СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.215

EBNA-2 and EBNA-LP cooperate to cause G[0] to G[1] transition during immortalization of resting human B lymphocytes by Epstein-Barr virus [Text] / Alison J. Sinclair [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3321-3328 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: EBNA-2 и EBNA-LP кооперируются в индукции перехода из G[0] в G[1] при иммортализации покоящихся В-лимфоцитов человека вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) отличается от др. ДНК-содержащих опухолеродных вирусов способностью инфицировать и иммортализовать с высокой эффективностью покоящиеся клетки. Мутационный анализ генома ВЭБ выявил вовлечение в иммортализацию по крайней мере 6 вирусных генов (LMP-1, EBNA-1, -2, -3A, -3C и LP). Ранним ответом на заражение покоящихся клеток ВЭБ оказалась активация циклина фазы G[1], циклина D[2]. Используя трансфекцию покоящихся В клеток человека конструкциями с различными генами ВЭБ показали, что для активации циклина D[2] достаточно продуктов двух генов ВЭБ: ENBA-2 и ENBA-LP. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2 1PG. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК EBNA-2
БЕЛОК EBNA-LP
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕХОД G[0]'-'G[1]

Доп.точки доступа:
Sinclair, Alison J.; Palmero, Ingnacio; Peters, Gordon; Farrell, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.103

Takada, Shinako.
Three sites of the hepatitis B virus X protein cooperatively interact with cellular proteins [Text] / Shinako Takada, Katsuro Koike // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P503-610 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Три участка белка X вируса гепатита B кооперативно взаимодействуют с клеточными белками
Аннотация: Белок X вируса гепатита B(ВГB) известен, как трансактиватор вирусных и клеточных генов. Он является ингибитором протеазы серина и неспособен связываться с ДНК, а его трансактивирующая функция зависит от взаимодействия с клеточными белками. Использовали метод угнетения иммунопреципитации для изучения роли различных участков белка X, получая специфические антитела в присутствии и отсутствии клеточных белков. Выявили 3 участка (аминокислоты 65-72, 105-115 и 131-142 участков U'-'22-X1 и Z44 белка X), к-рые кооперативно взаимодействовали с клеточными белками. Анализ серий мутантов белка X подтвердил взаимодействие между участками U22-X1 и Z44. Выявили в белках X перекрывающиеся области. Эти участки взаимодействия совпадают с активностью угнетения протеазы серина белком X, что м. б. обусловлено взаимодействием с клеточными белками. Япония, Dep. Gene Res., Cancer Ins. (JFCR) 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК X
САЙТЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Koike, Katsuro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.495

Activation of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter in T cells requires cooperative binding of Elf-1 and AP-1 transcription factors [Text] / Chung-Yih Wang [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1153-1159 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов в Т-клетках зависит от кооперативного связывания факторов транскрипции Elf-I и AP-I
Аннотация: В покоящихся Т-лимфоцитах ген колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (КСФ) находится в неактивном состоянии, а при активации через поверхностный Т-клеточный рецептор наблюдается быстрая индукция экспрессии гена КСФ на уровне его транскрипции. Эта индукция опосредуется через консервативный 19 п. н.-элемент (-34/-52 от старта транскрипции гена КСФ) - т. наз. пуриновый бокс-I (ПБ), к-рый связывает комплекс ядерных факторов транскрипции (ТФ) из активированных Т-клеток. В опытах по трансфекции Т-клеток линии Jurkat слитыми репортерными конструкциями ПБ гена КСФ активировал транскрипцию генов-репортеров с гетерологичных промоторов. ПБ содержит сайты связывания для ТФ Elf-I и AP-I, а их сайт-адресованный мутагенез нарушает связывание ПБ с ТФ и его способность к стимуляции транскрипции в активированных Т-клетках. США, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГРАНУЛОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ ELF-I И AP-I
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Chung-Yih; Bassuk, Alexander G.; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Bravo, Rodrigo; Leiden, Jeffrey M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.155

Galien, Rene.
Differential effects of c-jun and CREB on c-AMP response element activation by Ha-ras [Text] / Rene Galien, Rodica Emanoil-Ravier, Gilles Mercier // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1101-1108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты c-jun и CREB на элемент ответа на цАМФ активируемый Ha-ras
Аннотация: Известно, что онкогены ras активируют промоторную активность длинного концевого повтора интрацистернальных A-частиц. В работе показано, что онкогены Ha-ras и c-jun кооперативно активируют элементы ответа на цАМФ гена соматостатина и на форболовый эфир в гене коллагеназы. Сам по себе c-jun и родственные ему онкогены семейства Jun не взаимодействуют с этими регуляторными элементами. По данным ряда опытов, активирующее действие Ha-ras на транскрипцию генов через элементы ответа на цАМФ, не опосредуется белком CREB, связывающим эти элементы. Франция, Lab. Retrovirus, Retrotransposons Vertebres, UPR 0043 CNRS, Hopital Saint-Louis, 75010 Paris. Bibl. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН C-JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК CREB
ГЕН СОМАТОСТАТИНА

Доп.точки доступа:
Emanoil-Ravier, Rodica; Mercier, Gilles

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.335

Wu, Xiangwei.
p53 and E2F-1 cooperate to mediate apoptosis [Text] / Xiangwei Wu, Arnold J. Levine // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3602-3606 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кооперативное [взаимодействие] p53 и E2F-1 вызывает апоптоз
Аннотация: С целью анализа взаимодействия двух белков-регуляторов клеточного цикла - продуктов генов p53 и E2F-1, проведена трансфекция плазмиды, экспрессирующей E2F-1 человека в клетки мыши с ts-мутантным аллелем p53, продуцирующим нормальный и аномальный белок p53 соотв. при 32'ГРАДУС'C и при 37,5'ГРАДУС'C. Показано, что коэкспрессия E2F-1 и p53 дикого типа приводит к снижению жизнеспособности клеток и их гибель по механизму апоптоза. Обсуждаются кооперативные взаимодействия p53 и E2F-1 в регуляции нормального цикла деления клеток. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-10114. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
АПОПТОЗ
БЕЛОК
БЕЛОК P53
БЕЛОК E2F-1
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Levine, Arnold J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.536

Takada, Shinako.
Three sites of the hepatitis B virus X protein cooperatively interact with cellular proteins [Text] / Shinako Takada, Katsuro Koike // Virology. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P503-610 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Три участка белка X вируса гепатита B кооперативно взаимодействуют с клеточными белками
Аннотация: Белок X вируса гепатита B(ВГB) известен, как трансактиватор вирусных и клеточных генов. Он является ингибитором протеазы серина и неспособен связываться с ДНК, а его трансактивирующая функция зависит от взаимодействия с клеточными белками. Использовали метод угнетения иммунопреципитации для изучения роли различных участков белка X, получая специфические антитела в присутствии и отсутствии клеточных белков. Выявили 3 участка (аминокислоты 65-72, 105-115 и 131-142 участков U'-'22-X1 и Z44 белка X), к-рые кооперативно взаимодействовали с клеточными белками. Анализ серий мутантов белка X подтвердил взаимодействие между участками U22-X1 и Z44. Выявили в белках X перекрывающиеся области. Эти участки взаимодействия совпадают с активностью угнетения протеазы серина белком X, что м. б. обусловлено взаимодействием с клеточными белками. Япония, Dep. Gene Res., Cancer Ins. (JFCR) 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК X
САЙТЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Koike, Katsuro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.15

P53-deficiency and V-ras{Ha} cooperate in malignant conversion of keratinocytes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / W. C. Weinberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P193 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие мутантного p53 и V-ras{Ha} при злокачественном превращении кератиноцитов
Аннотация: Культуры кератиноцитов новорожденных мышей с дефицитом p53 и мышей дикого типа инфицировали дефектным по репликации ретровирусом, кодирующим онкоген V-ras{Ha} и пересажены голым мышам. Клетки (Кл) p53 (-/-) развивались в раковые (8/8), а p53 (+/- и p53 (+/+) - в папилломы. После 5 нед 10/19 p53 (+/-) и 0/8 p53 (+/+) опухолей озлокачествлялись. Неинфицированные Кл каждого генотипа при индукции дифференцировки 1,2 мМ Ca{2+} синтезировали маркеры дифференцировки. Включение H{3}-тимидина в них уменьшалось на 94-96% через 24 ч. После введения V-ras{Ha}, p53 (+/+), (+/-) и (-/-) Кл, инкубированные с 1,2 М Ca{2+}, включали 3,0; 7,6 и 17,4% H{3}-тимидина соотв. по сравнению с Кл, поддерживаемыми на 0,05 мМ Ca{2+}. Предполагается, что изменение регуляции роста p53-дефицитных Кл, экспрессирующих V-rac{Ha}, может быть частично обусловлена снижением чувствительности к негативным регуляторам роста. США, NCI, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-HA-RAS
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОЗЛОКАЧЕСТВЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Weinberg, W.C.; Kadiwar, N.; Azzoli, C.G.; Morgan, D.L.; Littles, S.; Yuspa, S.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.374

The BPV-1 E5 oncoprotein cooperates with the 'бета'-type, but not the 'альфа'-type PDGF receptor to induce transformation of a murine myeloid cell line [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / David J. Goldstein [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P221 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Онкобелок Е5 вируса папилломы крупного рогатого скота типа 1 (ВП-1) кооперируется с рецептором фактора роста тромбоцитов 'бета'-типа, но не 'альфа'-типа в индукции трансформации линии миелоидных клеток мыши
Аннотация: Пролиферация в культуре неонкогенной линии миелоидных клеток (Кл) 32D мыши строго зависит от присутствия интерлейкина-3 (I-3). Изучена способность рецепторов факторов роста (РФ): тромбоцитарного РФ типов 'альфа' и 'бета' (II-'альфа' и II-'бета'), эпителиального РФ, колониестимулирующего РФ-1 и I-2-R - устранять зависимость от I-3 у Кл 32D, стабильно экспрессирующих онкобелок Е5 ВПБ-1. Только II-'бета' обладает такой способностью. Коэкспрессия II-'бета' и E5 сопровождается образованием стабильного комплекса II-'бета'-E5, стимуляцией фосфорилирования остатков Tyr в II-'бета' и появлением у Кл 32D онкогенности для голых мышей. II-'альфа' не образует комплекс с E5 и не вызывает не зависящий от I-3 рост Кл 32D. США, Dep. Pathol., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, D. C. 20007

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E5
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ТИП 1
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ТИП АЛЬФА
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goldstein, David J.; Wang, Ling-Mei; Li, Wiqun; Aaronson, Stuart; Schleger, Richard; Pierce, Jacalyn

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.34

The role of p53 in coordinated regulation of cyclin D1 and p21 gene expression by the adenovirus E1A and E1B oncogenes [Text] / Dimitry Spitkovsky [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 12. - P2421-2425 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Роль p53 в координированной регуляции генов циклина D1 и p21 аденовирусными онкогенами E1A и E1B
Аннотация: В диплоидных фибробластах человека функциональной инактивации белка ретинобластомы pRB белком E1A (I) аденовируса (АВ) недостаточно для эффективного подавления экспрессии гена циклина D1, для к-рого дополнительно необходим продукт гена E1B (III). Т. к. мишенью III является белок p53, изучена роль p53 в экспрессии гена D1. В линиях клеток с температурочувствительным p53 ген D1 умеренно экспрессируется при непермиссивной для p53. Индукция функции p53 при переносе на 32'ГРАДУС' усиливает синтез мРНК и белка D1 параллельно активации экспрессии гена p21{WAF-1}/CIP1 (V). Заражение клеток АВ-5 значительно уменьшает экспрессию генов D1 и V в клетках с ограниченной функцией p53. В этих условиях понижение уровня D1 вызывается кооперативным действием I и III, но экспрессия V нечувствительна к I. В клетках с повышенной функцией p53 нарушена модуляция экспрессии генов под действием III и экспрессия I понижает экспрессию D1, не влияя на V. Эти данные показали, что I и III кооперативно подавляют экспрессию D1 и что ген D1 является новой мишенью для p53. Германия, Angewandte Tumorvirologie, Dentsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ЦИКЛИНЫ
ГЕНЫ
ГЕН D1
ГЕН P21
ЭКСПРЕССИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК E1A
E1B
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСКРИПЦИЯ
КООРДИНИРОВАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Spitkovsky, Dimitry; Steiner, Philipp; Gopalkrishnan, Rahul V.; Eilers, Martin; Jansen-Durr, Pidder

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.118

The role of p53 in coordinated regulation of cyclin D1 and p21 gene expression by the adenovirus E1A and E1B oncogenes [Text] / Dimitry Spitkovsky [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 12. - P2421-2425 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Роль p53 в координированной регуляции генов циклина D1 и p21 аденовирусными онкогенами E1A и E1B
Аннотация: В диплоидных фибробластах человека функциональной инактивации белка ретинобластомы pRB белком E1A (I) аденовируса (АВ) недостаточно для эффективного подавления экспрессии гена циклина D1, для к-рого дополнительно необходим продукт гена E1B (III). Т. к. мишенью III является белок p53, изучена роль p53 в экспрессии гена D1. В линиях клеток с температурочувствительным p53 ген D1 умеренно экспрессируется при непермиссивной для p53. Индукция функции p53 при переносе на 32'ГРАДУС' усиливает синтез мРНК и белка D1 параллельно активации экспрессии гена p21{WAF-1}/CIP1 (V). Заражение клеток АВ-5 значительно уменьшает экспрессию генов D1 и V в клетках с ограниченной функцией p53. В этих условиях понижение уровня D1 вызывается кооперативным действием I и III, но экспрессия V нечувствительна к I. В клетках с повышенной функцией p53 нарушена модуляция экспрессии генов под действием III и экспрессия I понижает экспрессию D1, не влияя на V. Эти данные показали, что I и III кооперативно подавляют экспрессию D1 и что ген D1 является новой мишенью для p53. Германия, Angewandte Tumorvirologie, Dentsches Krebsforschungszentrum, D-69120 Heidelberg. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИКЛИНЫ
ГЕНЫ
ГЕН D1
ГЕН P21
ЭКСПРЕССИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК E1A
E1B
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСКРИПЦИЯ
КООРДИНИРОВАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Spitkovsky, Dimitry; Steiner, Philipp; Gopalkrishnan, Rahul V.; Eilers, Martin; Jansen-Durr, Pidder

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.172

Cooperativity between the J and S elements of class II major histocompatibility complex genes as enhancers in normal and class II-negative patient and mutant B cell lines [Text] / Minoru Sugawara [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 1. - P175-184 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Кооперативность между элементами J и S генов главного комплекса гистосовместимости класса II в качестве энхансеров в нормальных клеточных линиях, линиях клеток больных, негативных по классу II [ГКГС] и мутантных линиях B-клеток
Аннотация: Проксимальный промотор всех генов ГКГС класса II включает элементы S, X и Y, консервативные по структуре и локализации, и элемент J, консервативный только по структуре. В ГКГС-позитивных линиях клеток Raji и IFN-'гамма'-индуцированных HeLa выявили специфический белок (белковый комплекс), к-рый связывается кооперативно с элементами S и J гена DPA. Белок отсутствует в ГКГС-негативных линиях HeLa и HPB-ALL. Специфичность и кооперативность связывания подтвердили в опытах с синтетическими зондами S, J и (S+J) элементов и ядерным экстрактом соотв. клеточных линий. Будучи лигированными в вектор CAT-экспрессии с промотором IFN-'гамма' -40/0, оба элемента функционируют как энхансеры. В опытах по трансфекции показали, что дефекты трансактивации линий ГКГС-негативных B-клеток, принадлежащих к различным группам BLS комплементации, ассоциированы с функционированием S и J элементов - в линиях RM-2, клоне 13 и BCH мутантной линии B клеток отсутствуют (либо мутированы, инактивированы) факторы, адресно связывающиеся с S/J. США, Dep. Mol. Cell. Biol., Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС II
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
ПРОКСИМАЛЬНЫЙ
ЭЛЕМЕНТЫ J И S
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФУНКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ДЕФЕКТНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Sugawara, Minoru; Scholl, Thomas; Mahanta, Sanjeev K.; Ponath, Paul D.; Strominger, Jack L.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.58

Cooperation of the tumour suppressors IRF-1 and p53 in response to DNA damage [Text] / Nobuyuki Tanaka [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 382, N 6594. - P816-818 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Кооперация генов-супрессоров IRF-1 и p53 в ответ на повреждение ДНК
Аннотация: Считается, что в цепи блокирования цикла при генотоксических воздействиях участвует фактор-1 регуляции интерферона (IRF-1); подобное блокирование предотвращает накопление мутаций и возможную злокачественную трансформацию. На модели эмбриональных фибробластов (EF) мыши показали, что клоны, гомозиготные по IRF-1{-/-} нуль-мутациям аллеля фактора, неспособны к блокированию цикла в ответ на повреждение ДНК. Сходный фенотип имеют независимые нуль-мутанты по гену-супрессору p53, а индукция с помощью 'гамма'-облучения ингибитора цикла p21 зависит как от IRF-1, так и p53, однако не получено доказательств в пользу влияния IRF-1 через p53 и наоборот. Обсуждают перекрывающиеся и неперекрывающиеся клеточные функции IRF-1 и p53. Япония, Dep. Immunol., Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОГЕНННАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГЕН ФАКТОРА РЕГУЛЯЦИИ ИНТЕРФЕРОНА-1
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ EF

Доп.точки доступа:
Tanaka, Nobuyuki; Ishihara, Masahiko; Lamphier, Marc S.; Nozawa, Hiroaki; Matsuyama, Toshifumi; Mak, Tak W.; Aizawa, Shinichi; Tokino, Takashi; Oren, Moshe; Taniguchi, Tadatsugu

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.77

Ha-ras oncogene-induced transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 oncogenes [Text] / Olga Medina-Martinez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P83-90 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированная онкогеном Ha-ras транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Онкогенная форма белка Ha-ras (IA) индуцирует транскрипционную активность промотора вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18), в отличие от нормального белка Ha-ras (IB). Однако при трансфекции геном IB и одновременном ингибировании протеинфосфатазы (II), чувствительной к окадаевой кислоте (III), наблюдается кооперативная транс-активация промотора ВПЧ-18. Сайты связывания белка AP-1 (IV), присутствующие в промоторе ВПЧ-18, при встраивании перед минимальным промотором придает ему способность отвечать на I и III. Клоны клеток HeLa, перманентно экспрессирующие IA или в большом кол-ве IB, имеют повышенный в 2-3 раза уровень транскриптов E6{*}E7/E1 и E6{*}E7 ВПЧ-18. Высказано предположение, что I и II регулируют экспрессию онкогенов ВПЧ, модулируя активность IV, и что повышение уровня онкогенов E6 и E7 может объяснить кооперацию между вирусными и клеточными онкогенами в трансформации клеток человека. Мексика, Dep. Mol. Biol., Inst. Investigaciones Biomedicas, 04510 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6 И E7
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОК ЛИНИИ HELA

Доп.точки доступа:
Medina-Martinez, Olga; Vallejo, Veronica; Guido, Miriam C.; Garcia-Carranca, Alejandro

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.98

Ha-ras oncogene-induced transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 oncogenes [Text] / Olga Medina-Martinez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P83-90 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированная онкогеном Ha-ras транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Онкогенная форма белка Ha-ras (IA) индуцирует транскрипционную активность промотора вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18), в отличие от нормального белка Ha-ras (IB). Однако при трансфекции геном IB и одновременном ингибировании протеинфосфатазы (II), чувствительной к окадаевой кислоте (III), наблюдается кооперативная транс-активация промотора ВПЧ-18. Сайты связывания белка AP-1 (IV), присутствующие в промоторе ВПЧ-18, при встраивании перед минимальным промотором придает ему способность отвечать на I и III. Клоны клеток HeLa, перманентно экспрессирующие IA или в большом кол-ве IB, имеют повышенный в 2-3 раза уровень транскриптов E6{*}E7/E1 и E6{*}E7 ВПЧ-18. Высказано предположение, что I и II регулируют экспрессию онкогенов ВПЧ, модулируя активность IV, и что повышение уровня онкогенов E6 и E7 может объяснить кооперацию между вирусными и клеточными онкогенами в трансформации клеток человека. Мексика, Dep. Mol. Biol., Inst. Investigaciones Biomedicas, 04510 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6 И E7
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОК ЛИНИИ HELA

Доп.точки доступа:
Medina-Martinez, Olga; Vallejo, Veronica; Guido, Miriam C.; Garcia-Carranca, Alejandro

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.11-04Б2.189

Sakurai, Hiroshi.
Functional correlation among Gal11, transcription factor (TF) IIE, and TFIIH in Saccharomyces cerevisiae. Gal11 and TFIIE cooperatively enhance TFIIH-mediated phosphorylation of RNA polymerase II carboxyl-terminal domain sequences [Text] / Hiroshi Sakurai, Toshio Fukasawa // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 16. - P9534-9538 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональная корреляция среди Gal11, фактора транскрипции (TF) IIE и TFIIH у Saccharomyces cerevisiae, Gal11 и TFIIE кооперативно усиливают опосредованное ТFIIH фосфорилирование последовательностей C-концевого домена РНК-полимеразы II
Аннотация: Белок Gal11 (I), являющийся компонентом холофермента РНК-полимеразы II (II) Saccharomyces cerevisiae, взаимодействует своими функциональными доменами A и B соотв. с малой (Tfa2) и большой (Tfa1; IIIA) субъединицами общего фактора транскрипции TFIIE (III). Показано, что фосфорилирование C-концевого домена CTD самой большой субъединицы II в холоферменте II, но не в минимальном ферменте, под действием протеинкиназной активности фактора транскрипции TFIIH (IV) кооперативно усиливается I и III. Стимуляция полностью исчезает в отсутствие IIIA или домена в VI. Это позволило предположить, что взаимодействие домена. В I с IIIA необходимо и достаточно для усиленного фосфорилирования CTD под действием IV. Стимуляция базальной транскрипции под действием I сопряжена с усилением катализируемого IV фосфорилирования домена CTD в бесклеточной системе транскрипции. Япония, Sch. Hlth. Sci., Fac. Med., Kanazawa Univ., Kanazawa, Ishikawa 920-0942. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GAL11
ФАКТОРЫ TFIIE И TFIIH
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Fukasawa, Toshio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.123

The SV40 capsid protein VP3 cooperates with the cellular transcription factor Sp1 in DNA-binding and in regulating viral promoter activity [Text] / Ariela Gordon-Shaag [et al.] // J. Mol. Biol. - 1998. - Vol. 275, N 2. - P187-195 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Капсидный белок VP3 вируса SV40 кооперируется с клеточным фактором транскрипции Sp1 в связывании с ДНК и в регуляции активности вирусного промотора
Аннотация: Изучено взаимодействие между внутренним капсидным белком VP3 (I) вируса SV40 и клеточным фактором транскрипции Sp1 (II), регулирующим ранние и поздние промоторы SV40. Показано, что I репрессирует транскрипцию с раннего промотора SV40 in vitro. Обнаружена значительная кооперативность между I и II в специфичном связывании с сайтами Sp1 в ДНК SV40. Белок-белковые взаимодействия I-II наблюдаются и в отсутствие ДНК. Эти данные показали, что комплекс I-II негативно регулирует транскрипцию SV40 и позволили предположить, что II участвует в вербовке I на минихромосому SV40 во время сборки вирионов. Израиль, Dep. Hematol., Hebrew. Univ. - Hadassah Med. Sch., Jerusalem. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
КАПСИДНЫЙ БЕЛОК VP3
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ SP1
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gordon-Shaag, Ariela; Ben-Nun-Shaul, Orly; Kasamatsu, Harumi; Oppenheim, Amos B.; Oppenhein, Ariella

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.39

Mas oncogenic signaling and transformation require the small GTP-binding protein Rac [Text] / Irene E. Zohn [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P1225-1235 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Сигнальная система и трансформация [клеток] онкогеном Mas требуют малого ГТФ-связывающего белка Rac
Аннотация: Белок Mas является рецептором, сопряженным с G-белками. Он активирует белки Rho, участвующие в различных клеточных процессах. Для идентификации представителей семейства Rho трансфицировали фибробласты NIH 3T3 плазмидой, экспрессирующей Mas. Фокусы, образующиеся под действием Mas, сходны с трансформированными Rac- и Rho-клетками, Mas, подобно активированному Rac1, способен синергично кооперироваться с Raf и усиливать трансформирующую активность, в большей степени, чем комбинация Rac1-Raf. Сходство Mas с Rac1 касается и изменений, индуцируемых в актиновом цитоскелете клеток, трансформированных Mas (Rac1). Подобно Rac1, Mas стимулирует транскрипцию с промотора гена циклина D1 и с сайтов узнавания SRF, c-Jun/ATF-2, NF-'каппа'B, но обладает потенциалом активации и Rac-независимых сигнальных систем. Для опосредованной Mas трансформации необходима активация Rac/Rac-родственных белков, а также RhoA и Ras. Исходя из преимущественной экспрессии Max в головном мозге, обсуждают его возможную ф-цию как поверхностного рецептора, участвующего в регуляции образования синапсов. США, Univ. N. Carolina at Chapel Hill, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 89

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК MAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛКИ RAF
РЕЦЕПТОРЫ
G-БЕЛКИ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Zohn, Irene E.; Symond, Marc; Chrzanowska-Wodnicka, Magdalena; Westwick, John K.; Der, Channing J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.175

Cooperation between the RING + B1-B2 and coiled domains of PML is necessary for its effects on cell survival [Text] / Marta Fagioli [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 22. - P2905-2913 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Кооперация между доменами coiled и RING+B1-B2 белка PML необходима для его влияния на выживание клеток
Аннотация: Белок PML супрессирует рост клеток через индукцию в них апоптоза. В составе PML выявлено несколько консервативных доменов. Показано, что для полноценной биологической активности PML белка необходима кооперация между такими функциональными доменами, как RING, цистеин-гистидин богатыми доменами B1 и B2, и доменом типа "coiled-coil". При этом каждый домен обладает своей функциональной активностью и индивидуальные делеции каждого из доменов не ведут к ингибированию функции белка PML. Италия, Dep. Exp. Oncol., European Inst. Oncol. Via Ripamonti 435, 20141 Milan. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
PML
ДОМЕНЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fagioli, Marta; Alcalay, Myriam; Tomassoni, Lucia; Ferrucci, Pier Francesco; Mencarelli, Amedea; Riganelli, Daniela; Grignani, Francesco; Pozzan, Tullio; Nicoletti, Ildo; grignani, Fausto; Pelicci, Pier Giuseppe

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.212

Cooperative interaction of CI protein regulates lysogeny of Lactobacillus casei by bacteriophage A2 [Text] / Pilar Garcia [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P3920-3929 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Кооперативное взаимодействие белка CI регулирует лизогенизацию Lactobacillus casei бактериофагом А2
Аннотация: Ген сI умеренного фага А2 Lactobacillus casei кодирует белок CI, который в растворе является мономером с мол. м. 25,3 кД. CI специфически связывается с фрагментом фаговой ДНК длиной 153 п.н., содержащим 2 дивергентных промотора P[L] и P[R] для генов cI и cro соответственно. Этот сегмент содержит 3 похожих, но не идентичных инвертированных повтора 20 п.н. (операторные сайты O[1], O[2] и O[3]). CI избирательно связывается с O[1], расположенным с 3'-стороны от старта транскрипции cro, и с O[2] и O[3], перекрывающимися с блоками -35 промоторов P[L] и P[R]. Картированы стартовые точки транскрипции с промоторов P[L] и P[R]. CI негативно влияет на транскрипцию с P[R], смещая РНК-полимеразу дозозависимым образом. При связывании с O[1] и O[2] белок CI усиливает связывание РНК-полимеразы с промотором P[L]. Эти данные показали, что белок CI регулирует литический и лизогенный пути фага А2. Испания, Area Microbiol., Fac. Med., Univ. Oviedo, 33007 Oviedo. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ А2
БЕЛОК CI
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛИЗОГЕНИЗАЦИЯ
LACTOBACILLUS CASEI

Доп.точки доступа:
Garcia, Pilar; Ladero, Victor; Alonso, Juan C.; Suarez, Juan E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 02.12-04И1.67

Wang, Shanping.
The TRA-1 transcription factor binds TRA-2 to regulate sexual fates in Caenorhabditis elegans [Text] / Shanping Wang, Judith Kimble // EMBO Journal. - 2001. - Vol. 20, N 6. - P1363-1372 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Фактор транскрипции TRA-1 связывается с TRA-2 и регулирует определение пола у Caenorhabditis elegans
Аннотация: Пол-детерминирующие гены tra-1 и tra-2 способствуют развитию самок у Caenorhabditis elegans. Вывод о том, что tra-1 является конечным регулятором сигнального пути, в котором tra-2 действует на более ранних стадиях как регулятор tra-1, был подвергнут сомнению. Оказалось, что фактор транскрипции TRA-1 связывается с внутриклеточным доменом мембранного белка TRA-2. Это связывание зависит от регуляторного домена MX - части внутриклеточного домена, которая, как показано ранее, критически важна для гермафродитного сперматогенеза. Функциональная важность физического взаимодействия TRA-1-TRA-2 подтверждена генетическим взаимодействием мутаций tra-1(10) и tra-2(mx): снижение дозы гена tra-1 с 2 до 1 копии усиливает феминизирующий фенотип tra-2(mx); но не проявляется соматически. У C. briggsae также обнаружили MX-зависимое взаимодействие между TRA-1 и TRA-2, но межвидовое взаимодействие оказалось невозможным. Консервативность взаимодействия TRA-1 - TRA-2 подчеркивает его важность для определения пола. C. elegans. США, Dep. Biochem., Univ. Wisconsin-Madison Howard Hughes Med. Inst., Madison, WI 53706-1544. Библ. 28

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.23.09.99
Рубрики: ПОЛ
ДЕТЕРМИНАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
TRA-1
TRA-2
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
CAENORHABDITIS ELEGANS

Доп.точки доступа:
Kimble, Judith

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска