Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕН<.>)
Общее количество найденных документов : 638
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.102

   

    'альфа'[1]-Antitrypsin can increase insulin-induced mitogenesis in various fibroblast and epithelial cell lines [Text] / Qing-Bai She [et al.] // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 473, N 1. - P33-36 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: 'альфа'[1]-Антитрипсин может увеличивать индуцируемый инсулином митогенез в различных линиях клеток фибробластов и эпителия
Аннотация: 'альфа'[1]-Антитрипсин (АТ), член суперсемейства ингибиторов сериновых протеиназ, ингибирует активность эластазы лейкоцитов, тем самым предотвращает повреждение легких. Показано, что в фибробластах легких эмбрионов человека и мышей, а также в некоторых эпителиальных клетках АТ, способен увеличивать стимулирующий эффект инсулина на синтез ДНК и клеточную пролиферацию. Нагревание АТ при средней т-ре (41'ГРАДУС'C) в течение долгого времени (21 час) или при высокой т-ре (65'ГРАДУС'C) в течение 30 мин. перед обработкой увеличивает стимулирующий эффект АТ и на синтез ДНК, и на активирование фосфорилирования митоген-активируемых протеинкиназ p42/p44. На основании этих результатов предполагают, что АТ ускоряет регенерацию поврежденных тканях в условиях, связанных с лихорадкой. США, Hormel Inst., Univ. Minnesota, Austin. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: 'АЛЬФА'[1]-АНТИТРИПСИН
ФУНКЦИЯ

ИНСУЛИН

ВЛИЯНИЕ

ДНК

СИНТЕЗ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ КИНАЗЫ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ФИБРОБЛАСТЫ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЛЕГКИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
She, Qing-Bai; Mukherjee, Jagat J.; Crilly, Karan S.; Kiss, Zoltan


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.08-04М4.34

   

    'бета'-Adrenergic activation of p38 MAP kinase in adipocytes. cAMP induction of the uncoupling protein 1 (UCP1) gene requires p38 MAP kinase [Text] / Wenhong Cao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 29. - P27077-27082 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 'бета'-Адренергическая активация p38 MAP-киназы в адипоцитах. Для индукции гена разобщающего белка-1 цАМФ необходима p38 MAP-киназа
Аннотация: Избирательный агонист 'бета'3-адренергических рецепторов пропорционально конц-иям и времени инкубации стимулировал фосфорилирование 3/6 и p38 митоген-активируемых протеинкиназ (p38 MAP) в клетках бурого жира. Этот эффект имитировался изопротеренолом и форсколином и блокировался ингибитором p38 MAP. Ингибиторы протеинкиназы A H89 и (Rp)-cAMP-S также подавляли фосфорилирование p38 MAP. Агонист 'бета'3-адренорецепторов и форсколин индуцировали экспрессию мРНК митохондриального разобщающего белка-1 и его промотера длиной 3,7 тысяч пар нуклеотидов. Этот эффект полностью блокировался ингибиторами p38 и протеинкиназы. Зависимая от последней трансактивация этого промотера и его чувствительность к ингибитору p38 MAP полностью воспроизводились усиливающим элементом гена разобщающего белка-1 из 220 пар нуклеотидов. Фосфорилирование фактора транскрипции ATF-2 агонистом 3'бета'-адренергических рецепторов также подавлялось ингибиторами протеинкиназы A и p38 MAP, а фосфорилирование белка, связывающегося с чувствительным к цАМФ элементом, только ингибитором p38 MAP. Полученные результаты показывают, что p38 MAP-киназа играет важную роль в механизме стимуляции экспрессии гена разобщающего белка-1 в адипоцитах с участием 'бета'3-адренергических рецепторов, цАМФ и протеинкиназы A. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА P38

АКТИВАЦИЯ

ФУНКЦИЯ

БЕЛОК

РАЗОБЩАЮЩИЙ БЕЛОК-1

ГЕН

ЭКСПРЕССИЯ

'БЕТА'3-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ

РОЛЬ

АДИПОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Cao, Wenhong; Medvedev, Alexander V.; Daniel, Kiefer W.; Collins, Sheila


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.07-04М2.526

   

    1,25-Dihydroxyvitamin D[3] stimulates vascular endothelial growth factor release in aortic smooth muscle cells: Role of p38 mitogen-activated protein kinase [Text] / Takuji Yamamoto [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2002. - Vol. 398, N 1. - P1-6 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: В гладкомышечных клетках аорты 1,25-дигидроксивитамин D[3] стимулирует высвобождение фактора роста сосудистого эндотелия: роль митоген-активированной протеинкиназы p38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА P38
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ ФОРМА

РОЛЬ

ВИТАМИН D[3]

1,25-ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]

ВЛИЯНИЕ

ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ


Доп.точки доступа:
Yamamoto, Takuji; Kozawa, Osamu; Tanabe, Kumiko; Akamatsu, Shigeru; Matsuno, Hiroyuki; Dohi, Shuji; Hirose, Hajime; Uematsu, Toshihiko


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.12-04Я6.060

   

    A gain-of-function mutation in Drosophila MAP kinase activates multiple receptor tyrosine kinase signaling pathways [Text] / Damian Brunner [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 5. - P875-888 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Мутация, усиливающая функцию MAP-киназы Drosophila, активирует множественные сигнальные пути рецепторной тирозинкиназы
Аннотация: Активация рецепторной тирозинкиназы sevenless (sev) в глазу Drosophila необходима для специализации фоторецепторных клеток R7 в ходе онтогенетического развития. При скрининге мутаций, приводящих к активации сигнального пути sev в отсутствие индуцирующего сигнала, идентифицировали усиливающую функцию мутации в локусе rolled (rI{Sevenmaker} (rI{Sem})), кодирующем гомолог активируемой митогенами киназы (MAP-киназы). Помимо активации сигнального пути sev, мутация в rI{Sem} активировала также сигнальные пути, контролируемые torso и гомологом рецепторов фактора роста эпидермиса. Обнаруженная мутация является результатом одиночной аминокислотной замены в киназном домена MAP-киназы и сопровождающая эту замену активации MAP-киназы оказывается необходимым и достаточным условием активации множественных сигнальных путей, контролируемых рецепторными тирозинкиназами. Библ. 59. Швейцария, Zool. Inst. Univ Zurich, CH-8057 Zurich.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ

СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

КИНАЗА МИТОГЕН АКТИВИРУЕМАЯ

ФУНКЦИИ

ДРОЗОФИЛА

EPIDERMAL GROCOTH FACTOR RECEPTOR


Доп.точки доступа:
Brunner, Damian; Oellers, Nadja; Szabad, Janos; Biggs, William H.; Zipursky, S.Lawrence; Hafen, Ernst


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 03.04-04В2.161

   

    A MAP kinase-dependent actin checkpoint ensures proper spindle orientation in fission yeast [Text] / Yannick Gachet [et al.] // Nature. - 2001. - Vol. 412, N 6844. - P352-355 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Зависимая от МАР-киназы актиновая сверочная точка обеспечивает правильную ориентацию митотического веретена у делящихся дрожжей
Аннотация: Описали у размножающихся делением дрожжей Schizosaccharomyces pombe митотическую сверочную точку, обеспечивающую целость актинового цитоскелета и задерживающую разделение сестринских хроматид, удлинение митотического веретена и цитокинез до того момента, когда полюсы веретена окажутся правильно ориентированными. Задержка митоза обеспечивается стресс-активируемой МАР киназой и не зависит от стимулирующего анафазу комплекса АРС. Великобритания, Dep. Biol., Univ. Coll. London. WC1E 6B. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ КИНАЗА

S. CEREVISIAE


Доп.точки доступа:
Gachet, Yannick; Tournier, Sylvie; Millar, Jonathan B.A.; Hyams, Jeremy S.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.12-04Б2.30

   

    A MAP kinase-dependent actin checkpoint ensures proper spindle orientation in fission yeast [Text] / Yannick Gachet [et al.] // Nature. - 2001. - Vol. 412, N 6844. - P352-355 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Зависимая от МАР-киназы актиновая сверочная точка обеспечивает правильную ориентацию митотического веретена у делящихся дрожжей
Аннотация: Описали у размножающихся делением дрожжей Schizosaccharomyces pombe митотическую сверочную точку, обеспечивающую целость актинового цитоскелета и задерживающую разделение сестринских хроматид, удлинение митотического веретена и цитокинез до того момента, когда полюсы веретена окажутся правильно ориентированными. Задержка митоза обеспечивается стресс-активируемой МАР киназой и не зависит от стимулирующего анафазу комплекса АРС. Великобритания, Dep. Biol., Univ. Coll. London. WC1E 6B. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.07.13
Рубрики: МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ КИНАЗА

S. CEREVISIAE


Доп.точки доступа:
Gachet, Yannick; Tournier, Sylvie; Millar, Jonathan B.A.; Hyams, Jeremy S.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.04-04М1.14

   

    A MAPK pathway is involved in the control of cortical granule reaction and mitosis during bovine fertilization [Text] / Jin Cheol Tae [et al.] // Mol. Reprod. and Dev. - 2008. - Vol. 75, N 8. - P1300-1306 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Путь MAPK вовлечен в контроль реакции кортикальных гранул и митоза при оплодотворении бычьих ооцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.13.07
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

КОРТИКАЛЬНЫЕ ГРАНУЛЫ

МИТОЗ

КРС


Доп.точки доступа:
Tae, Jin Cheol; Kim, Eun Young; Jeon, Kilsoo; Lee, Keum Sil; Lee, Chang Hyun; Kim, Yeon Ok; Park, Se Pill; Kim, Nam-Hyung


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.304

   

    A mitogen-activated protein kinase cascade in the CA1/CA2 subfield of the dorsal hippocampus is essential for long-term spatial memory [Text] / Sonja Blum [et al.] // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 9. - P3535-3544 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Каскад митоген-активируемой протеинкиназы в зоне СА1/СА2 дорсального гиппокампа важен для пространственной памяти на основе длительной потенциации
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: ПАМЯТЬ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ПАМЯТЬ

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Blum, Sonja; Moore, Anthony N.; Adams, Frank; Dash, Promod K.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.60

   

    A novel connection between the yeast Cdc42 GTPase and the Slt2-mediated cell integrity pathway identified through the effect of secreted Salmonella GTPase modulators [Text] / Jose M. Rodriguez-Pachon [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 30. - P27094-27102 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новая связь дрожжевой ГТФазы Cdc42 с путем опосредуемой Slt2 целости клеток, идентифицируемым по влиянию секретируемых сальмонеллой модуляторов ГТФаз
Аннотация: Изучили влияние активации ГТФазы Cdc42 на фосфорилирование MAPK. Показали, что у S. cerevisiae различные MAPK в том числе и форма slt2 вовлечены в ряд процессов дифференцировки и размножения; эти дрожжевые клетки служат ценной моделью для изучения патогенных бактериальных белков, влияющих на сигнализацию у эукариот, действуя на Cdc. Испания, Dep. Microb. II, Fac. Farmacia, Univ. Complutens Madrid 28040. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГТФАЗА CDC42
МОДУЛЯТОРЫ

МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА SLT2

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БЕЛКИ

ДРОЖЖИ

САЛЬМОНЕЛЛЫ


Доп.точки доступа:
Rodriguez-Pachon, Jose M.; Martin, Humberto; North, Gaelle; Rotger, Rafael; Nombela, Cesar; Molina, Maria


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.08-04М4.35

   

    A novel mitogen-activated protein kinase phosphatase. Structure, expression, and regulation [Text] / Anita Misra-Press [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 24. - P14587-14596 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Новая фосфатаза митоген-активируемой протеинкиназы. Структура, экспрессия и регуляция
Аннотация: Митоген-активируемая протеинкиназа (MAP-киназа) активируется киназой MAP-киназы (MEK) и инактивируется дефосфорилированием с помощью специфичных фосфатаз MAP-киназ (MKP). Одна MKP-1 экспрессируется в различных тканях и клетках; вторая MKP-2 выделена из клеток PC12. Фермент MKP-2 имеет значительную гомологию с MKP-1 (58,8%) и ванадат-чувствительную фосфатазную активность по отношению к MAP-киназе in vitro. Сверхэкспрессия MKP-2 in vivo ингибирует зависимую от MAP-киназы транскрипцию генов, в клетках PC-12. Фермент MKP-2 отличается от MKP-1 по распределению в тканях и по степени его индукции факторами роста и агентами, индуцирующими клеточный стресс. США, The Vollum Inst., L474, Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201-3098. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СТРУКТУРА

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Misra-Press, Anita; Rim, Caroline S.; Yao, Hong; Roberson, Mark S.; Stork, Philip J.S.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.118

   

    A novel SAPK/JNK kinse, MKK7, stimulated by TNF'альфа' and cellular stresses [Text] / Tetsuo Moriguchi [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 23. - P7045-7053 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Новая киназа SAPK/JNK, MKK7, стимулируемая фактором 'альфа' некроза опухолей и клеточными стрессами
Аннотация: Клонирован, идентифицирован и охарактеризован новый член киназ MAP-киназ (MAPKK) млекопитающих, названный MKK. Установлено, что MKK сходна с медиатором морфогенеза - hemipterous (hep), у Drosophila. Киназа MKK7 идентифицирована как одна из основных SAPR/JNK-активирующих киназ при осмотическом стрессе клеток. Показано, что киназа MKK7 специфически активирует подгруппу киназ SAPK/JNK, тогда как киназа SEK1/MMK4 может активировать киназы подгрупп p38 и SAPK/JNK. Установлено, что киназа MKK7 сильно активируется фактором 'альфа' некроза опухолей и внешними стрессами, тогда как киназа SEK1/MKK4 не активируется фактором 'альфа' некроза. Обнаружено, что киназа MKK7 является основным активатором киназы SAPK/JNK в пути, стимулируемом фактором 'альфа' некроза опухолей. Найдено, что сверхэкспрессия MKK7 усиливает транскрипцию с AP-1-зависимых маркерных конструкций. Япония, Inst. Virus Res., Grad. Sch. Sci., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606-01. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫХ КИНАЗ

НОВЫЙ ЧЛЕН СЕМЕЙСТВА MKK7

SAPR/JNK-АКТИВИРУЮЩАЯ КИНАЗА

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА


Доп.точки доступа:
Moriguchi, Tetsuo; Toyoshima, Fumiko; Masuyama, Norihisa; Hanafusa, Hiroshi; Gotoh, Yukiko; Nishida, Eisuke


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.12-04Б2.149

   

    A role for the MAP kinase gene MKC1 in cell wall construction and morphological transitions in Candida albicans [Text] / Federico Navarro-Garcia [et al.] // Microbiology. - 1998. - Vol. 144, N 2. - P411-424 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Роль MAP-киназного гена MKC1 в создании клеточной стенки и морфологических переходах у Candida albicans
Аннотация: Ген MKC1 Candida albicans кодирующий MAP (mitogen activated protein)-киназу, клонирован по комплементации литического фенотипа, ассоциированного с мутантами slt2 (mpk1) Saccharomyces cerevisiae. У мутантов C. albicans mkc1'ДЕЛЬТА'/mkc1'ДЕЛЬТА': 1) сканирующая электронная микроскопия выявила изменения клеточной поверхности в специфич. условиях; 2) софокусная микроскопия выявила увеличение кол-ва специфических эпитопов клеточной стенки (O-гликозилированный маннопротеин); 3) установлена повышенная чувствительность к противогрибным агентам, ингибирующим синтез (1,3)-'бета'-глюкана и хитина. Кроме того, у этих штаммов нарушено образование псевдогиф на среде Спайдера. Сверхэкспрессия MKC1 способствует образованию псевдогиф S. cerevisiae на специальной среде. Используя дигибридную систему, показали, что Mkc1p способен: 1) специфически взаимодействовать с Mkk1p и Mkk2p, киназами MAP-киназы пути S. cerevisiae, опосредованного PKC1; 2) при соединении с ДНК-связывающим элементов активировать транскрипцию у S. cerevisiae. По-видимому, MAP-киназа Mkc1p играет роль в образовании клеточной стенки C. albicans, и это обстоятельство может быть использовано при создании новых фунгицидов. Испания, Dep. Microbiol. II, Fac. de Farm., Univ. Complutense Madrid, Plaza de Ramon y Cajal s/n, E-28040 Madrid. Библ. 83
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ

ГЕНЫ

MKC1

ФУНКЦИИ

SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Navarro-Garcia, Federico; Aloso-Monge, Rebeca; Rico, Hortensia; Pla, Jesus; Sentandreu, Rafael; Nombela, Cesar


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.174

   

    A single autophosphorylation site confers oncogenicity to the Neu/ErbB-2 receptor and enables coupling to the MAP kinase pathway [Text] / Rachel Ben-Levy [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3302-3311 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Единственный сайт фосфорилирования обусловливает онкогенность рецептора Neu/ErbB-2 и его сопряжение с путем митоген-активируемых киназ
Аннотация: Онкогенный тирозинкиназный рецептор (Neu/ErbB-2 (ТКР) характеризуется инактивацией трансформирующей способности при делециях некаталитического C-концевого хвоста, к-рый содержит 5 сайтов аутофосфорилирования (САФ). С целью картирования САФ, необходимого для трансформирующей активности ТКР, проведена "пришивка" каждого из этих САФ по отдельности к C-концу усеченного ТКР с последующим тестированием его трансформирующего действия на клетки-мишени. Показано, что для трансформации клеток достаточно наличие в усеченном ТКР наиболее близкого к C-концу САФ (остаток Y1253) в составе пептида длиной 12 аминок-т. Др. САФ в таких опытах не восстанавливали трансформирующую способность ТКР. C-концевой САФ восстанавливает ряд ф-ций инактивированного ТКР - активацию Jun, сопряжение с Ras и с митоген-активируемыми протеинкиназами. Израиль, Dep. Chem. Immunol. WIS, Rehovot 76100. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА

РЕЦЕПТОР NEU/ERBB-2

ОНКОГЕННОСТЬ

САЙТ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Ben-Levy, Rachel; Paterson, Hugh; Marshall, Christopher J.; Yarden, Yosef


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.96

   

    A specific activation of the mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MEK1) is required for Golgi fragmentation during mitosis [Text] / Antonino Colanzi [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 149, N 2. - P331-339 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Специфическая активация митоген-активированной протеинкиназы-киназы 1 (MEK1) необходима для фрагментации [аппарата] Гольджи во время митоза
Аннотация: Фрагментация аппарата Гольджи (АГ) в период митоза и его последующая сборка исследованы недостаточно. Инкубация проницаемых клеток, в частности клеток почки крысы, с митотическими экстрактами (цитозолем, выделенным из митофазных клеток почки) вызывала фрагментацию цистерн АГ. Ранее авторами было показано, что в этом процессе участвует MEK1. Киназы, регулирующие внеклеточные сигналы - (ERK)1 и ERK2 - не участвуют во фрагментации АГ. В то же время MEK1 специфически фосфорилируется в период митоза. После частичного протеолиза под действием трипсина MEK1 генерирует популяцию пептидов, сравнимую с интерфазной MEK1. MEK1 в расщепленной с помощью токсина сибирской язвы форме стимулирует фрагментацию АГ. Предполагается, что процесс фосфорилирования в митозе изменяет конформационные особенности MEK1 и именно эта форма MEK1 распознает АГ в качестве своей мишени. Иммунно-цитохимическое и электронно-микроскопическое исследования показали, что митотические экстракты вызывают фрагментацию цистерн АГ и его фрагменты по своему распределению, структуре и размерам сходны с фрагментами АГ в митотических клетках на прометафазе/метафазе in vivo. США [V. Malhotra] , Univ. of California, San Diego, CA 92093-0347, malhotra@biomail.ucsd.edu. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05 + 341.19.17.07.11
Рубрики: ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ФРАГМЕНТАЦИЯ

МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА КИНАЗЫ 1

АКТИВАЦИЯ

КИНАЗЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ

МИТОЗ

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ПОЧКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Colanzi, Antonino; Deerinck, Thomas J.; Ellisman, Mark H.; Malhotra, Vivek


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.05-04В3.211

   

    A sphingolipid elicitor-inducible mitogen-activated protein kinase is regulated by the small GTPase OsRac1 and heterotrimeric G-protein in rice [Text] / Damien Lieberherr [et al.] // Plant Physiol. - 2005. - Vol. 138, N 3. - P1644-1652 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Активируемая митогеном протеинкиназа, индуцированная сфинголипидным элиситором, регулируется с помощью малой ГТФазы, OsRac1, и гетеротримерного G-белка у риса
Аннотация: Изучали свойства протеинкиназы, активируемой митогеном, OsMAPK6, в культивируемых клетках риса. Обработка свинголипидным элиситором вызывала в клетках посттрансляционную активацию OsMAPK6. Подавление экспрессии с участием столкновения РНК приводило к сильному снижению мРНК для ФАЛ, индуцируемой патогеном, тогда как уровень мРНК другой MAPK риса, OsMAPK5a, сильно возрастал. Удаление малой ГТФазы, OsRac1, столкновением РНК или мутацией, вызывающей потерю функции, (d1), у гена 'альфа'-субъединицы гетеромерного G-белка, приводило к снижению уровня белка OsMAPK6 и активации киназы, вызываемой сфинголипидным элиситором. Совместная иммунопреципитация белков OsMAPK6 и OsRac1 показала тесную связь OsMAPK6 только с активной формой OsRac1. Полагают, что эти два G-белка регулируют MAPK, индуцируемую элиситором, в рисе на уровне белка. Япония, Lab. of Plant Molec. Genetics, Nara Inst. of Sci. and Technology, Ikoma, Nara. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.33.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН

ИНДУКЦИЯ

СФИНГОЛИПИДНЫЙ ЭЛИСИТОР

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

РИС

ГТФАЗА

БЕЛКИ

G-БЕЛОК


Доп.точки доступа:
Lieberherr, Damien; Thao, Nguyen Phuong; Nakashima, Ayako; Umemura, Kenji; Kawasaki, Tsutomu; Shimamoto, Ko


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.461

   

    Abnormalities of B cell activation and immunoregulation in patients with chronic inflammatory liver diseases [Text] / Gerhard Sieber [et al.] // Immunobiology. - 1988. - Vol. 178, N 3. - P215-223 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Нарушение B-клеточной активации и иммунорегуляции у больных хроническими воспалительными заболеваниями печени
Аннотация: Исследовали способность к продукции иммуноглобулинов лимфоидных клеток периф. крови 61 б-ного с разл. хрон. воспалительными заболеваниями печени и здоровых доноров. В тесте, оценивающем обратные бляшкообразующие клетки, определили иммуноглобулин-синтезирующие клетки сразу после выделения из крови мононуклеарных клеток и через 6 ч их культивирования без или с митогеном лаконоса. При заболеваниях печени по аутоиммунному типу выявлен высокий уровень иммуноглобулин-синтезирующих клеток в исходной фракции лимфоцитов. Преинкубация лимфоцитов с 5*108} М преднизолона приводила к снижению уровня таких клеток. У ряда б-ных хрон. агрессивным гепатитом и перв. билиарным циррозом печени выявлена дефектная способность генерировать клетки, продуцирующие иммуноглобулины, после стимуляции митогеном лаконоса, хотя спонтанная продукция иммуноглобулинов была такой же как в норме. Снижение ответа на митоген лаконоса м. б. связано с дефектом хелперных, но не супрессорных Т-клеток. Библ. 16. Abt. Innere Med. Freie Univ. Berlin. WB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АКТИВАЦИЯ

НАРУШЕНИЕ

СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

ГЕПАТИТ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

МИТОГЕН ЛАКОНОСА


Доп.точки доступа:
Sieber, Gerhard; Teichmann, Johannes V.; Moller, Bernd; Hopf, Uwe


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 09.07-04М4.266

   

    Activated platelets positively regulate RANKL-mediated osteoclast differentiation [Text] / Barbara Weicht [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 102, N 5. - P1300-1307 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активированные тромбоциты позитивно регулируют RANKL-опосредуемую остеокластную дифференцировку
Аннотация: Изучили механизмы прямого действия активированных тромбоцитов на остеокластогенез. Показали возможность усиления остеокластогенеза путем обеспечения источника трансформирующего ростового фактора-'бета' и активации остеокластогенных сигнальных путей. Австрия, Med. Univ. Vienna A 1090. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА

МИТОГЕН-АКТИВИРУСНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ТРОМБОЦИТЫ

АКТИВАЦИЯ

ОСТЕОКЛАСТЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА


Доп.точки доступа:
Weicht, Barbara; Maitz, Philipp; Kandler, Barbara; Fischer, Michael B.; Watzek, Gerog; Gruber, Reinhard


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.128

   

    Activation and nuclear translocation of mitogen-activated protein kinases by polyomavirus middle-T or serum depend on phosphatidylinositol 3-kinase [Text] / Marc Urich [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 49. - P29286-29292 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация и транслокация в ядро митогеном-активируемых протеинкиназ, вызванные средним антигеном вируса полиомы или сывороткой, зависят от фосфатидилинозитол 3-киназы
Аннотация: Экспрессия среднего антигена вируса полиомы в NIH 3T3 клетках приводит к повышению базальной активности митогеном-активируемых протеинкиназ (MAP киназ) в асинхроннорастущей культуре или культуре, растущей на бессывороточной среде. Повышение активности не сопровождается соответствующим сдвигом кажущейся M[r] этих киназ. В трансформированных средним антигеном клетках MAP киназы постоянно локализованы в ядре. Уортманнин подавляет транслокацию MAP киназ в ядро в экспрессирующих средний антиген клетках и предотвращает фосфорилирование и ядерную локализацию MAP киназ в стимулированных сывороткой контрольных клетках. Проведенное фокусное исследование показало, что для полной активации каскада MAP киназ средним антигеном вируса полиомы или сывороточными факторами роста необходимо участие SHC- и фосфатидилинозитол 3-киназой-индуцируемых сигнальных путей. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., P.O. Box 2543, CH-4002 Basel. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ

АКТИВНОСТЬ

АНТИГЕНЫ

ВИРУС ПОЛИОМЫ

РОЛЬ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК NIH3T3


Доп.точки доступа:
Urich, Marc; El, Shemerly Mahmoud Y.M.; Besser, Daniel; Nagamine, Yoshikuni; Ballmer-Hofer, Kurt


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.03-04Т1.207

   

    Activation by 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand, of p42/44 mitogen-activated protein kinase in HL-60 cells [Text] / Yuriko Kobayashi [et al.] // J. Biochem. - 2001. - Vol. 129, N 5. - P665-669 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Активация p42/44 митоген-активируемой протеинкиназы 2-арахидоноглицерином - эндогенным лигандом рецептора каннабиноида, в клетках HL-60
Аннотация: Стимуляция клеток HL-60 2-арахидоноглицерином сопровождалась быстрой индукцией фосфорилирования p42/44 митоген-активируемой протеинкиназы. Преинкубация клеток с антагонистом рецепторов каннабиноида SR144528 или с токсином коклюша блокировала стимулирующее действие 2-арахидоноглицерина. Анандамин также индуцировал активацию p42/44 митоген-активируемой протеинкиназы, но слабее чем 2-арахидоноглицерин или CP55940. Полученные результаты показывают, что 2-арахидоноглицерин может играть важную физиологическую роль в клетках HL-60 посредством активации p42/44-митоген-активируемой протеинкиназы. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.51
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА P42/44

АКТИВНОСТЬ

2-АРАХИДОНОИЛГЛИЦЕРИН

РЕЦЕПТОР КАННАБИНОИДА

ЭНДОГЕННЫЙ ЛИГАНД

ВЛИЯНИЕ

КЛЕТКИ HL-60


Доп.точки доступа:
Kobayashi, Yuriko; Arai, Shunsuke; Waku, Keizo; Sugiura, Takayuki


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.114

   

    Activation of MAP kinase cascade induced by human pancreatic phospholipase A[2] in a human pancreatic cancer cell line [Text] / Eiji Kinoshita [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 407, N 3. - P343-346 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активация каскада MAP-киназы, вызываемая панкреатической фосфолипазой A[2] человека в опухолевых клетках поджелудочной железы человека
Аннотация: Фосфолипаза A[2] человека (ФЛА[2], 50 нМ) стимулирует фосфорилирование MEK1/2, p44/42 MAP-киназы и ATF-2 в опухолевых клетках поджелудочной железы человека MIAPaCa-2. ФЛА[2]-вызываемое фосфорилирование подавляется селективным ингибитором MEK PD98059, PD98059 также дозо-зависимо подавляет вызываемую ФЛА[2] пролиферацию MIAPaCa-2. Предполагают, что активация каскада MAP-киназ играет важную роль в вызываемой ФЛА[2] пролиферации клеток. Япония, Inst. Pharmaceutic. Sci., Hiroshima Univ. Sch. Med., Kasumi 1-2-3, Minami-ku, Hiroshima 734. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ КИНАЗЫ

КАСКАД РЕАКЦИЙ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kinoshita, Eiji; Handa, Noriko; Hanada, Keiji; Kajiyama, Goro; Sugiyama, Masanori


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)