СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.11-04Б2.270

A green nonsulfur bacterium, Dehalococcoides ethenogenes, with the LexA binding sequences found in gram-positive organisms [Text] / de Henestrosa Antonio R. Fernandez [et al.] // J. Bacteriol. - 2002. - Vol. 184, N 21. - P6073-6080 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Зеленая несерная бактерия Dehalococcoides ethenogenes, с LexA связывающей последовательностью, обнаружена в грамположительных организмах
Аннотация: Dehalococcoides ethenogenes - член физиологически различающегося подразделения зеленых несерных бактерий. Идентифицировали и очистили его белок. Сдвиг подвижности показал, что белок LexA специфически связывается с собственным промотором и промотором гена uvrA, но не recA. Сайт связывания LexA - GAACN4GTTC, идентичный таковым в грамположительных бактериях. В соответствии с этим фактом, белок DinR Bacillus subtilis специфично связывается с оператором LexA D. ethenogenes. Это первый1 случай, когда не грамположительная бактерия имеет сайт связывания LexA, идентичный таковому B. sibtilis. Испания, Dep. Generica i Microbiologia and Centre de Recerca en Sanitat Animal, Univ. Autonoma de Barselona, Barselona, Bellaterra, 08193 Barselona. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН LEXA
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК
ОЧИСТКА
ДНК-БЕЛКОВОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОМОТОР ГЕНА LEXA
ПРОМОТОР ГЕНА UVRA
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК DINR
BACILLUS SUBTILUS
ОПЕРАТОР LEXA
DEHALOCOCCOIDES ETHENOGENES
ЗЕЛЕНАЯ НЕФТЯНАЯ БАКТЕРИЯ

Доп.точки доступа:
Fernandez, de Henestrosa Antonio R.; Cune, Jordi; Erill, Ivan; Magnuson, Jon K.; Barbe, Jordi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.101

A miR-570 binding site polymorphism in the B7-H1 gene is associated with the risk of gastric adenocarcinoma [Text] / Weipeng Wang [et al.] // Hum. Genet. - 2013. - Vol. 132, N 6. - P641-648 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Полиморфизм сайта связывания miR-570 в гене В7-Н1 ассоциирован с риском аденокарциномы желудка
Аннотация: Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в предполагаемых сайтах-мишенях микроРНК (miSNP) могут влиять на связывание микроРНК с мишенью и вносить вклад в заболевание раком. Поскольку сверхэкспрессия белка В7-Н1 тесно связана с развитием рака желудка, исследовали возможную роль miSNP в 3'-нетранслируемом районе (3'-UTR) B7-H1 в риске рака желудка. Провели ассоцитаивное исследование 205 пациентов с аденокарциномой желудка и 393 контролей, обнаружив значительные отличия в распределении генотипов полиморфизма CG (rs4143815) между группами. Сравнение с гомозиготами СС, гомозиготами GC и носителями аллелей G показало 3,73-кратное и 1,85-кратное повышение риска аденокарциномы. С помощью сшивки с люциферазой удалось показать, что эти SNP могут быть ответственны за аберрантную экспрессию белка В7-Н1, путем разрушения взаимодействия между miR-570 и мРНК В7-Н1

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНЫ
В7-Н1
ПОЛИМОРФИЗМ
MIR-570
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА
АССОЦИАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wang, Weipeng; Li, Fang; Mao, Yong; Zhou, Huan; Sun, Jing; Li, Rui; Liu, Cuiping; Chen, Weichang; Hua, Dong; Zhang, Xueguang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.06-04М6.165

A novel human insulin receptor gene mutation uniquely inhibits insulin binding without impairing posttranslational processing [Text] / Paris Roach [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1096-1102 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Новая мутация в гене рецептора инсулина человека полностью подавляет связывание инсулина, не влияя на посттрансляционный процессинг
Аннотация: Рецептор инсулина (РИ) - гетеротетрамерный трансмембранный белок, альфа-субъединица к-рого содержит участок для связывания инсулина (Инс). До настоящего времени этот сайт в молекуле РИ точно не локализован, хотя нарушение связывания Инс с РИ играет важную роль в развитии ряда патологических процессов. Описан больной с тяжелой резистентностью к Инс и с миссенс-мутацией в кодоне 323 альфа-субъединицы РИ с заменой серина на лейцин. Такая замена приводит только к нарушению связывания Инс с РИ и не влияет, как другие нарушающие связывание мутации, на посттрансляционный процессинг РИ или экспрессию РИ на поверхности клеток. Это указывает на то, что остаток серин-323 входит непосредственно в сайт связывания Инс и либо принимает участие в формировании этого сайта, либо поддерживает его конформацию в стабильном состоянии. США, [Dr. P. Roach], NIH, Building 10, Room 8S239, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН РЕЦЕПТОРА ИНСУЛИНА
КОДОН 323
МИССЕНС-МУТАЦИЯ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ИНСУЛИН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ
СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 38

Доп.точки доступа:
Roach, Paris; Zick, Yehiel; Formisano, Pietro; Accili, Domenico; Taylor, Simeon I.; Gorden, Phillip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.384

A novel nuclear factor binding site is created by a duplication of the polyomavirus enhancer region [Text] / Maurizia Caruso [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1989. - Vol. 35. - P69-70
Перевод заглавия: Новый сайт связывания ядерного фактора создан дупликацией усилительной области полиомавируса
Аннотация: Мутант PyNB11/1 полиома вируса имеет измененный круг хозяев и содержит дупликацию 91 п. н., влкючающую домен А и часть домена D регуляторной усилительной области (РУО). Эта перестройка сближает 2 мотива ДНК (одного из домена А и второго из домена D) и создает новый сайт связывания для ядерного фактора. Этот сайт отсутствует в РУО дикого типа и связывает клеточный фактор семейства NF1. Получены конструкции, в к-рых ген CAT хлорамфениколацетилтрансферазы находится под контролем PYO PyNB11/1 в ранней или поздней ориентации. В домене D дикого типа обнаружен также сайт связывания для нового ядерного фактора, названного NF-D. Новый сайт связывания для ядерного фактора АР1 возник на стыке дупликации еще у одного мутанта вируса полиомы (PyFL78). Библ. 6. Dipart. di Biopatologia Umana, Univ. da Sapienza, 00161 Roma.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ГЕНОМ
УСИЛИТЕЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ДУПЛИКАЦИЯ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Caruso, Maurizia; Iacobini, Carla; Felsani, Armando; Amati, Paolo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.03-04Б2.241

A novel RNA polymerase binding site upstream of the galactose promoter in Escherichia coli exhibits promoter-like activity [Text] / Runa Sur [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2001. - Vol. 268, N 8. - P2344-2350 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Новый сайт связывания РНК-полимеразы перед промотором галактозного [оперона] Escherichia coli обладает промотороподобной активностью
Аннотация: РНК-полимераза связывается и инициирует транскрипцию с перекрывающихся промоторов Р1 и Р2 в gal-опероне Escherichia coli. Перед Р2 идентифицировали дополнительный специфический сайт, с которым связывается РНК-полимераза, причем это связывание нечувствительно к гепарину. Связывание РНК-полимеразы с новым сайтом Р3 происходит одновременно со связыванием с Р1/Р2. Сайт Р3 по данным футпринтинга с ДНКазой I занимает 63 п. н., его центр находится в положении -100 по отношению к galP1. В защищаемом фрагменте содержится бокс Прибноу (-103...-108). С помощью удлинения праймера показали, что Р3 функционирует in vitro и in vivo. Точка старта транскрипции картирована в положении -96 по отношению в galP1. Один Р3 действует как слабый промотор, но усиливает общую транскрипцию gal-оперона. Делеция Р3 или введение мутаций в область -10 Р3 значительно снижает активность промоторной области gal-оперона. Индия, Dep. Biochem., Bose Inst., P 1/12, C. I. T. Scheme VIIM, Calcutta. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ПРОМОТОР Р3
ОПЕРОН GAL
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АНАЛИЗ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Sur, Runa; Debnath, Dipanwita; Mukhopadhyay, Jayanta; Parrack, Pradeep

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.215

A peptide corresponding to the CD8 binding region of HLA class I blocks the generation of cytolytic T lymphocytes (CTL) [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Alan M. Krensky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16D. - P49 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Пептид, соответствующий сайту связывания HLA класса I для CD8, блокирует генерирование цитолитических T-лимфоцитов
Аннотация: Получен синт. пептид, соотв-щий сайту связывания HLA класса I (аминокисл. остатки 222-235) для м-лы CD8. Этот пептид, содержащий большинство аминокисл. остатков, к-рые взаимодействуют с 'альфа'-цепью CD8, мощно ингибирует дифференцировку предшественников цитотоксических Т-лимфоцитов до зрелых эффекторных клеток, но не препятствует цитотоксическому действию и пролиферации полностью дифференцированных аллореактивных Т-лимфоцитов. Т. обр., показано прямое взаимодействие CD8 м-лы с анализируемым участком м-лы HLA класса I и установлено, что эффективное взаимодействие между м-лами CD8 и HLA класса I необходимо для генерирования цитотоксических Т-лимфоцитов, рестриктированным по м-лам класса I. США, Dept Pediat., Cell. Biol., Cardiothorac. Surg., Stanford Univ., Stanford, CA 94 305.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11 + 343.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA
КЛАСС 1
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ
ГЕНЕРИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Krensky, Alan M.; Lyu, Shu-chen; Parham, Peter; Clayberger, Carol

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.01-04Б1.171

Analysis of the gp120 binding site on CD4 [Text] / R. Sweet [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1990. - Suppl. 14D. - P161 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ сайта связывания gp120 на CD4
Аннотация: Растворимые CD4 белки, к-рые состоят из целого или из отдельных частей внеклеточного участка человеч. CD4, являются потенциальными ингибиторами ВИЧ, но не влияют на нормал. ф-цию Т-Кл in vitro. Путем экспрессии укороченных или химерных белков определено, что сайт связывания gp120 располагается в первом внеклеточном домене V1. Путем создания замещающих мутантов в V1 и количественной оценки их аффинности к gp120 определено расположение сайта связывания в 41-55 остатках. Домен V1 имеет гомологичную с Ig V последовательность и, в этом смысле, сайт связывания gp120 перекрывает расположенный в один ряд с CDR 2 в цепи АТ участок. Получено косвенное док-во, что домен V1 имеет подобную V структуру, что определено при картировании эпитопов более 50 анти-CD 4 mAbs: эпитопы, к-рые расположены в участках предполагаемых открытых петель и очевидно, прерывистые эпитопы включают остатки, к-рые вероятно, расположены тесно в пространстве. Полученные недавно С-терминальные укороченные участки домена V1 подтверждают эту структуру. США, Smith King & Prench Labs., King of Prussia, PA; {1}Univ. of Pa., Philadelphia, PA; {2}Middlesex Hospital, London, UK; {3}Progenics, Tarrytown, NY; {4}Columbia Univ., NY, NY.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН GP120
CD4
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Sweet, R.; Arthos, J.; Sattentau, O.; Deen, K.; Chaikin, M.; Shatzman, A.; Maddon, P.; Axel, R.; Truneh, A.; Rosenberg, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.08-04Б2.313

Bergh, Katharina Then.
Regulation of the Aspergillus nidulans penicillin biosynthesis gene acvA (pcbAB) by amino acids: Implications for involvement of transcription factor PACC [Text] / Katharina Then Bergh, Axel A. Brakhage // Appl. and Environ. Microbiol. - 1998. - Vol. 64, N 3. - P843-849 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Аминокислотная регуляция гена биосинтеза пенициллина acvA (pcbAB) Aspergillus nidulans: указание на участие фактора транскрипции PACC
Аннотация: Бета-лактамовый антибиотик пенициллин (Пн) в качестве конечного продукта синтезируют только нек-рые нитчатые грибы. Предшественниками Пн служат аминок-ты L-'альфа'-аминоадипиновая кислота, L-цистеин и L-валин. Исследовали влияние аминок-т, добавляемых извне, на продукцию Пн и экспрессию различно ориентированных биосинтетич. генов acvA (pcbAB) и ipnA (pcbC) у Aspergillus (Emericella) nidulans. Гистидин, валин, лизин и метионин, оказывающие значительное негативное влияние на экспрессию генных слияний acvA-uidA и ipnA-lacZ, вызывают снижение pH среды во время культивирования гриба. Анализ делеционных клонов, у к-рых отсутствуют сайты связывания pH-зависимого фактора транскрипции PACC в областях между генными слияниями acvA-uidA и ipnA-lacZ, а также мутанта pacC5 показал, что, негативное влияние гистидина и валина на экспрессию acvA-uidA, по-видимому, обусловлено снижением в кислой среде активации, осуществляемой PACC. По-видимому, регуляция экспрессии acvA опосредована главным образом через сайт связывания PACC ipnA3. Однако репрессия acvA, вызываемая лизином и метионином, была даже усилена у одного из делеционных клонов и у мутанта pacC5. Вероятно, в регуляции экспрессии этого гена участвуют, помимо PACC, и др. регуляторы. Германия, Lehrstuhl fuer Mikrobiol., Univ. Muenchen, D-80638 Munich. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН БИОСИНТЕЗА ПЕНИЦИЛЛИНА ACVA
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
АМИНОКИСЛОТЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР PACC
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Brakhage, Axel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.08-04А3.443

Catalytic activity of the SH2 domain of human pp60{c-src}; evidence from NMR, mass spectrometry, site-directed mutagenesis and kinetic studies for an inherent phosphatase activity [Text] / Renee J. Boerner [et al.] // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 46. - P15351-15358 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Каталитическая активность домена SH2 pp60{c-src} человека: доказательство наличия фосфатазной активности с помощью ЯМР, масс-спектрометрии, сайт-направленного мутагенеза и каталитических исследований
Аннотация: Методами ЯМР, масс-спектрометрии, сайт-направленного мутагенеза и кинетических измерений изучены структурно-функциональные особенности рекомбинантного домена SH2 (остатки 144-249) pp60{c-src} человека. Из сравнительного анализа данных для указанного домена и его комплекса с Ac-pYEEIE установлена область связывания фосфопептида и идентифицированы остатки, ответственные за каталитическую активность домена. Результаты исследований предполагают, что изученный домен, а также родственные домены SH2 могут играть каталитическую роль в регуляции активности pp60{c-src} и других представителей семейства srcTK. США, Dep. Biochem., Glaxo Res. Inst., NC 27709. Библ. 50

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: БЕЛОК PP60{C-SRC}
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ДОМЕН SH2
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ФОСФОПЕПТИД
КОМПЛЕКС
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boerner, Renee J.; Consler, Thomas G.; Gampe, Robert T.; Weigl, Debra; Willard, Derril H.; Davis, Donald G.; Edison, Ann M.; Loganzo, Frank; Kassel, Daniel B.; Xu, Robert X.; Patel, Indravadan R.; Robbins, Jeffery S.; Lansing, Timothy; Gilmer, Tona M.; Luther, Michael A.; Knight, Wilson B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.07-04Б1.340

Chaudry, G. Jilani
Mutational analysis of the proposed gibbon ape leukemia virus binding site in Pit1 suggests that other regions are important for infection [Text] / G.Jilani Chaudry, Maribeth V. Eiden // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P8097-8081 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутационный анализ предложенного сайта связывания вируса лейкоза гиббонов в белке Pit1 позволяет предположить, что другие области важны для инфекции
Аннотация: Считается, что сайтом связывания вируса лейкоза гиббонов (ВЛГ) является область А белка Pit1 (I), состоящая из остатков 550-558 в домене IV, и что для связывания необходим кислый остаток в положении 550. Показано, что для связывания ВЛГ не нужны кислые остатки в положениях 550 и 553 и что в этих положениях не требуется какой-либо специфич. остаток. Получен набор мутантов I с изменениями в области А, значительно изменяющими физико-химические св-ва (общую гидрофильность или гидрофобность и валовый заряд). Все эти мутанты I остались эффективными рецепторами ВЛГ. Сравнение этих последовательностей и известных последовательностей высокоэффективных рецепторов ВЛГ показало, что любое изменение в области А не влияет на вхождение ВЛГ. Даже белок Pit2 (II) является нефункциональным рецептором для ВЛГ лишь потому, что содержит остаток лиз в первом положении области А. Высказано предположение, что сама область А не является мотивом связывания ВЛГ. Изучение химер I/II показало, что последовательности вне домена IV важны для заражения ВЛГ. США, Lab. Cell. and Mol. Regulation, Nat. Inst. Mental Hlth., Bethesda, MD 20892-4068. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА ГИББОНОВ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Eiden, Maribeth V.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.357

Chaudry, G. Jilani
Mutational analysis of the proposed gibbon ape leukemia virus binding site in Pit1 suggests that other regions are important for infection [Text] / G.Jilani Chaudry, Maribeth V. Eiden // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P8097-8081 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутационный анализ предложенного сайта связывания вируса лейкоза гиббонов в белке Pit1 позволяет предположить, что другие области важны для инфекции
Аннотация: Считается, что сайтом связывания вируса лейкоза гиббонов (ВЛГ) является область А белка Pit1 (I), состоящая из остатков 550-558 в домене IV, и что для связывания необходим кислый остаток в положении 550. Показано, что для связывания ВЛГ не нужны кислые остатки в положениях 550 и 553 и что в этих положениях не требуется какой-либо специфич. остаток. Получен набор мутантов I с изменениями в области А, значительно изменяющими физико-химические св-ва (общую гидрофильность или гидрофобность и валовый заряд). Все эти мутанты I остались эффективными рецепторами ВЛГ. Сравнение этих последовательностей и известных последовательностей высокоэффективных рецепторов ВЛГ показало, что любое изменение в области А не влияет на вхождение ВЛГ. Даже белок Pit2 (II) является нефункциональным рецептором для ВЛГ лишь потому, что содержит остаток лиз в первом положении области А. Высказано предположение, что сама область А не является мотивом связывания ВЛГ. Изучение химер I/II показало, что последовательности вне домена IV важны для заражения ВЛГ. США, Lab. Cell. and Mol. Regulation, Nat. Inst. Mental Hlth., Bethesda, MD 20892-4068. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА ГИББОНОВ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Eiden, Maribeth V.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.75

Conformational study of the HIV activation domain, the DNA site binding the transcription factor NF-kB [Text] : abstr. 2nd Eur. Biophys. Congr., Orleans, July 13-17, 1997 / C. Tisne [et al.] // Eur. Biophys. J. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P56 . - ISSN 0175-7571
Перевод заглавия: Изучение конформации домена активации ВИЧ - последовательности ДНК, связывающейся с фактором транскрипции NF-'каппа'B

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ДНК
ГЕКСАДЕКАМЕРНЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДНЫЕ ДУПЛЕКСЫ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
СТРУКТУРА В РАСТВОРЕ
ЯМР СПЕКТРОСКОПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tisne, C.; Hartmann, B.; Hantz, E.; Simenel, C.; Delepierre, M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.252

Critical nucleotides in the interaction of CatR with the pheBA promoter: Conservation of the CatR-mediated regulation mechanisms between the pheBA and catBCA operons [Text] / Anders Tover [et al.] // Microbiology. - 2000. - Vol. 146, N 1. - P173-183 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Критические нуклеотиды во взаимодействии CatR с промотором pheBA: сохранение опосредованных CatR механизмов регуляции между оперонами pheBA и catBCA
Аннотация: У Pseudomonas putida промотор плазмидных генов pheBA ферментов разрушения фенола похож на промотор хромосомного оперона catBCA деградации катехина и активируется тем же белком CatR(I). Промотор pheBA изучен методом сайт-направленного мутагенеза. Неидеальный инвертированный повтор с узнающим I сайтом связывания (СС) в промоторе pheBA высокогомологичен соответствующей области промотора catBCA, но не является единственным детерминантом связывания I с высоким сродством. Мутагенез активирующего СС I, перекрывающегося с блоком -35 (ТТГГАТ) показал, что 2 остатка Г в этом блоке важны для активности промотора, но не для связывания I. Все др. замены в этом СС негативно влияют на связывание I и активность промотора. Длина спейсера между блоками -35 и -16 в промоторах pheBA и catBCA равна 19 п. н., т. е. больше оптимальной. Однако уменьшения длины спейсера в pheBA недостаточно для того, чтобы транскрипция перестала зависеть от I. Как и в опероне catBCA, в опероне pheBA имеется функциональный внутренний СС I, расположенный с 3' -стороны от сайта инициации транскрипции. Т. обр. механизмы регуляции I промоторов pheBA и catBCA одинаковы. Эстония, Dep. Genet., Inst. Mol. and Cell Biol., Tartu Univ., 51010 Tartu. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР ПЛАЗМИДНЫХ ГЕНОВ PHEBA
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
НУКЛЕОТИДЫ
БЕЛОК CATR
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
СХОДСТВО
ПРОМОТОР ХРОМОСОМНОГО ОПЕРОНА CATBCA
PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Tover, Anders; Zernant, Jana; Chugani, Sudha A.; Chakrabarty, Ananda M.; Kivisaar, Maia

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.114

Cui, Taian.
Localization of binding site for encephalomyocarditis virus RNA polymerase in the 3'-noncoding region of the viral RNA [Text] / Taian Cui, Alan G. Porter // Nucl. Acids Res. - 1995. - Vol. 23, N 3. - P377-382 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Локализация сайта связывания РНК-полимеразы вируса энцефаломиокардита в 3'-нетранслируемой области вирусной РНК
Аннотация: РНК-полимераза 3D{pol} (I) вируса энцефаломиокардита (ВЭМК) специфически связывается с 3'-концевыми сегментами РНК ВЭМК. Связывание зависит от 3'-некодирующей области (3'-НКО) и 3'- поли(А) (3'-ПА) и является важной стадией в инициации репликации ВЖМК. Если 3'-НКО и 3'-ПА транскрибировать порознь, а затем смешать, комплекс с I не образуется. Т. обр. ковалентное прикрепление 3'-ПА к 3'-НКО существенно для образования комплекса. Мутационный и делеционный анализ показал, что критическими детерминантами связывания I являются u-богатая область, расположенная на расстоянии 28-49 н. с 5'-стороны от 3'-НКО и А-богатый участок между положениями+10 и +15 в 3'-ПА. Предложена модель, согласно к-рой I индуцирует и стабилизирует спаривание 3'-ПА со смежной u-богатой последовательностью с образованием псевдоузла, к к-рому I имеет высокое сродство. Сингапур, Inst. Molec. and Cell Biol., Nat. Univ. Singapore, Singapore 0511. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
РНК
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
НИКОРНАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Porter, Alan G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.05-04Я6.65

Cyclin E-mediated elimination of p27 requires its interaction with the nuclear pore-associated protein mNPAP60 [Text] / Daniel Muller [et al.] // EMBO Journal. - 2000. - Vol. 19, N 10. - P2168-2180 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Для опосредуемой циклином Е деградации р27 необходимо взаимодействие р27 с белком mNPAP60, ассоциированным с ядерной порой
Аннотация: Изучили взаимодействие p27{Kip1} и mNPAP60 и показали его необходимость для ядерного импорта p27{Kip1} и последующей деградации фосфорилированного p27{Kip1}. Идентифицировали новый компонент обмена p27{Kip1}; подтвердили необходимость экспорта фосфорилированного p27{Kip1} из ядра для деградации; изучена регуляция внутриклеточного транспорта p27{Kip1}. Идентифицирован сайт взаимодействия ядерного белка mNPAP60 со спиралью 3[10] белка p27{Kip1} и на мутанте R90G белка p27{Kip1} показана важная функциональная роль в этом взаимодействии остатка аргинина-90. Германия, Inst. Mol. Biol. & Tumor Res., Univ. Marburg, 35033. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.03
Рубрики: БЕЛОК P27{KIP1}
БЕЛОК MNPAP60
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ЯДЕРНЫЙ ИМПОРТ P27
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЭКСПОРТ И ДЕГРАДАЦИЯ Р27

Доп.точки доступа:
Muller, Daniel; Thieke, Katja; Burgin, Andrea; Duckmanns, Achim; Eilers, Martin

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.201

Dhiman, Anjali.
Recognition of overlapping nucleotides by AraC and the sigma subunit of RNA polymerase [Text] / Anjali Dhiman, Robert Schleif // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 18. - P5076-5081 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Узнавание перекрывающихся нуклеотидов белком AraC и сигма-субъединицей РНК-полимеразы
Аннотация: В промоторе p[BAD] арабинозного оперона Escherichia coli сайт связывания регуляторного белка AraC (I) перекрывается на 4 п.н. с блоком -35, узнаваемым фактором 'сигма'{70} (II) РНК-полимеразы (III), так что только 2 п.н. блока -35 не узнаются I. Это позволяет предположить, что либо I может заменять III в узнавании блока -35, либо и I, и II вносят вклад в важные контакты с блоком -35. Если II не контактирует с блоком -35, активность промотора p[BAD] не должна зависеть от природы оснований этого блока, с к-рыми контактирует I. Показано, что активность p[BAD] и еще одного промотора, в к-ром сайт связывания I перекрывается с блоком -35 только на 2 п.н., чувствительны к изменениям оснований, с к-рыми не контактирует I. Это показало, что II узнает блоки -35 этих промоторов. Можно предположить, что I и II контактируют друг с другом во время инициации транскрипции. Однако методами задержки ЭФ-миграции в геле обнаружена очень слабая кооперативность между I и II в связывании с промоторной ДНК. Вероятно, взаимодействия между I и II являются слабыми и для значительного взаимодействия необходима вся III. США, Dep. Biol., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
P[BAD]
АРАБИНОЗНЫЙ ОПЕРОН
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ПЕРЕКРЫВАНИЕ
-35
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК ARAC
'СИГМА'{70} РНК-ПОЛИМЕРАЗА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Schleif, Robert

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.64

Dong, Xiao-Ping.
Overlapping YY1- and aberrant SP1-binding sites proximal to the early promoter of human papillomavirus type 16 [Text] / Xiao-Ping Dong, Herbert Pfister // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 8. - P2097-2101 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Перекрывающиеся сайт связывания YY1 и аберрантный сайт связывания Sp1, проксимальные к раннему промотору вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: В длинной контрольной области LCR вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) идентифицирован второй сайт связывания (СС) белка Sp1 (I) в положениях 7842-7847, к-рый перекрывается с СС белка YY1 (II) в положениях 7840-7848. Точечная мутация в этом СС II в ДНК ВПЧ-16 из карциномы шейки матки, предотвращающая связывание II, усиливает связывание I и повышает активность промотора P97 в 4,7 раза. У сконструированного мутанта, у к-рого затронуто связывание I, активность P97 повышается только в 1,0-1,6 раза. Это позволяет предположить, что конкуренция между I и II за связывание с ДНК играет главную роль в репрессии II, опосредованной СС в положениях 7840-7848. Германия, Inst. Virol., Univ. Koln, 50935 Koln. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ДЛИННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ОБЛАСТИ
БЕЛОК SP1
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Pfister, Herbert

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.06-04Б2.610

Du, Hansen.
The trp RNA-binding attenuation protein regulates TrpG synthesis by binding to the trpG ribosome binding site of Bacillus subtilis [Text] / Hansen Du, Rex Tarpey, Paul Babitzke // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 8. - P2582-2586 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Связывающийся с РНК trp белок аттенюации регулирует синтез TrpG, связываясь с сайтом связывания рибосом trpG, у Bacillus subtilis
Аннотация: В опытах in vitro с очищенным белком TRAP (I) изучен механизм регуляции I экспрессии гена trpG глутаминамидотрансферазной субъединицы TrpG (II) Bac. subtilis. Футпринтинг мРНК trpG показал, что I взаимодействует с одним триплетом UAG, одним AAG и 7 повторами GAG. Найдено, что сайты связывания рибосом и I перекрываются. В бесклеточной системе из Bac. subtilis I ингибирует синтез II. Т. обр. I, активированный триптофаном, регулирует трансляцию II, блокируя доступ рибосом к сайту связывания рибосом. США, Dep. Biochem. Molec. Biol., Pennsylvania St. Univ., University Park, PA 16802. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TRPG
СУБЪЕДИНИЦА TRPG
ГЛУТАМИНАМИДОТРАНСФЕРАЗА
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК АТТЕНЮАЦИИ
РНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
РИБОСОМЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Tarpey, Rex; Babitzke, Paul

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.48

Effect of buffer conditions on the position of tRNA on the 70 S ribosome as visualized by cryoelectron microscopy [Text] / Rajendra K. Agrawal [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 13. - P8723-8729 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние буферных условий на положение тРНК на 70S рибосоме по результатам криоэлектронной микроскопии
Аннотация: Методом трехмерной криоэлектронной микроскопии установлено, что при использовании как обычного буфера (Трис, 10-15 мМ Mg{2+}), так и полиаминного буфера (Hepes, 6 мМ Mg{2+} и полиамины), ацилированная тРНК связывается с 70S рибосомой в классическом P-сайте. Связывание же дезацетилированной тРНК зависит от природы использованного буфера: только при использовании полиаминного буфера дезацетилированная тРНК связывается с P-сайтом, в случае же обычного буфера она связывается, главным образом, по положению P/E. США, Wadsworth Ctr., Dep. Biochem. Sci., St. Univ. New York. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.15
Рубрики: РНК
ТРНК
РИБОСОМЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
БУФЕРНЫЕ УСЛОВИЯ
ВЛИЯНИЕ
КРИОЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Agrawal, Rajendra K.; Penczek, Pawel; Grassucci, Robert A.; Burkhardt, Nils; Nierhaus, Knud H.; Frank, Joachim

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.07-04М4.41

Erlitzki, Ronit.
Sequence-specific binding protein of single-stranded and unimolecular quadruplex telomeric DNA from rat hepatocytes [Text] / Ronit Erlitzki, Michael Fry // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 25. - P15881-15890 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Последовательность-специфический белок, связывающий однонитевую и унимолекулярную квадруплексную теломерную ДНК, из гепатоцитов крысы
Аннотация: Выделен и идентифицирован функционально ядерный белок печени крысы (uqTBP25), к-рый специфически связывает последовательности 5'-d(TTAGGG)[n] в однонитевой и унимолекулярной квадруплексной теломерной ДНК (тДНК). Для выделения этого белка в почти гомогенной форме использовали преципитацию сульфатом аммония, хроматографическую очистку от других ДНК-связывающих белков и трехстадийную гель-хроматографию. Электрофорезом в ПААГ-SDS и гель-фильтрацией показано, что uqTBP25 является одноцепочечным белком с мол. м. 25 кД. Он имеет частичную гомологию аминок-тных последовательностей с белками A1 и A2/B1 - компонентами гяРНП и с онДНК-связывающими белками UP1 и HDP-1. Комплексы белка uqTBP25 с он-тДНК и с квадруплексом тДНК имеет величины K[d] соответственно 2,2 и 13,4 нМ. Точковые замены в повторе тДНК 5'-d(TTAGGG)-3' вызывают 9-125-кратное увеличение K[d] их комплексов с uqTBP25. В составе комплексов тДНК экранирована от нуклеазной деградации. Израиль, Unit Biochem., Bruce Rappaport Fac. Med., Technion-Israel Inst. Technol., POB 2649, Haifa 31096. Библ. 71

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК UQTBP25
ВЫДЕЛЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ТЕЛОМЕРНАЯ ДНК
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fry, Michael

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска