СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКЛАЦИНОМИЦИН А<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.104

Yang, Danzhou.
Structure by NMR of antitumor drugs aclacinomycin A and B complexed to d(CGTACG) [Text] / Danzhou Yang, Andrew H. -J. Wang // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 21. - P6595-6604 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Структура противоопухолевых лекарств аклациномицина A и B, связанных в комплекс с d(CGTACG) по данным ЯМР
Аннотация: С помощью метода SPEDREF (нормализация в рамках программы X-PLOR) показано, что аклациномицин (Ац) связывается с CpG участком ДНК. Искажение структуры ДНК АцА и АцВ происходит по иному, чем даунорубицином (ДАР) и доксорубицином (ДОР). Ац связывается с 4 нуклеиновыми основаниями, трисахаридная часть Ац проникает в растворитель глубже, чем сахаридные части ДАР и ДОР. АцА и АцВ в местах связывания вызывают изгиб спирали ДНК, что не характерно для ДАР и ДОР. США, Univ. of Illinois at Urbana Campaign, Urbana, Illinois 61801. Ил. 8. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
АКЛАЦИНОМИЦИН В
КОМПЛЕКСЫ
D(CGTACG)
ЯМР
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Wang, Andrew H.-J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.107

Волков, М. А.
Новые антрациклины в терапии острых нелимфобластных лейкозов взрослых [Текст] / М. А. Волков, Г. И. Калетин // Нов. в онкол. - 1995. - N 1. - С. 45-50
Аннотация: Результаты лечения 56 больных позволяют считать новантрон и идарубицин высокоэффективными препаратами выбора в терапии ОНЛЛ, так как их применение позволяет получить более высокий процент полных ремиссий уже после 1 цикла терапии, в том числе и у больных с прогностически неблагоприятными ФАБ-вариантами, а при использовании идарубицина довольно высокую как безрецидивную, так и общую выживаемость

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
НЕЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АНТРАЦИКЛИНЫ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ИДАРУБИЦИН
НОВАНТРОН
ДАУНОРУБИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калетин, Г.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.01-04Н2.84

Волков, М. А.
Новые антрациклины в терапии острых нелимфобластных лейкозов взрослых [Текст] / М. А. Волков, Г. И. Калетин // Нов. в онкол. - 1995. - N 1. - С. 45-50
Аннотация: Результаты лечения 56 больных позволяют считать новантрон и идарубицин высокоэффективными препаратами выбора в терапии ОНЛЛ, так как их применение позволяет получить более высокий процент полных ремиссий уже после 1 цикла терапии, в том числе и у больных с прогностически неблагоприятными ФАБ-вариантами, а при использовании идарубицина довольно высокую как безрецидивную, так и общую выживаемость

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
НЕЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АНТРАЦИКЛИНЫ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ИДАРУБИЦИН
НОВАНТРОН
ДАУНОРУБИЦИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Калетин, Г.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.170

Schwartz, Edward L.
Multiple mechanisms for the inhibition of rRNA synthesis during HL-60 leukemia cell differentiation [Text] / Edward L. Schwartz, Laura Nilson // J. Cell. Physiol. - 1988. - Vol. 136, N 3. - P526-530
Перевод заглавия: Множественные механизмы угнетения синтеза рРНК в ходе дифференцировки клеток лейкозной [линии] HL-60
Аннотация: Сообщают, что аклациномицин А (I), марцеломицин (II) диметилсульфоксид (III) индуцируют гранулоцитарную дифференцировку Кл линии HL-60 человека (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза). При этом резко снижается кол-во рРНК в Кл, что предшествует падению синтеза ДНК и белка. 70%-ное падение уровня рРНК происходит за 20 мин действия I и через 30 ч действия III. I, II и актиномицин D вызывают более, равномерное угнетение синтеза 45 S-РНК, чем синтеза 28S- и 18S-РНК, чем III. США, Albert Einstein Coll. of Med. Montefiore Med. Cent. New York 10467. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
МАРЦЕЛОМИЦИН
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РНК РИБОСОМАЛЬНАЯ
УГНЕТЕНИЕ СИНТЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nilson, Laura

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.16

Tumor tissue is more sensitive to mitomycin C, carboquone, and aclacinomycin A than is adjacent normal tissue in vitro [Text] / Yoshihiko Maehara [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1989. - Vol. 40, N 1. - P4-7 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Опухолевые ткани более чувствительны к митомицину С, карбохону и аклациномицину А, чем прилегающие нормальные ткани
Аннотация: Оценивали чувствительность тканей 20 Оп (ТО, 15 карцином желудка, 5-карцином толстой кишки) и прилегающих тканей норм. слизистой (ТНС) к цитостатикам. Активность сукцинат дегидрогеназы снижалась в большей степени в ТО, чем в ТНС при обработке митомицином С (ММС), карбохоном (Кх) и аклациномицином А (Ак). ТНС были чувствительны к ММС в 25% случаев чувствительных ТО, к Кхв 46%, к Ак- в 38%. Заключают, что противоопухолевый эффект ММС, Кх и Ак является относительно специфичным для ТО. Чувствительность ТНС к ХТ может предсказывать токсич. эффекты противоопухолевых препаратов. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
МИТОМИЦИН С
КАРБОХОН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maehara, Yoshihiko; Kusumoto, Hiroki; Kusumoto, Tetsuya; Anai, Hideaki; Sugimachi, Keizo

Патент 265167 DD, МКИ C 12 P 19/56.

Verfahren zur Herstellung von Aclacinomycin A [Текст] / Werner Fleck [и др.] ; Akademie der Wissenschaften der DDR. - № 3070600 ; Заявл. 21.09.1987 ; Опубл. 22.02.1989
Перевод заглавия: Способ получения аклациномицина А
Аннотация: Патентуется способ получения противоопухолевого антибиотика аклациномицина А (А) антрациклиновой природы. Продуцентом А является Streptomyces species AM 33352/S989 ZIMET 43824. Посевной материал получают культивированием микроорганизма в погруженной культуре при 28'ГРАДУС' С в течение 48 ч на среде состава (%): крахмал - 2,5, соевая мука - 1,5, NaCl - 0,5, K[2]CO[3] - 0,1, вода водопроводная. Для ферментации в 400-литровом ферментере используют среду состава (%): крахмал-4, соевая мука - 2, глутамат - 0,2, NaCl - 0,25, K[2]CO[3] - 0,5, KH[2]PO[4] - 0,1, К[2]HPO[4] - 0,15, MgSO[4], CuSO[4] - по 0,005; перемешивание - 280 об/мин, расход воздуха - 400 л/мин, продолжительность ферментации - 60-80 ч при 28'ГРАДУС' С. Для выделения А мицелий экстрагируют 3-кратным кол-вом ацетона, экстракт упаривают, водный концентрат экстрагируют при рН 2,7 бутилацетатом, затем при рН 6,5 хлороформом; хлороформ упаривают, остаток растворяют в минимальном кол-ве хлороформа и при перемешивании переносят в 20-кратный объем петролейного эфира; осадок представляет собой А 50% чистоты. Для получения чистого А хлороформенный экстракт хроматографируют на кизельгеле, обработанном NaHCO[3] (элюция смесью хлороформ-метанол 200 : 15). Фракции, содержащие А, хроматографируют на силикагеле (толуол-ацетон-метанол 70 : 24 : 6).

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.23
Рубрики: STREPTOMYCES SPECIES (FUNGI)
ШТАММ АМ 33352/S989 ZIMET 43824
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
СОСТАВ
АНТИБИОТИКИ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
БИОСИНТЕЗ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ОЧИСТКА
АКТИНОМИЦЕТА
ФЕРМЕНТАЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Fleck, Werner; Eckardt, Klaus; Ihn, Wolfgang; Dornberger, Klaus-jurgen; Schumann, Gisbert; Bormann, Ernst-Joachim; Grafe, Udo; Koch, Wolfgang; StrauSS, Dietrich; Forberg, Wolfgang; Strumpf, Eberhard; Langer, Jurgen; Decker, Karl-Ludwig; Dauth, Christoph; Heidenbluth, Karl-Heinz; Akademie der Wissenschaften der DDR
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.111

Essai de phase i de l'association aclacinomycine A - adriamycine resultats preliminaires [Text] / P. Lucas [et al.] // Cancer commun. - 1989. - Vol. 3, N 1. - P35-36 . - ISSN 0299-3589
Перевод заглавия: 1 Фаза исследования совместного применения аклациномицина A и адриамицина. Предварительные данные
Аннотация: 17 б-ных различными злокачественными Оп резистентными к ранее применяемому адриамицину использовалась комбинация адриамицина (I) и аклациномицина А (II). I назначали в/в в дозе 50 мг/м{2}, II - в дозе 20-140 мг/м{2} в/в за десять минут до введения I. Интервал между курсами составил 3 недели. Проводилось от 2 до 4 курсов. Отмечена значительная костномозговая токсичность: 3 летальных исхода в результате сепсиса. Кардиотоксичность наблюдалась у 3 б-ных, при этом у 1 больного со смертельным исходом. Токсичность со стороны желудочно-кишечного тракта была умеренной. Алопеция наблюдалась у всех больных. Частичная регрессия зарегистрирована у 1 б-ной. Франция, 1-Polyclinique "Les Bleuets", 51100 Reims. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
АДРИАМИЦИН
ФАЗА 1
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕТАЛЬНАЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lucas, P.; Coninx, P.; Herait, P.; Herrera, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.59

Hassan, H. T.
Triple combination of retinoic acid+aclacinomycin A+dimethylformamide induces differentiation of human acute myeloid leukaemic blasts in primary culture [Text] / H. T. Hassan, J. K.H. Rees // Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P647-651 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Тройное комбинирование ретиноевой кислоты+ +аклациномицина А+диметилформамида индуцирует дифференцировку в первичной культуре бластных клеток острого миелоидного лейкоза человека
Аннотация: Работа проводилась на периферической крови (КР) от 24 б-ных острым миелоидным лейкозом. Образцы К брали после установления диагноза, но до начала лечения. Фракцию моноядерных Кл получали методом центрифугирования через градиент Фиколла. Кл помещали в среду для культивирования (5*10{5} Кл/мл). Изучали влияние ретиноевой к-ты (I) (106} М), аклациномицина А (II) (80 нМ), диметилформамида (III) 100 мМ) и их комбинаций на выживаемость Кл через 6 дней после воздействия. Показано, что в бластах 22-х из 24-х б-ных наиболее существенные морфологич., цитохимич. и функциональные изменения отмечались при тройной комбинации I+II+II. Механизм такого усиления действия этих препаратов в комбинации пока не ясен. Великобритания, Dept. of Haematological Medicine, University of Cambridge Clinical School, MRC Building, Cambridge. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ВИТАМИН А
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ДИМЕТИЛФОРМАМИД
ТРОЙНАЯ КОМБИНАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Rees, J.K.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.413

Clinical studies on aclacinomcin A cardiotoxicity in Adult patients with acute non lymphoblastic leukaemia [Text] / J. Wojnar [et al.] // Folia Haematol. - 1989. - Vol. 116, N 2. - P297-303 . - ISSN 0323-4347
Перевод заглавия: Клиническое изучение кардиотоксичности вызванной аклациномицином A у взрослых, больных нелимфобластным кейкозом
Аннотация: 9 б-ных острым нелимфобластным лейкозом (ОНЛЛ) лечили с аклациномицином в дозировке 20 мг/м{2}/сутки, 7 суток в форме 30-минутной инфузии и цитозинарабинозидом в дозировке 100 мг/м{2}/сутки 7 суток подряд в виде постоянной инфузии. Они обследовались, так же как и контрольная группа, к-рая состояла из 30 здоровых людей, посредством Холтер-ЭКГ в течение суток и ультрасонокардиографией (УСГ), чтобы выявить влияние аклациномицина А (аклапластин-Беринг) на сердечный ритм и на функцию сердца. УСГ и Холтер-ЭКГ произвели до лечения аклациномицином и 7-10 суток после начала ХТ. Не было статистической разницы между результатами эхокардиографич. исследования в аклациномициновой группе до терапии и в контрольной группе. Наблюдали незначительное снижение ударного объема и фракции выброса после введения аклациномицина. Сердечный индекс уменьшился после терапии (р меньше 0,05), но в пределах нормы. Нашли статистически значимое (р меньше 0,001) уменьшение сократимости волокон сердца. Не нашли изменений в левой задней стенки сердца и в перегородке. У двух б-ных наблюдали выпот перикарда в начальной фазе и у одного из них и после терапии. Результаты подтверждают клинич. наблюдения, что аклациномицин А является надежным средством при лечении ОНЛЛ из-за его низкой кардиотоксичности. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ОСЛОЖНЕНИЯ
СЛАБАЯ КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЛЕЙКОЗ НЕЛИМФБЛАСТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wojnar, J.; Mandecki, M.; Wnuk-Wojnar, Anna-Maria; Holowiecki, J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.04-04Н2.127

First results of therapy with a combination regimen including fractionated anthracycline for induction of "poor prognosis" AML [Text] / O. Krieger [et al.] // Blut. - 1989. - Vol. 59, N 2. - P195 . - ISSN 0006-5242
Перевод заглавия: Первые результаты лечения комбинацией препаратов, включающей фракционированные антрациклины для индукции ремиссии у больных острым миелобластным лейкозом с плохим прогнозом
Аннотация: 17 б-ных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) (10 мужчин), средний возраст 63 года, с плохим прогнозом получали лечение ID-CAR (1,5 г/м{2} каждые 12 ч, д. 1-2), аклациномицином А (25 мг/м{2}, д. 3-7) и CAR (100 мг/м{2}, д. 3-7). По классификации FAB лейкоза М[4] и М[5] был добавлен этопозид (65 мг/м{2} каждые 12 ч, д. 3-7). Ни один из 3 б-ных рефрактерным ОМЛ не достиг ремиссии (Ре). У 9 б-ных отмечалась полная Ре после одного курса химиотерапии [у 2 из 3 б-ных, старше 65 лет; у 3 из 5 б-ных миелодиспластич. синдромом-МДС; у 4 из 6 б-ных с ранним Рц (12 мес. Ре)]. У 2 б-ных МДС наблюдалась частичная Ре, 1 б-ной не ответил на лечение, 2 б-ных умерли. Частота гематол. осложнений и необходимость поддерживающего лечения была сравнима при проведении др. схем химиотерапии, но длительность его была меньше. Авт. считают результаты данной схемы лечения для индукции ремиссии ОМЛ обнадеживающими, хотя и требующими большего числа наблюдений. Австрия, Med. Abteilung und Ludwig Boltzmann-Inst. fur Leukamieforschung und Hamatol., Hanusch-Krankenhaus, A-1140 Vienna.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ПЛОХОЙ ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
СХЕМА ID-CAR
АНТРАЦИКЛИНЫ
ФРАКЦИОНИРОВАНИЕ
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЭТОПОЗИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krieger, O.; Bernhard, M.; Kasparu, H.; Weber, E.; Lutz, D.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.408

Распространенный рак желудка. Выраженная эффективность комбинированной терапии митомицином С, аклациномицином А, SF-SP и лентинаном [Text] / Soichiro Maekawa [et al.] // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1990. - Vol. 17, N 1. - С. 137-140 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: 63-летний б-ной неоперабельным раком желудка (прорастание в поджелудочную железу, диссеминация по брюшной полости, метастазы в параортальных лимфатич, узлах, метастаз Вирхова) получал иммунохимиотерапию: митомицин С (10 мг), аклациномицин А (20 мг), тегафур (SF-SP, 800 мг) и лентинан (4 мг). В результате терапии первичная опухоль значит. уменьшилась в размерах, исчезли субъективные симптомы и метастазы в параортальных лимфатич. узлах и метастаз Вирхова. Среди побочных эффектов отметили лишь умеренную тромбоцитопению. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ЗАПУЩЕННЫЕ ФОРМЫ
ХИМИОИММУНОТЕРАПИЯ
МИТОМИЦИН С
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ТЕГАФУР
ПЕНТИНАН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maekawa, Soichiro; Saku, Motonori; Kinugasa, Tetsusi; Yoshida, Yasuhiro; Ikejiri, Koji; Yakabe, Shigeru

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.25

Hassan, H. T.
Low concentrations of cytosine arabinoside, 6-thioguanine, actinomycin-D and aclacinomycin a stimulates the differentiation of normal human marrow myeloid progenitor cells [Text] / H. T. Hassan, J. K.H. Rees // Med. Oncol. and Tumor Pharmacother. - 1989. - Vol. 6, N 3. - P213-217 . - ISSN 0736-0118
Перевод заглавия: Низкие концентрации цитозара, 6-тиогуанина, актиномицина Д и аклациномицина А стимулируют дифференцировку нормальных костномозговых миелоидных клеток-предшественников человека
Аннотация: От 22 здоровых доноров культивировали мононуклеары костного мозга при обычных условиях, активность добавляемых препаратов в отношении дифференцировки клеток оценивалась на 6-й день. Добавление цитозара (1 мкМ) в культуры в течение 6 дней вызвало снижение незрелых предшественников (45,2-54,9%) по сравнению с контролем, процентное содержание метамиелоцитов и зрелых гранулоцитов не изменилось, а в отношении моноцитов и макрофагов наблюдалось значит. увеличение этих показателей по сравнению с контролем. Добавление 6-тиогуанина (1,5 мкМ) вызывало увеличение (16,7-22,2%) зрелых гранулоцитов и снижение незрелых клеток (38,3-47,1%) по сравнению с контролем. Добавление актиномицина D (5 нМ) вызвало увеличение (35,2-41,1%) зрелых гранулоцитов и снижение незрелых клеток. Аналогичные изменения были обусловлены добавлением аклациномицина А (80 нМ), когда показатели зрелых гранулоцитов увеличились (34,8-39,3%), а незрелые клетки уменьшились (38,4-51,0%). Великобритания, Univ. Cambridge Clinical School. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЦИТОЗАР
ТИОГУАНИН*6-
АКТИНОМИЦИН D
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rees, J.K.H.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.95

Role of the aclacinomycin A- doxorubicin association in reversal of doxorubicin resistance in K562 tumour cells [Text] / J. -M. Millot [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1989. - Vol. 60, N 5. - P678-684 . - ISSN 0005-0920
Перевод заглавия: Роль комбинации аклациномицин A-доксорубицин в преодолении резистентности к доксорубицину в опухолевых клетках K 562
Аннотация: Изучали влияние аклациномицина А (I) на накопление и цитотоксич. действие доксорубицина (II) на чувствительных и резистентных Кл К 562 in vitro. Показали, что Кл К 562, имеющие 25-кратную резистентность к II, имеют 7-кратную резистентность к I, I в конц-ии 50 нМ повышает цитотоксичность II на 33%; I не влияет на накопление II в чувствительных Кл, но повышает накопление цитостатика в резистентных Кл в 5 раз при конц-ии I в среде инкубации 1 мкМ. Предобработка Кл I не влияет на накопление II в резистентных Кл, а удаление I из среды инкубации индуцирует выброс II из ядра резистентных Кл за 30 мин на 50%. Делают вывод, что I в нетоксичных дозах способен частично отменять резистентность Кл К 562 к II. Франция, Reims, UFR de Pharmacie. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Millot, J.-M.; Rasoanaivo, T.D.W.; Morjani, H.; Manfait, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.133

Ho, Peter T. C.
Regulation of transferrin receptor in myeloid and monocytic differentiation of HL-60 leukemia cells [Text] / Peter T. C. Ho, Kimiko Ishiguro, Alan C. Sartorelli // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 8. - P1989-1995 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Регулирование рецепторов трансферрина при миелоцитарной и моноцитарной дифференцировке клеток лейкозной [линии] HL-60
Аннотация: Изучали роль генетич. регуляции активности рецепторов (Рцп) трансферрину (I) у клеток (Кл) HL-60, подвергшихся дифференцировке по миелоцитарному и моноцитарному путям. Ослабление регуляции Рцп I, наблюдающееся при гранулоцитарной дифференцировке под влиянием диметилсульфоксида, ретиноевой к-ты или аклациномицина А, кинетически сопоставимо с уменьшением синтеза в результате снижения уровня мРНК I. При моноцитарной дифференцировке, индуциров. 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом, генетич. изменения, по-видимому, не влияют на выявляемое изменение активности Рцп I. Однако в снижении активности Рцп I может участвовать и механизм переноса Рцп, в частности, снижение переноса. Общей чертой обоих типов дифференцировки является полное угнетение клеточной пролиферации, наблюдаемое через 10-16 ч после 4-кратного снижения содержания поверхн. Рцп I. Заключают, что раннее снижение уровня Рцп I предотвращает регулирование ими пролиферации, снижая ее выраженность и, возможно, свидетельствует о роли Рцп I в запрограммиров. снижении или прекращении делеция Кл, что необходимо для окончат. дифференцировки этих Кл. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ТРАНСФЕРРИН
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishiguro, Kimiko; Sartorelli, Alan C.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.01-04Н2.192

Aclacinomycin-A in the treatment of childhood acute leukaemia [Text] / C. Gedikoglu [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1989. - Vol. 4, suppl. 3. - P114 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Аклациномицин А в лечении острого лейкоза у детей
Аннотация: Проведенное сравнит. изучение эффективности схем химиотерапии, содержащих аклациномицин А (I) и стандартной схемы, включающей цитозар и даунорубицин, показало эффективность I при остром нелифробластном лейкозе у детей. Полученные данные указывают, что I является таким же активным препаратом как и даунорубицин. Кр. т., 1 оказался достаточно активным при рефрактерных формах острого нелимфобластного лейкоза. Турция, Oncol. Res. and Treatment Cent. Istanbul Sch. of Med., Istanbul. Библ. 5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
АКЛАЦИНОМИЦИН А

Доп.точки доступа:
Gedikoglu, C.; Zulfikar, B.; Anak, S.; Ayan, T.; Tuzun, B.Ozgenc S.; Devecioglu, O.; Agaoglu, L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.45

Sasaoka, Noboru.
Chemosensitivity assays for marignant gliomas [Text] / Noboru Sasaoka // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1990. - Vol. 17, N 11. - С. 2247-2252 . - ISSN 0385-0684
Перевод заглавия: Исследование химиочувствительности глиом
Аннотация: Проводили сравнение рез-тов тестирования химиочувствительности клеток глиомы крысы и человека тремя разными методами (методом клонировария, колориметрическим с солью тетразолия и радиоизотопным с меченым тимидином) и сопоставляли с данными по противоопухолевой активности исследованных препаратов у животных с привитой глиомой. Препараты (хлорэтиламинопиримидинилметилнитрозомочевина, аклациномицин А, цисплатин, винкристин, блеомицин) in vitro применяли в конц-иях, вызывающих торможение роста клеток на 50%, что составило для использованных агентов 20, 1, 10, 1 и 40 мкг/мл, соотв. Наиболее чувствительным был клоногенный метод и наименее радиоизотопный. Наиболее активными препаратами in vitro оказались блеомицин и цисплатин, что коррелировало с рез-тами по продлениюю жизни животных соотв. на 77 и 61% по сравнению с контролем. Рез-ты определения химиочувствительности, определенные методами клонирования и колориметрическим, коррелировали для всех агентов, за исключением винкристина, и плохо соответствовали данным радиоизотопного метода. Рез-ты указывают на перспективность использования колориметрич. метода при тестировании химиочувствительности, а также, что природа противоопухолевого препарата может определять выбор метода тестирования. Япония, Dept. of Neurological Surgery, Kagawa Med. School, 1750-1 Miki-Cho, Kita-Gun, Kagawa 761-07. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИСПЛАТИН
ВИНКРИСТИН
БЛЕОМИЦИН
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.46

Human hepatocellular carcinoma sensitivity to antitumor drugs assayed using the succinate dehydrogenase inhibition test [Text] / Takashi Kanematsu [et al.] // Oncology. - 1991. - Vol. 48, N 1. - P34-38 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: Исследование чувствительности гепатоцеллюлярного рака человека к противоопухолевым препаратам с использованием теста ингибирования сукцинатдегидрогеназы
Аннотация: Исследовали чувствительность удаленных во время операции образцов гепатоцеллюлярного рака 72 б-ных к 6 известным противоопухолевым препаратам. Препараты использовали в конц-иях, в 10 раз превосходящих таковые в плазме б-ных, получающих химиотерапию. Чувствительными считали клетки, если в присутствии препарата уровень активности сукцинатдегидрогеназы (СД) в них снижался на 50%. Чувствительность к адрибластину, митомицину С, 5фторурацилу, цисплатине, аклациномицину А и карбохону составила 47, 54, 10, 51, 51 и 53%, соответ. В 36,5% образцов не выявлено чувствительности ни к одному из исследованных агентов. В 8% случаев отмечена чувствительность ко всем 6 препаратам. Маловаскуляризированные участки (выявленные при ангиографии) и высокодифференцированные опухоли были резистентны к адрибластину, препарату, наиболее части используемому при лечении б-ных раком печени. Как показали проведенные исследования, для этих опухолей митомицин С и карбохон могут быть более эффективными средствами. Тест на ингибирование СД может использоваться для выявления наиболее эффективных препаратов при раке печени. Япония, Dept. Surgery II Fac. Medicine, Kyushu Univ., Fukuoka. Табл. 4. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: РАК ПЕЧЕНИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТЕСТ ИНГИБИРОВАНИЯ СУКЦИНАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АДРИАБЛАСТИН
МИТОМИЦИН С
ФТОРУРАЦИЛ*5-
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИСПЛАТИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kanematsu, Takashi; Maehara, Yoshihiko; Matsumata, Takashi; Shirabe, Ken; Akazawa, Kouhei; Sugimachi, Keizo

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.48

Human colon cancer tissues are more sensitive than rectal cancer tissues to antitumor drugs in vitro [Text] / Hiroaki Ueo [et al.] // Oncology. - 1991. - Vol. 48, N 2. - P158-161 . - ISSN 0030-2414
Перевод заглавия: Ткани рака толстой кишки более чем ткани рака прямой кишки чувствительны к противоопухолевым агентам in vitro
Аннотация: С помощью теста ингибирования активности сукцинат дегидрогеназы (СД) исследовали химиочувствительность получ. во время операции образцов опухолей 62 б-ных раком толстой кишки, 67 б-ных раком прямой кишки и 31 образца окружающей опухоль слизистой. Чувствительными считали клетки, если активности СД через 3 сут экспозиции клеток с препаратами снижалась на 50% по сравнению с контролем. Снижении активности СД было более выраженным в клетках рака толстой кишки, чем прямой кишки при действии карбохона (р0,01) и аклациномицина А (р0,05). Снижение активности СД было также более выраженным в окружающей опухоль слизистой, нежели в опухоли, при действии карбохона, митомицина С и аклациномицина А. Рез-ты показывают, что в условиях in vitro клетки рака прямой кишки проявляют более низкую чувствительность ко всем исследованным препаратам. Если предстоит выбор противоопухолевого агента для лечения б-ного раком прямой кишки, то предварительное тестирование на химиочувствительность может иметь решающее значение. Япония, Dept. Surgery II, Kyushu Univ. Fukuoka. Табл. 2. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МИТОМИЦИН С
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ueo, Hiroaki; Maehara, Yoshihiko; Saito, Atsushi; Sakaguchi, Yoshihisa; Kohnoe, Shunji; Sugimachi, Keizo

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.26

Phase II trial of 6-diazo5-oxo-L-norleucine versus aclacinomycin-A in advanced sarcomas and mesotheliomas [Text] / Robert H. Earhart [et al.] // Invest. New Drugs. - 1990. - Vol. 8, N 1. - P113-119 . - ISSN 0167-6997
Перевод заглавия: Фаза II сравнительного изучения 6-диазо-5оксо-L-норлейцина и аклациномицина A при распространенных саркомах и мезотелиомах
Аннотация: Проведено сравнение у ранее леченных б-ных 6-диазо-5-оксо-L-норлейцином (I; DON) путем краткой в/в инфузии по 50 мг/м{2} сут в течение 5 сут, каждые 4 нед или аклациномицина А (II) по 100 мг/м{2} или 85 мг/м{2} каждые 3 нед. Ремиссии были у 0 и 2 из 24 и 24 б-ных, средняя длительность жизни после I или II - 4,8 и 6,8 мес. Токсичность выраженная, особенно после II. США, Wisconsin Clinical Cancer Center, Madison. Табл. 2. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАЗА 2
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ДИАЗО-5-ОКСО-L-НОРЛЕЙЦИН*6-
САРКОМА
МЕЗОТЕЛИОМА
ЗАПУЩЕННЫЕ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Earhart, Robert H.; Amato, David J.; Chang, Yuang-Chi; Borden, Ernest C.; Shiraki, Masanori; Dowd, Melissa E.; Comis, Robert L.; Davis, Thomas E.; Smith, Thomas J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.09-04Н3.122

Conserved cytotoxic activity of aclacinomycin a in multifactorial multidrug resistance [Text] / R. Erttmann [et al.] // Ann. Hematol. - 1991. - Vol. 62, N 1. - PА11 . - ISSN 0939-5555
Перевод заглавия: Сохранение цитотоксической активности аклациномицина A при многофакторной множественной резистентности
Аннотация: С целью сохранения цитотоксич. активности антрациклинов при множеств. лекарственной резистентности (МЛР), изучали на клетках эритролейкоза (линия F4-6R) действие адриамицина (I). Эти клетки также резистентны против препаратов, действующих на ДНК-топоизомеразу II (митоксантрон, амсакрин, этопозид). Установлено, что фактор резистентности этих клеток составляет: для адриамицина 51, даунорубицина - 35, идарубицина - 12, винкристина - 19, этопозида - 17, митоксантрона - 16, амсакрина - 11, аклациномицина А - 3. Последний и сохраняет активность при МЛР. ФРГ, Univ. Hosp., Hamburg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АКЛАЦИНОМИЦИН А
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Erttmann, R.; Munchmeyer, M.; Gieseler, F.; Look, G.; Winhier, K.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска