СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.217

Zhu, Xiuxuan.
Adenovirus vector expressing functional herpes simplex virus ICPO [Text] / Xiuxuan Zhu, C. S.H. Young, Saul Silverstein // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4544-4553
Перевод заглавия: Аденовирусный вектор, экспрессирующий функциональный ICPO вируса простого герпеса
Аннотация: Известно, что ICPO - немедленно ранний генный продукт вируса простого герпеса является активным активатором транскрипции. Для изучения механизма его действия были сконструированы два хелпер-независимых рекомбинантных аденовируса. В каждом рекомбинанте в области EI была сделана вставка ICPO-кодирующего геномного сегмента под контролем либо аденовирусного мажорного позднего промотора (MLP-O) или немедленно-раннего промотора вируса простого герпеса (Opro-O). Для инфекции были использованы клетки HeLa и клетки 293, представляющие собой клеточную линию почки эмбриона человека, экспрессирующую аденовирусные функции 5EIa и в. При заражении этих клеток рекомбинантом MLP-O синтезировалось больше мРНК для IE-О и ICPO, чем при заражении рекомбинантом Opro-O; синтез мРНК EIO в клетках 293 был в 5-10 раз выше, а синтез ICPO был лишь слегка большим. Оба рекомбинанта реплицировались в клетках 293, но на более низком уровне и с меньшим конечным выходом, чем дикий штамм аденовируса. В клетках HeLa не происходило репликации вируса, однако, уровень накопления ICPO был сходным при инфекции MLP-O и Opro-O рекомбинантного вируса обладал биологич. активностью. США, Dept. of Microbiol. College of Physicians and Surgeons, Columbia Univ., N. Y., 10032. Библ. 59.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.17
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЕНОМ
ГЕННЫЙ ПРОДУКТ ICPO
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕКОМБИНАНТЫ
АДЕНОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
АДЕНОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Young, C.S.H.; Silverstein, Saul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.463

Carlberg, Kristen.
Proposed gag-encoded transcriptional activator is not necessary for Rous sarcoma virus replication or transformation [Text] / Kristen Carlberg, Karen Beemon // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4003-4008
Перевод заглавия: Предполагаемый активатор транскрипции, кодируемый геном gag, не необходим для репликации или трансформации вирусом саркомы Рауса
Аннотация: Ранее сообщалось, что экспрессия генов, направляемая длинным концевым повтором вируса саркомы Рауса (LTR RSV) в транс-положении стимулируется белком, кодируемым альтернативной рамкой считывания гена gag RSV. Исследовалась роль данного активатора транкрипции в репликации RSV. Терминирующие кодоны были встроены в последовательность альтернативной рамки считывания, и получ. мутантные участки вводились в структуру инфекционной плазмиды RSV. Специфическая трансактивация под действием LTR RSV не была обнаружена как в случае дикой, так и мутантной плазмиды. Сравнительный анализ обоих типов векторов при введении в Кл эмбрионов птиц показал, что предполагаемый активатор транскрипции RSV не участвует в процессах репликации вируса или вирус-индуцированной трансформации Кл, а также не влияет на уровень синтеза вирусной РНК. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
РЕПЛИКАЦИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН GAG
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
RSV

Доп.точки доступа:
Beemon, Karen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.05-04Б2.374

Kim, Jeong.
The MAL63 gene of Saccharomyces encodes a cysteine-zinc finger protein [Text] / Jeong Kim, Corinne A. Michels // Curr. Genet. - 1988. - Vol. 14, N 4. - P319-323 . - ISSN 0172-8083
Перевод заглавия: Ген MAL63 дрожжей Saccharomyces cerevisiae кодирует белок, содержащий цистеиново-цинковую петлю
Аннотация: Определена последовательность нуклеотидов на участке хромосомной ДНК Saccharomyces cerevisiae длиной в 1800 п. н., содержащем ген MAL63, кодирующий белок-активатор генов сбраживания мальтозы клетками дрожжей. Обнаружено, что этот ген содержит 1 открытую рамку считывания, соответствующую белку длиной в 470 остатков. В предсказанной аминокислотной последовательности белка MAL63, обнаружен участок, соответствующий недавно идентифицированной так называемой цистеиново-цинковой петле ("цистеиново-цинковому пальцу"). Этот участок имеет последовательность Цис-Х[2]-Цис-Х[2]-Цис-Х[4]5]- Цис-Х[2]-Цис-Х[4]-Цис-, где Х - любая аминокислота. Аналогичные цистеиново-цинковые петли ранее уже были обнаружены в составе целого ряда других белков-активаторов транскрипции из клеток дрожжей. В молекуле белка MAL63 обнаружена также последовательность длиной в 8 остатков, соответствующая сигналу для транспорта в ядро. Библ. 38. США, Dep. of Biology, Queens College and the Graduate Center of CUNY, Flushing, NY 11367.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
МАЛЬТОЗА
УТИЛИЗАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН АКТИВАТОРНОГО БЕЛКА MAL63
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ПРОДУКТ ГЕНА MAL63
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ЦИСТЕНОВО-ЦИНКОВАЯ ПЕТЛЯ

Доп.точки доступа:
Michels, Corinne A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.343

Cascade regulation of nif gene expression in Rhizobium meliloti [Text] / Michel David [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 5. - P671-683
Перевод заглавия: Каскадная регуляция экспрессии гена nif у Rhizobium meliloti
Аннотация: У шт. R. meliloti обнаружены 2 гена, обозначенных foc L и fixI, обеспечивающие позитивную регуляцию nifA-независимых генов nif, включая и ген nifA. Показано, что оба гена регулируют экспрессию всего nif-регулона через посредство гена nifA, а также nifA-независимый регулон fix. Регуляция генов nif осуществляется каскадно: гены fixLJ активируют ген nifA, а он в свою очередь активирует гены nifHDK и fixABCX. Подобно гену nifA, ген fixN м. б. индуцирован в свободноживущей микроаэробной культуре R. meliloti, что указывает на основную физиологическую роль O[2] в регуляции генов nif и fix. Микроаэробная экспрессия генов fixN и nifA зависит от функционирования генов fixL и fiXI. Установлено, что продукты этих генов относятся к семейству двухкомпонентных регуляторных систем, широко распространенных у прокариот и ответственных за адаптацию клеток к изменениям окружающей среды. Предлагаются, что белок FixL, имеющий свойства трансмембранных белков, воспринимает сигнал из окружающей среды и передает его на белок FixI, служащий активатором транскипции генов nif и fix. Ил. 7. Табл. 4. Библ. 77. Франция, Laboratoire de Biologie Moleculaire des Relations Plantes - Microorganismes CNRS - INRA. BP27.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
СИМБИОТИЧЕСКИЕ АЗОТФИКСИРУЮЩИЕ БАКТЕРИИ
АЗОТФИКСАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
РЕГУЛОН NIF
ГЕНЫ FIX
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕНЫ NIF LI
ОБНАРУЖЕНИЕ
ПРОДУКТ ГЕНА NIFL
СИГНАЛЬНЫЙ ТРАНСМЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
ПРОДУКТ ГЕНА NIFI
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
David, Michel; Daveran, Marie-Line; Batut, Jacques; Dedieu, Annie; Domergue, Odile; Ghai, Jyotsna; Hertig, Cecilia; Boistard, Pierre; Kahn, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.476

Breunig, K. D.
Glucose repression of LAC gene expression in yeast is mediated by the transcriptional activator LAC9 [Text] / K. D. Breunig // Mol. and Gen. Genet. - 1989. - Vol. 216, N 2-3. - P422-427 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Глюкозная репрессия экспрессии гена LAC у дрожжей опосредуется транскрипционным активатором LAC9
Аннотация: У некоторых шт. Kluyveromyces lactis структурный ген 'бета'галактозидазы (LAC4) эффективно репрессируется глюкозой. Степень репресии глюкозой зависит от гена LAC9 (кодирует регуляторный белок, гомологичный белку GAL4 Saccharomyces cerevisiae, активирующему транскрипцию в присутствии индуктора). Замена гена LAC9 репрессируемого глюкозой шт. K. lactis геном LAC9 из нерепрессибельного шт. K. lactis ведет к снятию глюкозной репрессии гена LAC4. Поскольку белок LAC9 присутствует также и у репрессибельного шт. и связывается с ДНК in vitro, сделан вывод, что глюкозная репрессия не м. б. обусловлена подавлением экспрессии гена LAC9. Вместо этого предположено, что белок LAC9 является посредником в глюкозной репрессии, будучи также активатором транскрипции. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 35. ФРГ, Inst. fur Mikrobiol., Univ. Dusseldorf, 4000 Dusseldorf.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: KLUYVEROMYCES LACTIS (FUNGI)
ДРОЖЖИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН ГАЛАКТОЗИДАЗЫ*БЕТАLAC4
КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК LAC9
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.06-04Б2.207

Cloning of binding sequences for the Escherichia coli transcription activators, FNR and CRP: location of bases involved in discrimenation between FNR and CRP [Text] / A. I. Bell [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 10. - P3865-3874 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Клонирование последовательностей, связывающих активаторы транскрипции FNR и CRP у Escherichia coli: расположение оснований, участвующих в дискриминации между FNR и CRP
Аннотация: Экспрессия генов под контролем промотора melR Escherichia coli (pmelR) обычно полностью зависит от белка-активатора транскрипции CRP. В опытах с генетически модифицированной ДНК сайт связывания CRP в pmelR замещали синтетич. олигонуклеотидами, содержащими последовательности FNR и CRP. Если этот олигонуклеотид содержал участок 22 т. п. н., кодирующий сайты связывания FNR, экспрессия определялась FNR, а не CRP. В результате изменений в 1 из 2 симметричных участков возникали сайты, которые связывали как FNR, так и CRP. Изменения в обеих позициях приводили к появлению сайта, который не узнавался FNR, но связывал CRP. Библ. 18. Великобритания, Univ. of Birmingham, Sch. of Biochemistry, PO Box 363, Birmingham B 15 2ТТ.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ДИСКРИМИНАТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КЛОНИРОВАНИЕ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
FNR
CRP

Доп.точки доступа:
Bell, A.I.; Gaston, K.L.; Cole, J.A.; Busby, S.J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.60

An amino-terminal fragment of GAL4 binds DNA as a dimer [Text] / Michael Carey [et al.] // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 209, N 3. - P423-432 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: N-концевой фрагмент белка GAL4 связывает ДНК в виде димера
Аннотация: Показано, что N-концевой фрагмент, включающий первые 147 аминокислот белка GAL4, дрожжевого активатора транскрипции генов катаболизма галактозы, связывается с ДНК в виде димера. Белок, содержащий только первые 74 аминокислоты (GAL4 (1-74)), связывается к ДНК специфично, но с меньшей константой ассоциации, чем GAL4 (1-147). Добавление к GAL4 (1-74) домена 'лямбда' репрессора, отвечающего за димеризацию белка, повышало сродство такого белка до уровня GAL4 (1-147). Анализ комплексов ДНК- GAL4 (1-147) с помощью ДНКазы I, экзонуклеазы III и обработки гидроксил-радикалами, показал наличие симметричного контакта в области сайта узнавания белка. Связывание GAL4 (1-147) с ДНК требует присутствия либо ионов цинка, либо кадмия. Библ. 32.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ДНК
БЕЛКИ
БЕЛОК GAL4
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОНЦЕВОЙ*N-ФРАГМЕНТ
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ДИМЕР
ДРОЖЖИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
КЛОНИРОВАНИЕ ГЕНА

Доп.точки доступа:
Carey, Michael; Kakidani, Hitoshi; Leatherwood, Janet; Mostashari, Farzad; Ptashne, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.360

The CUP2 gene product, regulator of yeast metallothionein expression, is a copper-activated DNAbinding protein [Text] / Carla Buchman [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 9. - P4091-4095 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Продукт гена CUP2, регулятор экспрессии металлотионеина дрожжей является активируемым медью ДНК-связывающим белком
Аннотация: Регуляторный ген CUP2 (АСЕ1) дрожжей Saccharomyces cerevisiae контролирует экспрессию гена CUP1, кодирующего медь-связывающий металлотионеин. Установлено, что кодируемый геном CUP2 белок связывается с ДНК, активируется ионами меди и содержит богатый остатками цистеина ДНК-связывающий домен, зависимый от ионов Cu+ или Ag+, к-рые связываются с остатками цистеина и обеспечивают конформационное изменение апопротеина. Мутантные аллели CUP2 (cup2 и асе1-1) из шт., чувствительных к меди, представляют собой точковые мутации (транзиции G А), приводящие соответственно к заменам Gly37 Glu и Cys11 Tyr в N-концевом ДНК-связывающем домене CUP2 и нарушающие ДНК-связывающую активность. Сделано заключение, что белок CUP2 функционирует как регулируемый ионами Cu+ активатор транскрипции. Ил. 4. Библ. 24. США, Dep. of Pharmacol., School of Med., Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК CUP2
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
CU
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CUP1
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Buchman, Carla; Skroch, Petra; Welch, Juliet; Fogel, Seymour; Karin, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.228

Mutagenesis of the cysteines in the metalloregulatory protein merR indicates that a metal-bridged dimer activates transcription [Text] / Lisa M. Shewchuk [et al.] // Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 15. - P6140-6145 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Мутагенез цистеинов в металлорегуляторном белке MerR показывет, что димер, соединенный металлом, активирует транскрипцию
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза заменены 4 остатка цис в металлорегуляторном белке MerR (I) транспозона Tn501, являющемся транскрипционным репрессором и зависящим от Hg{2}+ активатором оперона mer. Сконструированные мутации вызывают замены цис[8][2] ала, цис[1][2][6] сер, цис[1][1][8] ала или цис[1][1][7] ала. Первые 2 замены устраняют транскрипционную активацию (ТА) in vivo, третья замена слегка усиливает ТА, а четвертая - значительно понижает ТА. Все 4 мутантных I способны в разной степени репрессировать транскрипцию оперона mer. Изучение 4-х очищенных мутантных I in vitro показало, что замена цис[1][2][6] сер вызывает дефект по стехиометрическому связыванию Hg{2}+. Все мутантные I имеют одинаковую способность связываться с ДНК. Замена цис[8][2] ала наиболее сильно влияет на способность I образовывать стабильные димеры. Т. к. в димере I содержится один ион Hg{2}+, то можно предположить, что активирующая транскрипцию форма I является димером, связанным мостиком Hg{2}+. Наиболее вероятно, что один остаток цис[1][2][6] в каждой субъединице I является димером, связанным мостиком Hg{2}+. Наиболее вероятно, что один остаток цис[1][2][6] в каждой субъединице I является лигандом в линейном бискоординационном комплексе (цис)[2]''g{2}+. Возможно, однако, и образование тетра-координационного комплекса Hg{2}+ с участием 2 остатков цис[8][2]. Библ. 20. США, Dept. of Biol. Chem. and Molecular Pharmacology, Harvard Med. School, Boston, MA 02115, C. Walsh.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: ТРАНСПОЗОН TN501
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
МЕТАЛЛОРЕГУЛЯТОРНЫЙ БЕЛОК MERR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ СООТНОШЕНИЕ
ОСТАТКИ ЦИСТЕИНА
ИОНЫ РТУТИ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Shewchuk, Lisa M.; Verdine, Gregory L.; Hash, Huw.; Walsh, Christopher T.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.11-04Б2.437

Ramakrishnan, Girija.
FlbD of Caulobacter crescentus is a homologue of the NtrC (NR[1]) protein and activates 'сигма'{5}{4}-dependent flagellar gene promoters [Text] / Girija Ramakrishnan, Austin Newton // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 6. - P2369-2373 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: FlbD Caulobacter crescentus является гомологом белка NtrC (NR[1]) и активирует 'сигма'{5}{4}-зависимые промоторы генов синтеза жгутиков
Аннотация: Периодич. транскрипция генов синтеза жгутиков у Caulobacter crescentus в клеточном цикле контролируется, в частности, их организацией в регуляторной иерархии. Опероны flbG, flaN и генов флагеллина экспрессируются на поздних стадиях и содержат промоторы подобные Ntr. Ген flbD, необходимый для экспрессии данных оперонов, кодирует белок 52 кДа, гомологичный активаторам транскрипции NtrC, NifA, DctD, HydG и XylR. В Escherichia coli flbD частично комплементирует мутацию glnG и стимулирует транскрипцию гена flbG, зависимую от 'сигма'{5}{4} РНК-полимеразы у C. crescentus. Аминокислотная последовательность белка FlbD родственна аминотерминальной области регуляторных белков, к-рые участвуют в ответе клеток на изменения условий окружающей среды. FlbD, возможно, относится к данному семейству регуляторных белков. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 41. (A. Newton). США, Dep. of Biology, Lewis Thomas Lab., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: CAULOBACTER CRESCENTUS (BACT.)
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН FLBD
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК FLBD
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СРАВНЕНИЕ
БЕЛОК NTRC
ДНК-БЕЛОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОМОТОРЫ NTR
ESCHERICHIA COLI (BACT)
ХОЗЯЙСКИЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ СИНТЕЗА ЖГУТИКОВ

Доп.точки доступа:
Newton, Austin

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.11-04Б2.714

Correct intron splicing generates a new type of a putative zinc-binding domain in a transcriptional activator of Aspergillus nidulans [Text] / Peter Kulmburg [et al.] // FEBS Lett. - 1991. - Vol. 280, N 1. - P11-16 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Точный сплайсинг интрона приводит к новому типу предполагаемого Zn-связывающего домена в активаторе транскрипции Aspergillus nidulans
Аннотация: Нитчатые грибы Aspergillus nidulans имеют ген alc R, который кодирует специфический активатор транскрипции этанольного регулона синтеза этанола. Согласно аминокислотной последовательности кДНК клона, включающей 5'-конец мРНК alc R предполагаемый Zn-связывающий домен относится к цистеиновому классу типа GAL 4 и содержит некоторые уникальные черты. В отличии от других структур этого класса этот домен является строго ассиметричным относительно консервативного центрального цистеина. Модель связывания показывает, что Zn-связывающий мотив alc R может принимать структуру спираль-виток-спираль. Авторы предполагают, что ДНК-связывающий мотив alc R может участвовать в 2 типах ДНК-связывающих структур: Zn - кластер и спираль- виток-спираль. Библ. 42. Франция, Inst. de Genetique et Microbiologie, Batiment 409, Centre Universitaire Paris-Sud, 91405 Orsay Cedex.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)
ГЕНЫ
РЕГУЛОН СИНТЕЗА ЭТАНОЛА
ГЕН АКТИВАТОРА ТРАНСКРИПЦИИ ALCR
СПЛАЙСИНГ
ИНТРОН
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРА- ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
ZN-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Kulmburg, Peter; Prange, Thierry; Mathieu, Martine; Sequeval, Daria; Scazzocchio, Claudio; Felenbok, Beatrice

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.08-04Б1.090

Blitz, Ira L.
The 68-kilodalton E1 protein of bovine papillomavirus Is a DNA binding phosphoprotein which associates with the E2 transcriptional activator in vitro [Text] / Ira L. Blitz, Laimonis A. Laimins // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 2. - P649-656
Перевод заглавия: Белок E1 с мол. массой 68 килодальтон папиллома вируса крупного рогатого скота является ДНК-связывающим фосфопротеином, который связывается in vitro с активатором транскрипции E2
Аннотация: Изучали роль белка-продукта гена Е1 папиллома вируса крупного рогатого скота (ПВКРС) в репликации вируса. С этой целью ген Е1 экспрессировали в клетках насекомых с бакуловирусного вектора. Показано, что в этой системе осуществляется эффективный синтез белка Е1, синтезированный белок подвергается фосфорилированию и транспортируется в клеточные ядра. Показано также, что белок Е1 эффективно взаимодействует с клеточной ДНК, но это взаимодействие не носит специфич. в отношении последовательностей ДНК характера. Обнаружено, что кроме того, белок Е1 ВПКРС способен специфически взаимодействовать с активатором транскрипции - белком Е2 того же вируса. В свете этих данных обсуждается возможная роль белка Е1 в репликации ВПКРС и в поддержании экстрахромосомных копий ДНК ВПКРС в латентно-инфицированных клетках. США, Dep. of Molecular Genetics and Cell Biology, Univ. of Chicago, and Howard Hughes Med. Inst., Chicago, Illinois 60637. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК Е1
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Laimins, Laimonis A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.059

Min, S.
V-Myc, but not Max, possesses domains that function on both transcription activation and cellular transformation [Text] / S. Min, E. J. Taparowsky // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 8. - P1531-1540 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белок] v-Myc, но не Max содержит домены, участвующие как в активации транскрипции, так и в трасформации клеток
Аннотация: Исследовали способность белка v-Myc (МС29) к активации транскрипции гена-репортера хлорамфениколацетилтрансферазы в трансфицированных Кл линии C3Н10Т1/2. В Кл вводили конструкции, содержащие различные участки кодирующей последовательности (ПС) v-myc с 3'-конца от ДНК-связывающего домена GAL4, и ген-репортер с GAL4-связывающими сайтами. Показано, что N-конец v-Myc содержит два активаторных домена. Делеции любого из этих доменов, а также ДНК-связывающего домена и домена олигомеризации v-Myc имеют следствием инактивации способности v-Myc к кооперативной с ras трансформации Кл С3Н10Т1/2. В этих тестах (активация транскрипции и трансформация) белок Max не обладал активностями v-Myc. США, Dep. Biol. Sci., Purdue Univ., West Lafayette, IW 47907. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ОНКОБЕЛОК
ФУНКЦИИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Taparowsky, E.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.112

Waldor, Matthew K.
ToxR regulates virulence gene expression in non-01 strains of Vibrio cholerae that cause epidemic cholera [Text] / Matthew K. Waldor, John J. Mekalanos // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P72-78 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Tox R регулирует экспрессию вирулентности генов в штаммах Vibrio cholerae, кроме штаммов серогруппы 01, к-рые вызывают эпидемию холеры
Аннотация: Обычно возбудителями холеры являются штаммы Vibrio cholerae серогруппы 01. В 1992 г. в Индии от больных холерой были выделены штаммы V. cholerae серогруппы 0139, вызвавшие эпидемию. Исследовали экспрессию некоторых известных факторов вирулентности классического и EI Tor 01 биотипов у клинических изолятов 0139 штаммов V. cholerae. Показано, что 0139 штаммы экспрессируют холерный токсин (ХТ) и TcpA, регулируемые параметрами окружающей среды. Сконструировали +oxR инсерционные мутанты 0139 штаммов и показали, что экспрессия XT, TcpA и OmpU зависят от ToxR, как и в 01 штаммах. Найдено два сорта доказательств, что штаммы 0139 родственны EI Tor V. cholerae. Первое - 0139 и EI Tor штаммы проявляют полиморфизм длины фрагмента рестрикции для tcpA; второе - продукция ХТ увеличивается в условиях культивирования таких же, что и в штаммах EI Tor. Т. обр., ToxR координирует регуляцию выражения генов вирулентности. США, Dep. of Microbiol. and Mol. Genetics, Harvard Medical School 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ВЛИЯНИЕ
СИНТЕЗ
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
БЕЛОК ПИЛИ TCPA
БЕЛОК ВНЕШНЕЙ МЕМБРАНЫ OMPU
VIBRIO CHOLERAE (BACT.)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mekalanos, John J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.614

Distinct regions of p53 have a differential role in transcriptional activation and repression functions [Text] / Bi-Ching Sang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P853-859 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные области [белка] p53 играют разную роль в активации и репрессии транскрипции.
Аннотация: Известно, что белок-супрессор опухолей p53 дикого типа способен к транс-активации генов, содержащих элементы ответа на p53, и к репрессии транскрипции с нек-рых промоторов, содержащих ТАТА-блок. В опытах на трансфицированных клетках (Кл), экспрессирующих ген-репортер люциферазы с реагирующих на p53 промоторов с помощью делеционного анализа проведено изучение роли отдельных доменов p53 в проявлении противоположных ф-ций. Показано, что делеция 75 аминок-т с N-конца приводит к подавлению транс-активаторной и репрессорной ф-ций p53. Делеция C-концевого домена p53 (75 аминок-т) не нарушает транс-активаторной ф-ции усеченного p53, но инактивирует его репрессорную ф-цию. В опытах in vitro обнаружено нарушение способности p53, укороч. с N-конца (но не с C-конца), к олигомеризации с p53 дикого типа. В соответствии с этим в опытах по котрансфекции Кл мутант p53 с делецией N-конца обладал доминантно-негативным действием на транс-активаторную ф-цию p53 дикого типа, но не влиял на его репрессорную активность. Белок p53 с делецией C-конца не влиял на обе ф-ции p53 дикого типа. Делается вывод, что разные участки м-лы p53 играют различ. роль в обеспечении его функциональных активностей. Библ. 50. США, Dep. Microbiol., Univ. Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ДОМЕНЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sang, Bi-Ching; Chen, Jeou-Yuan; Minna, John; Barbosa, Miguel S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.206

Subler, Mark A.
Overlapping domains on the p53 protein regulate its transcriptional activation and repression functions [Text] / Mark A. Subler, David W. Martin, Sumitra Deb // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1351-1359 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Перекрывающиеся домены белка p53 регулируют его функции транскрипционного активатора и репрессора
Аннотация: Получили серию плазмид, кодирующих p53 дикого типа и его мутантные формы с делециями N- и C-концевых участков. Для выявления транскрипционных функций мутантных p53 котрансфицировали клетки HeLa и клетки остеосаркомы человека Saos-2 кДНК мутантных p53 и конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем раннего промотора вируса полиомиелита с синтетическими сайтами связывания p53 (для контроля активации транскрипции) или главного предраннего промотора цитомегаловируса человека (для контроля репрессии транскрипции). Показали, что домены активации и репрессии транскрипции перекрываются в N-концевой области p53. Делеции в C-концевой области p53 элиминируют репрессорную функцию p53, но как правило не изменяют активаторную функцию. Показали, что такие мутантные формы p53 утрачивали способность к олигомеризации. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio. San Antonio, TX 78284. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, David W.; Deb, Sumitra

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.214

Subler, Mark A.
Overlapping domains on the p53 protein regulate its transcriptional activation and repression functions [Text] / Mark A. Subler, David W. Martin, Sumitra Deb // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1351-1359 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Перекрывающиеся домены белка p53 регулируют его функции транскрипционного активатора и репрессора
Аннотация: Получили серию плазмид, кодирующих p53 дикого типа и его мутантные формы с делециями N- и C-концевых участков. Для выявления транскрипционных функций мутантных p53 котрансфицировали клетки HeLa и клетки остеосаркомы человека Saos-2 кДНК мутантных p53 и конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем раннего промотора вируса полиомиелита с синтетическими сайтами связывания p53 (для контроля активации транскрипции) или главного предраннего промотора цитомегаловируса человека (для контроля репрессии транскрипции). Показали, что домены активации и репрессии транскрипции перекрываются в N-концевой области p53. Делеции в C-концевой области p53 элиминируют репрессорную функцию p53, но как правило не изменяют активаторную функцию. Показали, что такие мутантные формы p53 утрачивали способность к олигомеризации. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio. San Antonio, TX 78284. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, David W.; Deb, Sumitra

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.303

Lu, Qiang.
Fusion with E2A converts the Pbx1 homeodomain protein into a constitutive transcriptional activator in human leukemias carrying the t(1;19) translocation [Text] / Qiang Lu, Dwaine D. Wright, Mark P. Kamps // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3938-3948 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Слияние с E2A превращает гомеодоменный белок Pbx1 в конститутивный активатор транскрипции в лейкозных [клетках] человека, несущих транслокацию t (1:19)
Аннотация: При детском пре-В-клеточном лейкозе часто встречается хромосомная транслокация t (1:19) (q23; p13.3), в результате к-рой происходит образование химерного слитого гена E2A-PBX1. Белок-продукт этого гена содержит трансактиваторный домен белка E2A и большую часть цепи гомеодоменного белка Pbx1. Экспрессия этого химерного белка вызывает злокачественную трансформацию фибробластов NIH 3T3 in vitro и миелоидный лейкоз у мышей in vivo. Гомеодомен белка Pbx1 и родственных ему белков Pbx2 и Pbx3 связывается с последовательностью ДНК ATCATCAA, но сам не активирует транскрипцию генов, содержащих этот цис-элемент. Слитый белок E2A-Pbx1 приобретает способность к активации этой группы генов in vivo. Эта способность слитого белка играет роль в его трансформирующей активности. США, Dep. Pathol., Univ. Sch. Med., San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК E2A-PBX1 СЛИТЫЙ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T (1:19)
ЛЕЙКОЗ ПРЕ-B-КЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, Dwaine D.; Kamps, Mark P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.209

Foos, Gabriele.
The chicken A-myb protein is a transcriptional activator [Text] / Gabriele Foos, Stefan Grimm, Karl-Heinz Klempnauer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2481-2488 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок A-myb курицы является активатором транскрипции
Аннотация: Два родственных myb-гена - А- и B-myb, кодируют белки с высококонсервативным (по сравнению с c-myb) ДНК-связывающим доменом. Из клонотеки кДНК эмбрионов курицы выделили клон, родственный A-myb человека, он содержит рамку считывания для продукта из 750 аминокислотных остатков с мол. м. 86 кД. После ДНК-связывающего домена продукт содержит аналог трансактиваторного домена v- и c-myb, частично консервативный мотив типа лейциновой застежки и С-концевой домен с неизвестной ф-цией. Транскрипт 'ЭКВИВ'5,7 т. н. выявлен в клетках (Кл) различной природы - миобластах, макрофагах, эритробластах и фибробластах курицы. При ко-трансфекции с вектором, содержащим чувствительный к myb-промотор hsp 70 человека, A-myb трансактивирует репортерный ген, причем независимо от присутствия своего ДНК-связывающего домена. Более того, рекомбинантный A-myb способен регулировать транскрипцию myb-чувствительных эндогенных генов mim1, лизоцима и MD-1 в линии HD11 макрофагов курицы, в результате экспрессии A-myb Кл приобрели фенотипические признаки, сходные с индуцируемыми v-myb. Германия, MPI Immunobiol., D-79108 Freiburg. Библ. 52

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК A-MYB
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Grimm, Stefan; Klempnauer, Karl-Heinz

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.151

Foos, Gabriele.
The chicken A-myb protein is a transcriptional activator [Text] / Gabriele Foos, Stefan Grimm, Karl-Heinz Klempnauer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2481-2488 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок A-myb курицы является активатором транскрипции
Аннотация: Два родственных myb-гена - А- и B-myb, кодируют белки с высококонсервативным (по сравнению с c-myb) ДНК-связывающим доменом. Из клонотеки кДНК эмбрионов курицы выделили клон, родственный A-myb человека, он содержит рамку считывания для продукта из 750 аминокислотных остатков с мол. м. 86 кД. После ДНК-связывающего домена продукт содержит аналог трансактиваторного домена v- и c-myb, частично консервативный мотив типа лейциновой застежки и С-концевой домен с неизвестной ф-цией. Транскрипт 'ЭКВИВ'5,7 т. н. выявлен в клетках (Кл) различной природы - миобластах, макрофагах, эритробластах и фибробластах курицы. При ко-трансфекции с вектором, содержащим чувствительный к myb-промотор hsp 70 человека, A-myb трансактивирует репортерный ген, причем независимо от присутствия своего ДНК-связывающего домена. Более того, рекомбинантный A-myb способен регулировать транскрипцию myb-чувствительных эндогенных генов mim1, лизоцима и MD-1 в линии HD11 макрофагов курицы, в результате экспрессии A-myb Кл приобрели фенотипические признаки, сходные с индуцируемыми v-myb. Германия, MPI Immunobiol., D-79108 Freiburg. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК A-MYB
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Grimm, Stefan; Klempnauer, Karl-Heinz

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска