Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА<.>)
Общее количество найденных документов : 1862
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.062

   

    Effect of arachidonic acid on [{3}H]D-aspartate outflow in the rat hippocampus [Text] / M. Simonato [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 2. - P195-200 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние арахидоновой кислоты на выход [{3}H]D-аспартата в гиппокампе крысы
Аннотация: Исследовали выделение [{3}H]D-аспартата из синаптосом и срезов гиппокампа крысы под влиянием арахидоновой к-ты (АК). АК увеличивала основной выходной поток [{3}H]D-аспартата как в синаптосомах, так и в срезах, и усиливала К{+}-стимулированное избыточное выделение этого медиатора из срезов, но не из синаптосом. Последний эффект зависит от метаболизма АК, к-рый, в свою очередь, опосредуется метаболитами липооксигеназы и свободными радикалами. Этот эффект существенно уменьшался при увеличении конц-ии свободных радикалов (супероксиддисмутаза, каталаза). Он зависел также от стимуляции, т. к. не наблюдался после непрерывной перфузии АК в остутствие стимуляции. Более того, он является долговременным, так как 30-минутная перфузия АК была достаточной для оказания существенного эффекта на стимуляцию, следующую за перфузией. Италия, Univ. of Ferrara, 44100 Ferrara. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ

АСПАРТАТ

ВЫХОД

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Simonato, M.; Bregola, G.; Bianchi, C.; Beani, L.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.410

    Najid, A.

    The decreased transfer of arachidonic acid from triglycerides to phospholipids during proliferation of a human gastric tumor (HGT) cell line is not linked to modification of membrane fluidity [Text] / A. Najid, D. Es-Saady, Y. Denizot // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 79, N 2. - P189-192 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Снижение переноса арахидоновой кислоты из триглицеридов до фосфолипидов в процессе пролиферации клеточной линии опухоли желудка человека (ОЖЧ) не связано с изменением текучести мембран
Аннотация: Изучали in vitro связь между транспортом [{3}H]арахидоновой к-ты (АА) от триглицеридов (ТГ) до фосфолипидов (ФЛ) и текучестью плазматических мембран (ТПМ) опухолевых клеток (Кл) ОЖЧ в различные периоды роста (0-7 дн). Показано, что в Кл ОЖЧ АА сначала включается в ТГ и затем транспортируется к ФЛ; этот процесс более активен в пролиферативной фазе роста Кл и не связан с изменением ТПМ. Увеличение ТПМ зарегистрировано при росте Кл ОЖЧ в среде обогащенной олеиновой или линоленовой к-тами. Франция, Lab. Immuno-Hemato-Biochimie, Pole Recherche GCA, Groupe Guerbet, 38690 Chasse sur Rhone. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

МЕМБРАНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ТРИГЛИЦЕРИДЫ

ФОСФОЛИПИДЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Es-Saady, D.; Denizot, Y.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.423

    Vacher, P.

    Complex effects of arachidonic acid and its lipoxygenase products on cytosolic calcium in GH[3] cells [Text] / P. Vacher, J. McKenzie, B. Dufy // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 5. - PЕ903-Е912 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Комплексные эффекты арахидоновой кислоты и ее липооксигеназных продуктов на цитозольный кальций в клетках GH[3]
Аннотация: Изучали влияние арахидоновой к-ты (АК) и ее метаболитов на конц-ию цитозольного Ca{2}{+} и трансмембранные ионные токи в линии клеток опухоли гипофиза GH[3]/В6. Показали, что АК (1 мкМ) оказывает двухфазное действие на мобилизацию внутриклеточного Ca{2}{+}, сопровождающееся стимуляцией вхождения Ca{2}{+} в клетки. Этот запаздывающий эффект АК обусловлен ее метаболизмом по липооксигеназному пути. Индометацин и продукты липооксигеназного обмена АК изменяют параметры потенциала действия в клетках GH[3]/В6 и эти эффекты зависят от подавления d-тубокурарином или тетраэтиламмонием К{+}-каналов или потенциал-зависимых Ca{2}{+}-каналов. Франция, Lab. Neurophysiol. Unit Rech. Associee Ctr. Nat. Res. Sci., 12006 Univ. Bordeaux 28 33076 Bordeaux Cedex. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ФЕРМЕНТЫ

ЛИПООКСИГЕНАЗА

ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

КЛЕТКИ GH[3]


Доп.точки доступа:
McKenzie, J.; Dufy, B.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.209

    Tornquist, Kid.

    Thapsigargin-Induced calcium entry in FRTL-5 cells: Possible dependence on phospholipase A[2] activation [Text] / Kid Tornquist, Elina Ekokoski, Lisbeth Forss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P40-46 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное тапсигаргином поступление Ca в клетки FRTL-5: возможная зависимость от активации фосфолипазы A2
Аннотация: В клетках (Кл) FRTL-5 из опухоли щитовидной железы крысы, предварительно меченных {3}H-арахидоновой к-той, тапсигаргин (3 мкМ) стимулирует выход {3}H-арахидоновой к-ты; этот эффект в бескальциевой среде отсутствует. Ингибитор фосфолипазы A2 4-бромфенацилбромид уменьшает индуцированное тапсигаргином поступление Ca.Так же действуют нордигидрогуайретовая к-та, клотрамизол и эконазол, но не индометацин. По-видимому, в ходе ответа Кл на тапсигаргин арахидоновая к-та метаболизируется без участия циклооксигеназы. Финляндия, Dep. Zool., Univ. Helsinki 00250. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ

ТАПСИГАРГИН

ФЕРМЕНТЫ

ФОСФОЛИПАЗА А2

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КЛЕТКИ FRTL-5

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ОПУХОЛИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ekokoski, Elina; Forss, Lisbeth

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.286

   

    Decreased arachidonic acid metabolism in human platelets by autologous neutrophils: Possible role of cell adhesion [Text] / Bernard Chabannes [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 300, N 3. - P685-691 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: В тромбоцитах человека аутологичные нейтрофилы замедляют обмен арахидоновой кислоты: возможная роль клеточной адгезии
Аннотация: Образование тромбоцитами человека (300*10{6} клеток (Кл)) продуктов 13-липоксигеназы и цикло-оксигеназы 12(S)-гидрокси-(Z[1]Z[1]E[1]Z):3,8,10,14-эйкозатетраеновой и 12(S)-гидрокси-(E[1]E[1]Z)-3,8,10-гептадекатриеновой к-т при стимуляции Кл тромбином ослабляется в присутствии 10{7} нейтрофилов из периферической крови человека при обязательном присутствии Ca{2+}. Эффект не обусловлен метаболитами, образующимися в нейтрофилах, и не воспроизводится в ячейках Transwеll без непосредственного контакта тромбоцитов с нейтрофилами. Эффект нейтрофилов не ослабляется после их обработки сиалидазой, устраняющей с поверхности Кл рецептор для связывания с гликопротеином GP140 (CD62) поверхности тромбоцитов. Франция, INSERM U352, Chimie Biol. INSA Lyon 69621. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ОБМЕН

ТРОМБИН

НЕЙТРОФИЛЫ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Chabannes, Bernard; Moliere, Patrick; Pacheco, Yves; Lagarde, Michel

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 95.02-04И1.017

   

    Possible involvement of arachidonic acid and eicosanoids in metamorphic events in Hydractinia echinata (Coelenterata: Hydrozoa) [Text] / T. Leitz [et al.] // J. Exp. Zool. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P422-431
Перевод заглавия: Возможное участие арахидоновой кислоты и эйкозаноидов в ходе метаморфоза у Hydractinia echinata
Аннотация: После индукции метаморфоза ионами Cs{+} или диоктаноилглицерином в личинках гидроида возрастает конц-ия арахидоновой к-ты. Индукция метаморфоза подавляется ингибиторами липоксигеназы, но не ингибиторами циклооксигеназы. Липоксигеназа производит из арахидоновой к-ты гидроксиэйкозатетраеноевые к-ты. Фермент найден в цитозоле личинок. Германия, Zoologisches Inst. der Univ., Fachrichtung Physiologie, D-69120 Heidelberg. Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.15.09.29
Рубрики: ГИДРОЗОН
HYDRACTINIA ECHINATA (HYDR.)

МЕТАМОРФОЗ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЭЙКОЗАНОИДЫ


Доп.точки доступа:
Leitz, T.; Beck, H.; Stephan, M.; Lehmann, W.D.; De, Petrocellis L.; Di, Marzo V.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.068

   

    Characterization and mechanism of side-effects of Oxygent HT (highly concentrated fluorocarbon emulsion) in swine [Text] : [Pap.] Blood Subtsitut. and Relat. Prod.: Fluorocarbon Approach: 3rd Spec. Issues (Peer Reviewed) 5th Int. Symp. Blood Substitutes, San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / S. F. Flaim [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 4. - P1511-1515 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Характеристика и механизм побочного действия Oxygent HT (высоко концентрированной эмульсии фторуглеродов) у свиней
Аннотация: В/в введение "Оксиджент НТ" (НТ) наркотизиров. свиньям повышало давление в легочной артерии и конц-ию тромбоксана В[2] в плазме. У бодрствующих свиней НТ вызывал фебрильную р-цию. Побочные эффекты НТ блокировались дексаметазоном, ибупрофеном и антагонистом тромбоксановых рецепторов. Считают, что побочные эффекты НТ обусловлены продуктами арахидоновой к-ты и могут предотвращаться кортикостероидами и ингибиторами циклооксигеназы. США, Univ. California at San Diego, CA 92093. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

ПЕРФТОРУГЛЕРОДНАЯ ЭМУЛЬСИЯ "ОКСИДЖЕНТ"

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Flaim, S.F.; Hazard, D.R.; Hogan, J.; Peters, R.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.213

   

    Relaxation of porcine coronary artery to bradykinin. Role of arachidonic acid [Text] : [Pap.] 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / Neal L. Weintraub [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P976-981
Перевод заглавия: Релаксация коронарной артерии свиньи [под действием] брадикинина. Роль арахидоновой кислоты
Аннотация: На препарате кольца коронарной артерии изучена брадикинин-индуцированная релаксация (БИР). При сокращении препарата под действием KCl (но не аналога тромбоксана U46619) БИР была опосредована образованием нитроокиси. Ингибитор нитрооксид-синтазы L-NAME умеренно ослаблял БИР, индуцированную U466619, и отменял БИР, индуцированную KCl. Арахидоновая к-та вызывала БИР, не отменяемую L-NAME, и не вызывала БИР, чувствительную к KCl. Подтверждено участие арахидоновой к-ты в опосредовании БИР. Механизм процесса не зависел от циклооксигеназы, липоксигеназы и цитохрома Р450. США, Saint Louis (Mo) Univ. School of Med. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
БРАДИКИНИН

РЕЛАКСАЦИЯ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ОКИСЬ АЗОТА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Weintraub, Neal L.; Joshi, Shobha N.; Branch, Carrie A.; Stephenson, Alan H.; Sprague, Randy S.; Lonigro, Andrew J.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.168

   

    The role of plasma arachidonic acid metabolites in the pathogenesis and the prognosis of HenochSchonlein purpura [Text] / N. Buyan [et al.] // Prostagland., Leucotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P353-356 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Роль метаболитов арахидоновой кислоты плазмы в патогенезе и прогнозе пурпуры Шенлейна- Геноха
Аннотация: Обследовали 12 больных пурпурой Шенлейна - Геноха 5-13 лет. В плазме статистически достоверно выше уровень лейкотриена С[4] и ниже уровень простагландина Е[2] (по сравнению с контролем). Полагают, что в развитии воспаления сосудистой стенки при этом заболевании играют роль не только циклооксигеназные продукты, но также и лейкотриены. Турция, Gazi Univ., Ankara. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.35.21.21.17
Рубрики: ШЕНЛЕЙНА - ГЕНОХА БОЛЕЗНЬ
ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

ПАТОГЕНЕЗ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Buyan, N.; Hasanoglu, E.; Oguz, A.; Ercan, S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.90

   

    Липоксигеназное окисление арахидоновой кислоты в спленоцитах мышей и его модулирование лактоном ганглиозида GM[3] [Текст] / В. В. Безуглов [и др.] // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 9. - С. 1360-1368 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: С помощью хр-фич. и спектр. методов, а также масс-спектрометрии пр-ных идентифицированы основные метаболиты арахидоновой к-ты, высвобождаемые спленоцитами мышей в инкубационную среду. В отсутствие или в присутствии экзогенной арахидоновой к-ты спленоциты синтезируют, гл. обр., 12-гидрокси-5,8,10,14- и 12,20-дигидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновые к-ты. Оба продукта выделяются интактными клетками без добавления субстрата или модуляторов. Показано, что экзогенный лактон ганглиозида GM[3], так же как и сам ганглиозид GM[3], модулируют метаболизм арахидоновой к-ты в спленоцитах. Россия, ИБХ РАН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОКИСЛЕНИЕ ЛИПОКСИГЕНАЗНОЕ

ГАНГЛИОЗИД GM[3]

ЛАКТОН

ВЛИЯНИЕ

СПЛЕНОЦИТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Безуглов, В.В.; Фомина-Агеева, Е.В.; Текиева, Е.А.; Дятловицкая, Э.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.03-04В3.139

    Choi, Doil.

    Involvement of de novo protein synthesis, protein kinase, extracellular Ca{2}{+}, and lipoxygenase in arachidonic acid induction of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase genes and isoprenoid accumulation in potato (Solanum tuberosum L.) [Text] / Doil Choi, Richard M. Bostock // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 104, N 4. - P1237-1244 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Участие синтеза белка de novo, протеинкиназы, внеклеточного Ca{2}{+} и липоксигеназы в индукции арахидоновой кислотой генов 3-окси-3-метилглутарилКоА-редуктазы и накопления изопреноидов в картофеле
Аннотация: С помощью набора ингибиторов определялось участие синтеза белка de novo, протеинкиназной активности, внеклеточного Ca{2}{+} и липоксигеназной активности в индуцированной арахидоновой к-той экспрессии генов 3-окси3-метилглутарил-КоА редуктазы (I) и накоплении изопреноидов у картофеля. Ингибирование белкового синтеза циклогексимидом полностью блокирует индукцию генов I и накопление фитоалексинов. Стауроспорин, сильный ингибитор протеинкиназ, и этиленгликоль-бис('бета'аминоэтиловый эфир)-N,N'-тетрауксусной к-ты, хелатор Ca{2}{+}, ингибировали арахидонат-индуцированную экспрессию гена I hmg2 и накопление фитоалексинов, но не ингибировали индуцированную повреждением экспрессию гена hmgI. Отмечено, что эйкозатетраиноевая к-та, ингибитор липоксигеназы, также подавляет элиситор-индуцируемое накопление фитоалексинов и индукцию hmg2. США, Dep. of Plant Pathology, Univ. of California, Davis, California 95616. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.35.02
Рубрики: БЕЛКИ
СИНТЕЗ

ФИТОАЛЕКСИНЫ

ЛИПОКСИГЕНАЗА

КАЛЬЦИЙ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ИЗОПРЕНОИДЫ

ОКСИ-3-МЕТИЛГЛУТАРИЛКОА-РЕДУКТАЗА

КАРТОФЕЛЬ


Доп.точки доступа:
Bostock, Richard M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.245

   

    Oxygen-dependent production of 20-hydroxycicosatetraenoic acid (20-HETE) by renal microvessels [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., San Francisco, Calif, Sept. 28-Oct. 1, 1993 / John D. Imig [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P428
Перевод заглавия: Кислород-зависимое образование 20-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты в микрососудах почек
Аннотация: При инкубации препаратов микрососудов (МС) почки крыс с {1}{4}C-арахидоновой к-той (37'ГРАДУС' С, 60 мин) наблюдали образование 20-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты (I) и добавка ингибитора цитохрома Р450 в-ва 17-ODYA (1 мкМ) блокировала продукцию I в МС. При величине РО[2] 150 мм рт. ст. скорость образования I в МС составляла 7,8 пмоль/мин/мг, а при РО[2] 80, 50 и 15 мм рт. ст. продукция I в МС снижалась на 3, 33 и 53%, соотв. Сделан вывод, что I является основным продуктом метаболизма арахидоновой к-ты в МС почек. США, Med. College of WI, Milwaukee, WI.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.17
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
ПОЧКИ

ГИДРОКСИ ЭЙКОЗАТЕТРАЕНОВАЯ КИСЛОТА

ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Imig, John D.; Zou, Aj-Ping; Stec, Dave E.; Liard, Jean-Francois; Harder, Dave R.; Roman, Richard J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.03-04М5.180

    Tsuji, Yoshihiko.

    Vessel wall arachidonate metabolism during laser coronary angioplasty [Text] / Yoshihiko Tsuji, Masayoshi Okada, Masato Yoshida // J. Clin. Laser Med. and Surg. - 1994. - Vol. 12, N 1. - P7-10 . - ISSN 1044-5471
Перевод заглавия: Арахидонатный метаболизм стенки сосуда при лазерной коронарной ангиопластике
Аннотация: 6 беспородных собак весом 10 и 20 кг, анестезированных тиамилалом 5-10 мг/кг внутривенно (исозол) и сукцинилхолиновым хлоридом 1 мг/кг внутривенно, наблюдали до и после удалений коронарных артерий с применением аргонового лазера. Уровни 6-keto PGF[1][a] плазмы не изменялись или слегка увеличивались (после/до: 0.95-1.82) во всех случаях после внутрикоронарных лазерных операций. Плазменные уровни ТХВ[2] не увеличи(после/до: 0,78-1,44) в случаях несложных лазерных операций и заметно повышались (после/до: 3,34-6,64) при осложнениях (перфорациях, температурных сосудистых повреждениях). Несложные лазерные операции не могли влиять на коронарный спазм и острую окклюзию коронарной артерии (с точки зрения арахидонатного метаболизма стенки сосуда). Япония, Kobe Univ. Sch. of Medicine, Dep. of Surg., Div. II, Kobe. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.17.09.17
Рубрики: ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЕДИЦИНА

АНГИОПЛАСТИКА

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Okada, Masayoshi; Yoshida, Masato

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.001

    Wong, Wai-Shiu Fred.

    Pharmacologic evaluation of A23187-induced contractions of three distinct preparations of guinea pig lung parenchymal strips [Text] / Wai-Shiu Fred Wong, Alison M. Bendele, Jerome H. Fleisch // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 260, N 2. - P714- 712 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологическая оценка индуцированных A23187 сокращений трех различных препаратов полосок паренхимы легких морских свинок
Аннотация: Увеличение конц-ии KCl вызывало одинаковые сократительные ответы (СО) изолированных препаратов интактных полосок паренхимы легких (П1), полосок паренхимы легких без плевры (П2) и полосок поверхности плевры (П3) морских свинок. Макс. СО П1 и П3 на гистамин, лейкотриен D[4], U46619, овальбумин и ионофор А23187 были существенно выше, чем макс. СО П2. Индуцированный А23187 СО П2 угнетался на 35% ингибитором 5-липоксигеназы А-64077 (10{-}{5} М) и практически полностью ингибировался пириламином (10{-}{6} М) и индометацином (4*10{-}{6} М), тогда как вызванные А23187 СО П1 и П3 в присутствии всех трех ингибиторов уменьшались на 40 и 30% соотв. Путем морфометрического анализа обнаружили одинаковую плотность тучных Кл в гладких мышцах плевры легких и в области бронхиол и их практическое отсутствие в паренхиме альвеол. Предполагается, что плевра легких вносит основной вклад в суммарный СО П1. По мнению авт., сущестствуют количественные и/или качественные различия метаболизма арахидоновой к-ты и высвобождаемых медиаторов между компартментами П1 (или П3) и П2 при воздействии А23187 на легкие морских свинок. США, Lilly Res. Lab., Eli Lilly and Company, Indianapolis, IN 46285. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.02
Рубрики: БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПИРИЛОМИН

ИНДОМЕТАЦИН

ЛИПОКСИГЕНАЗЫ*5-ИНГИБИТОРЫ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

А23187

ЛЕГКИЕ

СОКРАЩЕНИЯ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Bendele, Alison M.; Fleisch, Jerome H.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.47

   

    Calcium influx and protein kinase C'альфа' activation mediate arachidonic acid mobilization by the human NK-2 receptor expressed in Chinese Hamster Ovary cells [Text] / Steve Arkinstall [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 338, N 1. - P75-80 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Участие поступления Ca{2+} и активации протеинкиназы Ca в мобилизации арахидоновой кислоты NK-рецептором человека, экспрессируемым клетками яичника китайского хомячка
Аннотация: Клонировали кДНК, кодирующую синтез рецептора кишечного нейрокина NK-2, опосредующего стимулируемое нейрокинином А (I) высвобождение арахидоновой кислоты (II) и простагландинов при экспрессии его в клетках яичников китайского хомячка CHO. Высвобождение II при этом зависит от поступления Ca{2+} в клетки из внеклеточной среды, а также (главным образом) от активации протеинкиназы C'альфа' (ПК). Стимулируемая I мобилизация Ca{2+} нечувствительна к действию коклюшного токсина, тогда как высвобождение II частично, а транслокация ПК полностью блокируются последним. Библ. 4. Швейцария, Dep. Biol. Chem., Biochem. Sec., Glaxo Inst. Mol. Biol. Geneva
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ПОСТУПЛЕНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА C АЛЬФА

АКТИВАЦИЯ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

РЕЦЕПТОР NK

СТИМУЛЯЦИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КИТАЙСКИЕ ХОМЯКИ


Доп.точки доступа:
Arkinstall, Steve; Emergy, Isabelle; Church, Dennis; Chollet, Andre; Kawashima, Eric

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.61

    Ralston, Nicholas V. C.

    Comparison of absolute and radiolabeled arachidonate release from macrophages stimulated with tannin and 'бета'-1,3-glucan [Text] / Nicholas V. C. Ralston, Michael S. Rohrbach // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P51 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сравнение абсолютных и полученных с помощью радиоактивной метки показателей высвобождения арахидоната макрофагами при их стимуляции таннином и 'бета'-1,3-глюканом
Аннотация: Сравнили высвобождение альвеолярными макрофагами арахидоновой кислоты, определенное прямым методом с получением флуоресцентных производных и методом с предварительным накоплением в клетках арахидоновой кислоты с радиоактивной меткой. Под действием таннина или глюкана клетки высвобождают в 2-3 раза меньше арахидоновой кислоты и делают это медленнее, чем следует из результатов, полученных с меченым арахидонатом. Фосфолипаза A высвобождает жирную кислоту в 1-ацил-положении предпочтительнее, чем в 2-ацил-положении. Угнетающий реацилирование таннин избирательно вызывает высвобождение арахидоната. США, Thoraciс Dis., Mayo Med. Ctr. Rochester, MN55905
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ТАННИН

ГЛЮКАН 1,3 БЕТА

СТИМУЛЯЦИЯ

МАКРОФАГИ


Доп.точки доступа:
Rohrbach, Michael S.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.73

   

    A novel low molecular weight factor detected in the cytosol of guinea pig neutrophils to enhance superoxide anion production [Text] / Hisashi Takesue [et al.] // Biochem. Int. - 1992. - Vol. 28, N 3. - P533-541 . - ISSN 0158-5231
Перевод заглавия: Новый низкомолекулярный фактор, обнаруженный в цитоплазме нейтрофилов морской свинки, усиливает продукцию супероксидных анионов
Аннотация: Бесклеточная система нейтрофилов, реконструированная с мембранной фракцией, в присутствии NADPH и O[2] катализирует окисление добавленной арахидоновой кислоты с одновременным накоплением супероксидных анионов (O{-}[2]). Низкомолекулярный фактор, выделенный гель-фильтрацией из цитоплазмы нейтрофилов, активирует продукцию O{-}[2] в 2-2,5 раза. Стимулирующее действие этого фактора не исчезает после его нагревания до 90'ГРАДУС'C или обработки протеиназой и химотрипсином. Фактор имеет гидрофобную природу, т. к. хорошо экстрагируется органическими растворителями. По механизму действия на NADPH-оксидазу фактор отличается от других известных активаторов - FAD, GTP'гамма'S, диоктаноилглицерина и фосфатидной кислоты. Япония, Dep. Physiol. Chem., Hiroshima Univ. Sch. Med., Hiroshima 734. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОКИСЛЕНИЕ

СУПЕРОКСИДЫ

АНИОНЫ

НАКОПЛЕНИЕ

ФАКТОР

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ

УСИЛЕНИЕ

НЕЙТРОФИЛЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Takesue, Hisashi; Yamaguchi, Masafumi; Sasaki, Jun-ichi; Tsuchiya, Akiko; Okamura, Naoki; Ishibashi, Sadahiko

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.123

   

    Insulin-like growth factors 1 and 2 inhibit interleukin 1'бета'-stimulated arachidonic acid release and interleukin 1'бета'-induced type II PLA2 gene expression in rabbit articular chondrocytes [Text] / G. Thomas [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P53 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирующее действие инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 на стимулируемое интерлейкином 1'бета' высвобождение арахидоновой кислоты и индуцируемую интерлейкином 1'бета' экспрессию гена фосфолипазы A[2] типа II в суставных хондроцитах кролика
Аннотация: В первичной культуре суставных хондроцитов кролика интерлейкин 1'бета' стимулировал высвобождение арахидоновой к-ты (АК). Инсулиноподобные факторы роста (ИФР) 1 и 2 подавляли как базальное, так и стимулированное интерлейкином высвобождение АК. ИФР блокировали также индукцию интерлейкином 1'бета' фосфолипазы A[2] (ФЛA[2]) типа II, которая выражалась как в увеличении активности фермента, так и в повышении кол-ва его мРНК в культуральной среде. Нестимулированные хондроциты обладали активностью арахидоноил-специфичной ФЛA[2], локализованной в цитозоле и в них обнаруживалась также ФЛA[2]-мРНК. Интерлейкин 1'бета' и ИФР не влияли ни на активность, ни на кол-во мРНК этой ФЛA[2]. Франция, ИЗОINSERM Hop. Necker Paris
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ТИП II

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОРЫ РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

ВЛИЯНИЕ

ХОНДРОЦИТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Thomas, G.; Berenbaum, F.; Poiraudeau, S.; Corvol, M.T.; Bereziat, G.; Masliah, J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.04-04В2.135

   

    Dual modulation of the phosphorylation of endogenous yeast proteins by arachidonic acid and phosphatidylinositol [Text] / W. N. Kuo [et al.] // Cytobios. - 1994. - Vol. 78, N 315. - P246-247 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Двоякая модуляция фосфорилирования эндогенных дрожжевых белков арахидоновой кислотой и фосфатидилинозитом
Аннотация: Фосфорилирование эндогенных дрожжевых субстратов во фракциях, разделяемых на диэтиламинэтилцеллюлозе ДЕ-52, анализировалось методами электрофореза в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата Na, а также авторадиографии. Во фракциях 29 и 45 фосфатидилинозит ингибировал фосфорилирование различных пептидов с широким размахом варьирования молекулярных масс, и в то же время стимулировал фосфорилирование пептидов с мол. м. чем 14 кД. Сходное двоякое модулирование фосфорилирования арахидоновой к-той наблюдалось во фракции 37, также потенциально содержавшей фосфатидилсерин-активируемую протеинкиназу С. Не смотря на видимое изменяющееся ингибирование диацилглицерином или арахидоновой к-той, ни один из этих агентов на был в состоянии приостановить фосфорилирование пептида с мол. м. 92 кД, зато полное ингибирование наблюдалось в присутствии сфингозина или стауроспорина, т. е. различия во взаимодействии между этими агентами, протеинкиназами и субстратами может обусловливать вышеупомянутые различия и двойственные эффекты в отношении фосфорилирования. США, Div. of Sci. and Mathematics, Bethune-Cookman College, Daytona Beach, FI 32114. Ил. 3. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ДРОЖЖИ
ЭНДОГЕННЫЕ БЕЛКИ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

МОДУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Kuo, W.N.; Walbey, D.L.; Davis, D.L.; McCall, L.K.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.172

   

    Involvement of nitric oxide in the mechanisms of HIV-1 gp120 induced death of CHP100 human neuroblastoma cells [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung., Ital. and Pol. Pharmacol. Soc., Poznan, Sept. 19-21, 1994 / M.Tiziana Corasaniti [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P268 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Участие окиси азота в механизме индуцированной HIV-1-gp120 смерти клеток человеческой нейробластомы, CHP100
Аннотация: Обработка клеток CHP-100, нейробластомы человека, белком (gp120) вируса иммунодефицита человека (HIV-1) результируется в усиление клеточной смерти (на 130%). Летальный эффект gp120 снижается в среде без Ca{2}{+} и в присутствии антагонистов рецепторов N-метил-D-аспартата. Предобработка клеток ингибитором NO-синтазы блокирует действие gp120, тогда как l-аргинин отменяет защитный эффект ингибитора фермента. Показано, что помимо NO, в механизмах индукции посредством gp120 смерти клеток участвуют метаболиты арахидоновой к-ты. Италия, Fac. of Pharmacy, Univ. of Reggio Calabria 88100 Catanzaro. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА

БЕЛОК GP120

HIV-1

КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ОКИСЬ АЗОТА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Corasaniti, M.Tiziana; Melino, Gennaro; Tartaglia, Laura R.; Navarra, Michele; Finazzi-Agro, Alessandro; Nistico, Giuseppe

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)