СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 18905
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.01-04В2.118

Whittaker, Susan L.
The duplication cycle and DAPI-DNA contents in nuclei of germinating zoospore cysts of Phytophthora infestans [Text] / Susan L. Whittaker, R. C. Shattock, D. S. Shaw // Mycol. Res. - 1992. - Vol. 96, N 5. - P355- 358 . - ISSN 0953-7362
Перевод заглавия: Дупликационный цикл и содержание ДАПИ/ /ДНК комплекса в ядрах прорастающих зооспоровых цист Phytophthora infestans
Аннотация: Продолжительность деления ядер при прорастании цист у предположительно диплоидного штамма - 7-8, у тетраплоидного - 10-12 ч. Судя по флуоресценции ядер, окрашенных 4,6-диамидино-2-фенилиндолом (ДАПИ), ядра одноядерных цист перед первым делением имеют двойное содержание ДНК в сравнении с митотически поделившимися ядрами проростков и ядрами зооспор. Данные свидетельствуют, что ядра последних находятся в стадии G1 клеточного цикла и различия в содержании ДНК у зооспор среди изолятов P. infestans обусловлены разной их плоидностью. Великобритания, School Biol. Sci., Univ. of Wales, Bangor, Gwynedd LL57 2UW. Ил. 6. Библ. 11.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.15
Рубрики: PHYTOPHTHORA INFESTANS (FUNGI)
ЗООСПОРЫ
ПРОРАСТАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДАПИ
ДНК
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Shattock, R.C.; Shaw, D.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.01-04В2.141

Mitsuzawa, Hiroshi.
Increases in cell size at START caused by hyperactivation of the cAMP pathway in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Hiroshi Mitsuzawa // Mol. and Gen. Genet. - 1994. - Vol. 243, N 2. - P158-165 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Увеличение размера клеток Saccharomyces cerevisiae в СТАРТЕ, обусловленное гиперактивацией метаболизма цАМФ
Аннотация: Начало формирования почки в конце фазы G1 клеточного цикла S. cerevisiae носит название СТАРТА. Этот этап не наступает пока материнская клетка не достигнет определенного размера. Последний, однако, может колебаться в зависимости от ростовых условий. Сконструирован штамм, к-рый при введении в среду цАМФ образует перед почкованием более крупные, чем это необходимо для вступления в СТАРТ, клетки. Такой же эффект вызывает мутация (bcy1), блокирующая регуляцию цАМФзависимой протеинкиназы. Эти данные указывают, что увеличение клеточных размеров вызвано гиперактиваций пути метаболизма цАМФ. Клетки с гиперактивным аллелем гена CLN3 (CLN3-2), кодирующего синтез циклина, также имеют увеличенные размеры перед СТАРТОМ в присутствии цАМФ. В совокупности полученные результаты свидетельствуют, что колебания в размерах клеток на этапе СТАРТА в зависимости от трофических условий, связаны, очевидно, с изменениями в активности метаболизма цАМФ. США, Dep. of Microbiology and Mol. Genetics, Univ. of California, Los Angeles, CA 90024. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 34.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ
РАЗМЕРЫ
КОНТРОЛЬ
ЦАМФ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 95.01-04А2.048

Estimating carbon, nitrogen, protein, and chlorophyll a from volume in marine phytoplankton [Text] / David J. S. Montagnes [et al.] // Limnol. and Oceanogr. - 1994. - Vol. 39, N 5. - P1044-1060 . - ISSN 0024-3590
Перевод заглавия: Определение содержания углерода, азота, белков и хлорофилла "a" в морском фитопланктоне по клеточному объему
Аннотация: У 30 мелких (размер 2-60 мкм) видов планктонных водорослей определяли под микроскопом (I) и при помощи счетчика частиц Коултера (II) размер клеток до и после фиксации. В кислом иодистом р-ре Люголя клетки сразу сжимались до постоянных размеров при конц-ии р-ра 1-10%. При микроскопировании объем живых клеток был равен объему фиксированных в 2%-ном р-ре Люголя клеток, умноженному на 1,33. Результаты, полученные I и II, не совпадали. Для живых клеток объем, измеренный I, был равен объему, полученному II, умноженному на 1,24-2,04. Клеточные компоненты вычислялись по ур-нию y=ax{b}, где x - объем клеток по I (мкм{3}), y - любой клеточный компонент (пг/кл), a, b - константы, к-рые для С составляли 0,109 и 0,991, для N - 0,0172 и 1,023; для белка - 0,043 и 1,058 и для хлорофилла "a" - 0,00428 и 0,917. Ил. 8. Табл. 4. Библ. 46. Канада, Dep. of Oceanography, Univ. of British Columbia, Vancouver V6Т 1Z4.

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.05 + 341.35.33.37.37.33.21
Рубрики: ФИТОПЛАНКТОН
МОРЯ
УГЛЕРОД
АЗОТ
БЕЛКИ
ХЛОРОФИЛЛ
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Montagnes, David J.S.; Berges, John A.; Harrison, Paul J.; Taylor, F.J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.098

Johnson, L. C.
Adenoviral vector infection inhibits human airway epithelial cell proliferation reflecting apoptosis and alteration of the cell cycle [Text] : [Abstr.] 8th Annu. N. Amer. Cystic Fibrosis Conf., Orlando, Fla, Oct. 20-23, 1994 / L. C. Johnson, M. W. Leich // Pediat. Pneumonol. - 1994. - N 10 Suppl. - P222-223 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Инфекция аденовирусным вектором угнетает пролиферацию эпителиальных клеток дыхательных путей человека, отвечающих апоптозом и изменением клеточного цикла
Аннотация: Заражали эпителиальные клетки дыхательных путей человека CFT-1 аденовирусным вектором Ag 5-CMV-lacZ, к-рый содержал делеции генов Е1 и Е3 аденовируса. Использовали множественность заражения (М) 10{0}, 10{2} и 10{4}. Апоптоз определяли по соотношению плавающих в культуральной жидкости и прикрепленных клеток, электронномикроскопически и в сканнирующем электронном микроскопе. Определяли фрагментацию ДНК и ее синтез (по включению в клетки бромдезоксиуридина). Обнаружили, что отторжение клеток определяется М. Апоптоз проявлялся фрагментацией ядер с конденсацией хроматина и образованием пузырьков на поверхности клетки. В первые 5 дней после заражения синтез ДНК не страдал. С 7-го дня уменьшалось число клеток, содержащих бромдезоксиуридин.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Leich, M.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.216

Shirazi, Idit.
Volume regulation in Spiroplasma floricola: evidence that Na{+} is extruded by a Na{+}/H{+} antiporter [Text] / Idit Shirazi, Shlomo Rottem // Microbiology. - 1994. - Vol. 140, N 8. - P1899-1907 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Регулирование объема клеток Spiroplasma floricola: доказательство того, что Na{+} вытесняется Na{+}/ /H{+} антипортером
Аннотация: Заметное набухание клеток, сопровождающееся лизисом, наблюдали у клеток Spiroplasma floricola, когда их инкубировали в изо-осматических р-рах NaCl, KCl, хлорида холина или сорбитола при отсутствии энергетического источника питания. В тех случаях, когда источник питания присутствовал в р-рах набухания клеток не происходило, что указывает на то, что в клетках S. floricola механизмы, регулирующие объем клетки, зависят от источника энергии. Процесс разведения хлорида аммония использовали для определения градиента рН на клеточной мембране S. floricola. При добавлении NaCl наблюдали внутриклеточную алкализацию, что указывает на активность Na{+}/К{+} обмена. В клетках, нагруженных {2}{2}Na, было отмечено выделение глюкозо-зависимого {2}{2}Na при кислых значениях рН, причем как в случаях, когда NaCl добавляли в р-р, так и в случаях, когда NaCl не добавляли. Выведение полностью удавалось ингибировать с помощью карбонил цианид m-хлорофенилгидразона (КЦХФ, 10'мю'M) и частично ингибировать с помощью дициклогексилкабодиимида (ДЦКД, 100'мю'M), что свидетельствует о том, что у S. floricola перенос Na{+} зависит от градиента Н{+} посредством Na{+}/Н{+} антипортера. Специфичная активность АТФазы в мембране S. floricola была по крайней мере в 2 раза выше, чем у др. молликутов. Активность имела Mg{+}-зависимый характер при повышенных значениях рН (6,5- 8,5), но очень мало зависимой от Na{+} (вплоть до 100 mM). КЦХФ (25 'мю'M) заметно ингибировал как мембран-связанную, так и солюбилизированную АТФазную активность, ортованадат (50 'мю'М) обладал слабо выраженным ингибирующим эффектом. Св-ва фермента совпадали с F[0]F[1]АТфазой. Эти данные предполагают, что фермент действует в направлении гидролизующей АТФ, образуемый при гликолизе, что приводит к генерации градиента рН, к-рый является основной движущей силой для активности Na{+}/К{+} антипорта. Библ. 36. Израиль, The Hebrew Univ. Hadassah Med. School, POB 1172, Jerusalem 91010.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.29
Рубрики: SPIROPLASMA FLORICOLA (BACT.)
КЛЕТОЧНЫЙ ОБЪЕМ
СОЛЕВОЙ ГРАДИЕНТ
КИСЛОТНЫЙ ГРАДИЕНТ

Доп.точки доступа:
Rottem, Shlomo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.052

B- and T-cell responses in congenic mice to repeat sequences of the malaria antigen Pf332: effects of the number of repeats [Text] / Niklas Ahlborg [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P147-155 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Реакции B- и T-клеток у конгенных мышей на повторные последовательности малярийного антигена Pf332: влияние числа повторов
Аннотация: АГ Pf332 Plasmodium falciparum содержит 11 аминокислотных повторов, разделенных парами глутаминовой к-ты. Мышей иммунизировали 1 из таких повторов (SVTEEIAEEDK), содержащих 2 эпитопа, связывающих IgG-АТ к протеину А стафилоккока, а также его ди-, трии тетрамерами. Для выяснения возможного ограничения иммунных р-ций основным комплексом гистосовместимости класса II в работе использовали мышей разных гаплотипов Н-2. Значительная продукция АТ наблюдалась при иммунизации всеми протеинами мышей с I-A{k} аллелью (В10.BR, В10.А(2R) и В10.А(4R)), тогда как у мышей В10 и С57ВL/6 (Н-2{b}) продукция АТ была незначительной. Мыши В.10.D2 (Н-2{d}) слабо реагировали на исходный протеин, но продукция АГ у них увеличивалась при использовании протеина с 4 повторами. Аналогичные результаты были получены в опытах in vivo с клетками из лимфоузлов мышей В10.BR (Н-2{k}) и В10.D2 (Н-2{d}). АТ от всех реагировавших мышей давали положительную р-цию иммунофлуоресценции с естественным АГ малярийных паразитов. Однако, в опытах с набором синтетических пептидов выявлялись различия между АТ, в зависимости от типа протеина, использовавшегося для иммунизации мышей (от числа повторов в этом протеине). Полученные данные свидетельствуют о том, что число повторов оказывало эначительное влияние на характер р-ций и В-, и Т-клеток. Обсуждается структура иммуногенов, к-рые необходимо использовать при создании противомалярийных вакцин. Швеция, Dept. Immunol., Stockholm Univ., S-10691 Stockholm. Библ. 40.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
АНТИГЕНЫ
СТРУКТУРА
ИММУНОГЕННОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ГАПЛОТИПЫ
ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Ahlborg, Niklas; Andersson, Roland; Stahl, Stefan; Hansson, Marianne; Andersson, Ingegard; Perlmann, Peter; Berzins, Klavs

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.117

Identification of Schistosoma mansoni antigens recognized by T cells of C57BL/6 mice immunized with gamma-irradiated cercariae [Text] / Ahmed Osman [et al.] // J. Parasitol. - 1994. - Vol. 60, N 3. - P421- 431 . - ISSN 0022-3395
Перевод заглавия: Идентификация антигенов шистосом Schistosoma mansoni, выявляемых T-клетками мышей C57BL/6, иммунизированных гамма-облученными церкариями
Аннотация: Иммунизация мышей С57BL/6 гамма-облученными церкариями шистосом Sch. mansoni ведет к развитию сильного протективного иммунитета против последующих заражений мышей нормальными церкариями. Для определения АГ, индуцирующих обусловленный Т-клетками иммунитет, изучали полиферацию клеток селезенки и продукцию ими интерлейкина-2 (ИЛ-2) и интерферона-гамма (ИФН) под действием растворимых АГ шистосомул (РАГШ) и взрослых шистосом (РАГВ). Клетки селезенки выделяли через 3-6 нед после иммунизации мышей. Установлено, что РАГШ и РАГВ с мол. м. 45, 50 и 60-62 кД вызывали выраженную пролиферацию Т-клеток иммунизированных мышей и продукцию ими ИЛ-2, ИЛ-4 и ИФН (у клеток неиммунизированных мышей такой р-ции не наблюдалось). РАГШ и РАГВ с мол. м. 28, 29,5 и 68- 72 кД обусловливали пролиферацию Т-клеток и продукцию ими ИЛ-2 и ИЛ-4, но не ИНФ, тогда как РАГШ и РАГВ с мол. м. 24 и 33-35 кД в зависимости от времени выделения клеток обусловливали или их пролиферацию, или продукцию ИЛ-2. Обсуждаются механизмы развития клеточного иммунитета при кишечном шистосомозе. АРЕ, Res. Dep., VACSERA, E1 Agouza, Cairo. Библ. 43.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ШИСТОСОМУЛЫ
ВЗРОСЛЫЕ
АНТИГЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Osman, Ahmed; El, Ridi Rashika; Guirguis, Nabil; Dean, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.512

Аминова, Г. Г.
Клеточный состав лимфоидной ткани структурных компонентов селезенки мышей при физических нагрузках [Текст] / Г. Г. Аминова, Д. Е. Григоренко, Л. В. Волкова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 8. - С. 166-168 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На мышах линии BALB/с установлено, что дозированные физические нагрузки (плавание) на органно-тканевом уровне вызывают изменения, свидетельствующие об ослаблении системы иммунитета. Изменения цитоархитектоники в разных структурных компонентах селезенки выявляют более интенсивную степень развития адаптационных процессов при усиленных физических нагрузках по сравнению с умеренными. Россия, НИИ морфологии человека РАМН Москва. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ
КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Григоренко, Д.Е.; Волкова, Л.В.

Патент 5247069 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 07 K 15/06.

Ledbetter, Jeffrey A.
Ligands and methods for augmenting B-cell proliferation [Текст] / Jeffrey A. Ledbetter, Edward A. Clark ; Oncogen, Seattle, Wash. - № 896076 ; Заявл. 02.06.1992 ; Опубл. 21.09.1993
Перевод заглавия: Лиганды и методы усиления пролиферации B-клеток
Аннотация: Охарактеризовали новый В-клеточный рецептор Bp50 (50 кД), участвующий в регуляции пролиферации B-клеток из периферич. крови и из миндалин человека. Пролиферацию или дифференцировку B-клеток могут регулировать в качестве лигандов лимфокины, антитела или их FV-фрагменты. Максим. пролиферация отмечена при применении антитела к Bp50 с фактором роста B-клеток в качестве регулятора, дополнительно усиливающего пролиферацию, к-рая инициирована антителом. Перечислены химиотерапевтич. средства, применяемые для лечения злокачественных новообразований, к-рые могут быть присоединены к анти-Вр50-лигандам. США, Oncogen, Seattle, WA. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
МЕТОДЫ РЕГУЛЯЦИИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР BP50
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИГАНДЫ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Clark, Edward A.; Oncogen; Seattle; Wash.
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.077

Gorbsky, Gary J.
Cell cycle progression and chromosome segregation in mammalian cells cultured in the presence of the topoisomerase II inhibitors ICRF-187 [(+)-1,2-bis(3,5-dioxopiperazinyl-1-yl)propane; ADR-529] and ICRF-159 (Razoxane) [Text] / Gary J. Gorbsky // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P1042-1048 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клеточный цикл и разделение хромосом в клетках млекопитающих, культивируемых в присутствии ингибиторов топоизомеразы II ICRF-187 [(+)-1,2-бис(3,5диоксопиперазинил-1-ил)пропана; ADR-529] и ICRF-159 (Разоксана)
Аннотация: Добавление ICRF-187 (I) или его рацемата ICRF-159 (II) по 20 мкг/мл в среду инкубации синхронизированной культуры эпителиальных клеток почки кенгуровой крысы Ptk1 не влияет на вхождение клеток в М-фазу клеточного цикла и на метафазную сборку центромер хромосом. Вместе с тем I и II нарушают расхождение центромер и хромосом в анафазе; при этом образуются хромосомные мостики с неравномерным распределением хромосом между дочерними клетками. Заключают, что показанное ранее увеличение количества хромосом под влиянием I и II обусловлено не блокадой клеточного цикла в фазе G[2], а нарушением расхождения хромосом. США, Dept Anatomy and Cell Biology, Box 439, UVA Health Sciences Center, Charlottesville, VA 22908. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РАЗОКСАН
ICRF-187
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.082

Kilianska, Zofia.
Protein composition of hamster hepatoma cellular fractions after methotrexate treatment [Text] / Zofia Kilianska, Marek Gaczynski, Miroslaw Soszynski // Biomed. Lett. - 1993. - Vol. 48, N 190. - P121-128
Перевод заглавия: Структура фракций клеточного белка гепатомы хомячка после воздействия метотрексата
Аннотация: Сравнивали структуру 4 фракций клеточного белка [ядерного, митохондриального (10Р), цитозольного (100S) и микросомального (100Р)], полученных при различных условиях центрифугирования ткани нормальной печени хомячка и гепатомы Kirkman-Robbins. С помощью однонаправленного гель электрофореза изучали действие цитостатического агента метотрексата на фракции белков. Наблюдали биосинтез или метаболизм нек-рых полипептидов, особенно среди 100S и 100Р фракций. Рез-ты обсуждаются. Польша, Department of Cytobiochemistry, Univ. Lodz, 90-237 Lodz. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
ГЕПАТОМА
БЕЛОК КЛЕТОЧНЫЙ
ХОМЯЧОК

Доп.точки доступа:
Gaczynski, Marek; Soszynski, Miroslaw

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.105

Tyrosine kinase inhibitor-induced differentiation of K-562 cells: alterations of cell cycle and cell surface phenotype [Text] / L'uba Hunakova [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P81-87
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток K-562, индуцируемая ингибитором тирозинкиназы; изменение клеточного цикла и фенотипа клеточной поверхности
Аннотация: Ингибитор (Ин) протеинтирозинкиназы (ПТК), гербимицин А (I), ингибирует пролиферацию, индуцирует аккумуляцию клеток (Кл) миелолейкоза человека, линии К-562, в фазе G[0]/G[1] клеточного цикла (КЦ) и значительно увеличивает пропорцию Hb-продуцирующих Кл (Hb-Кл). Ин топоизомеразы II, генистеин (II), оказывает сходный эффект на аккумуляцию Кл в фазе G[2]/М. Показано, что II потенциирует действие I на клеточный циклуменьшение пропорции Кл в фазе S, и индуцирует увеличение числа Hb-Кл. II, но не I, вызывает повышение экспрессии на клеточной поверхности антигена CD15. I и II обусловливают даун-регуляцию экспрессии антигена CD45 и связанного с моноцитами антигена CD14, но не индуцируют увеличения экспрессии гликофорина на клеточной поверхности К-562. Словакия, Cancer Res. Inst., Slovak Acad. of Sci., 81232 Bratislava. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ГЕРБИМИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К-562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunakova, L'uba; Sedlak, Jan; Klobusicka, Margita; Duraj, Jozef; Chorvat, Branko

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.244

Fluckiger, Anne-Catherine.
Interleukin 10 induces apoptotic cell death of B-chronic lymphocytic leukemia cells [Text] / Anne-Catherine Fluckiger, Isabelle Durand, Jacques Banchereau // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P91-99 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 индуцирует апоптотическую гибель клеток хронического B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 10 (ИЛ-10)-индуктора роста и дифференцировки нормальных В-лимфоцитов, на пролиферацию и выживаемость клеток (Кл) хронического В-лимфоцитарного лейкоза (В-ХЛЛ). Показано, что ИЛ-10 на 54-96% подавляет спонтанное включение [{3}H]тимидина в 3 из 12 образцов Кл В-ХЛЛ. Во всех исследованных образцах (5), независимо от того наблюдался в них спонтанный синтез ДНК или нет, ИЛ-10 снижал восстановление жизнеспособности Кл В-ХЛЛ при культивировании Кл в полноценной питательной среде. В течение недели культивирования в присутствии ИЛ-10 Кл погибали. Результаты проточной цитометрии, гельэлектрофореза ДНК-экстрактов и морфологического исследования окрашенных клеток свидетельствуют о том, что ИЛ-10 индуцирует гибель Кл В-ХЛЛ по механизму апоптоза (Ап), к-рый подавлялся антителами к ИЛ-10, добавлением ИЛ-2, ИЛ-4, гамма-интерферона и антител к CD40. В Ап-Кл наблюдалось снижение уровня белка Вcl-2. ИЛ-10 не индуцировал Ап в В-лимфоцитах, полученных из 8 неходжкинских лимфом и из 3 волосатоклеточных лейкозов. Т. обр., ИЛ-10 может быть успешно использован в иммунотерапии химиорезистентных Кл В-ХЛЛ. США, Lab. for Immunological Res, ScheringPlough, Dardilly 69571. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Durand, Isabelle; Banchereau, Jacques

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.262

Cytotoxicity of recombinant Fab and Fv immunotoxins on adult Т-cell leukemia lymph node and blood cells in the presence of soluble interleukin-2 receptor [Text] / Takeshi Saito [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P1059-1064 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Цитотоксичность рекомбинантных Fab и Fv иммунотоксинов в отношении клеток крови и лимфоузлов Т-клеточного лейкоза взрослых в присутствие растворимого рецептора к интерлейкину-2
Аннотация: Клетки Т-клеточного лейкоза взрослых (ТЛВ) и ТЛВ-производные Т-клеточные линии экспрессируют низкоаффинный рецептор (Р) к ИЛ-2 (ИЛ2-Р), который является антигеном клеточной поверхности СД25 (Тас), и секретируют растворимую форму ИЛ2-Р в плазму. Изучали на 32 образцах злокачественных мононуклеарных клеток крови (МНКК) и клеток лимфоузлов (КЛУ) от 30 больных ТЛВ из Японии эффективность иммунотоксинов: одноцепочечных иммунотоксинов анти-Тас(Fv)-РЕ40 и анти-Tac(Fv)-PE40KDEL, состоящих из вариабельных доменов анти-Тас моноклональных антител и урезанных форм экзотоксина Pseudomonas. Получены данные, свидетельствующие, что рекомбинантные иммунотоксины, содержащие анти-Tac(Fv) эффективны против МНКК и КЛУ ТЛВ и могут быть более эффективны, если используются in vivo после традиционной химиотерапии. США, Lab. of Mol. Biol., Nat. Cancer Inst., 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТОКСИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РЕЦЕПТОРЫ
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saito, Takeshi; Kreitman, Robert J.; Hanada, Shu-ichi; Makino, Torahiko; Utsunomiya, Atae; Sumizawa, Tomoyuki; Arima, Terukatsu; Chang, Chung N.; Hudson, Debra; Pastan, Ira; Akiyama, Shin-ichi

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.277

Jaffrezou, Jean-Pierre.
Cyclosporin A and cyclosporin SDZ PSC 833 enhance anti-CD5 ricin A-chain immunotoxins in human leukemic T cells [Text] / Jean-Pierre Jaffrezou, Branimir I. Sikic, Guy Laurent // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 2. - P482-489 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Циклоспорин А и циклоспорин SDZ PSC 833 усиливает иммунотоксины, состоящие из анти-СД5 и цепи А рицина, в отношении лейкозных Т-клеток человека
Аннотация: Было показано, что циклоспорин А (ЦсА) может влиять на терапию с иммунотоксином цепи А рицина (ЦАР-ИТ). Оценивали способность ЦсА и его неиммуносупрессорного аналога, SDZ PSC 833, усиливать действие иммунотоксина, состоящего из анти-СД5 Т101 и ЦАР, ИТ in vitro. Показано, что ЦсА и SDZ PSC 833 являются мощными и специфическими усиливающими агентами Т101- и Т101-F(ab')[2]-ЦАР-ИТ in vitro. Франция, Lab. de Pharmacol. et de Toxicol. Fondamentales, CNRS, 31077 Toulouse Cedex. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТОКСИНЫ
ЦИКЛОСПОРИН А
ЦИКЛОСПОРИН SDZ PSC 833
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sikic, Branimir I.; Laurent, Guy

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.007

Ohlenbusch, Heiko H.
Suggestions for the selective control of histone-DNA interactions based on computer simulations of a nucleosome model [Text] / Heiko H. Ohlenbusch, Heinz E. Bosshard // Nanotechnology. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P91-105 . - ISSN 0957-4484
Перевод заглавия: Предположения о селективном контроле взаимодействия гистонов с ДНК, основанные на компьютерном моделировании нуклеосом
Аннотация: Используя метод компьютерного моделирования структуры фрагментов генома, основанный на данных рентгеновского анализа кристаллизованных коровых частиц нуклеосом и октамеров гистонов, исследовали трехмерную организацию этих субъединиц хромосомы. Высказывается предположение о роли модификаций первичной структуры гистонов кора в регуляции структурных переходов ДНК и гистонов на ключевых этапах клеточного цикла. Франция, Univ. Louis Pasteur, Inst. de Physique Biologique, Group d'infografie. 4 rue Kirschleger, F-67085, Strasbourg. Библ. 71.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДНК
ГИСТОНЫ
СЕЛЕКТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Bosshard, Heinz E.

17.

Патент 5185260 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 N 1/38.

Method for distinguishing normal and transformed cells using G1 kinase inhibitors [Текст] / The USA United States Department of Energy. - № 751855 ; Заявл. 29.08.1991 ; Опубл. 09.02.1993
Перевод заглавия: Метод для разделения нормальных и трансформированных клеток, используя киназные ингибиторы, специфичные для фазы G1
Аннотация: Низкая конц-ия G1 ингибитора протеинкиназ специфичного для фазы G1, применена к популяциям нормальных и трансформированных клеток млекопитающих. Конц-ия ингибитора подобрана так, чтобы обратимо задержать нормальные клетки млекопитающих в фазе G[1] клеточного цикла без задержки роста трансформированных клеток. Трансформированные клетки м. б. затем идентифицированы и/или клонированы для исследовательских или диагностич. целей. Трансформированные клетки м. б. также избирательно убиты терапевтич. агентами, не влияющими на нормальные клетки в фазе G1. Обсуждается возможность использования киназных ингибиторов G1 при терапии рака. США, Dept. of Energy, Washington. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОТДЕЛЕНИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ, СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ ФАЗЫ G1
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
The USA United States Department of Energy
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.043

Dual roles of the retinoblastoma protein in cell cycle regulation and neuron differentiation [Text] / E. Y.-H.P. Lee [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 17. - P2008-2027
Перевод заглавия: Двойственная роль белка ретинобластомы в регуляции клеточного цикла и дифференцировке нейронов
Аннотация: Изучали развитие эмбрионов мыши с генотипом RbI{2}{0}/Rb-I{2}{0} (отсутствие функциональной копии гена Rb). Показали, что белок Rb играет важную роль в регуляции цикла нейрональных клеток, так что у мутантных эмбрионов делящиеся клетки обнаруживаются вне нормальных нейрогенных участков центральной и периферической нервной системы. Кроме того у этих эмбрионов многие эктопически деляющиеся клетки погибают вследствие апоптоза вскоре после вхождения в S-фазу и оставшиеся клетки, особенно нейроны сенсорных ганглиев не достигают полного созревания. В последнем случае экспрессия дифференцированных маркеров N-CAM и Brn-3.0 остается в пределах нормы, а экспрессия нейронального 'бета'II-тубулина TrkA, TrkB и низкоаффинного рецептора нейротропина р75 заметно снижается. Т. обр. белок р110 участвует не только в регуляции прохождения клеточного цикла, но и в поддержании жизнеспособности и дифференцировки клеток. США, Ctr. Mol. Med/Inst. Biotechnol., Univ. Texas Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ RB
БЕЛОК RB
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lee, E.Y.-H.P.; Hu, N.; Yuan, S.-S.F.; Cox, L.A.; Bradley, A.; Lee, W.-H.; Herrup, K.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.046

C-terminal mutations of the FMS gene in B-cell disorders [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / Andrew H. Baker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P39 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: C-концевые мутации гена FMS при В-клеточных заболеваниях
Аннотация: Изучали ДНК от 17 б-ных с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом, 15 б-ных с острым лимфобластным лейкозом и 2 с В-клеточной неходжкинской лимфомой на присутствие С-терминальных мутаций гена FMS. Результаты показали, что мутации гена FMS в этой области редко встречаются при В-клеточных опухолях, но могут играть роль в патогенезе лейкозов и лимфом у отдельных б-ных. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Preleukaemia Unit, Dept. of Haematology, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
FMS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baker, Andrew H.; Balt, Sarah; Whittaker, Jack A.; Burnett, Alan K.; Padua, Rose Ann

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.053

Mouse JunD negatively regulates fibroblast growth and antagonizes transformation by ras [Text] / Curt M. Pfarr [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 4. - P747-760 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JunD мышей негативно регулирует пролиферацию фибробластов и противодействует трансформации, вызванной ras
Аннотация: В культуре фибробластов NIH 3Т3 переход в покоящееся состояние ведет к накоплению компонента JunD фактора транскрипции АР-1 при снижении содержания белка c-Jun. Стимуляция пролиферации таких клеток сывороткой вызывает быструю деградацию ядерного JunD с последующим ресинтезом в ходе периода G1 c-Jun и JunD. Сверхэкспрессия JunD замедляет пролиферацию клеток и увеличивает долю клеток в GO/G1; сверхэкспрессия c-Jun увеличивает долю клеток в S/G2 и в митозе. При ras-трансформации JunD угнетает этот процесс, а c-Jun способствует трансформации. Франция, CNRS UA 1644, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 75.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК JUND
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Pfarr, Curt M.; Mechta, Fatima; Spyrou, Giannis; Lallemand, Dominique; Carillo, Serge; Yaniv, Moshe

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска