СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=САХАРНЫЙ ДИАБЕТ<.>)

Общее количество найденных документов : 34036
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.217

Successful use of kidneys from diabetic cadaver kidney donors: 67- and 44-month graft survival [Text] / Jeffrey P. Orlowski [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 7. - P1133-1134 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Успешное использование почек от трупных доноров с диабетом. 67- и 44-месячное функционирование трансплантатов
Аннотация: Произвели 2 трансплантации почки от трупных доноров с сахарным диабетом (СД) (у 1 - инсулинозависимый СД 1-го типа, а у др. - инсулинонезависимый СД 2-го типа). Функция почек у доноров была не нарушена, а в биоптате изменений, характерных для диабетической нефропатии, не выявили. Оба трансплантата (Тр) нормально функционировали. 1 больной умер с функционирующим Тр через 67 мес. от инфаркта миокарда, у 2-го Тр удалили через 44 мес. в связи с хроническим отторжением. При гистологическом исследовании диабетических изменений в Тр не обнаружили, хотя у обоих реципиентов был СД и они получали инсулин. США, CPTC, Denver, CO 80231. Библ. 5.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ПОЧКИ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДОНОРЫ-ТРУПЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Orlowski, Jeffrey P.; Spees, Everett K.; Aberle, Carol L.; Fitting, Kathy M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.259

A novel approach to the development of artificial pancreas [Text] : [Pap.] Joint Meet. 9th World Congr. Int. Soc. Artif. Organs and 20th Congr. Eur. Soc. Artif. Organs, Amsterdam, 4-8 July, 1993 / David Zhou [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 1993. - Vol. 16, N 6. - P411 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Новые подходы к разработке искусственной поджелудочной железы
Аннотация: Островковые клетки (ОК) поджелудочной железы свиньи инкапсулировали с помощью альгинат-полилизина. Инкапсулированные ОК вводили в/б обезьянам со спонтанным сахарным диабетом. Доза экзогенного инсулина у всех реципиентов понижалась и зависела от степени очистки альгината. После трансплантации ОК повысились показатели теста толерантности к глюкозе, увеличивалась секреция инсулина. В период нормогликемии уровень С-пептида достигал нормальных значений. Кетоновые тела из крови реципиента исчезали. Авторы считают, что ксенотрансплантация инкапсулированных ОК является эффективным методом лечения инсулин-зависимого сахарного диабета. Канада, Univ. of Toronto, Toronto.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНКАПСУЛИРОВАННЫЕ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СВИНЬИДОНОРЫ
ОБЕЗЬЯНЫ-РЕЦИПИЕНТЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhou, David; Ma, Philip; Vacek, Ivan; Sun, Anthony

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.264

Sullivan, S. J.
Allotransplantation of canine pancreatic islets [Text] / S. J. Sullivan // Biomed. et pharmacother. - 1992. - Vol. 46, N 9. - P385-391 . - ISSN 0753-3322
Перевод заглавия: Аллотрансплантация островков поджелудочной железы у собаки
Аннотация: Анализируют собственные и литературные данные о трансплантационных методах лечения тяжелых форм инсулин-зависимого сахарного диабета. Отмечается, что наиболее перспективными в настоящее время являются методы трансплантации островковых клеток (ОК) поджелудочной железы. Исследования в этой области доказали, что предпочтительнее эксперименты проводить на крупных лабораторных животных из-за относительной простоты формирования у этих животных хронических моделей сахарного диабета. Проведенные на собаках эксперименты позволяют сказать, что эффективными методами лечения тяжелого осложненного диабета является трансплантация алло- или ксеногенных ОК. Для получения длительной стойкой ремиссии необходимо применять методы иммунодепрессии и иммуномодуляции. Большое значение авторы придают защите ОК с помощью иммунопротективных мембран. США, BioHybrid Technologies Inc. Shrewsbury, MA 01545.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
СОБАКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.265

Rat islet isograft function: Effect of graft volume and transplantation site [Text] / Suylichem Paul T. R. van [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 7. - P1010-1017 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Функция островков [поджелудочной железы] крысы [после их] изотрансплантации. Влияние объема трансплантата и места его имплантации
Аннотация: Крысам со стрептозотоциновым диабетом в почку, печень или селезенку вводили изотрансплантаты островков поджелудочной железы объемом 12,5%, 25%, 50% или 100% от объема эндокринной ткани поджелудочной железы взрослой крысы. Функцию трансплантата (Тр) оценивали по р-ции реципиентов на введение глюкозы (Гл) или на принятие пищи. Объем Тр'='25% полностью обеспечивал возврат реципиентов к нормогликемии. В некоторых случаях нормогликемия восстанавливалась и при объеме Тр 12,5%. Через 1 мес после трансплантации (Тц) базальные уровни Гл и инсулина были сравнимы с контрольными значениями (контролем служили интактные животные) при введении Тр в селезенку и были выше контрольных при введении в печень и почки. В ответ на введение в кровь Гл конц-ия Гл была , а инсулина - , чем в контроле, независимо от места Тц. В ответ на прием пищи 1-я фаза инсулинового ответа была уменьшена, а суммарный результат теста имел значения, близкие к контрольным. Сравнение результатов тестов, проведенных через 1 и 2 мес после Тц, показало, что имеется тенденция к повышению чувствительности Тр к стимуляции Гл и пищей. Нидерланды, Univ. of Groningen, 9713 BZ Groningen. Библ. 35.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИЗОГЕННАЯ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
ОБЪЕМ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛЮКОЗА
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Suylichem Paul T.R.; Strubbe, Jan H.; Houwing, Harmina; Wolters, Gerrit H.J.; van, Schilfgaarde Reinout

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.267

Evidence that intrathymic islet transplantation does not prevent diabetes or subsequent islet graft destruction in RT6-depleted, diabetesresistant BioBreeding/Worcester rats [Text] / Ruggero Battan [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 5. - P731-736 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Данные, свидетельствующие о том, что интратимическая трансплантация островковых клеток освобожденным от RT6-[позитивных лимфоцитов] устойчивым к диабету крысам BioBreeding/Worcester не предупреждает [развитие] диабета или последующую деструкцию пересаженных островковых клеток
Аннотация: Популяции генетически устойчивых к развитию инсулинозависимого сахарного диабета (СД) крыс BioBreeding/ Worcester (I) с целью устранения RT6-позитивных Т-лимфоцитов вводили анти-RT6 моноклональные антитела, что вызывало развитие СД 'ЭКВИВ' у 90% животных. Вводя затем в тимус I изолированные островковые клетки поджелудочной железы (из расчета 8-12 клеток на 1 г массы тела реципиента), установили, что изогенный и аллогенный трансплантат (Т) претерпевал быстрое разрушение (соотв. за 9 и 4-5 дней), полностью предупредить к-рое не удавалось введением антилимфоцитарной сыворотки (выживаемость изогенного Т 24 дня, аллогенного Т - 15 дней). Интратимическая трансплантация как изогенных, так и аллогенных островков реципиентам I до удаления RT6позитивных лимфоцитов не предупреждала неизбежное развитие аутоиммунного СД, при этом признаки приживления Т в тимусе I отсутствовали. США, (Aldo A. Rossini) Univ. of Massachusetts Med. Center, Worcester, MA 01605. Библ. 33.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВНУТРИТИМУСНАЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛИМФОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Battan, Ruggero; Mordes, John P.; Abreau, Steve; Greiner, Dale L.; Handler, Eugene S.; Rossini, Aldo A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.289

Камышева, Е. Л.
Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет [Текст] / Е. Л. Камышева // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 7-8. - С. 69-74 . - ISSN 0022-9040

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.170

Сазонов, О. В.
Инфракрасное лазерное импульсное излучение в лечении диабетических ангиопатий [Текст] / О. В. Сазонов, Л. Я. Суханова // Актуал. вопр. соврем. мед. - Новосибирск, 1994. - С. 165-166
Аннотация: Проведена лазеротерапия у 15 б-ных сахарным диабетом 1 и 2 типов в стадии субкомпенсации и компенсации на фоне обычных для каждого пациента доз сахароснижающих препаратов. Лазерное воздействие осуществлялось путем облучения подколенных вен и биологически активных точек с помощью установки "МИЦ-ФОТОН-02" выявлена положит. клинич. динамика в виде уменьшения или полного исчезновения болевого синдрома, судорог, парестезий и др. у 85% пациентов. Одновременно отмечена нормализация тонуса мелких артерий, изменение кинетики и интенсивности свечения Св крови, отчетливое снижение уровня индуцированной хемолюминесценции с одновременным смещением пика ее появления до нормальных значений. Россия, Новосибирский мед. ин-т.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БОЛЬ
ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Суханова, Л.Я.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.335

Буй, Чiнь Май.
Перекисне окисления лiпiдiв та стан клiтинних мембран у дiтей, хворих на цукровий дiабет [Текст] / Чiнь Май Буй // Педiатрiя, акушерство i гiнекол. - 1994. - N 2. - С. 24-25 . - ISSN 0031-4048
Перевод заглавия: Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и состояние клеточных мембран у детей, больных сахарным диабетом
Аннотация: Комплексное изучение показателей ПОЛ, жирнокислотного и фосфолипидного спектров эритроцитарных мембран в динамике инсулинотерапии может быть метаболическим критерием эффективности проводимого лечения и основанием для применения витамина Е. Украина, Одесский ин-т. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.016

Clemmons, D. R.
Insulin-like growth factors and their binding proteins [Text] / D. R. Clemmons, S. C.J. Young, W. H. Busby // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P20 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Инсулиноподобные факторы роста и связывающие их белки
Аннотация: У больных диабетом 2-го типа ИФР-I в значительной степени нормализует содержание гемоглобина А[1][с] и фруктозамина. Введение ИФР-I или инсулина значительно изменяет конц-ию сывороточных белков, связывающих ИФР. Под воздействием ИФР-I конц-ия связывающего белка (СБ)-1 увеличивается на 40-60%, а конц-ия СБ-2 возрастает вдвое, вследствие подавления секреции ГР. Конц-ия СБ-3 существенно не изменяется, однако при хроническом введении ИФР-I - уменьшается. В результате этих изменений происходит сдвиг связывания ИФР в сторону СБ меньшей молекулярной массы. Это благоприятствует транспорту ИФР, из крови в интерстициальные жидкости, где они действуют на мышечную и жировую ткань, снижая концентрацию в ней глюкозы. ИФР-СБ, в частности белок-5, продуцируются в мезангиальных клетках почечных клубочков и в эндотелиальных клетках сетчатки и могут играть роль в патогенезе гломерулопатии. Несколько ИФР-СБ синтезируются в эндотелиальных клетках капилляров и могут служить причинными факторами микроангиопатий. США, UNC Sch. of Medicine, Chapel Hill, NC 27599.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ЭФФЕКТ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
РЕГУЛЯЦИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Young, S.C.J.; Busby, W.H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.142

Potential autoantigens in IDDM expression of carboxypeptidase-H and insulin but not glutamate decarboxylase on the 'бета'-cell surface [Text] / Manuel Aguilar-Diosdado [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43 N3. - P418-425 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возможные аутоантигены при инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД). Экспрессия карбоксипептидазы-H и инсулина, но не глутаматдекарбоксилазы на поверхности 'бета'-клеток
Аннотация: Изучали возможную роль инсулина (I), карбоксипептидазы-Н (II) и глутаматдекарбоксилазы (III) как аутоантигенов при развитии ИЗСД. II - гликопротеин, участвующий в продукции гормонов и нейромедиаторов, обнаруживается не только в содержащих I секреторных гранулах 'бета'-Кл, но и в содержащих глюкагон 'альфа'-Кл панкреатических островков. С помощью иммунофлуоресценции показали, что в ходе экзоцитоза имеет место совместная экспрессия I и II на наружной мембране 'бета'-Кл островков крысы. Повышение секреции I было связано с повышением экспрессии I и II. В то же время III не экспрессируется на поверхности 'бета'-Кл ни в базальных условиях, ни в условиях стимуляции секреции I. С помощью иммунофлуоресценции показали, что фиксация моноклональных АТ к III происходит внутри поврежденных 'бета'-Кл. Данные показывают, что I и II могут являться объектами атаки иммунной системы при ИЗСД. США, Washington Univ. Sch. of Medicine, St Louis, Missouri. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОАНТИГЕНЫ
КАРБОКСИПЕПТИДАЗА
ИНСУЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Aguilar-Diosdado, Manuel; Parkinson, David; Corbett, John A.; Kwon, Guim; Marshall, Connie A.; Gingerich, Ron L.; Santiago, Julio V.; McDaniel, Michael L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.143

'бета'2-microglobulin - deficient NOD mice do not develop insulitis or diabetes [Text] / Linda S. Wicker [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P500-504 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: У мышей линии NOD с дефицитом 'бета'2-микроглобулина не развиваются инсулит или диабет
Аннотация: Обсуждают два возможных механизма деструкции 'бета'-Кл при сахарном диабете (СД) 1-го типа: прямое разрушение специфическими CD8{+} Т-лимфоцитами; повреждение 'бета'-Кл неспецифическими эффекторными Кл за счет продукции цитокинов CD4{+} Т-лимфоцитами. Вывели подгруппу мышей линии NOD (NOD-В2m{n}{u}{l}{l}) с нарушением в гене 'бета'2-микроглобулина, что приводило к нарушению образования CD8{+} Т-лимфоцитов. У мышей данной группы не развивался не только СД, но и инсулит. Данные указывают на ведущую роль CD8{+} Т-Кл в развитии аутоиммунного ответа против 'бета'-Кл поджелудочной железы. США, Merck Res. Laboratories, Rathway, NJ. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДЕСТРУКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Wicker, Linda S.; Leiter, Edward H.; Todd, John A.; Renjilian, Robert J.; Peterson, Erin; Fischer, Paul A.; Podolin, Patricia L.; Zijlstra, Maarten; Jaenisch, Rudolf; Peterson, Laurence B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.144

Изучение крыс линии WBN/Kob с диабетом; 16-е сообщение: взаимосвязь содержания волокон в рационе и развития диабета [Text] / Yutaka Mori [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1993. - Vol. 36, N 3. - С. 439-446
Аннотация: Изучали влияние 2 рационов на развитие спонтанного сахарного диабета (СД) у оо крыс линии WBN/Kob. Часть крыс получала рацион с высоким содержанием волокон (1-я гр.), др. крысы - рацион с низким содержанием волокон (2-я гр.). Хотя окончательная величина массы тела у крыс обеих групп была сходной, но крысы 2-й гр. достигали ее быстрее, чем крысы 1-й гр. После развития СД кол-во съедаемой пищи у крыс обеих групп увеличивалось. К 14-нед. возрасту у крыс 2-й гр. была нарушена толерантность к глюкозе (I). В возрасте 40- 50 нед нарушение толерантности к I у крыс 2-й гр. было более выражено, чем у крыс 1-й гр. Р-ция уровня иммунореактивного инсулина в ходе пероральной пробы на толерантность к I у крыс 2-й гр. была слабее, чем у крыс 1-й гр. Данные показывают, что различие в развитии СД у крыс, получающих различные рационы, может быть связано с различным содержанием волокон в рационе. Япония, Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: МАССА ТЕЛА
ИЗМЕНЕНИЕ
ГЛЮКОЗА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЦИОН
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ WBN/KOB

Доп.точки доступа:
Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nemoto, Masami; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.147

The effect of glucose on proteoglycans produced by cultured mesangial cells [Text] / Haron Silbiger [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 12. - P1815-1822 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Влияние глюкозы на продукцию протеогликанов в культуре мезангиальных клеток
Аннотация: Изучали продукцию протеогликанов (I) в культуре мезангиальных Кл (МК) почек крыс, инкубируемых в среде с нормальным (200 мг/дл) и повышенным (500 мг/дл) содержанием глюкозы (II) в течение 8-10 дн. Число МК, общее кол-во синтезируемых I и их размер не отличались при различных конц-иях II; также не различались достоверно уровни мРНК I. Повышение содержания II в среде приводило лишь к стимуляции перемещения I из МК во внеклеточный матрикс. Отмечают также снижение плотности заряда I. Полагают, что данные изменения могут играть роль в патогенезе диабетической гломерулопатии. США, Monteliore Med. Center, Bronx, New Yokr. Библ. 52.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛОМЕРУПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОТЕОГЛИКАНЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПОЧКИ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Silbiger, Haron; Schlondorff, Detlef; Crowley, Susan; Rosenberg, Lawrence; Choi, Nang; Hatcher, Victor; Gordon, Porta

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.151

Uegaito, Kaoru.
Wound healing in the microvascular anastomosis in the streptozotocin-induced diabetic rats [Text] / Kaoru Uegaito // Acta med. = Kinki Univ. - 1993. - Vol. 18, N 2. - P177 . - ISSN 0386-6092
Перевод заглавия: Заживление раны при микрососудистом анастомозе у крыс с диабетом, вызванным стрептозотоцином
Аннотация: У крыс линии Wistar вызывали сахарный диабет (СД) путем введения стрептозотоцина. Изучали процесс заживления раны при микрососудистом анастомозе в бедренной артерии; использовали электронно-микроскопическое сканирование. У интактных крыс полное заживление раны в области сосудистого анастомоза наблюдали к 6-му дню после операции. В течение этой критической фазы требуется повышенное внимание к циркуляции в области анастомоза. Однако у крыс с СД заживление раны к 6-му дню после операции было неполным. Это указывает на то, что при СД длительность критической фазы увеличивается. Япония, Kinki Univ. School of Medicine, Osaka.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ
АРТЕРИЯ
БЕДРЕННАЯ АРТЕРИЯ
МИКРОСОСУДИСТЫЙ АНАСТОМОЗ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.157

Cameron, N. E.
Potential therapeutic approaches to the treatment or prevention of diabetic neuropathy: evidence from experimental studies [Text] / N. E. Cameron, M. A. Cotter // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, N 7. - P593-605 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Потенциальные терапевтические подходы к лечению и предупреждению диабетической нейропатии; данные экспериментальных исследований
Аннотация: Обзор. В исследованиях, использующих эксперим. модели сахарного диабета, подчеркивается важность нарушения кровотока в развитии диабетич. нейропатии. В ряде исследований выявлено, что некоторые типы вазодилататоров могут предупреждать или успешно лечить ранние нарушения проводимости у грызунов с диабетом. В эту группу входят антагонисты 'альфа'[1]-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, в-ва, угнетающие систему ренин-ангиотензин, и вазомодуляторы простаноиды. Другие препараты, применяемые на моделях животных, такие, как эссенциальные 'омега'-6 жирные к-ты, ингибиторы альдозоредуктазы, аминогуанидин, к-рый предупреждает образование конечных продуктов гликолиза, и антиоксиданты, по-видимому, обладают сосудистыми эффектами, что улучшает нервную проводимость. Эти данные позволяют предположить, что дисфункция эндотелия и окислительный стресс м. б. важными факторами в этиологии диабетич. нейропатии. В исследованиях также уделяется внимание дефициту роста и регенерации аксонов, его связи с нарушением синтеза и транспорта связанных с ростом хим. в-в в нейронах и с нарушениями трофики в нейронах. Великобритания, Univ. of Aberdeen, Marischal College, Aberdeen AB9 1AS. Библ. 161.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
НЕЙРОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 161

Доп.точки доступа:
Cotter, M.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.161

Impaired regulation of hepatic fructose-1,6-bisphosphatase in the new zealand obese mouse model of NIDDM [Text] / Sofianos Andrikopoulos [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, N 12. - P1731-1736 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение регуляции [активности] печеночной фруктозо-1,6-дифосфатазы, [выявленное] на модели инсулинонезависимого сахарного диабета (ИНСД) у новозеландских мышей с ожирением
Аннотация: Новозеландских мышей с ожирением (1-я гр.) используют для изучения ИНСД; для этих мышей характерны гипергликемия, гиперинсулинемия и печеночная и периферическая резистентность к инсулину (I). Определяли активность ферментов гликолиза и глюконеогенеза в печени у мышей 1-й гр. и у контрольных мышей (2-я гр.), в условиях натощак и после приема пищи. У мышей 1-й гр. активность ферментов гликолиза - глюкокиназы и пируваткиназы - была выше, а активность глюкозо-6-фосфатазы - фермента глюконеогенеза - ниже, чем у мышей 2-гр. Изменениям активности этих ферментов у мышей 1-й гр. соответствовала норм. р-ция на гиперинсулинемию. В то же время активность др. фермента глюконеогенеза - фруктозо-1,6-дифосфатазы (II) - у мышей 1-й и 2-й гр. была сходной, хотя уровни I и глюкозы у мышей 1-й гр. были выше. Этот фермент регулируется мощным ингибитором - фруктозо-2,6-дифосфатом (III). Уровень III был повышен у мышей 1-й гр. как натощак, так и после приема пищи. Данные показывают, что регуляция большинства ферментов гликолиза и глюконеогенеза у мышей 1-й гр. не нарушена; однако нарушение регуляции II может способствовать повышению печеночной продукции глюкозы у этих мышей. Австралия, Royal Melbourne Hospital, Parkville, Victoria. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛИКОЛИЗ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
АКТИВНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Andrikopoulos, Sofianos; Rosella, Gennaro; Gaskin, Elizabeth; Thorburn, Anne; Kaczmarczyk, Stan; Zajac, Jeffrey D.; Proietto, Joseph

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.163

Elias, Dana.
Peptide therapy for diabetes in NOD mice [Text] / Dana Elias, Irun R. Cohen // Lancet. - 1994. - N 8899. - P704-706 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Лечение диабета у мышей линии NOD пептидом [p277]
Аннотация: Ранее показали, что развитие сахарного диабета (СД) у мышей линии NOD может быть предупреждено назначением пептида p277 (I) - фрагмента молекулы белка теплового шока 60 (БТШ60). Вводили 50 мкг I (1-я гр.) или бычий сывороточный альбумин (БСА; 2-я гр.) оо мышей NOD в возрасте 12, 15 и 17 нед, т. е. непосредственно до и сразу после появления гипергликемии. Показали, что к 40 нед погибли 28 из 30 мышей 2-й гр.; в то же время не погибла ни одна из 21 мыши 1-й гр., получавших I в возрасте 12 или 15 нед, и умерла только 1 из 10 мышей, получавших I в возрасте 17 нед. Аналогичные результаты были получены и для больших гр. мышей (157 1-й гр. и 100 2-й гр.). Гистологическое исследование поджелудочной железы мышей в возрасте 23 нед показало, что 36% островков мышей 1-й гр. и 0% островков мышей 2-й гр. не имеют признаков инсулита. Полагают, что назначение I приводит к активации антиидиотипических Т-клеток, подавляющих эффекторные Т-Кл, к-рые вызывают разрушение 'бета'-клеток. Т. обр., назначение I может использоваться не только для предупреждения, но и для лечения аутоиммунного СД. Израиль, Weizmann Inst. of Science, Rehovot 76100. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПЕПТИДЫ
АЛЬБУМИН
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cohen, Irun R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.164

Предупреждающий эффект никотинамида на вызванный циклофосфамидом диабет у крыс LETL [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyoyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 255-259
Аннотация: Ранее показали, что состояние крыс линии Long Evans Tokushima lean является моделью сахарного диабета (СД) 1-го типа человека и что циклофосфамид (I) ускоряет у них развитие СД. Работу вели на 77 крысах, разделенных на 3 гр. 25 крыс 1-й гр. служили контролем; 33 крысам 2-й гр. дважды вводили в/б I в дозе 100 мг/кг. 19 крысам 3-й гр. вводили п/к никотинамид (II) в дозе 500 мг/кг в день. Через 10 нед проводили гистологическое изучение поджелудочной железы (ПЖ). Частота СД на момент изучения составляла 8,0% у крыс 1-й гр., 36,4% - у крыс 2-й гр. и 15,8% - у крыс 3-й гр. Тяжесть инсулита оценивали по шкале от 0 до 3; она составляла 0 у крыс 1-й гр., 0,05 - у крыс 2-й гр. и 0,31 - у крыс 3-й гр. Данные показывают, что большие дозы II предупреждают развитие СД у крыс под влиянием I, хотя по данным гистологии ПЖ II не подавляет развитие инсулита. Япония, The Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 11.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
НИКОТИНАМИД
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.167

Scott, A.
Screening for diabetes in general practice should be limited to high risk groups [Text] : [Pap.] Abstr. and PosterssMed. and Sci. Sec. Autumn Meet., Southampton, 21-24 Sept., 1993 / A. Scott, P. Dhindsa, M. Browne // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, N 8 Suppl. N3. - P26-29 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Скрининг с целью выявления сахарного диабета в общей практике следует проводить среди пациентов из группы высокого риска
Аннотация: Предлагают повысить эффективность выявления сахарного диабета за счет ограничения группы пациентов, направляемых на скрининг. Уровень глюкозы в крови и тест на толерантность к глюкозе следует проводить у пациентов, имеющих один или более факторов риска: азиатское происхождение, индекс массы тела 27 и наличие диабета у родственников 1-й степени родства. Великобритания, Derbyshire Royal Infirmary, Derby.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАГНОСТИКА
СКРИНИНГ
ГРУППА ВЫСОКОГО РИСКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dhindsa, P.; Browne, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.168

Random blood glucose estimation in type 2 diabetes: Does it reflect overall glycaemic control? [Text] / G. V. Gill [et al.] // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, N 7. - P705-708 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Насколько определение [уровня] глюкозы в крови при случайном [отборе проб] отражает состояние регуляции гликемии у больных диабетом 2-го типа?

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
РЕГУЛЯЦИЯ ГЛИКЕМИИ
СПОСОБЫ ОЦЕНКИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gill, G.V.; Hardy, K.J.; Patrick, A.W.; Masterson, A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска