СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 1025
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.042

Cheers, Christina.
Measurement of cellular microbicidal activity against Pneumocystis carinii in vitro [Text] / Christina Cheers, Rita Paolini, Souheir Houssami // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 4. - P314-318 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Измерение клеточной микробоцидной активности по отношению к Pneumocystic carinii in vitro
Аннотация: Культивируемые нормальные перитонеальные клетки и клетки перитонеального экссудата (КПЭ), образующегося после внутрибрюшинной инъекции живых бактерий Listeria monocytogenes, смешивали с цистами Р. carinii. Показано, что КПЭ обладают повышенной антимикробной активностью по отношению к Listeria и повышенной способностью продуцировать в присутствии P. carinii перекись водорода. По рез-там оценки жизнеспособности цист после 20 ч инкубации культур КПЭ оказались гораздо более активными по отношению к цистам - кол-во жизнеспособных цист Р. carinii в них было вдвое меньше, чем в нормальных перитонеальных клетках. Австралия, Dept. Microbiol., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria. Библ. 17.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.02
Рубрики: PNEUMOCYSTIS CARINII (PROT.)
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТОКСИЧНОСТЬ
ИЗМЕРЕНИЕ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Paolini, Rita; Houssami, Souheir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.206

Negulyaev, Y. A.
Sodium-selective channels in membranes of rat macrophages [Text] / Y. A. Negulyaev, E. A. Vedernikova // J. Membrane Biol. - 1994. - Vol. 138, N 1. - P37-45 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Натрий-селективные каналы в мембранах макрофагов крыс.
Аннотация: Методом пэтч-клямпа установлено, что в плазматических мембранах перитонеальных макрофагов крыс присутствуют потенциал-независимые Na{+}-проводящие каналы с очень высокой селективностью. Характерная проводимость выявленных каналов составляла 10,2 пСм при 23-24'ГРАДУС'C в присутствии 145 мМ Na{+} в среде инкубации. Не регистрировался ток через каналы данного типа при замене Na{+} в среде инкубации клеток на K{+}, Cs{+}, NH{+}[4], Ca{2+} или Ba{2+}. Только ионы Li{+} проходили через данный канал, причем его проводимость в Li-содержащей среде составляла 3,9 '+-' 0,2 пСм. Каналы выявленного типа не блокировались тетродотоксином в концентрациях до 1 мкМ, но обратимо угнетались амилоридом (0,1-2 мМ) и его производным, этилизопропиламилоридом (0,01-0,1 мМ). Библ. 23. Россия, Институт цитологии РАН, 194064 Санкт-Петербург.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВЫСОКОСЕЛЕКТИВНЫЕ
АМИЛОРИД
МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
КРЫСЫ
PATCH CLAMP

Доп.точки доступа:
Vedernikova, E.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.80

Targeted delivery of superoxide dismutase to macrophages via mannose receptor-mediated mechanism [Text] / Yoshinobu Takakura [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 5. - P853-858 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Нацеленная доставка супероксиддисмутазы макрофагами через механизм, опосредованный маннозным рецептором
Аннотация: Получили модифицированную форму человеческого рекомбинантного фермента супероксиддисмутазы (СОД) с маннозой (М-СОД) и исследовали действие комплекса на освобождение супероксид-аниона культивируемыми перитонеальными макрофагами мышей in vitro. М-СОД, меченный {111}In, интенсивно захватывался макрофагами; поглощение комплекса блокировалось при снижении температуры культивирования и в присутствии маннана, маннозы и колхицина, что доказывает нацеленное поступление М-СОД в макрофаг через рецептор маннозы. В присутствии комплекса М-СОД подавлялось освобождение супероксид-аниона из воспалительных макрофагов, стимулированных форбол миристат ацетатом. Считают, что комплекс М-СОД м. б. использован в качестве лечебного препарата при воспалительных заболеваниях. Япония, Kyoto Univ. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИД-АНИОНА
МАННОЗОСУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takakura, Yoshinobu; Masuda, Sada; Tokuda, Hideaki; Nishikawa, Makiya; Hashida, Mitsuru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.033

Iwamoto, Keisuke S.
Production of 13-hydroxyoctadecadienoic acid and tumor necrosis factor-'альфа' by murine peritoneal macrophages in response to irradiation [Text] / Keisuke S. Iwamoto, William H. McBride // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 139, N 1. - P103-108 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Образование 13-гидоксиоктадекадиеновой кислоты и фактора некроза опухолей 'альфа' перитонеальными макрофагами в ответ на облучение
Аннотация: Первичную культуру перитонеальных макрофагов мышей подвергали 'гамма'-Обл ({6}{0}Co) в дозах 0,5-5 Гр с мощностью дозы 0,35 Гр/мин. Обнаружено, что Обл увеличивало уровень производного линолевой к-ты 13-гидроксиоктадекадиеноата (13-ГОДЕ), особенно свободной, а не этерифицированной формы Обл также усиливало образование фактора некроза окухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') и 13-ГОДЕ, индуцированное липополисахаридом. Введение линолеата in vitro и in vivo увеличивало способность к образованию ФНО-'альфа' под действием липополисахарида. Радиационноиндуцированные окисленные производные линолеата могут медиировать многие воспалительные и невоспалительные эффекты Обл. Сделан вывод о важной роли липидных метаболитов в радиационно-индуцированной передаче сигнала. США, Dep. of Radiat. Oncol., UCLA Sch. of Med., Los Angeles, California 90024-1714. Ил. 6. Библ. 38.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ГИДРОКСИОКТАДЕКАДИЕНОВАЯ* 13-КИСЛОТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
McBride, William H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.111

Effect of oral administration of fermented egg white powder on peritoneal and alveolar macrophage function in mice [Text] / Makoto Kimura [et al.] // Nihon chikusan gakkaiho = Anim. Sci. and Technol. - 1994. - Vol. 65, N 1. - P49-52 . - ISSN 0021-5309
Перевод заглавия: Влияние назначения per os ферментированного порошка из белка яиц на функции перитонеальных и альвеолярных макрофагов у мышей
Аннотация: Беспородным мышам назначали ферментированный порошок из белка яиц (ФПБЯ), эмульсифицированный в дистиллированной воде в дозе 500 мг/кг/день в течение 3 дней. Показано, что такая обработка мышей приводила к усилению фагоцитарной акт-ти как у перитонеальных, так и альвеолярных макрофагов. Аналогичным образом, добавление ФПБЯ к перитонеальным макрофагам интактных морских свинок in vitro в дозе 10 мкг/мл увеличивало потребление глюкозы клетками. Т. обр., получ. рез-ты свидетельствуют, что ФПБЯ оказывает усиливающее действие на функции макрофагов в условиях как in vivo, так и in vitro. Япония, Animal Ylth. Product Div., Eisai Co. Ltd., Tokyo. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЯИЧНЫЙ БЕЛОК
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kimura, Makoto; Araki, Seiichi; Suzuki, Mamoru; Fujimoto, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.061

Курилов, И. Н.
Регуляторные эффекты тигурила на функции иммунной системы в условиях гипоксии [Текст] : докл.] 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / И. Н. Курилов, Г. К. Попов, В. И. Ратников // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 72 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: В серии экспериментов изучали влияние тигурила (I; производного гуанилтиомочевины) на течение постгипоксической иммуносупрессии, в сравнении с продигиозаном и левамизолом. Оценивали антителообразование, РТПХ, ГЗТ, функциональную активность перитонеальных макрофагов. Отмечают более выраженные эффекты I на фоне действия гипоксической гипоксии, что объясняют наличием в структуре I активной тиогруппы, взаимодействующей с цАМФ иммуноцитов. Россия, Челябинский мед. ин-т.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77 + 341.45.21.57
Рубрики: ПРОТИВОГИПОКСИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТИГУРИЛ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Попов, Г.К.; Ратников, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.078

Effect of three lipophilic methotrexate derivatives upon mediator release by lipopolysaccharide-stimulated rat peritoneal macrophages [Text] / A. S. Williams [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P291-295 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние трех липофильных производных метотрексата на освобождение медиатора перитонеальными макрофагами крысы, стимулированными липополисахаридом
Аннотация: Перитонеальные макрофаги крыс оо Wistar преинкубировали в течение 3,5 ч с липополисахаридом E. coli в конц-ии 0,1 мг/мл. Последующая инкубация клеток с метотрексатом (I) в конц-ии 20 нмоль/10{5} клеток не влияла на освобождение ими фактора некроза опухоли (ФН). В конц-ии 10 нмоль/10{5} клеток I-'альфа'-димиристоилфосфатидилэтаноламин и I-'гамма'-димиристоилфосфатидилэтаноламин не вызывали снижения в клетках содержания АТФ, но ингибировали стимулированное освобождение ФН на 11,6 и 75,6% соотв. В этой конц-ии I-'альфа'-'гамма'-ди-димиристоилфосфатидилэтаноламин вызывал падение внутриклеточного содержания АТФ на 80% и снижал освобождение ФН на 68,8%. Освобождение стимулированными макрофагами ПГЕ[2] в результате инкубации с производными I также уменьшалось. Великобритания, Univ. of Wales College of Medicine, Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ЛИПОФИЛЬНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ КРЫСЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ОСВОБОЖДЕНИЕ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Williams, A.S.; Topley, N.; Amos, N.; Williams, B.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.120

Ott, Douglas E.
Tissue combustion effect on peritoneal macrophages [Text] : abstr. 88th Annu. Sci. Assem. South. Med. Assoc., Orlando, Fla, Nov. 2-6, 1994 / Douglas E. Ott // South. Med. J. - 1994. - Vol. 87, N 9. - S44 . - ISSN 0038-4348
Перевод заглавия: Влияние "горения" тканей на перитонеальные макрофаги
Аннотация: При различных хирургических воздействиях происходит т. н. "горение" тканей, причем продукты "горения" содержат CO HCN, акролеин, формальдегид и креозол, а также ароматические полициклические углеводороды. Под воздействием этого комплекса компонентов в перитонеальных макрофагах нарушается как продукция цитокинов, так и адгезионные характеристики. США, Mercer Univ., School of Engineering, Dep. of Biomed. Engineering, Macon, Ga.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.99
Рубрики: УГЛЕРОДА ОКСИД
ВОДОРОДА ЦИАНИД
АКРОЛЕИН
ФОРМАЛЬДЕГИД
КРЕЗОЛ
МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
АДГЕЗИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.090

Suppression of peritoneal macrophage phagocytosis of Candida albicans by opioids [Text] / Imre Szabo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P703-706 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ингибирование фагоцитоза Candida albicans перитонеальными макрофагами под влиянием опиоидов
Аннотация: В опытах на изолированных перитонеальных макрофагах мыши показано, что морфин (I; 10{-}{1}{0}-10{-}{6} М) зависимым от конц-ии образом ингибировал фагоцитоз клеток Candida albicans. Мю-, дельта- и каппа-агонисты, DAMGO, DPDPE и U50488Н, равноэффективно ингибировали фагоцитоз зависимым от конц-ии образом. Избирательные антагонисты мю-рецепторов (Н-D-Phe-Cys-Tyr-DTrp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH[2]), дельта-рецепторов(налтриндол) и каппа-рецепторов(норбиналторфимид) полностью блокировали супрессирующие эффекты агонистов соответствующей рецепторной селективности. Считают, что опиоидные рецепторы этих трех подтипов модулируют фагоцитарную активность макрофагов. США, Temple Univ. School of Medicine, Philadelphia, PA. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ОПИОИДЫ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ МЫШИ
CANDIDA ALBICANS
ФАГОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Szabo, Imre; Rojavin, Mikhail; Bussiere, Jeanine L.; Eisenstein, Toby K.; Adler, Martin W.; Rogers, Thomas J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.69

Tebo, Julie M.
Okadaic acid stimulates inflammatory cytokine gene transcription in murine peritoneal macrophages [Text] / Julie M. Tebo, Thomas A. Hamilton // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P479-491 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Окадоевая кислота стимулирует транскрипцию гена воспалительного цитокина мышиными перитонеальными макрофагами
Аннотация: Окадоевая кислота (ОК; специфический ингибитор протеинфосфатазы) в дозе 100 нМ стимулировала накопление мРНК фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО) и IP-10 в макрофагах брюшной полости мышей C57BL/6. Под влиянием ОК, также как ЛПС, увеличение транскрипционной активности генов происходило без изменения синтеза белка. Паралелльно возрастала 'каппа'B связывающая активность в обработанных макрофагах. Под влиянием ОК экспрессия генов ФНО и IP-10 происходила более медленно, чем под влиянием ЛПС. При сочетанной стимуляции ОК и ЛПС экспрессия мРНК ФНО была более пролонгированной по сравнению с действием только ЛПС. Считают, что ОК и ЛПС оказывают различное действие на фосфорилирование белка в мышиных макрофагах. США, Dept. Immunol. Res. Inst., Cleveland Clinic Found., Cleveland, OH. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ОКАДОЕВАЯ КИСЛОТА
МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Thomas A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.003

Horigome, Kazuhiko H.
Effects of nerve growth factor on rat peritoneal mast cells. Survival promotion and immediate-early gene induction [Text] / Kazuhiko H. Horigome, E. D. Bullock, E. M. Johnson // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2695-2702 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние фактора роста нервов на перитонеальные тучные клетки крыс. [Увеличение] выживаемости и индукция предранних генов
Аннотация: Изолированные перитонеальные тучные клетки (ТК) крыс погибают в течение 2-6 дней культивирования в обычной среде с сывороткой и их гибель обладает признаками апоптоза. Добавление в культуру ТК фактора роста нервов (ФРН) не изменяет пролиферацию клеток, но снижает их гибель со значением ED[5][0] 1 нМ. Другие нейротропины не обладают таким действием. ФРН индуцирует также экспрессию предраннего гена c-fos в ТК, причем этот эффект ФРН и его действие на выживание ТК не требует присутствия лизофосфатидилсерина. Предполагают, что действие ФРН на выживание ТК обусловлено индукцией синтеза и/или секреции аутокринного фактора выживания. США, Dep. Mol. Biol. and Pharmacol., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ЭФФЕКТЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ВЫЖИВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bullock, E.D.; Johnson, E.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.068

Действие дибунола и аспирина на активацию перитонеальных макрофагов, обусловленную инфузией УФ-облученной крови [Текст] / А. Ю. Соколов [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 151-152
Аннотация: Изучали влияние дибунола (I) и аспирина на обусловленное инфузией УФ-облученной крови усиление фагоцитарной активности (ФАк) перитонеальных макрофагов (ПМ) у крыс с острым экспериментальным перитонитом. Трехкратная инфузия УФ-облученной крови приводила к усилению ФАк ПМ на 22'+-'5%, по сравнению с контрольными животными, к-рым не проводили фотогемотерапии. При введении в облучаемую порцию крови I в конечной конц-ии 10 мкМ наблюдали увеличение ФАк ПМ на 40'+-'20%; при инфузии необлученной крови с I - на 20'+-'10%; при инфузии крови без I увеличения ФАк ПМ не наблюдали. Аспирин в конц-ии 10 мкМ, введенный в переливаемую порцию крови перед облучением полностью ингибировал эффект инфузии облученной крови.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.21
Рубрики: ДИБУНОЛ
АСПИРИН
КРОВЬ УФ-ОБЛУЧЕННАЯ
МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕРИТОНИТ ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Соколов, А.Ю.; Зверева, М.В.; Аносов, А.К.; Нетылько, Л.М.; Рощупкин, Д.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.036

Zheng, Zhi Ming.
Supression by delta-9-tetrahydrocannabinol of lipopolysaccharide-induced and intrinsic tyrosine phosphorylation and protein expression in mouse peritoneal macrophages [Text] / Zhi Ming Zheng, Steven Specter // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 12. - P2243-2252 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Супрессия под действием дельта-9-тетрагидроканнабинола индуцированного липополисахаридом и внутреннего фосфорилирования тирозина и экспрессии белка в перитонеальных макрофагах мыши
Аннотация: На модели перитонеальных макрофагов мыши in vitro охарактеризовано фосфорилирование тирозина в белках мол. массой 41, 42, 43, 77 и 82 кД методом иммуноблоттинга с моноклональными антителами к остатку фосфотирозина. Воздействие в течение 3 ч 'ДЕЛЬТА'-9-тетрагидроканнабинола (I) в конц-ии 1 мкг/мл уменьшало фосфорилирование 77 и 82 кД белков после инкубации с липополисахаридом (ЛПС) в течение 30 мин. При одновременном действии ЛПС и I (10 мкг/мл) в течение 30 мин наблюдался эффект аналогичный таковому при действии одного ЛПС. Если обработку I проводили дважды, до и одновременно с ЛПС, в конц-ии 0,5 и 5 мкг/мл, фосфорилирование 77 и 82 кД белков полностью блокировалось. Фосфорилирование 41 и 42 кД белков во всех вышеупомянутых условиях не менялось. Если предобработку I в конц-ии 1 мкг/мл сочетали с его одновременным с ЛПС воздействием в дозе 10 мкг/мл, наблюдалось появление полосы фосфорилирования 43 кД белка на месте 41 и 42 кД форм. Хроническое воздействие I на клетки вызывало значительное снижение фосфорилирования 65, 70 и 72 кД белков, а также синтеза некоторых клеточных белков. Заключают, что ингибирование тирозинпротеинкиназы - один из возможных механизмов цитотоксического действия I. США, Univ. of South Florida, Tampa, FL 33612. Ил. 7. Библ. 39.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.17
Рубрики: ТЕТРАГИДРОКАННАБИНОЛ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Specter, Steven

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.271

Damle, A.
Nature of peritoneal macrophages from DCC immunized mice [Text] / A. Damle, P. R. Mahadevan // Indian J. Lepr. - 1993. - Vol. 65, N 4. - P405-414 . - ISSN 0254-9395
Перевод заглавия: Природа перитонеальных макрофагов от мышей, проиммунизированных обезжиренным клеточным компонентом
Аннотация: Показано, что иммунизация мышей обезжиренным клеточным компонентом Mycobacterium leprae приводит к изменениям св-в перитонеальных макрофагов этих мышей, отражающим активацию макрофагов (увеличение уровней синтеза белка и гидролитических ферментов, повышение фагоцитарной активности), а также к резкому изменению ультраструктуры поверхности этих макрофагов. Индия, Found. Med. Res., Bombay. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МИКОБАКТЕРИИ ЛЕПРЫ
ДЕЛИПИДИРОВАННЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ КОМПОНЕНТ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mahadevan, P.R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.115

Role of N-terminal domain of histidine-rich glycoprotein in modulation of macrophage Fc['гамма'] receptor-mediated phagocytosis [Text] / N. -S. Chang [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 2. - P296-302 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Роль N-концевого домена богатого гистидином гликопротеина в модуляции макрофагального фагоцитоза, опосредуемого Fc'гамма'-рецептором
Аннотация: Показано, что 1-2-часовая обработка мышиных перитонеальных макрофагов богатым гистидином гликопротеином (HRG) приводит к обратимому усилению экспрессии Fc'гамма'-рецептора (Fc'гамма'R). При культивировании обработанных HRG макрофагов в течение 16-48 ч без HRG наблюдалось значит. снижение уровня экспрессии Fc'гамма'R. Домен, ответственный за регуляторное действие HRG на макрофаги, локализован в N-концевой части HRG. Предполагается, что это регуляторное действие осуществляется с помощью рецептор-зависимого механизма трансдукции сигналов. США, Lab. Molec. Immunol., Guthrie Res. Inst., Guthrie Med. Ctr., Sayre. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ FC ГАММА
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
БОГАТЫЙ ГИСТИДИНОМ ГЛИКОПРОТЕИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chang, N.-S.; Leu, R.W.; Anderson, J.K.; Mole, J.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.120

Fahmi, H.
Differential recovery of macrophages from endotoxin-tolerant states elicited by lipopolysaccharide and enzymatic treatments [Text] / H. Fahmi, R. Chaby // Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 4-5. - P243-258 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Дифференциальный выход макрофагов из состояния толерантности к эндотоксину, индуцированного обработкой липополисахаридом или ферментами
Аннотация: Инкубация мышиных перитонеальных макрофагов с липополисахаридом (ЛПС) приводит к подавлению способности макрофагов связывать ЛПС и продуцировать цитокины в ответ на повторную инкубацию с ЛПС, а также стимулирует секрецию серин-протеаз и активирует мембранные фосфолипазы в макрофагах. Опыты с обработкой макрофагов фосфоинозит-специф. фосфолипазой С (фермент, расщепляющий заякоренные в мембране молекулы типа CD14) или с добавлением ингибиторов протеаз показали, что эндотоксиновая толерантность (индуцированная ЛПС десенсибилизация) не зависит от активации фосфолипаз и протеаз. Однако, обработка макрофагов трипсином (серин-протеаза) отменяла как связывание ЛПС, так и продукцию цитокинов в ответ на ЛПС. Выход макрофагов из этой индуцированной трипсином толерантности выражался в восстановлении синтеза 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) без восстановления экспрессии ЛПС-связывающих сайтов и резко отличался от выхода макрофагов из индуцированной ЛПС толерантности (реэкспрессия ЛПС-связывающих сайтов без восстановления синтеза ФНО). Заключено, что рецепторы, передающие сигнал ЛПС, могут синтезироваться de novo после расщепления трипсином, тогда как рецепторы, не передающие сигнал ЛПС, могут интернализироваться и рециклировать после предв. инкубации с ЛПС. Франция, Equipe "Endotoxines", URA 1116 Ctr. Nat. Prech. Sci., Univ. Paris-Sud, 91405 Orsay. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ЭНДОТОКСИНУ
ИНДУКЦИЯ
ОТМЕНА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛПС-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chaby, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.125

Effects of bisphosphonate derivatives on macrophage function [Text] / M. Mian [et al.] // Pharmacology. - 1994. - Vol. 49, N 5. - P336-342 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние бисфосфатных производных на функцию макрофагов
Аннотация: Исследовали действие 3-х бисфосфонатов [4-амино-1-гидроксибутилиден-1,1-бисфосфонат (AHBuBP), 6-амино-1-гидросилиден-1,1-бисфосфонат (AHHexBP) и хлорометиленбисфосфанат (C12MBP)] на функциональную активность перитонеальных макрофагов крыс. Показано, что AHBuBP в дозозависимой манере угнетал фагоцитоз эритроцитов барана (ЭБ). Та же закономерность отмечалась и в отношении частиц латекса, хотя эффект оказался независимым от конц-ии ионов Ca{++}. В противоположность этому, AHHexBP и C12MBP проявляли св-ва лишь слабых ингибиторов фагоцитоза. Все 3 препарата оказались активными в отношении ингибирования продукции перекисных анионов, индуцируемого форбол миристат ацетатом. В сравнении с C12MBP, 2 др. препарата приводили к значительно большему ингибированию высвобождения бета-глюкоронидазы из перитонеальных макрофагов, стимулированных ионофором A23187. Италия, Gentili Inst. Res. Div., Pisa. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
БИСФОСФОНАТЫ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mian, M.; Benetti, D.; Aloisi, R.; Rosini, S.; Fantozzi, R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.126

Effect of lectins on mouse peritoneal macrophage phagocytic activity [Text] / Guadalupe Maldonado [et al.] // Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 6-7. - P429-436 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Влияние лектинов на фагоцитарную активность мышиных перитонеальных макрофагов
Аннотация: Показано, что лектины, специф. для глюкозы и маннозы (конканавалин А, лектин чечевицы) и лектины, специф. для комплексных остатков, содержащих N-лактозамин (Phascolus vulgaris war cacahuate, Phascolus vulgaris war alubia), усиливают фагоцитарную активность мышиных перитонеальных макрофагов по отношению к гетерологичным эритроцитам, тогда как лектин, специф. для галактозы (агглютинин земляного ореха) снижает эту активность. Заключено, что структуры, содержащие галактозо-N-ацитил-D-галактозамин, могут участвовать в регуляции фагоцитарной активности в кач-ве отрицат. модуляторов. Мексика, Dep. Biochim. Fac. Med., UNAM. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛЕКТИНЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Maldonado, Guadalupe; Porras, Flor; Fernandez, Leonor; Vazquez, Lorena; Zenteno, Edgar

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.198

The induction of cytokine gene expression in murine peritoneal macrophages by Pseudostellaria heterophylla [Text] / C. K. Wong [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 1994. - Vol. 16, N 3. - P347-357 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Индукция экспрессии генов цитокинов в перитонеальных макрофагах мыши [с помощью] Pseudostellaria heteropylla
Аннотация: Ранее показали, что митогенная фракция, экстрагированная из корней Pseudostellaria heterophylla, PH-1 действует как примирующий стимул для освобождения фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') мыши. Авторы проводили дальнейшую очистку PH-1 с помощью гель-фильтрации и полученные 3 фракции (PH-1A, PH-1B и PH-1C) исследовали на способность индуцировать экспрессию генов ФНО-'альфа', интерлейкина (ИЛ)-1'альфа' и ИЛ-1'альфа' у мышей. Используя иммуноферментный метод и полимеразную цепную реакцию, показали, что PH-1C фракция P. heterophylla наиболее эффективна для индукции ФНО-'альфа' в сыворотке и мРНК ФНО-'альфа' в макрофагах мыши. Кроме того показали, что все 3 фракции повышают экспрессию мРНК ИЛ-1'альфа', в то время как PH-1C оказывает наиболее выраженное активирующее действие на экспрессию мРНК ИЛ-1'бета'. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МАКРОФАГИ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wong, C.K.; Leung, K.N.; Fung, M.C.; Fung, K.P.; Choy, Y.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.235

Interleukin-4 acts as a potent stimulator for expression of monocyte chemoattractant JE/MCP-1 in mouse peritoneal macrophages [Text] / Hirotaka Kikuchi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P562-569 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерлейкин-4 действует как сильный стимулятор экспрессии моноцитарного хемоаттрактанта JE/MCP-1 у перитонеальных макрофагов мыши
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых в первичной культуре перитонеальных макрофагов мыши интерлейкином-4 (ИЛ-4) приводит к экспрессии на поверхности этих клеток белка-хемоаттрактанта для моноцитов периферической крови типа JE/MCP-1. Эффект наблюдался уже при небольших концентрациях ИЛ-4 в среде, был дозо- и времязависим и определялся влиянием интерлейкина на уровень транскрипции JE/MCP-1 в исследованных клетках. Япония, Dep. Oral. Microbiol., Meikai Univ. Sch. Dent., Sakado-City, Saitama 350-02. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-4
БЕЛОК-МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОАТТРАКТАНТ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Kikuchi, Hirotaka; Hanazawa, Shigemasa; Takeshita, Akira; Nakada, Yu; Yamashita, Yoshinori; Kitano, Shigeo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска