СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.497

Abate, Cory.
Characterization of DNA- and protein-binding domains of the products of the fos and jun proto-oncogenes [Text] / Cory Abate, Reiner Gentz, Tom Curran // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13А. - P97 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика ДНК- и белок-связывающих доменов продуктов fos и jun протоонкогенов
Аннотация: Протоонкогены fos и jun кодируют ядерные белки (Fos и Jun соответственно), к-рые участвуют в регуляции транскрипции. Авт. показали, что Fos и Jun формируют белковый комплекс, к-рый специфически взаимодействует с регуляторным элементом, известным как AP-I-связывающий участок. Хотя Jun может связываться с ДНК в отсутствие Fos, Fos повышает сродство при связывании за счет стабилизации ДНК-белкового комплекса. Для изучения природы взаимодействий ДНК-белок и белок-белок авт. проанализировали нек-рые домены этих белков, экспрессированных в E. coli. Был проведен также сайт-специфический мутагенез с использованием клонированной кДНК генов c-fos и c-jun. Показано, что 2 разл. домена вовлечены в белок-белок и ДНК-белок комплексы. Участки Fos и Jun, содержащие повторы из 7 остатков лейцина, отвечают за образование белковых комплексов. США, Dept. Molec. Oncologu, Roche Inst. of Molecular Biologu, Nutley, NJ 07110.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ПРОДУКТЫ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СТРУКТУРАФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gentz, Reiner; Curran, Tom

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.256

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергистски повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.98

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергистски повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.86

Activin synergistically increased c-jun mRNA in P19 embryonal carcinoma cells in the presence of retinoic acid [Text] / Takashi Homoi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 184, N 3. - P1350-1356 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активин в присутствии ретиноевой кислоты синергически повышает уровень мРНК c-jun в клетках эмбрионального рака (клетки P19)
Аннотация: Активин (член сем. трансформирующих факторов роста 'бета') и ретиноиды, к-рые участвуют в индукции и регуляции ранних процессов дифференцировки в ходе эмбриогенеза, синергистски повышают содержание мРНК c-jun в клетках P19 (эмбриональный рак). Активин без ретиноидов не действует. Среди ретиноидов наибольшей эффективностью обладала ретиноевая к-та. Для обеспечения усиления действия ретиноевой к-ты достаточно 1 нг/мл актинина. Япония, Nat. Inst. Neurosci, NCNP, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АКТИВИН
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТКИ P19
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК

Доп.точки доступа:
Homoi, Takashi; Kawai, Yuka; Momoi, Mariko; Etoh, Yuzuru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.219

Alcorn, Joseph A.
Transient induction of c-jun during hepatic regeneration [Text] / Joseph A. Alcorn, Steven P. Feitelberg, David A. Brenner // Hepatology. - 1990. - Vol. 11, N 6. - P909-915 . - ISSN 0276-9139
Перевод заглавия: Транзитная индукция c-jun при регенерации печени
Аннотация: Иммунохим. методами и гибридизацией РНК in situ показано, что у мышей линии С57 Black через 2 ч после частичной гепатэктомии происходит транзитная экспрессия (Э) онкогена c-jun в клетках стромы и паренхимы, затрагивающая транскрипционные и постранскрипционные механизмы. Э возрастает в 13 раз по сравнению с ложнооперированным контролем. По мн. авт., Э может способствовать реорганизации внеклеточного в-ва при подготовке к пролиферации. США, WAMC, V-1110, 3350, La Jolla Village Dr., San Diego, CA 92161. Ил. 6. Библ. 51.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ИММУНОХИМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Feitelberg, Steven P.; Brenner, David A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.255

Anderson, Aileen J.
Differential induction of immediate early gene proteins in cultured neurons by 'бета'-amyloid (A'бета'): Association of c-Jun with A'бета'-induced apoptosis [Text] / Aileen J. Anderson, Christian J. Pike, Carl W. Cotman // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 4. - P1487-1498 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Дифференциальная индукция белков предранних генов в культивируемых нейронах 'бета'-амилоидом (A'бета'): ассоциация c-jun с апоптозом, индуцированным A'бета'
Аннотация: Известно, что 'бета'-амилоид (Ам) - полипептид длиной 39-42 аминокислот, являющийся главным компонентом Ам-содержащих бляшек в головном мозге при болезни Альцгеймера (БА), инициирует in vitro нейродегенерацию по механизму апоптоза (Ап). В связи с этим в опытах на культурах нейронов исследовали влияние Ам на экспрессию одного из предранних генов - c-jun, регулирующего реализацию программы Ап. Показано, что обработка Ам культивируемых нейронов гиппокампа вызывает стабильную индукцию белка-продукта гена c-jun, к-рая доказана иммуноцитохим. анализом. Эта индукция коррелировала с Ап-специфическими изменениями морфологии ядер нейронов. Обсуждается роль c-jun в реализации программы гибели нейронов при БА. США, Irvine Res. Unit. Brain Aging, Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГЕНЫ
ПРЕДРАННИЕ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
'БЕТА'-АМИЛОИД
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
АПОПТОЗ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ НЕЙРОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pike, Christian J.; Cotman, Carl W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.151

Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line [Text] / Claire Francastel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1957-1964 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые [последовательности] c-jun преодолевают блок дифференцировки в линии клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток (Кл) эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку динии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии Кл не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Устойчивая к дифференцировке линия Кл TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Кл ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии Кл TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность Кл к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих Кл антисмысловых junB или jynD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии Кл 745А подавляла способность этих Кл к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки Кл ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Francastel, Claire; Groisman, Reguina; Pfarr, Curt M.; Robert-Lezenes, Jacqueline

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.135

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.194

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.446

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.80

Arachidonic acid induced c-jun gene expression in stromal cells stimulated by interleukin-1 and tumor necrosis factor-'альфа': Evidence for a tyrosine-kinase-dependent process [Text] / Maria Teresa Rizzo [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - P2967-2975 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Арахидоновая кислота индуцирует экспрессию гена c-jun в стромальных клетках, стимулированных интерлейкином-1 и фактором некроза опухолей-'альфа': доказательство зависимости процесса от тирозинкиназы
Аннотация: Ранее было показано, что экспрессия гена колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов в линии стромальных клеток мыши усиливается в присутствии интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей за счет активации фосфолипазы А2 и освобождения арахидоновой к-ты (АК). АК в свою очередь активирует экспрессию гена c-jun и уже продукт этого гена непосредственно активирует ген колониестимулирующего фактора. В настоящей работе проведен анализ механизмов индукции АК гена c-jun и показано, что в индукции участвует протеинкиназа (ПТК), но не протеинкиназа С. Ингибиторы ПТК типа генистеина снижают АК-зависимую индукцию гена c-jun. Индукторы ПТК типа ванадата натрия активируют экспрессию гена c-jun. Индукция ПТК в стромальных клетках в присутствии АК показана и в прямых опытах по определению уровня фосфорилирования в стромальных клетках субстратов ПТК с мол. м. 240, 40 и 29 кД. США, Bone Marrow Transplantation Lab. Methodist Canc. Ctr. MPC 1417, Methodist Hosp. 1701 N Senate, Indianapolis, IN 46202. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ИНДУКЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛИРОВАННЫЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rizzo, Maria Teresa; Boswell, Scott H.; Mangoni, Lina; Carlo-Stella, C.; Rizzoli, Vittorio

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.71

ATF-2 preferentially activated by stress-activated protein kinases to mediate c-jun induction in response to genotoxic agents [Text] / Hans van Dam [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 8. - P1798-1811 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: В ответ на [воздействие] генотоксических агентов для опосредования индукции c-jun происходит преимущественная активация ATF-2 стресс-активируемыми протеинкиназами
Аннотация: Активация с помощью гетеродимера ATF-2/c-jun промотора c-jun индуцируется различными ДНК-повреждающими соединениями, причем транс-активирующий потенциал ATF-2 является более индуцибельным, чем c-jun. Стимуляция ATF-2-зависимой трансактивации зависит от N-концевого домена этого фактора и фосфорилирования остатков Thr на позициях 69 и 71. Их фосфорилирование осуществляется 2 представителями семейства стресс-индуцируемых протеинкиназ (SAPK) р54 и р46. Форболовый эфир, стимулирующий c-jun-зависимую трансактивацию и не влияющий на активность р54 или р46, инертен и в отношении стимуляции ATF-2. Обсуждают возможные пути различной активации компонентов гетеродимера ATF-2/c-jun, опосредованные протеинкиназами разных классов. Германия, Inst. Genet., 76021 Karlsruhe. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПРОМОТОР
ГЕТЕРОДИМЕР ATF2/C-JUN
АКТИВАЦИЯ
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩИЕ АГЕНТЫ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРЕСС-ИНДУЦИРУЕМЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dam, Hans van; Wilhelm, Dagmar; Herr, Ingrid; Steffen, Anja; Herrlich, Peter; Angel, Peter

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.030

Autelitano, D. J.
Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cells [Text] / D. J. Autelitano // J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P627-637 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Регуляция глюкокортикоидами c-fos, c-jun и фактора транскрипции AP-1 в кортикотропных клетках AtT-20
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотропных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазонов снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции АР-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора АР-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.105

Autelitano, Dominic J.
Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cell [Text] / Dominic J. Autelitano // J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P627-637 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Регуляция глюкокортикоидами c-fos, c-jun и фактора транскрипции AP-1 в кортикотрофных клетках AtT-20
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотрофных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазоном снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции AP-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора AP-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОРТИКОТРОФНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.305

Bergelson, Svetlana.
Induction of AP-1 (Fos/Jun) by chemical agents mediates activation of glutathione S-transferase and quinone reductase gene expression [Text] / Svetlana Bergelson, Ron Pinkus, Violet Daniel // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P565-571 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индукция AP-1 (Fos/Jun) химическими агентами опосредует активацию экспрессии генов глутатион-S-трансферазы и хинонредуктазы
Аннотация: Различные химические вещества (ароматические углеводороды, дифенолы, форболовый эфир, фенобарбитал и электрофильные соединения) индуцируют экспрессию гена глутатион-S-трансферазы (ГТ). Эта индукция опосредуется через цис-действующий элемент EpRE промоторной области гена ГТ, к-рый состоит из 2 соседствующих сайтов связывания фактора AP-1 (гетеродимерного комплекса Fos/Jun). Сходную структуру и способность к активации AP-1 имеет регуляторный элемент ARE, идентифицированный ранее в промоторах генов ГТ-Ya и хинонредуктазы. В основе индукции ГТ и хинонредуктазы химическими веществами лежит активация экспрессии протоонкогенов c-fos и c-jun и образования из них гетеродимера AP-1. Израиль, Dep. Biochem., WIS, Rehovot 76100. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ХИНОНРЕДУКТАЗА
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭЛЕМЕНТ ЦИС-ДЕЙСТВУЮЩИЙ
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕТЕРОДИМЕР AP-1
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ИНДУКЦИЯ
КСЕНОБИОТИКИ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Доп.точки доступа:
Pinkus, Ron; Daniel, Violet

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.369

Biphasic increase in c-jun mRNA is required for induction of AP-1-mediated gene transcription: Differential effects of muscarinic and thrombin receptor activation [Text] / J. Trejo [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - P4742-4750 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Двухфазное накопление мРНК c-jun требуется для опосредуемой AP-1 индукции транскрипции генов. Дифференциальные эффекты активации мускариновых и тромбиновых рецепторов
Аннотация: Активация мускариновых или тромбиновых рецепторов в Кл астроцитомы 1321N1 приводит к быстрому, но транзиентному накоплению мРНК c-fos и c-jun, что может лежать в основе опосредуемой АР-1 трансактивации транскрипции. Кл 1321N1 трансфицировали конструкцией с 2 повторами элемента ответа на форболмиристатацетат и репортерным геном люциферазы (ЛЦ) и изучали влияние тромбина и ацетилхолина на экспрессию ЛЦ. Показали, что тромбин был более мощным стимулятором экспрессии ЛЦ, чем ацетилхолин. Оба агониста оказывали одинаковое действие на экспрессию c-fos, fosB, fra-2, junB и junD. Ацетилхолин вызывал однократное транзиентное усиление экспресси c-jun, тогда как тромбин вызывал двухфазное накопление мРНК c-jun с более выраженной второй фазой. На второй фазе накопления мРНК c-jun отмечалось накопление белка c-Jun и ДНК-связывающегося фактора АР-1, а также усиление экспрессии ЛЦ. США, [J. H. B.], Dep. Pharmacol., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 61.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ 1321N1
АСТРОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Trejo, J.; Chambard, J.-C.; Karin, M.; Brown, J.H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.65

Brown, P. H.
Mechanism of action of a dominant-negative mutant of c-Jun [Text] / P. H. Brown, T. K. Chen, M. J. Birrer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P791-799 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Механизм действия доминантно-негативного мутанта c-Jun
Аннотация: We have previously characterized a dominant-negative mutant of c-Jun called TAM-67 which forms dimers with c-Jun and c-Fos, and binds DNA as a homodimer or heterodimer with c-Jun or c-Fos. This dominant-negative mutant is a potent inhibitor of AP-1 mediated transactivation, as well as c-jun/ras and TPA/ras-induced transformation. The present report describes experiments designed to elucidate the exact molecular mechanism of this dominant-negative inhibitor. The DNA binding kinetics of both TAM-67:TAM-67 homodimers as well as TAM-67:Fos heterodimers were studied and compared to those of c-Jun and other transactivation-deficient mutants of c-Jun. These studies demonstrated that the TAM-67 proteins have similar DNA binding kinetics to c-Jun and other Jun mutant proteins. We constructed a pair of chimeric proteins made by replacing the leucine zipper of TAM-67 with the leucine zippers of GCN4 and c-Fos. These chimeric proteins, termed TAM/GCN4 and TAM/Fos, were then tested for their ability to bind DNA, inhibit c-Jun-induced transactivation, and inhibit TPA/ras-mediated transformation. When compared to the TAM-67 protein, the TAM/Fos protein is an equally potent inhibitor of transactivation and transformation. These results suggest that TAM-67 inhibits AP-1-mediated processes through a `quenching' mechanism by inhibiting the function of endogenous Jun and/or Fos proteins. США, Biomarkers and Prevention Res. Branch, Div. Canc. Prevention and Control, NCI, 9610 Med. Ctr Drive, Suite 300, Rockville, Maryland 20850. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP-1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ RECS

Доп.точки доступа:
Chen, T.K.; Birrer, M.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.310

c-Jun and RACK1 homologues regulate a control point for sexual development in Aspergillus nidulans [Text] / Bernd Hoffmann [et al.] // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 37, N 1. - P28-41 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Гомологи c-Jun и RACK1 регулируют контрольную точку полового развития у Aspergillus nidulans
Аннотация: При выращивании Aspergillus nidulans в условиях аминокислотного голодания программа полового развития инициируется, но образование плодовых тел блокируется до завершения мейоза. Остановка в этой определенной контрольной точке приводит к микроклейстотециям, заполненным гифами. Добавление аминокислот устраняет блокирование и сопровождается завершением развития зрелых аскоспор. В присутствии аминокислот такую же остановку развития вызывает гиперэкспрессия гомологов c-Jun или делеция гена cpcB - гомолога RACK1. Т. обр. сигнал аминокислотного голодания регулирует путь полового развития через сеть, контролирующую гены биосинтеза аминокислот. Экспрессия гена RACK1 устраняет остановку развития, вызванную делецией cpcB. Германия, Inst/Microbiol. and Genet., George-August-Univ., D-37077 Gottingen. Библ. 69

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07
Рубрики: ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ
ПЛОДОВЫЕ ТЕЛА
РАЗВИТИЕ
КОНТРОЛЬНАЯ ТОЧКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ БИОСИНТЕЗА АМИНОКИСЛОТ
ГЕН C-JUN
ГЕН RACK1
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Bernd; Wanke, Christoph; LaPaglia, S.Kirsten; Braus, Gerhard H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.11-04Н1.079

c-Jun causes focus formation and anchorage-independent growth in culture but is non-tumorigenie [Text] / W. -Y. Wong [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 10. - P2077-2080 . - ISSN 0550-9232
Перевод заглавия: Онкобелок c-Jun вызывает образование очагов трансформации и независимую от подложки пролиферацию в культуре, но не вызывает развития опухолей
Аннотация: С помощью ретравирусного вектора RCAS экспрессировали белки Jun кур и мышей в куриных эмбриональных фибробластах. По сравнению с v-Jun при действии c-Jun возникло на порядок меньше фокусов трансформации с меньшей эффективностью трансформации. При введении курам опухоли развились лишь под действием Кл, трансформированных v-Jun и рекомбинантным белком из v-Jun и c-Jun. Прививка Кл, трансформированных c-Jun, не привела к образованию опухолей. США, Dept Pediatr., LAC+ +USC Med. Ctr, Los Angeles CA 9033. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК
ОПУХОЛЕРОДНОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wong, W.-Y.; Havarstein, L.S.; Morgan, I.M.; Vogt, P.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.42

c-Jun expression in single cells and preneoplastic foci induces by diethylnitrosamine in B6C3F1 mice: Comparison with the expression of pi-class glutathione S-transferase [Text] / Hajime Nakano [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1853-1857 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Экспрессия c-jun в отдельных клетках и в пренеопластических очагах, индуцированных [в печени] мышей B6C3F1 диэтилнитрозамином: сравнение с экспрессией глутатион-S-трансферазы класса 'пи'
Аннотация: Однократное введение гепатоканцерогена приводит к появлению через 3-11 мес в печени мышей-самок локусов, содержащих c-jun; за этот период доля клеток, содержащих глутатион-S-трансферазу класса 'пи', возросла с 15 до 82%. Часть клеток самцов к 9 мес утратила c-jun. Экспрессия фермента у самок и ее отсутствие у самцов коррелирует с экспрессией c-jun. Отдельные клетки, экспрессирующие c-jun, появляются начиная с 3 мес; их число остается приблизительно постоянным. Содержащие глутатион-S-трансферазу типа 'пи' отдельные клетки выявляются через 2 и 4 нед после введения канцерогена; затем их число снижается. Таким образом, c-jun служит маркером пренеопластических очагов и клеток-предшественников в ходе гепатоканцерогенеза. Япония, 2nd Dep. Biochem., Univ. Sch. Med., Hirosaki 036. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОЧАГИ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Nakano, Hajime; Hatayama, Ichiro; Satoh, Kimihiko; Suzuki, Shinsaku; Sato, Kiyomi; Tsuchida, Shigeki

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска