokinetics [Text] / J. F. Amador-Perez [et al.] // Inmunologia. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P32-36 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Иммунологический мониторинг среди больных с почечным аллотрансплантатом, которым вводились анти-CD3 моноклональные антитела ior-t3. Влияние на CD-маркеры и фармакокинетика
Аннотация: Изучали влияние анти-CD3 моноклональных антител (мАт) ior-t3 на экспрессию CD-маркеров мононуклеарных клеток периф. крови (МКПК) и фармакокинетику указанных мАт. Данные мАт испытываются в кач-ве иммунодепрессантов при пересадках почек. Через 24 ч после первого введения б-ным мАт ior-t3 наблюдали резкое уменьшение на МКПК экспрессии молекул CD3, CD4 и CD8. Через 2-5 дн. введения мАт ior-t3 процент циркулирующих CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитов увеличивался до нормы, однако кол-во CD3{+}-клеток оставалось на уровне 10%. Фармакокинетические х-ки мАт ior-t3 у разл. б-ных имели значит. индивидуальные колебания и были сходны с х-ками мАт ОКТ-3. Библ. 13. Куба, Ctr. Inmunol. Mol., 10400 Habana
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.17.13
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
IOR-T3

АНТИГЕН CD3

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Amador-Perez, J.F.; Ramos, M.; Artiles, V.; Suarez, O.; Garcia, M.; Taqueehel, N.; Aree, S.; Alfonzo, J.P.; Moreno, D.; Cuellar, C.; Bernaza, J.; Herrera, R.; Lage, A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.500

   

    Immunologic monitoring of renal allografted patients treated with the ior-t3 (anti-CD3) monoclonal antibody. Effects on CD markers and its pharmacokinetics [Text] / J. F. Amador-Perez [et al.] // Inmunologia. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P32-36 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Иммунологический мониторинг среди больных с почечным аллотрансплантатом, которым вводились анти-CD3 моноклональные антитела ior-t3. Влияние на CD-маркеры и фармакокинетика
Аннотация: Изучали влияние анти-CD3 моноклональных антител (мАт) ior-t3 на экспрессию CD-маркеров мононуклеарных клеток периф. крови (МКПК) и фармакокинетику указанных мАт. Данные мАт испытываются в кач-ве иммунодепрессантов при пересадках почек. Через 24 ч после первого введения б-ным мАт ior-t3 наблюдали резкое уменьшение на МКПК экспрессии молекул CD3, CD4 и CD8. Через 2-5 дн. введения мАт ior-t3 процент циркулирующих CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитов увеличивался до нормы, однако кол-во CD3{+}-клеток оставалось на уровне 10%. Фармакокинетические х-ки мАт ior-t3 у разл. б-ных имели значит. индивидуальные колебания и были сходны с х-ками мАт ОКТ-3. Библ. 13. Куба, Ctr. Inmunol. Mol., 10400 Habana
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
IOR-T3

АНТИГЕН CD3

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Amador-Perez, J.F.; Ramos, M.; Artiles, V.; Suarez, O.; Garcia, M.; Taqueehel, N.; Aree, S.; Alfonzo, J.P.; Moreno, D.; Cuellar, C.; Bernaza, J.; Herrera, R.; Lage, A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.239

   

    Induction of low density and up-regulation of CD11b expression of neutrophils and eosinophils by dextran sedimentation and centrifugation [Text] / Coen Berends [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P183-193 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Индукция клеток низкой плотности и усиление экспрессии CD11b на нейтрофилах и эозинофилах при седиментации в декстране и центрифугировании
Аннотация: Центрифугирование (ЦФ; 1.000 д, 20 мин при комнатной т-ре) цельной крови здоровых людей в градиенте перколла дало авт. возможность выявить 17,7'+-'9% нейтрофилов (Нф) низкой плотности (1.090 г/мл) и 8,7'+-'3,5% эозинофилов (Эф) низкой плотности (1.093 г/мл). Предварительная седиментация в декстране (45 мин при комнатной т-ре) до ЦФ в градиенте перколла увеличивала процент Нф и Эф низкой плотности до 57,8'+-'14,7% и 43,2'+-'8.0%, соотв. ЦФ в перколле после седиментации в декстране повышало количество таких клеток до 91,7'+-'3,1% (Нф) и 69,8'+-'11,7% (Эф). В ходе седиментации в декстране на Нф и Эф увеличивалась экспрессия CD11b, еще больше возраставшая в ходе отмывки клеток при ЦФ. Одновременно происходило выделение клетками лактоферрина, локализующегося в тех же специфических гранулах, что и CD11b. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЭОЗИНОФИЛЫ

ПОЛУЧЕНИЕ

АНТИГЕНЫ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Berends, Coen; Dijkhuizen, Brigitte; Monchy, Jan G.R.de; Gerritsen, Jorrit; Kauffman, Henk F.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.297

   

    Differential modulation of Th1- and Th2-related cytokine mRNA expression by a synthetic peptide homologous to a conserved domain within retroviral envelope protein [Text] / Soichi Haraguchi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3611-3615 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дифференциальная модуляция экспрессии мРНК цитокинов, родственных Th1 и Th2, синтетическим пептидом, гомологичным консервативному домену белка оболочки ретровирусов
Аннотация: Изучено влияние синтетического пептида CKS-17, соотв. консервативной области ретровирусных белков оболочки 15E, на цитокины, специфические для Т-хелперов типов 1 и 2 (Th1 и Th2). Моноциты периферической крови человека стимулировали энтеротоксином А стафилококков, моноклональными антителами против CD3 и CD28 или липополисахаридом и определяли уровень индукции мРНК цитокином методом ревертазной ПЦР. Пептид CKS-17 негативно регулирует накопление мРНК 'гамма'-интерферона, интерлейкина-2 (IL-2) и легкой (p35) и тяжелой (p40) цепей IL-12, опосредующего развитие ответа клеток Th1. CKS-17 стимулирует накопление мРНК IL-10 и не подавляет экспрессию мРНК, родственных Th2 (IL4-6 или IL-13). Моноклональное антитело к IL-10 блокирует способность CKS-17 ингибировать накопление мРНК для 'гамма'-интерферона, но не для IL-12 (p40). Т. обр., опосредованное CKS-17 подавление экспрессии мРНК 'гамма'-интерферона зависит от усиления под действием CKS-17 синтеза IL-10. Полученные данные показали, что CKS-17 может действовать как иммуномодуляторный эпитоп, ответственный за нарушение регуляции цитокинами, к-рое способно привести к подавлению клеточного иммунитета. США, Dep. Pediatrics, All Children's Hosp. Univ. South Florida Coll. Med., St. Petersburg, FL 33701. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РНК МАТРИЧНАЯ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ПЕПТИДЫ

ПЕПТИД CKS-17

ГОМОЛОГ БЕЛКА ОБОЛОЧКИ

РЕТРОВИРУСЫ

ЛИМФОЦИТЫ T

ХЕЛПЕРНЫЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 10 И 12


Доп.точки доступа:
Haraguchi, Soichi; Good, Robert A.; James-Yarish, Michelle; Cianciolo, George J.; Day, Noorbibi K.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.210

   

    Detection of CD4{+} T cells harboring human immunodeficiency virus type 1 DNA by flow cytometry using simultaneous immunophenotyping and PCR-driven in situ hybridization: Evidence of epitope masking of the CD4 cell surface molecule in vivo [Text] / Bruce K. Patterson [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4316-4322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Детекция содержащих ДНК вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) Т-клеток CD4{+} с помощью проточной цитометрии с одновременным иммунофенотипированием и ПЦР-направляемой гибридизацией in situ: свидетельство маскировки in vivo молекул CD4 клеточной поверхности
Аннотация: Для развития инфекции ВИЧ-1 в Т-клетках и моноцитах/макрофагах необходимо специфическое взаимодействие между экспрессируемым на клеточной поверхности антигеном CD4 и гликопротеидом вирусной оболочки gp120. Для изучения ассоциации между ВИЧ-инфекцией и модуляцией in vivo экспрессии на поверхности клеток молекулы CD4 исследовали содержащие провирусную ДНК Т-клетки CD4{+} от ВИЧ-инфицированных лиц, к-рые, как минимум, в течение 90 дней не подвергались противовирусной терапии. Для разделения Т-клеток CD4{+} на содержащую и не содержащую провирусную ДНК субпопуляции одновременно проводили иммунофенотипирование экспрессии CD4 на клеточной поверхности и ПЦР-направляемую гибридизацию in situ для выявления ДНК ВИЧ-1. У 13 исследованных ВИЧ-1-инфицированных лиц процент Т-клеток CD4{+} с провирусной ДНК варьировал от 17,3 до 55,5%, составляя в среднем 40,5%. Флуоресцентное окрашивание клеточной поверхности анти-CD4-антителами к эпитопу, не участвующему в связывании с gp120 (L120), или к конформационнозависимому gp120-связывающему сайту (Leu 3A) у ДНК-ВИЧ-1-позитивных субпопуляций было по интенсивности либо эквивалентным, либо в 1,5-3 раза более слабым по сравнению с субпопуляцией, не содержащей провирусной ДНК. Полученные данные свидетельствуют о маскировке или изменении специфических эпитопов на молекуле CD4 после инфицирования вирусом. США, Dep. of Med., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ

Т-КЛЕТКИ

МОЛЕКУЛЫ CD4

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЭПИТОПЫ

МАСКИРОВКА


Доп.точки доступа:
Patterson, Bruce K.; Goolsby, Charles; Hodara, Vida; Lohman, Kenton L.; Wolinsky, Steven M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.96

   

    Modulation of endoplasmic reticulum calcium pump expression during T lymphocyte activation [Text] / Sophie Launay [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 16. - P10746-10750 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии кальциевой помпы эндоплазматического ретикулума при активации T-лимфоцитов
Аннотация: Изучение модуляции экспрессии изоферментов АТФазы, участвующей в транспорте Ca{2+}, в сарко-эндоплазматическом ретикулуме (SERCA) лимфоцитов, активированных форболмиристатацетатом и иономицином, показало, что в некоторых клеточных линиях T-лимфоцитов обработка двумя препаратами приводила к 'ЭКВИВ'90% снижению экспрессии изоформы Ca{2+}-помпы, реагирующей с антителами PLIM430, и повышению экспрессии изоформы SERCA 2b в 'ЭКВИВ'2 раза. Обработка клеток только форболовым эфиром или иономицином была не эффективной. Сделан вывод о том, что активация T-клеток индуцирует экспрессию различных изоформ SERCA. Франция, U348 INSERM, Inst. Federatif de Recherche Circulation Lariboisiere, Hopital Lariboisiere, 8, rue Guy Patin, 75475 Paris Cedex 10. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: АТФАЗА CA
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

ЛИМФОЦИТЫ T

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Launay, Sophie; Bobe, Regis; Lacabaratz-Porret, Christine; Bredoux, Raymonde; Kovacs, Tunde; Enouf, Jocelyne; Papp, Bela

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.302

    Nieri, Maria.

    Modulation of fragile site expression by non genotoxic compounds [Text] : [Rapp.] Assoc. genet. Ital. 42 Conv. sci., Riccione, 2-5 ott., 1996 / Maria Nieri, Isabella Sbrana ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1996. - Vol. 42. - P169
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии ломких сайтов [при действии] негенотоксических веществ
Аннотация: Исследовано влияние различных химических соединений на появление (т. е. ненаследуемых) ломких сайтов. Природа таких сайтов не определена и существование специфических их х-к не подтверждено. Показано, что кластогенный агент (митомицин-C) усиливает экспрессию многих обычных ломких сайтов в кариотипе человека. Почти такой же эффект отмечен при действии (на стадии G[0] клеточного цикла в культуре лимфоцитов человека) не генотоксичных соединений - эстрадиола-17'бета' и диэтилстилбестрола. Обсуждаются вероятные биохимические и генетические механизмы этого явления. Италия, Dip. Sci. dell'Ambiente e Territorio, Univ. Pisa, I-56100 Pisa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ЛОМКИЕ САЙТЫ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

НЕГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Sbrana, Isabella

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.50

   

    Role of CD3'гамма' and CD3'дельта' cytoplasmic domains in cytolytic T lymphocyte functions and TCR/CD3 down-modulation [Text] / Frederic Luton [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 9. - P4162-4170 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль цитоплазматических доменов CD3'гамма' и CD3'дельта' в функционировании цитолитических Т-лимфоцитов и в снижении уровня TCR/CD3
Аннотация: Охарактеризован клон цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), дефицитный по поверхностной экспрессии комплекса TCR/CD3, к-рый не экспрессирует транскрипты CD3'сигма' и CD3'гамма', что позволяет оценить роль этих цепей в сборке, передаче сигнала и динамике TCR/CD3 комплекса. Экспрессия только CD3'дельта' или только CD3'гамма' не восстанавливает поверхностную экспрессию TCR/CD3 комплекса, но наличие CD3'дельта' без цитоплазматического участка, 'дельта't и нативного CD3'гамма' или 'дельта't и 'гамма't CD3 человека приводит к реэкспрессии TCR/CD3 комплексов в обоих случаях. Очевидно, CD3'дельта' и CD3'гамма' принимают на себя специфические функции в сборке TCR/CD3, независимо от их цитоплазматических доменов. При наличии 'дельта't'гамма't варианта CD3 ЦТЛ специфически лизируют клетки-мишени, экспрессируют ген интерферона-'гамма' при ответе на антиген и вырабатывают фактор некроза опухоли-'альфа' в ответе на анти-CD3 моноклональные антитела, но эти ЦТЛ не подвержены подавлению влиянием TCR/CD3 комплексов, индуцируемой CD3 лигандом. Индуцируемое форбол-миристат-ацетатом (ФМА) или CD3 лигандом подавление уровня TCR/CD3 дефектна у 'дельта't'гамма't экспрессирующих ЦТЛ, а 'сигма't'гамма'-экспрессирующие ЦТЛ могут быть подвергнуты такой модуляции, и 'дельта't вариант ЦТЛ чувствительны только к индуцируемой ФМА отрицательной модуляции. Использование специфических ингибиторов протеинкиназы C показано, что ФМА-, но не CD3 лиганд-индуцируемая отрицательная модуляция зависит от активности протеинкиназы C. Франция, Ctr. Immunol. INSERM-CNRS Marseille-Luminy. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т-ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КОМПЛЕКС TCR/CD3

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

CD3-ГАММА

CD3-ДЕЛЬТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Luton, Frederic; Buferne, Michel; Legendre, Valerie; Chauvet, Eric; Boyer, Claude; Schmidt-Verhulst, Anne-Marie

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.68

   

    12-Lipoxygenase in A431 cells: Genetic identity, modulation of expression, and intracellular localization [Text] / Wolfgang Hagmann [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 228, N 2. - P197-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: 12-Липоксигеназа в клетках A431: генетическая идентификация, модуляция экспрессии и внутриклеточная локализация
Аннотация: Исследовано функционирование 12-липоксигеназы в клетках A431, эпидермоидного рака человека. Сопоставление с известными кДНК указывает на то, что в исследованной клеточной системе экспрессируется тромбоцитарная изоформа 12-липоксигеназы, в то время как лейкоцитарная изоформа отсутствует. Практически вся выявляемая 12-липоксигеназная активность (98%) сосредоточена в мембранной фракции клеток A431, хотя сам белок присутствует в основном (78%) в цитоплазме. С применением методов Вестерн-блотинга и иммунохимического тестирования показано, что эпидермальный фактор роста способен усиливать активность и интенсивность связывания с ядерными мембранами 12-липоксигеназы. Голодание по сыворотке в течение суток обусловливает 80%-ное снижение содержания и активности 12-липоксигеназы, как и гербимицин-А, тирфостин-25 и др. факторы. Германия, Div. Tumor Biochem. 0245, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: 12-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ТРОМБОЦИТАРНАЯ ИЗОФОРМА

ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ЭПИДЕРМОИДНЫЙ РАК

ЛИНИЯ A431


Доп.точки доступа:
Hagmann, Wolfgang; Gao, Xiang; Timar, Joszef; Chen, Yong W.; Strohmaier, Anja-Rose; Fahrenkopf, Chris; Kagawa, David; Lee, Miu; Zacharek, Alex; Honn, Kenneth V.

12.
Патент 5582986 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68,A61K 31/70.

    Monia, Brett P.
    Antisense oligonucleotide inhibition of the ras gene [Текст] / Brett P. Monia, Susan M. Freier, David J. Ecker ; Isis Pharmaceuticals, Inc. - № 293086 ; Заявл. 19.08.1994 ; Опубл. 10.12.1996
Перевод заглавия: Ингибирование гена ras антисмысловыми олигонуклеотидами
Аннотация: Запатентованы составы и методы для регуляции экспрессии человеческого гена ras в обычной и активированной форме. Получены олигонуклеотиды, специфично гибридизующиеся с геном ras и его мРНК, в т. ч. гибридизующиеся с сайтом инициации трансляции или с мутантным кодоном 12 активированного ras. Такие олигонуклеотиды и их аналоги могут использоваться для диагностики и для исследовательских целей. Запатентованы методы модуляции экспрессии гена ras в клетках и тканях с использованием олигонуклеотидов, а также методы специфичной модуляции экспрессии активированного гена ras. Патентуются методы диагностики, определения и терапии состояний, вызванных активацией гена H-ras
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЕН RAS
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

РАК

ТЕРАПИЯ

ДИАГНОСТИКА

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Freier, Susan M.; Ecker, David J.; Isis Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

13.
Патент 5582986 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68,A61K 31/70.

    Monia, Brett P.
    Antisense oligonucleotide inhibition of the ras gene [Текст] / Brett P. Monia, Susan M. Freier, David J. Ecker ; Isis Pharmaceuticals, Inc. - № 293086 ; Заявл. 19.08.1994 ; Опубл. 10.12.1996
Перевод заглавия: Ингибирование гена ras антисмысловыми олигонуклеотидами
Аннотация: Запатентованы составы и методы для регуляции экспрессии человеческого гена ras в обычной и активированной форме. Получены олигонуклеотиды, специфично гибридизующиеся с геном ras и его мРНК, в т. ч. гибридизующиеся с сайтом инициации трансляции или с мутантным кодоном 12 активированного ras. Такие олигонуклеотиды и их аналоги могут использоваться для диагностики и для исследовательских целей. Запатентованы методы модуляции экспрессии гена ras в клетках и тканях с использованием олигонуклеотидов, а также методы специфичной модуляции экспрессии активированного гена ras. Патентуются методы диагностики, определения и терапии состояний, вызванных активацией гена H-ras
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ГЕН RAS
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

РАК

ТЕРАПИЯ

ДИАГНОСТИКА

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Freier, Susan M.; Ecker, David J.; Isis Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

14.
Патент 5958772 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

    Bennett, C. Frank
    Atisense inhibition of cellular inhibitor of apoptose-1 expression [Текст] / C.Frank Bennett, Elizabeth J. Ackermann, Lex M. Cowsert ; Isis Pharmaceuticals Inc. - № 09/205204 ; Заявл. 03.12.1998 ; Опубл. 28.09.1999
Перевод заглавия: Ингибирование антисмысловыми олигонуклеотидами экспрессии клеточного ингибитора апоптоза-1
Аннотация: Предложены антисмысловые соединения (олигонуклеотиды, направленные на нуклеиновые к-ты, кодирующие клеточный ингибитор апоптоза-1), их составы и методы модуляции экспрессии клеточного ингибитора апоптоза-1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ

КЛЕТОЧНЫЕ ИНГИБИТОРЫ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ПАТЕНТЫ

США


Доп.точки доступа:
Ackermann, Elizabeth J.; Cowsert, Lex M.; Isis Pharmaceuticals Inc.
Свободных экз. нет

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.190

   

    Modulation of L-type calcium channel expression during retinoic acid-induced differentiation of H9C2 cardiac cells [Text] / Claudine Menard [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 41. - P29063-29070 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии кальциевых каналов L-типа при индуцированной ретиноидной кислотой дифференциации сердечных клеток H9C2
Аннотация: Характеристика изменений экспрессии зависимых от напряжения Ca{2+}-каналов (КН) L-типа при дифференциации клеток H9C2 показала, что обработка 10 нМ all-trans-ретиноидной к-той усиливает экспрессию сердечных Ca{2+}-КН и ингибирует миогенную трансдифференциацию. Сделан вывод о том, что функциональная экспрессия изотипов ('альфа'[1C] против 'альфа'[1S]) мышечных Ca{2+}-КН L-типа хорошо коррелирует с процессами специфической дифференциации. Франция, IGH-CNRS UPR 1142, 34396 Montpellier cedex 05. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

РЕТИНОИДНАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ H9C2

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА


Доп.точки доступа:
Menard, Claudine; Pupier, Sandrine; Mornet, Dominique; Kitzmann, Magali; Nargeot, Joel; Lory, Philippe

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.127

   

    Extensive regulation compromises the extent to which DNA gyrase controls DNA supercoiling and growth rate of Escherichia coli [Text] / Peter Ruhdal Jensen [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1999. - Vol. 266, N 3. - P865-877 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Большая регуляция нарушает степень контроля ДНК-гиразой суперспирализации ДНК и скорости роста Escherichia coli
Аннотация: Для изучения влияния модуляции экспрессии ДНК-гиразы на скорость роста Escherichia coli и суперспирализацию плазмидной ДНК сконструирован штамм, у которого промотор хромосомного гена gyrA заменен на фрагмент ДНК с геном lacI, индуцибельным промотором pA1lacO-1 и геном gyrB. В качестве меры контроля использовали параметры с - отношения изменения скорости роста (c{'мю'}) или суперспирализации (c{aLk}) к изменению уровня экспрессии ДНК-гиразы. Обнаружены 2 типа контроля. Первый из них, названный характеристическим, определяет влияние продолжительной модуляции скорости транскрипции гиразы и является низким (c{'мю'}=0,05-0,00 и c{aLk}=0,2). Второй тип контроля, названный глобальным, характеризует изменения активности гиразы в условиях, в которых клетки могут отвечать перестройкой транскрипции ДНК-гиразы. Для глобального контроля c{aLk}=0,1. Оба типа контроля связаны друг с другом через чувствительность транскрипции самой гиразы к суперспирализации ДНК. Это сопряжение, оцененное с использованием хромосомного слияния генов gyrB-lacZ, является негативным и маленьким (с=-0,3). Полученные данные показали, что хотя гираза является существенным ферментом, она не вызывает сильного контроля скорости роста и суперспирализации ДНК. Преобладающей является гомеостатическая регуляция физиологической структуры ДНК. Контроль ДНК-гиразой и другими топоизомеразами является гораздо более сильным при низком уровне суперспирализации ДНК. Нидерланды, Dep. Mol. Cell Physiol., Free Univ., NL-1081 Amsterdam. Библ. 63
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.02
Рубрики: ДНК-ГИРАЗА
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ВЛИЯНИЕ НА

СКОРОСТЬ РОСТА

ESCHERICHIA COLI

СУПЕРСПИРАЛИЗАЦИЯ

ПЛАЗМИДНАЯ ДНК

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КОНТРОЛЯ

ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ


Доп.точки доступа:
Jensen, Peter Ruhdal; van, der Weijden Coen C.; Jensen, Lars Bogo; Westerhoff, Hans V.; Snoep, Jacky L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.505

    Hussain, Shabbir.

    Mycobacterium avium infection of mouse macrophages inhibits IFN-'гамма' Janus Kinase-STAT signaling and gene induction by down-regulation of the IFN-'гамма' receptor [Text] / Shabbir Hussain, Bruce S. Zwilling, William P. Lafuse // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - P2041-2048 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Инфицирование мышиных макрофагов Mycobacterium avium подавляет индуцированные 'гамма'ИФ передачу сигнала через Janus киназу - STAT и активацию экспрессии генов, снижая выработку рецептора 'гамма'ИФ
Аннотация: Авт. изучали инактивацию макрофагов (Мф) мышей под влиянием микобактериальной инфекции, анализируя экспрессию генов, индуцируемых 'гамма'ИФ, и активацию сигнального пути Janus киназа - STAT. Инфицирование Мф M. avium приводило к снижению экспрессии в Мф генов, активируемых 'гамма'ИФ, добавленным после инфицирования: гена Е 'бета' ГКГС класса II, CIITA, регуляторного фактора-1 Иф (IRF-1) и гена Mg21, кодирующего ГТФ-связывающий белок. В инфицированных Мф, стимулированных 'гамма'ИФ снижался уровень фосфорилирования по тирозину и ДНК-связывающая активность транскрипционного фактора STAT1. Снижался также уровень фосфорилирования киназ JAK1 и JAK2 и 'альфа'-рецептора 'гамма'ИФ ('гамма'ИФ-Р'альфа'); уровни мРНК и белковых молекул 'гамма'ИФ-P'альфа' в Мф также были снижены. Торможение экспрессии 'гамма'ИФ-P'альфа' наблюдалось через 4 ч после инфицирования Мф M. avium, а ослабление активации STAT - через 8 ч. США, Dep. Med. Microbiol. Immunol., Ohio State Univ. 43210 Columbus. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МАКРОФАГИ
МИКОБАКТЕРИАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕРФЕРОНА ГАММА

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zwilling, Bruce S.; Lafuse, William P.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 01.09-04Б4.153

    Hussain, Shabbir.

    Mycobacterium avium infection of mouse macrophages inhibits IFN-'гамма' Janus Kinase-STAT signaling and gene induction by down-regulation of the IFN-'гамма' receptor [Text] / Shabbir Hussain, Bruce S. Zwilling, William P. Lafuse // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 4. - P2041-2048 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Инфицирование мышиных макрофагов Mycobacterium avium подавляет индуцированные 'гамма'ИФ передачу сигнала через Janus киназу - STAT и активацию экспрессии генов, снижая выработку рецептора 'гамма'ИФ
Аннотация: Авт. изучали инактивацию макрофагов (Мф) мышей под влиянием микобактериальной инфекции, анализируя экспрессию генов, индуцируемых 'гамма'ИФ, и активацию сигнального пути Janus киназа - STAT. Инфицирование Мф M. avium приводило к снижению экспрессии в Мф генов, активируемых 'гамма'ИФ, добавленным после инфицирования: гена Е 'бета' ГКГС класса II, CIITA, регуляторного фактора-1 Иф (IRF-1) и гена Mg21, кодирующего ГТФ-связывающий белок. В инфицированных Мф, стимулированных 'гамма'ИФ снижался уровень фосфорилирования по тирозину и ДНК-связывающая активность транскрипционного фактора STAT1. Снижался также уровень фосфорилирования киназ JAK1 и JAK2 и 'альфа'-рецептора 'гамма'ИФ ('гамма'ИФ-Р'альфа'); уровни мРНК и белковых молекул 'гамма'ИФ-P'альфа' в Мф также были снижены. Торможение экспрессии 'гамма'ИФ-P'альфа' наблюдалось через 4 ч после инфицирования Мф M. avium, а ослабление активации STAT - через 8 ч. США, Dep. Med. Microbiol. Immunol., Ohio State Univ. 43210 Columbus. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
МИКОБАКТЕРИАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ

ИНТЕРФЕРОНА ГАММА

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zwilling, Bruce S.; Lafuse, William P.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 01.11-04И1.35

   

    Ethylene modulates gene expression in cells of the marine sponge Suberites domuncula and reduces the degree of apoptosis [Text] / Anatoli Krasko [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31524-31530 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Этилен модулирует генную экспрессию в клетках морской губки Suberites domuncula и понижает степень апоптоза
Аннотация: Клетки (Кл) губки Suberites domuncula, ассоциированные в т. наз. "орган-подобные" агрегаты, или примморфы, в к-рых возможно клеточное деление, содержат 'ЭКВИВ'8% апоптозных Кл. На обедненной среде вклад апоптозных Кл через 48 ч возрастает до 'ЭКВИВ'30%, добавление в среду этилена (Eth) снижает этот вклад до 'ЭКВИВ'10% при одновременной позитивной регуляции внутриклеточного Ca{2+}. Клонированный Eth-чувствительный белок из 306 остатков содержит двукомпонентный сигнал ядерной локализации на позициях 63-79 и сходен с гомологами S. pombe и H. brasiliensis на 81-82%. 2-м Eth-индуцируемым геном губки является Ca{2+}/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, ее клонированная кДНК кодирует продукт 54,8 кД, идентичный на 52% 'альфа'-субъединице CaM киназы II D. melanogaster. Уровень индукции обоих Eth-чувствительных белков губки при добавлении Eth составляет 5-6-кратную величину после 3 дн. инкубации. Обсуждают Eth активацию клеточного метаболизма губки. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ., D-55099, Mainz. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.11.99
Рубрики: АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ

ТИП II

ГЕНЫ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЭТИЛЕН

ВЛИЯНИЕ

SUBERITES DOMUNCULA

ГУБКИ


Доп.точки доступа:
Krasko, Anatoli; Schroder, Heinz C.; Perovic, Sanja; Steffen, Renate; Kruse, Michael; Reichert, Willi; Muller, Isabel M.; Muller, Werner E.G.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.290

   

    Ethylene modulates gene expression in cells of the marine sponge Suberites domuncula and reduces the degree of apoptosis [Text] / Anatoli Krasko [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31524-31530 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Этилен модулирует генную экспрессию в клетках морской губки Suberites domuncula и понижает степень апоптоза
Аннотация: Клетки (Кл) губки Suberites domuncula, ассоциированные в т. наз. "орган-подобные" агрегаты, или примморфы, в к-рых возможно клеточное деление, содержат 'ЭКВИВ'8% апоптозных Кл. На обедненной среде вклад апоптозных Кл через 48 ч возрастает до 'ЭКВИВ'30%, добавление в среду этилена (Eth) снижает этот вклад до 'ЭКВИВ'10% при одновременной позитивной регуляции внутриклеточного Ca{2+}. Клонированный Eth-чувствительный белок из 306 остатков содержит двукомпонентный сигнал ядерной локализации на позициях 63-79 и сходен с гомологами S. pombe и H. brasiliensis на 81-82%. 2-м Eth-индуцируемым геном губки является Ca{2+}/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, ее клонированная кДНК кодирует продукт 54,8 кД, идентичный на 52% 'альфа'-субъединице CaM киназы II D. melanogaster. Уровень индукции обоих Eth-чувствительных белков губки при добавлении Eth составляет 5-6-кратную величину после 3 дн. инкубации. Обсуждают Eth активацию клеточного метаболизма губки. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ., D-55099, Mainz. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ

ТИП II

ГЕНЫ

МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЭТИЛЕН

ВЛИЯНИЕ

SUBERITES DOMUNCULA

ГУБКИ


Доп.точки доступа:
Krasko, Anatoli; Schroder, Heinz C.; Perovic, Sanja; Steffen, Renate; Kruse, Michael; Reichert, Willi; Muller, Isabel M.; Muller, Werner E.G.

 1-20    21-40   41-60   61-65 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)